Занятие на тему брюшной тиф

источник

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозными палочками. Характерными признаками являются преимущественное поражение лимфатического аппарата тонкого кишечника, высокая лихорадка, выраженная интоксикация и бактериемия.

Эпидемиология. Заболевают в основном лица в возрасте до 20 лет. Передача возбудителя осуществляется контактно-бытовым, водным, пищевым путем, а также мухами.

Патогенез. Тифозная инфекция всегда сопровождается клинической симптоматикой. Вирулентные возбудители брюшного тифа подавляют окислительные процессы в нейтрофилах на завершающих этапах фагоцитоза, спасая себя от разрушения. Моноциты в начальном периоде инфекции, неспособные разрушать возбудитель, транспортируют его в мезентеральные лимфоузлы и в другие участки ретикулоэндотелиальной системы, в которых он размножается. Воспалительные изменения возникают в лимфоузлах, в печени и в селезенке. Возбудители быстро проникают в стенку верхнего отдела тонкого кишечника, не вызывая выраженных воспалительных изменений, а оттуда – в общий кровоток. Непродолжительная септицемия обусловливает заражение многих органов ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой микроорганизмы концентрируются и размножаются. В последующем развиваются местные воспалительные изменения в лимфатических узлах, печени и селезенке. Из этих органов бактерии вновь попадают в кровоток. Вторичная бактериемия обычно более длительна и приводит к поражению многих органов. Поражение желчного пузыря происходит гематогенным путем и через систему желчных протоков. В его стенках происходит массивное размножение сальмонелл, оттуда они поступают в просвет кишечника.

Наружная оболочка клеточной стенки сальмонелл представляет собой комплекс липополисахаридов (эндотоксин). Скопления брюшнотифозных бактерий и высвобождение эндотоксина вызывают характерные гистологические изменения в кишечнике, печени, коже и других органах.

Механизмы клеточного иммунитета играют важную роль в невосприимчивости к брюшному тифу. Значительное снижение количества Т-лимфоцитов имеет место у больных с особенно тяжелыми формами этого заболевания.

Патоморфология. Морфологические изменения при брюшнотифозной инфекции у детей младшего возраста менее выражены, чем у взрослых или детей более старших возрастных групп. Лимфатические узлы брыжейки, печень и селезенка обычно полнокровны, в них выявляются очаги некроза. К характерным признакам относится гиперплазия ретикулоэндотелия с пролиферацией моноцитов. Клетки печени набухшие. Выражены признаки воспаления и некротические изменения на слизистой оболочке кишечника и в лимфатических образованиях его стенок. Обычно после образовавшегося изъязвления рубцы не остаются. Могут наблюдаться геморрагии, иногда воспалительные изменения распространяются на мышечную и серозную оболочки, что приводит к перфорации стенки кишечника. Мононуклеарная реакция развивается и в костном мозге, в котором также видны очаги некроза. Воспалительные изменения стенок желчного пузыря отличаются очаговостью и непостоянны. Степень их выраженности пропорциональна интенсивности размножения возбудителей брюшного тифа. Бронхит наблюдается у большинства больных брюшным тифом. Воспалительные процессы могут проявляться пневмонией, остеомиелитом, абсцессами, гнойным артритом, пиелонефритом, эндофтальмитом и менингитом. Брюшнотифозные бактерии могут обнаруживаться во всех органах.

Клинические проявления. У детей заболевание проявляется незначительно выраженным гастроэнтеритом или тяжело протекающей септицемией. Обычно отмечаются рвота, вздутие живота и диарея. Температура тела может повышаться до 40,5 °C, могут появиться судороги, а также увеличение печени, желтушность, анорексия, масса тела уменьшается.

Инкубационный период заболевания у детей старшего возраста колеблется от 5 до 40 дней, чаще 10–20 дней. За ним следует начальный период заболевания, характеризующийся постепенным повышением температуры тела, недомоганием, миалгиями, головными болями и болями в животе, диареей, реже запорами. Может появиться кровотечение из носа, кашель. В течение 1 недели температура тела приобретает постоянный характер, усиливаются чувство недомогания, анорексия, похудание, кашель, боли в животе и диарея. Больной становится заторможенным, у него развиваются депрессия, бред и ступорозное состояние. На этой стадии заболевания определяют увеличение селезенки и болезненность живота. В легких прослушиваются рассеянные сухие и нередко влажные хрипы. Пятнисто-папулезные высыпания появляются у 80 % больных детей. Они возникают последовательно на протяжении 2–3 дней и обнаруживаются на коже брюшной стенки и нижней части груди в виде пятнышек диаметром 1–6 мм. Симптоматика разрешается в течение 2–4 недель, если не присоединяются осложнения. Недомогание и вялость могут сохраняться еще в течение 1–2 месяцев.

Осложнения. Типичными осложнениями для брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника, реже – неврологические осложнения, острый холецистит, тромбозы и флебиты. Пневмония часто осложняет брюшной тиф на высоте заболевания, но обычно ее причиной служит суперинфекция другими микроорганизмами. Пиелонефрит, эндокардит и менингит, как и остеомиелит и гнойный артрит, могут возникнуть у детей, страдающих гемоглобинопатиями.

Лабораторные методы исследования. Нормохромная нормоцитарная анемия наблюдается у больных брюшным тифом, у которых отмечаются кишечные кровотечения или токсическое подавление функций костного мозга. Лейкопения встречается редко.

При развитии гнойных абсцессов число лейкоцитов увеличивается до 20 000—25 000 в 1 мл. Тромбоцитопения может быть значительно выражена и сохраняется от нескольких дней до 1 недели. Мелена и протеинурия связаны с лихорадочным состоянием.

Диагноз. Брюшной тиф диагностируется на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием «тифозного статуса», характерных изменений языка, появления метеоризма, розеолезной сыпи, гепатоспленомегалии и характерных изменений со стороны периферической крови, а также на основании полученных результатов:

1) лабораторных исследований, включающих микроскопические и бактериологические методы, основанных на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного;

2) серологической диагностики, позволяющей обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате с применением реакции Видаля и реакции непрямой агглютинации;

3) экспресс-диагностики брюшного тифа и бактерионосительства, направленных на обнаружение антигена в фекалиях, моче и других субстратах с применением иммунофлюоресцентного метода, реакции нарастания титра фага, иммунорадиометрического анализа, позволяющих быстро обнаружить наличие антигенов в исследуемом материале.

Дифференциальный диагноз. Брюшной тиф у детей чаще приходится дифференцировать с тифоподобной формой сальмонеллеза, паратифами, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией, в начальном периоде – с гриппом, энтеровирусной инфекции и острой кишечной инфекцией (ОКИ) другой этиологии.

Прогноз. Прогноз при брюшном тифе определяется возрастом больного, предшествующим состоянием его здоровья и характером развивающихся осложнений. Летальный исход наступает в основном при отсутствии лечения, а также при наличии сочетанных заболеваний, снижающих сопротивляемость организма больного, перфорации кишечника и кишечных кровотечений. Рецидивирует инфекция у 10 % больных, не получавших антибиотиков, и появляется примерно через 2 недели после окончания лечения, развивается остро, напоминает картину первичного заболевания, но протекает легче и заканчивается быстрее.

Лица, выделяющие брюшнотифозные палочки в течение 3 месяцев после перенесенной инфекции, продолжают экскретировать их не менее 1 года, а часто и в течение всей жизни. У детей риск развития бактерионосительства невелик, но с возрастом он повышается.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. Важным при лечении детей, больных брюшным тифом, является поддержание адекватной гидратации и электролитного баланса. Развитие шока в результате перфорации кишечника или выраженной геморрагии служит показанием для введения больших количеств жидкости внутривенно. Диета должна быть полноценной по калорийности, качественной и соответствовать возрасту ребенка. При наличии диарейного синдрома онастроится на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях.

Лечение проводится препаратами, обладающими бактериостатическим действием на тифопаратифозные бактерии (левомицетином, ампициллином, рифампицином, амоксициллином, уназином, амоксиклавом). Наряду с этиотропным лечением назначаются противогрибковые препараты (нистатин, леворин и др.), антигистаминные (димедрол, супрастин и др.), витамины С, группы В, U и др. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают метацил, иммуноглобулин внутривенно иммуностимулирующие и иммунокорригирующие препараты. При тяжелых формах заболевания проводится посиндромная, симптоматическая и патогенетическая терапия.

Профилактика. Для предупреждения брюшного тифа решающее значение имеют:

1) соблюдение санитарно-гигиенических требований;

2) раннее выявление и изоляция заболевших брюшным тифом и бактериовыделителей;

3) заключительная и текущая дезинфекция в очаге инфекции;

4) активная иммунизация. Проводится по эпидпоказаниям и только у детей старше 7 лет с применением однократного подкожного введения химической сорбированной брюшнотифозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном, с последующей ревакцинацией не ранее чем через 6 месяцев и не позднее 1 года.

источник

Цели занятия: Научить студентов клинической диагностике БТ, определению степени тяжести, выявлению осложнений, лечению и профилактике заболевания.

Продолжительность занятия: 4 академических часа (180 минут).

Место проведения занятия: учебные комнаты на базе инфекционного отделения ГКБ№8

Материальное оснащение: Таблицы, схемы, слайды, тесты, копии историй болезни, ситуационные задачи, обсуждение копий историй болезни в учебной комнате.

Хронометраж практического занятия:

вводное слово преподавателя – 10 минут

проверка исходного уровня знаний (тест-контроль) – 15 минут

разбор теоретических вопросов по теме «БТ»–90 минут

разбор копий историй болезни – 30 минут

решение ситуационных задач – 25 минут

подведение итогов занятия – 10 минут

Разбор особенностей возбудителей БТ

Патогенетические особенности БТ

Клиническая характеристика БТ

Лабораторная диагностика БТ

Дифференциальная диагностика БТ

Принципы терапии больных БТ

Профилактика и лечение осложнений

Меры неспецифической и специфической профилактики БТ

Эпидемиологические особенности брюшного тифа.

Фазы патогенеза брюшного тифа. Патоморфологические изменения при брюшном тифе.

Клиническая классификация брюшного тифа.

Особенности клинической картины брюшного тифа в разные периоды течения заболевания.

Специфические и неспецифические осложнения при брюшном тифе.

Дифференциальная диагностика брюшного тифа.

Лабораторная диагностика брюшного тифа.

Лечение брюшного тифа и его осложнений.

Профилактика брюшного тифа.

Особенности противоэпидемических мероприятий при брюшном тифе.

Внедрение возбудителей в организм

Паренхиматозная диффузия возбудителей

Выделение возбудителей из организма

Восстановление гомеостаза организма

1. (1 нед) – набухание групповых лимфоидных фолликул тонкой кишки

2. (2 нед) – некроз лимфоидных образований

3. отторжение некротических масс и формирование в тонком кишечнике язв

4. (3-4 нед) – период чистых язв

5. (5-6 нед) – заживление язв в кишечнике

I. Неспецифическая диагностика:

ОАК (нормоцитоз или лейкопения, анэозинофилия и относительный лимфоцитоз).

ОАМ (альбуминурия, цилиндрурия)

По показаниям: электролиты, креатинин, мочевина, острофазовые реакции, КЩР, ЭКГ и др.

II. Специфическая диагностика:

2. Бактериологический метод – основной.

Материал для исследования: кровь (многократно, несколько дней, на высоте пи-рексии), испражнения, моча, жёлчь, костный мозг, соскоб с розеол, трупный материал.

Бактериологическое подтверждение брюшного тифа обычно не превышает 70-80%. Абсолютно верифицирующим диагноз методом является гемокультура. Необходимо проводить раннее бактериологическое исследование крови. Выделение копро-, урино- и биликультуры чаще удается на спаде клинических проявлений и в первые 2-3 недели апирексии.

3. Серологические методы (имеют меньшую диагностическую ценность):

РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О, Н, Vi-антигены)

Антитела к О-, Н- и Vi-антигенам выявляются в сыворотке крови пациентов с 6-8 дня бо-лезни с помощью РНГА. Важны не столько диагностические титры (1:200), сколько их 4-х кратное нарастание в динамике. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi-эритроцитарным диагностикумом.

РА (Реакция Видаля). В этой реакции используют 4 ряда разведений сывороток: с О-, Н-брюшнотифозными диагностикумами, с антигенами паратифа А и В. Возможно перекрестное реагирование с антигенами паратифов А и В за счет общности Аг-строения. Диагностический титр – 1/200 и выше; в парных сыворотках нарастание титра в 4 раза и более.

У вакцинированных при постановке реакции Видаля выявляются антитела ко всем диагностикумам в титрах ниже диагностического.

В последние годы предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагглютинации (О-АГА). Чувствительность этих методов составляет 90—95%, что позволяет использовать их для ранней диагностики.

источник

Брюшной тиф – это острое инфекционное антропонозное заболевание, протекающее с симптомами лихорадки, общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Возбудитель s. Typhi. Это грамотрицательная подвижная палочка с жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. При гибели выделяет эндотоксин.

S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде — в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель, особенно продолжительно — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18оС они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология:

Источник инфекции – человек: больной, бактерионоситель, реконвалесцент.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи: водный, пищевой (молоко и молочные изделия, кремы, салаты, мясные продукты), контактно-бытовой. Фактор передачи: мухи.

Наибольшая заболеваемость: лето-осень. Восприимчивость всеобщая. После заболевания иммунитет продолжительный.

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки. Процесс проходит ряд последовательных стадий и определяется временными рамками.
— На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напоминают вещество головного мозга («мозговидное набухание»).
— На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки.
— На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.
— К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов. В этот период в ряде случаев содержимое кишечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

Классификация:

по клиническим формам — типичная, атипичная (абортивная, стертая);

по степени тяжести — легкая, среднетяжелая, тяжелая;

по характеру течения — циклическое, рецидивирующее;

по наличию осложнений — неосложненный, осложненный

Инкубационный период – 1-3 нед. Начало постепенное: слабость, утомляемость, головная боль, температура 37-37,5. К 5-7 дню – 39-40 и выше. Состояние ухудшается : нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. Лицо больного спокойное, бледное. Кожа сухая, горячая. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.

Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы (брюшнотифозный бронхит). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни. Стул кашицеобразный (в виде горохового пюре).

К 7-14 дню – заторможенность, бред, нарушение сознания, галлюцинации – тифозный статус.

На 7-9 сутки – розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь на коже груди, живота, боковых поверхностях туловища. В течении недели подсыпание новых элементов.

К 4-ой неделе состояние улучшается: уменьшается температура, головная боль, улучшаются сон и аппетит (выздоровление).

Выздоровевших выписывают из стационара при трехкратном отрицательном бактериологическом исследовании фекалий, мочи и однократном отрицательном результате посева дуоденального содержимого

Осложнения: перфорация кишечника и кишечные кровотечения.

Перфорация кишечника: на 2-3 неделе болезни из-за образования язв. Способствуют метеоризм и нарушение режима.

Симптомы: сильные боли в животе, в нижних отделах, при пальпации напряжение мышц. Необходима срочная операция.

Падает температура, бледнеет, холодный пот, учащение пульса, падает АД, м.б. коллапс. В кале примесь крови: через 8-12 часов при небольшом кровотечении, при массивном через 1,5-2 часа.

Психоз, тромбофлебит, паротит, плеврит и тд.

Диагностика:

Бактериологический посев: Материал для исследования: кровь, испражнения, моча, желчь (дуоденальное содержимое), розеол, костного мозга, грудного молока.

Кровь берут на гемокультуру из вены на среду Раппопорт в соотношении к среде 1:100.

Серологический метод: кровь на парные сыворотки с 8-9 дня. Реакция Видаля, РНГА, ИФА и др.

Строгий постельный режим (до 7-10 дня нормальной температуры).

Диета – стол № 4а (кормить 4-5 р. в сут, пища легкая, пить настой шиповника, чай, щелочные минеральные воды, соки. За 5-7 дней до выписки общий стол (№15).

Антибиотики: до 10-12 дня нормальной температуры – левомицетин, бисептол.

Дезинтоксикация – 5% — р0р глюкозы, изотонический р-р хлорида натрия, гемодез.

А\гистаминные – супрастин, димедрол, тавегил.

При кишечном кровотечении – покой, холод на живот, в\в 10% р-р хлорида, аминокапроновая к-та, викасол. (Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов при их клинической эффективности может быть сокращена до 5-7-х суток апирексии)

Неотложная помощь при кишечном кровотечении:

Общая гемостатическая консервативная терапия 1. Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пиши, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом. 2. Показаны средства, обладающие гемостатическими и ангиопротективными свойствами. Препаратом выбора для этой цели является дицинон. Гемостатическое действие дицинона (синонимы: этамзилат, циклонамид) при в/в введении начинается через 5—15 мин., максимальный эффект наступает через 1—2 ч, действие длится 4—6 ч и более. Вводят в/в 2—4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4—6 ч по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий (М. Д. Машковский, 1997). 3. В комплекс общих гемостатических мероприятий включают применение внутривенной капельной инфузий 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 10% р-ра кальция хлорида (до 50—60 мл/24 часа), в/м введение 1% или 0,3% р-ра викасола (соответственно, 1—2 и 3—5 мл). 4. При массивных кровотечениях теряется большое количество белков, главным образом, альбуминов. Одновременно уменьшается содержание фибриногена. Падение концентрации фибриногена ниже 1 г/л является прямым показанием к трансфузии этого препарата. В таком случае следует вводить в/в капельно 2—4 г фибриногена. Одновременно переливают нативную и сухую плазму, альбумин, протеин (В. Т. Зайцев и соавт., 1989). 5. Восполнение ОЦК проводится переливанием препаратов крови в сочетании с другими инфузионными растворами по правилам, изложенным в теме ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ. Не следует стремиться к быстрому и полному восполнению кровопотери, чтобы не вызвать значительного повышения АД и возобновления кровотечения. Примечание. 1. Хотя кальция хлорид традиционно используется при кровотечениях, его гемостатический эффект достоверно не доказан. 2. Викасол начинает оказывать гемостатический эффект через 12—18 ч после введения в организм

Сестринское обслуживание больных брюшным тифом:

Зависимые вмешательства: выполнение назначений врача.

-измерение температуры тела, АД, осмотр стула, мочи, обеспечения строгого постельного режима, обеспечение диеты, питьевого режима, контроль за самочувствием, обеспечение текущей дезинфекции. При запоре нельзя давать слабительное. Очистительную клизму назначает врач, делают под небольшим давлением.

Профилактика:

1.Улучшение санитарного надзора за удалением сточных вод, водоснабжением, пищевыми предприятиями, борьба с мухами.

2.Реконвалесценты выписываются не ранее 21 дня с момента нормализации температуры, при наличии 3-5 кратного отрицательного результат баканализов кала, мочи и однократного исследования желчи.

3. Выявление и лечению бактерионосителей.

4. Лихорадящие больные более 5 дней обследуются на брюшной тиф.(кровь на гемокультуру)

5. Диспансеризация 2 года, декретирование на протяжении всей трудовой деятельности.

6.Вакцинация по эпидпоказаниям брюшнотифозной вакциной (Тифи ВИ)

Противоэпидемические мероприятия:

Экстренное извещение в СЭС.

Наблюдение за контактными 21 дней с однократным бак исследованием кала.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 2055 | Нарушение авторских прав

источник

Л № 3: Тема: БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ А И Б. САЛЬМОНЕЛЛЁЗ. ПТИ. БОТУЛИЗМ.

Брюшной тиф – острое антропонозное заболевание с фекально – оральным механизмом передачи, характеризуется поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, розеолезно – папулезной сыпью.

Возбудитель Salmonella typhi относится к роду сальмонелл. Устойчива во внешней среде. В воде может сохраняться до нескольких месяцев. Сохраняется в различных пищевых продуктах, на поверхности овощей, фруктов, предметах обихода. Может размножаться в молоке. Хорошо переносит умеренное охлаждение, но при нагревании до 60 градусов погибает через 3-4 минуты, а при кипячении – почти моментально. Быстро погибает при высушивании и под действием прямых солнечных лучей. Чувствительна к дез средствам.

Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, реже со слюной и грудным молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, иногда не прекращается в период реконвалесценции.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой.

Сезонность – летне-осенний период.

После перенесенного заболевания – пожизненная невосприимчивость.

Инкубационный период от 3 до 25 дней, чаще — 14 дней.

Начальный период начинаться постепенно. С нарастанием симптомов интоксикации. Температура тела повышается медленно ступенеобразно. Период продолжается 4-7 дней и заканчивается, когда температура устанавливается на высоких значениях.

К концу 1-ой недели болезни выявляется бледность кожных покровов, язык обложен серовато-белым налетом, утолщен, с отпечатками зубов по краям, задержка стула.

Период разгара. Температура постоянно держится на высоком уровне. Интоксикация ярко выражена. Больной вялый, адинамичный, заторможенный, иногда негативно настроен к окружающим. При тяжёлом течении развивается тифозный статус: характеризуется галлюцинациями, бредом, нарушением сознания.

На 8-й день в области живота и нижних отделов груди может появиться розеолезная сыпь. Розеолы сохраняются 4-5 дней, а затем исчезают. Брадикардия, АД снижено.

Период угасания: температура снижается литически. Исчезают признаки интоксикации.

Однако могут наступить обострение или рецидив.

Обострения наступают в период ранней реконвалесценции, но еще до нормализации температуры. Рецидивы (возвраты) наступают уже при нормальной температуре и прекратившейся интоксикации.

Предвестники рецидива: длительный субфебрилитет, подсыпание розеол в период реконвалесценции, длительное отсутствие нормализации размеров печени и селезенки.

Характеризуется быстрым нарастанием симптомов и более легким коротким течением.

Осложнения подразделяются на: специфические и неспецифические.

Специфические связаны с развитием болезни: кишечное кровотечение, прободение кишечника.

Неспецифические обусловлены присоединением вторичной инфекции: пневмония, стоматит и другие.

Основывается на клинической картине, эпидемиологических данных, лабораторных исследованиях.

Но современное течение брюшного тифа может быть атипичным. Поэтому есть правило: у всех лихорадящих больных с неустановленным диагнозом и высокой температурой более 5-ти дней берут кровь на бак. исследование.

Кровь на гемокультуру берут 10-15 мл из вены и засевают на желчный бульон.

Госпитализация. Особенности ухода .

Обязательная госпитализация в инфекционный стационар.

В течение всего лихорадочного периода и 6-7 дней после нормализации температуры должен соблюдаться строгий постельный режим. С 7-8 дня нормальной температуры разрешается сидеть, с 10-11 дня – ходить.

Уход за кожными покровами, слизистыми оболочками.

Следить за регулярностью стула.

Соблюдение санитарно-гигиенических правил.

Проведение текущей дезинфекции.

Диета № 4 и большое количество жидкости.

Рекомендуется легко усвояемая и щадящая пища (стол 4а). Пищу дают небольшими порциями 4-5 раз в сутки. После 12-15 дня нормализации температуры диету расширяют, переходя к общему столу. Но после выписки в течение 10-15 дней нельзя употреблять жирную, соленую, острую пищу.

Выписка производится после полного клинического выздоровления, но не ранее 21-23-го дня с момента нормализации температуры и после проведения 2-х кратного бактериологического исследования кала, мочи и однократного – дуоденального исследования.

После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием (моча,кал,желчь).

В основном сходны с Брюшным тифом, но имеют свои особенности:

По этиологии : Salmonella paratyphi A

По источнику инфекции: при паратифе А – больной и бактерионоситель

при паратифе Б – больной, бактерионоситель, животные (крупный рогатый скот).

Острое начало. Первые признаки: тошнота, рвота, понос. Может сочетаться с катаральными явлениями. Течение тяжелое. Чаще развиваются рецидивы.

Протекает легко или в среднетяжелой форме.

-это острое инфекционное зооантропонозное заболевание, характеризующееся развитием интоксикации и поражением ЖКТ.

Микробы рода Salmonella устойчивы в окружающей среде. В комнатной пыли могут сохраняться до 80-ти дней, в замороженном мясе, яйцах, сырах – более 1 года. В молочных и готовых мясных продуктах размножаются, не изменяя органолептических свойств и внешнего вида продукта. Хорошо и длительно переносят низкие температуры. Подвержены действию высоких температур.

Источник инфекции: животные (крупный рогатый скот, лошади, свиньи) и люди (больные и носители), птицы (водоплавающие, голуби, куры).

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи: — пищевой; — водный

Инкубационный период от нескольких часов до 3-х дней, в среднем 12 час.

Особенности клиники зависят от формы и варианта болезни.

Клиническая классификация сальмонеллезов .

1. Локализованная (гастроинтестинальная) форма:

Чаще встречается гастроинтестинальная форма сальмонеллеза. Характерно острое начало заболевания с симптомами интоксикации. Повышается температура тела. Одновременно или немного позже присоединяются диспепсические расстройства.

Гастроэнтеритический вариант течения типичный для этой формы болезни. Одновременно с подъемом температуры появляются схваткообразные боли в животе в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота и жидкий водянистый, обильный с резким неприятным запахом стул, который может иметь зеленоватую окраску (цвета болотной тины). Частота дефекаций в сутки может достигать 15-20 и более раз. Кожные покровы бледные, тахикардия, гипотония. При развитии выраженного обезвоживания могут быть судороги в мышцах верхних и нижних конечностей.

Гастритический вариант встречается редко. В клинике доминируют признаки гастрита: боль в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, приносящая кратковременное улучшение. Изменений стула не наблюдается.

Гастроэнтероколитический вариант проявляется, если боль смещается в нижние отделы живота. Стул становится скудным с примесью слизи и прожилками крови.

Генерализованная форма встречается редко.

1. Бактериологический метод

Для анализа собирают испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, подозрительные пищевые продукты.

Госпитализация. Особенности ухода .

Необходимость госпитализации определяется эпидемическими и клиническими показаниями. Обязательно госпитализируются лица декретированной группы.

При уходе за больными необходимо:

— строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил

— проведение текущей дезинфекции

— наблюдение за характером стула

— наблюдение за чистотой ягодиц и области заднего прохода

1. промывание желудка (3% раствор питьевой соды; тёплый раствор перманганата калия)

2. диета №4, при улучшении состояния стол № 2 и далее стол № 15. Обильное питье (пероральная регидротация) (оралит, регидрон).

3. энтеросорбенты, вяжущие, спазмолитики

Выписка производится после полного выздоровления и 3х отрицательных результатов бак.посева кала.

Это группа заболеваний, которые возникают при употреблении в пищу продуктов, обсемененных патогенной и условно-патогенной флорой.

Наиболее частыми возбудителями являются протей, стафилококк, клостридии и другие.

Источник инфекции: человек, сельскохозяйственные животные и птицы. Источником ПТИ стафилококковой этиологии являются лица, страдающие гнойными инфекциями и животные больные маститом.

Механизм передачи — фекально-оральный

Путь передачи – алиментарный

Особенно опасно обсеменение продуктов, не подвергающихся термической обработке.

Инкубационный период от 2-4 час до 48 час.

После кратковременного дискомфорта (вздутие и урчание в животе тошнота) в течение 1-го часа возникает многократная рвота, одновременно или чуть позже появляется сначала жидкий каловый стул, а затем водянистый обильный зловонный стул до 15 раз в сутки. Интоксикация.

Тяжесть состояния обусловлена интоксикацией и степенью обезвоживания.

1 эпидемиологические данные

Бактериологическое исследование – для анализа берут подозрительные пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка.

1.Промывание желудка слабо-розовым раствором перманганата калия или 3% раствором соды.

острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы с развитием парезов, параличей различных мышечных групп.

Возбудителем является анаэробная грамположительная палочка Clostridium botulinum . Она имеет споры и вегетативные формы, которые вырабатывают ботулотоксин. Споры устойчивы к внешним воздействиям, выдерживают кипячение в течение 5 часов, но при автоклавировании погибают через 30 мин. В анаэробных условиях и при оптимальной температуре (22 — 35 о С) споры превращаются в вегетативные формы, они менее устойчивы к факторам внешней среды и при кипячении погибают через 5 мин.

Возбудитель ботулизма распространён повсеместно. Он обнаруживается в почве, воде, на растениях, пищевых продуктах.

Основным резервуаром возбудителя являются травоядные животные, рыбы, ракообразные. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных продуктов домашнего консервирования. Для окружающих больной ботулизмом не опасен.

Инкубационный период короткий 6-12 час, в среднем 4-6 час, но может удлиняться до недели, в зависимости от дозы ботулотоксина. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее заболевание.

Для ботулизма характерно острое и внезапное начало. В клинике доминируют признаки неврологических расстройств. В начальном периоде часто выявляются признаки гастроэнтерита. Они сохраняются от нескольких часов до суток, затем полностью исчезают и в клинической картине доминируют неврологические симптомы.

В зависимости от преимущественного поражения отдельных органов и систем условно выделяют 3 варианта заболевания:

1 с преобладанием диспепсических расстройств

1. Появляются сухость во рту, жажда, чувство распирания желудка, метеоризм. Температура в норме или умеренно повышена. Через несколько часов появляются признаки расстройства глотания сначала твёрдой, а затем жидкой пищи.

2. Преобладают признаки нарушения зрения: снижение остроты зрения, туман, сетка перед глазами, двоение, больные плохо различают близкорасположенные предметы. Затем появляется одно или двухстороннее опущение век, расширяются зрачки и почти не реагируют на свет. Голос гнусавый, головокружение, головная боль, мышечная слабость.

3. Это наиболее тяжелая форма. Начинается с пареза дыхательных мышц, который приводит к ограничению подвижности межреберных мышц и диафрагмы. Затрудняется вдох, возникает ощущение сдавления в груди. Появляется одышка. Больной занимает вынужденное положение – сидя. Увеличивается частота дыхательных движений (30-70 в мин.), развивается патологическое дыхание Чейн-Стокса.

1. Острая дыхательная недостаточность

Направлена на выявление ботулотоксина в крови и других средах организма, остатках пищи.

1. Обязательная госпитализация

2. Промывание желудка и высокие сифонные клизмы; солевые слабительные.

3. Для нейтрализации токсина вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

5. Дезинтоксикационная терапия

При уходе нужно следить за функцией внешнего дыхания. Если больные не в состоянии питаться сами, им проводят зондовое или парентеральное питание. В течение первых нескольких дней – строгий постельный режим.

источник