Меню Рубрики

Введение к реферату по брюшному тифу

Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhosa(Salmonella enterica серовар Typhi) [1] , с алиментарным путем передачи(фекально-оральный механизм), характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки. [2]

Возбудитель — Salmonella enterica серовар Typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо окрашиваемая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Не образует споры [3] .

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются до месяца, на овощах и фруктах — до 10 дней, а в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться [4] .

Под воздействием 3 % раствора хлорамина, 5 % раствора карболовой кислоты, сулемы (1:1000), 96 % этилового спирта они гибнут через несколько минут [5] .

Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический).

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой — в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных — дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.

Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.

Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.

Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с массивным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода — в 60-80% случаев). Что касается картины крови, то в 50% случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную воду. Объем среды — 50-100 мл. Соотношение материала и среды должно быть 1:10. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через 5-20 ч.

Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с 7-9-го дня заболевания повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительный считается реакция в титре 1:40 и выше.

Госпитализация. Режим в остром периоде и до 10-го дня нормальной температуры тела постельный, а при осложнениях — строгий постельный. Расширение режима — с осторожностью: не производить резких движений, не поднимать тяжестей, не натуживаться во время дефекации.

Резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах стол № 2, за 5—7 дней до выписки замена на № 15. Прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут).

Курс терапии до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение 4—5 дней нет перелома в состоянии — отменить и назначить другой.

Левомицетин (хлорамфеникол). взрослым внутрь за 20—30 мин до еды 50 мг/кг/сут, на 4 приема. После нормализации температуры тела − 30 мг/кг/сут. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) парентерально — левомицетина сукцината 3 г в сутки или ампициллин: взрослым внутрь после еды по 1—1,5 г 4—6 р/с или парентерально 6 г/с. триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) — бисептола, бактрима, септрина, котримоксазола. взрослым внутрь по 2 таблетки 2 р/д после еды (при тяжелых формах 3 таб) 3—4 недели.

Лечение тяжелых, осложненных и сочетанных форм эффективно парентерально комбинации ампициллина (6—8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). Для дезинтоксикации в легких случаях обильное питье (до 2,5—3 л в сутки), энтеросорбенты через 2 часа после еды (энтеродез — 15 г/сут, полифепан — 75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки.

При среднетяжелом течении дезинтоксикация + парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2—1,6 л/сут (5 % раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5—10 % раствора альбумина по 250—100 мл, бензонала натрия по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45—60 мг в сутки) перорально коротким курсом (5—7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии. В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция и переливание крови.

Всем больным брюшным тифом и паратифами назначаются стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены — настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного—желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 мес проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. В XX веке было известно несколько очагов заболеваний, вызванных здоровыми переносчиками, одними из самых известных здоровых носителей были так называемые Тифозная Мэри и Тифозный Джон.

источник

Брюшной тиф – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, четко выраженной цикличностью, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-папулезной сыпью.

История и географическое распространение. Со времени Гиппократа вплоть до XIX в. тифом (отгреч.typhus– дым, туман) назывались все инфекционные болезни, протекающие с высокой лихорадкой, затемнением сознания и бредом.

Первые описания брюшного тифа как самостоятельного заболевания сделаны в начале XIX столетияБретонио(Bretonnea) и Шарлем Луи (Charle Louis).

Возбудитель брюшного тифа – S. typhi был, открыт Броничем (Краков) в 1874 г. Позднее Н. И. Соколовым (Петербург) в 1876 г., Эбертом (Германия) в 1880 г. он был обнаружен в срезах из селезенки и мезентериальных узлов умерших. Последний дал его описание. В чистой культуре возбудитель был выделен Гаффки в 1884 г. В 1896 г. Грубер и Видаль предложили для диагностики брюшного тифа реакцию агглютинации (реакция Видаля). В изучении брюшного тифа большой вклад внесли русские и советские исследователи. А. И. Виль-чур в 1887 г. выделил брюшно-тифозную палочку из крови, обосновав тем самым один из методов лабораторной диагностики. Подробно описали клинику брюшного тифа С. П. Боткин, Кильдюшевский, Г. В. Вогралик, Н. И. Рагоза, Б, Я. Падалка, А. Ф. Билибин и др.

Брюшной тиф в XIX – начале XX столетия являлся одной из наиболее распространенных и тяжелых инфекционных болезней во всех странах мира, особенно в городах, в связи с их бурным ростом, скученностью населения и низким санитарно-гигиеническим уровнем. По мере улучшения коммунального строительства городов и поселков заболеваемость снижалась. Почти каждое стихийное бедствие (неурожаи, голод, землетрясения), а также войны сопровождались эпидемиями брюшного тифа. В настоящее время заболеваемость брюшным тифом регистрируется почти во всех странах мира; она широко варьирует: от 0,5–0,6 в экономически развитых странах, до 30–70 случаев на 100 000 населения и выше в развивающихся странах.

Этиология. Возбудитель – salmonella typhi, относится к семейству кишечных, роду сальмонелл, серологической группе D. Это аэробная, не образующая спор, хорошо подвижная (наличие жгутиков) грам-отрицательная палочка. Морфологически S. typhi не отличается от других сальмонелл, но имеет иные ферментативную активность (био-химические свойства) и антигенную структуру (серологические свойства). Брюшнотифозная бактерия содержит соматический (термостабильный) Оантиген, в состав которого входит термолабильный Vi-антиген (антиген вирулентности), ижгутиковый(термолабильный) Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа и других сальмонелл положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. Основная специфичность О-антигена обусловлена присутствием на конце пол и с ах аридной цепочки, формирующей антиген, полиозида тивелоза (3-6-дидезокси-О-манноза). Брюшнотифозные бактерии могут образовывать L-формы, ониподразделяютсяпо чувствительности к типовым бактериофагам. Метод фаготипирова-ния с успехом применяется в эпидемиологической практике для выявления источника инфекции.

Эпидемиология. Брюшным тифом болеет только человек. Источником возбудителя является больной или бактериовыделитель, который выделяет бактерии с калом, мочой, реже–со слюной и молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, продолжается в течение всей болезни, иногда не прекращается в периоде реконвалесценции. В части случаев выделение продолжается более длительно (до 3 мес – острое бактерионосителытво; свыше 3 мес, наблюдаемое у 3–5% переболевших, – хроническое); изредка – в течение всей последующей жизни. Не исключается возможность кратковременного транзиторного бактериовыделения у здоровых людей, контактировавших с больными брюшным тифом, В последние годы бактериовыделители являются основным источником инфекции.

Распространяется брюшной тиф водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При загрязнении водоисточников – рек, водопроводов, колодцев, которыми пользуется население, может возникнуть эпидемия брюшного тифа. Загрязнение пищевых продуктов, особенно молока, может также привести к эпидемии, которая, как правило, ограничивается семьей или определенным коллективом, В некоторых пищевых продуктах (молоко, студни и др.) возбудитель брюшного тифа ‘не только сохраняется, но и размножается. При контактно-бытовом пути (включая мушиный фактор) чаще наблюдается спорадическая заболеваемость. Водные эпидемии характеризуются массовостью, крутым подъемом кривой заболеваемости и резким уменьшением числа заболевавших после прекращения использования инфицированной воды.

Читайте также:  Набор для определения брюшного тифа

Контактные эпидемии характеризуются медленным развитием в условиях низкого санитарного состояния местности и низкой санитарной культуры населения. В большинстве случаев эпидемия, начавшаяся как водная или пищевая, в дальнейшем протекает как смешанная, в развитии которой играют роль все вышеперечисленные пути.

Подъем заболеваемости брюшным тифом начинается с июля, достигая максимума в сентябре – октябре. Однако в последние годы сезонность брюшного тифа выражается менее отчетливо.

Восприимчивость к брюшному тифу высокая и не зависит от возраста и пола.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы бляшки) тонкой кишки (ряд авторов допускают внедрение и в лимфатическую ткань миндалин). Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия и образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.

Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате воспаления нарушается и брюшнотифозные бактерии проникают в кровяное русло–развивается бактериемия. Развитие бактериемии знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает. При этом освобождается эндотоксин. Частичное разрушение брюшнотифозных микробов с освобождением эндотоксина происходит также в лимфатических образования-х. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и тканям, в том числе в органы, богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям: развитию гепатита, пневмонии, менингита, пиелита, остеомиелита и т. д. Выделение брюшнотифозных бактерий осуществляется печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновы железы), почками, слюнными, молочными железами. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит аллергическим реакциям. Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводят к гиперер-гическому воспалению с некрозами и изъязвлениями по типу феномена Артюса. Возникновение розеол также в известной степени обусловлено местным аллергическим компонентом. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителей болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторные случаи заболевания брюшным тифом – явление редкое.

Патогенез бактериовыделительства сложен и не до конца изучен. Хроническое бактериовыделительство представляет собой не местный, а общий процесс – это хроническая форма брюшнотифозной инфекции [Билибин А, Ф., 1973], при которой возбудитель первично локализуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы, что обусловлено генетической неполноценностью последней. В пользу указанной концепции свидетельствует преобладание незавершенного фагоцитоза при ней. Согласно новым концепциям, формирование бактериовыделительства происходит в процессе болезни в связи с извращенным иммунитетом и способностью брюшнотифозных бактерий к L-трансформации. Первично локализуясь в ретикулоэндотелиальных клетках в измененных формах (карликовые и L-формы), бактериибрюшноготифа при определенных условиях могут реверсировать, обусловливая бактериемию.

Патологическая анатомия. Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальных клеток, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозные клетки), способных к фагоцитозу, формируются тифозные гранулемы, которые циклически изменяются. Первая стадия этих изменений – мозговидное набухание (соответствует первой неделе болезни) – сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфатические узлы брыжейки претерпевают такие же изменения. Вторая стадия – некроз (соответствует 2-й – началу 3-й неделе болезни). Бляшки некротизи-руются, их поверхность становится грязно-серой или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина (рис. 1). Некроз может быть глубоким и распространяться на подслизистый и мышечный слои. В лимфатических узлах также наблюдаются некрозы. Третья е т а д и я – очищение или образование язв – соответствует 3-й неделе болезни. В результате отторжения некротических масс образуются язвы. При этом возможна эрозия сосудов, что ведет к кишечным кровотечениям. В этом периоде наиболее часто наступают и перфорации кишки с последующим перитонитом. Четвертая стадия – – чистых язв, соответствует 4-й неделе болезни (см. рис. 1). Отторжение некротических участков заканчивается, в результате чего обнажается дно язв – подслизистый или мышечный слой. Пятая стадия – заживление (соответствует 4-й, 5-й и 6-й неделям болезни). Начинаются процессы регенерации и репарации. Рубцовых стенозов не наблюдается. На месте язв остается пигментация. В случае развития рецидива в кишке одновременно могут быть обнаружены различные стадии поражения лимфоидного аппарата, например, мозговидное набухание и стадия заживления ран. При брюшном тифе увеличены селезенка (она имеет темновато-красный цвет) и печень. В них микроскопически обнаруживаются брюшнотифозные гранулемы, нередко с очагами некрозов.

Клиника. В течение инфекционного процесса при брюшном тифе различают следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, ранней реконвалесценции и фазу исходов.

В современных условиях брюшной тиф не потерял основных специфических для него черт, но вместе с тем, особенно при спорадическом типе заболеваемости, возросло число отклонений от «класичесской» картины болезни.

По истечении инкубационного периода, продолжающегося в среднем 10–14 дней (возможны колебания в пределах 7–23 дней), болезнь, как правило, развивается постепенно. Однако если в начале столетия частота случаев с острым началом болезни не превышала 10–13%, то в 30–40-е годы она достигала 33–45%, а в 60-е годы – 43–50%.

Начальный период болезни (период нарастающих явлений) длится около недели – это время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа. Характерным для данного периода являются познабливание, усиливающийся к вечеру жар, общая слабость, бессонница, ухудшение аппетита. Повышение температуры чаще происходит лестницеобразно, и к 4–7-му дню она обычно достигает максимума. Параллельно подъему температуры нарастают симптомы интоксикации и поражения внутренних органов: усиливаются бледность кожных покровов, головная боль, брадикардия, ано-рексия, язык утолщается, появляется характерная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом (края и кончик его остаются чистыми), метеоризм. Возможны запоры или поносы. В половине случаев отмечается более быстрый подъем температуры и укороченное течение всей начальной фазы (1–3 дня).

Период разгара болезни характеризуется развитием всего симптомокомплекса болезни. Температура держится на постоянном высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены, у ряда больных развивается тифозный статус, появляются розеолы- (рис. 2), наблюдаются нарушения деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, кишечника, органов дыхания и т. д.

Продолжительность этого периода болезни, как и предыдущих, в последние годы значительно сократилась и составляет чаще всего около 9–10 дней [Зверев Е. И., 1967; Подлевский А. Ф., 1972; Б’елозеров Е. С., Продолобов Н. В., 19781. Реже наблюдаются случаи, сопровождающиеся тифозным статусом в его прежнем понимании.

Следующий период – разрешение болезни. Он характеризуется падением температуры и ослаблением интоксикации. На этом фоне происходит нормализация сна, аппетита, улучшается общее самочувствие.

Период выздоровления характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма. У некоторых больных может долгое время держаться слабость, раздражительность, повышенная утомляемость. У отдельных рекон-валесцентов регистрируется «беспокойная» температура с вечерним субфебрилитетом или внезапными подъемами. У части больных (3– 10%) может наступить рецидив болезни, иногда– несколько рецидивов. В этих случаях вновь поднимается температура и возобновляются клинические проявления. К числу предвестников рецидива следует относить: длительную субфебрильную температуру, подсыпание розеол в период реконвалесценции, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, продолжающиеся изменения в гемограмме – лейкопению, относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, а также отсутствие нормализации других показателей – белковых фракций крови, холестерина и пр. Клиническая картина рецидива повторяет клинические симптомы основной волны болезни, отличаясь лишь более быстрым подъемом температуры, более ранним появлением сыпи, менее выраженным тифозным статусом, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Возникновению рецидивов способствуют интеркуррентные болезни, все факторы, снижающие реактивность организма, включая лечение кортикостероидами, ранняя отмена этиотропных средств (ранее 10-го дня нормальной температуры), перерывы в их применении.

Следует отметить, что температурные кривые, считавшиеся ранее типичными для брюшного тифа, теперь встречаются редко. Во многих случаях их трудно отнести к какому-либо из описанных ранее типов: боткинская многоволновая, вундерлиховская с одной волной, «наклонная плоскость» по Кильдюшевскому. Значительно сократился удельный вес случаев с длительным течением болезни. Если раньше у большинства больных брюшным тифом повышенная температура держалась 4–6 нед, а иногда и более, то в настоящее время такое течение болезни наблюдается крайне редко (у 2% больных). В то же время и прежде без специфического лечения наблюдались случаи легкого и абортивного течения с продолжительностью лихорадки в несколько дней.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа является ро-зеолезная, изредка розеолезно-папулезная сыпь. Частота ее обнаружения в известной степени коррелирует с тяжестью течения болезни: при легких вариантах она обнаруживается у 20–30% заболевших, при тяжелых – у 90–95%. Сыпь обычно появляется на 8-–10-й день от начала болезни, однако у привитых возможно более раннее ее появление. При рецидивах сыпь также обнаруживается раньше, чем при первой волне, – на 2–4-й день от его начала.

Наиболее характерное место локализации сыпи – кожа груди, передней стенки живота, внутренняя поверхность предплечий и плеч. •В отдельных случаях можно наблюдать элементы сыпи на коже спины, редко – в области дистальных отделов конечностей и лица. Следует отметить, что брюшному тифу свойственно небольшое, сосчитываемое количество розеол, и лишь в единичных случаях отмечаются обильные высыпания. Отдельный элемент сыпи сохраняется в течение 3–5 дней, после чего бесследно исчезает. Однако в процессе болезни часто наблюдается «подсыпание», т. е. толчкообразное высыпание новых элементов, что свидетельствует о нарастании бактериемии.

При брюшном тифе постоянно наблюдается поражение лимфатической системы, выраженное обычно умеренно. У 55–70% больных отмечается увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Постоянно увеличиваются регионарные брыжеечные лимфоузлы, что проявляется укорочением перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Могут быть гиперемированы (начало болезни) и изъязвлены (3-я неделя) миндалины – ангина Дюге.

Нарушения органов дыхания при брюшном тифе в настоящее время встречаются редко. Так, в 30-е годы бронхиты считались постоянным симптомом этого заболевания, в 40-е годы их регистрировали только у трети больных, а в 60–70-е годы – лишь у 4–5 % заболевших. Специфическая брюшнотифозная пневмония встречается редко, однако она значительно отягощает течение болезни, создавая картину, известную под названием «пневмотиф».

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при брюшном тифе выражены довольно четко. В основе гемодинамических расстройств, так же как и при других инфекционных болезнях, лежит токсическое поражение сосудов, мышц сердца и изменение сосудистого тонуса, обусловленное нервно-эндокринными нарушениями, в частности симпатико-адреналовой системы. Степень выраженности и стойкость гемодинамических расстройств в значительной степени определяют тяжесть течения болезни. Характерна относительная брадикардия, более свойственная легким и среднетяжелым формам болезни. При тяжелом течении может наблюдаться тахикардия, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Вторая особенность пульса – дикротия, чаще встречающаяся у молодых и физически развитых людей. Большинство авторов считают, что дикротия обусловлена диссоциацией между силой деятельности сердца, эластичностью сосудистой стенки и перераспределением крови в организме. Типична гипотония (систолическая, диастолическая и пульсовая), соответствующая обычно степени интоксикации и доходящая иногда до коллапса. Нередко наблюдается нарушение внутри сердечной проводимости; возможно развитие миодистрофии и миокардита. Венозные застои способствуют развитию тромбофлебитов всех тазовых органов и нижних конечностей.

Изменения желудочно-кишечного тракта при брюшном тифе закономерны и постоянны. Язык густо обложен серо-белым или серо-ко-ричневым налетом (края его и кончик остаются чистыми), отечен. Аппетит снижен. Живот вздут, при пальпации отмечается урчание и болезненность в правой подвздошной области, характерен метеоризм, иногда бывают непостоянные боли в животе. Стул, как правило, задержан, реже бывают поносы. Стул в виде «горохового пюре», описываемый ранее как типичный, в настоящее время – исключительно редкое явление.

Увеличение печени и селезенки наблюдается почти всегда, но нарушение функции печени отмечается редко.

Поражение почек при брюшном тифе носит обычно интоксикационный характер и проявляется альбуминурией, в тя-желых случаях – также цилиндрурией. По мере нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации функция почек полностью нормализуется.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа являются гематологические сдвиги, характеризующиеся в разгар болезни лейкопенией, относительным нейтрофилезом, анэозинофилией и лимфопенией. Причиной развития этих изменений, так же как и тромбоцитопении, является непосредственное воздействие на костный мозг токсина с избирательным повреждением гранулоцитарной ветви кроветворения, а также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием соответствующих антител (лейколизинов, тромбоцитолизинов и др.) СОЭ в начале болезни низкая, затем возрастает.

В зависимости от клинических особенностей брюшного тифа различают типичные и атипичные формы, которые подразделяются по тяжести болезни на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

К атипичным относят абортивные и стертые формы. Для абортивных форм характерно типичное по началу течение болезни, заканчивающееся быстрым выздоровлением (температура снижается через 7–10 дней, как правило, критически). Стертые формы характеризуются легкостью течения: сыпь скудная, тифозный статус не выражен, эозино-филы в периферической крови сохранены, интоксикация мало выражена, температура субфебрильная в течение 2–5 дней. У привитых сыпь может появиться рано – на 4–6-й день болезни. В отдельных случаях (до 8,4%) стертого течения распознавание брюшного тифа так затруднено, что он может быть диагностирован только на основании данных лабораторных исследований (бактериологических или серологических) [Корнилова И. И. и соавт., 1966].

Читайте также:  Сальмонеллы брюшного тифа диагностика

Очень тяжело протекает иногда брюшной тиф у детей.

Осложнения. Тяжелыми осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника с последующим развитием перитонита и кишечное кровотечение. Они развиваются чаще в конце 2-й – на 3-й неделе болезни (в период отторжения некротических маес и очищения язв), а также во время рецидива (в любой день). Симптомами кишечного кровотечения являются бледность кожи и слизистых оболочек, их сухость, снижение или падение температуры, учащение пульса, снижение кровяного давления, вздутие живота и усиление перистальтики, появление крови в каловых массах (в виде сгустков, свежей крови или «мелены»).

Прободение кишечника у больных брюшным тифом, особенно на фоне выраженного тифозного статуса, редко сопровождается внезапным появлением болей в животе. Подозрение на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства, возникает при обнаружении локальной мышечной защиты в правой подвздошной области, нарастании метеоризма без отхождения газов, угнетении перистальтики, появлении боли в животе или ее усилении. При перфорации исчезает печеночная тупость и развивается перитонит, который характеризуется нарастанием интоксикации, развитием пареза кишечника, напряжением мышц брюшной стенки, изменением гемограммы (нейтро-фильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом, значительное повышение СОЭ), сухостью языка, тахикардией.

Частота кишечных кровотечений при брюшном тифе, по данным литературы, колеблется от 1 до 8%, а перфораций–от 0,3 до 8%. Возникновению этих осложнений способствуют усиление перистальтики и метеоризм, а также нарушение постельного режима или диеты.

Из других осложнений возможны пневмония, развивающаяся во все периоды болезни, отит, паротит, цистит, пиелонефрит, пролежни, тромбофлебит, инфаркт селезенки, невриты, менингит, менингоэнце-фалит, остеомиелит и др. Наряду с этим на фоне длительного применения левомицетина возможно развитие дисбактериоза и эндогенных опортунистических инфекций.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание брюшного тифа должно основываться, помимо клинических данных, на результатах лабораторных методов исследования, а также эпидемиологическом анамнезе.

Следует подчеркнуть, что среди ранних клинических признаков нет ни одного, который был бы патогномоничен для брюшного тифа. В связи е этим до настоящего времени остается правомерным положение о необходимости посева крови у всех лихорадящих больных с неустановленным диагнозом, если высокая температура длится более 3 дней.

Среди лабораторных методов исследования посев крови G целью выделения гемокультуры остаетсяведущим.Кровь (5–10 мл) исследуется во все периоды болезни, так как возбудитель может быть выделен в последние дни инкубации, в течение всего лихорадочного периода и в начале реконвалееценции. Посевы мочи и испражнений проводят в эти же сроки, а также перед выпиской из стационара для выявления бактериовыделителей не менее 3 раз после отмены антибиотиков. Бактериологическое исследование дуоденального содержимого (порции В и С) проводят для обнаружения бактериовыделительства в период реконвалесценции. Посевом костного мозга (пунктат грудины или тре-панат подвздошной кости) пользуются в случае отрицательных результатов других лабораторных исследований. Из серологических методов исследования используют иммуноферментный, реакции пассивной ге-магглютинации, агрегат-гемагглютинации. Меньшее значение имеет реакция агглютинации Видаля, -имевшая широкое распространение в прошлом.

Распознаванию брюшного тифа помогает оценка гемограммы. В первые 2–3 дня возможно развитие лейкоцитоза, который с 3–4-го дня болезни сменяется лейкопенией (3000–4000). Характерны также анэозинофилия, относительный лимфоцитов, нейтропения с палочкоядерным сдвигом.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рядом инфекционных болезней: милиарным туберкулезом, сыпным тифом, малярией, пневмониями, мононуклеозом, сепсисом, и др.

Лечение должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям – иммунные и стимулирующие препараты.

Больным необходимо соблюдать строгий постельный режим до 6–7-го дня нормальной температуры, с 7–8-го дня нормальной температуры разрешается сидеть, а с 10–11-го– ходить. В тех случаях, когда лечение антибиотиками не проводится, эти сроки могут быть сокращены.

Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища, содержащая не менее 10,5–12,6 кДж (2500–3000 кал). В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол № 4а). Рекомендуются жидкие каши, бульоны с протертым мясом, суфле, омлеты, пюре, свежие протертые фрукты, соки, простокваша и др. С выздоровлением диету постепенно расширяют, увеличивая ее калорийность.

Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (хлорамфеникол). Его назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Обычно продолжительность курса лечения составляет 12–18 дней. С 5–8-го дня нормальной температуры суточная доза левомицетина может быть уменьшена до 1,5 г. При рецидиве назначается повторный курс. При невозможности использования левомицетина внутрь (частая рвота и т. п.) его назначают в растворимой форме (левомицетин-сукцинат, хлороцнд С), внутримышечно или внутривенно. Суточная доза для взрослых 3,0–4,5 г.

При лечении левомицетином необходимо следить за лейкоцитарной формулой крови, так как известно его токсическое действие на кроветворные органы. Имеются данные успешного применения ампициллина, бактрима и амоксициллина при брюшном тифе. Однако все эти препараты по эффективности уступают левомицетину.

Для повышения эффективности этиотропной терапии в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства ее рекомендуется проводить в комплексе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность. Для стимуляции специфического иммунитета применяются брюшнотифозная вакцина, тифо-паратифозная В вакцина или брюшнотифозный Vi-антиген.

Больным брюшным тифом назначаются также сердечные и сосудо-тонизирующие средства; при выраженной интоксикации – гемодез, реополиглюкин, полиионные солевые растворы с глюкозой и др.

При перфорации кишечника требуется незамедлительное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении больному необходим абсолютный покой. Запрещаются движения, прием пищи. Показаны гемостатические средства, переливания крови в гемостатических дозах.

Лечение бактериовыделительства не разработано. Целесообразно проводить лечение сопутствующих заболеваний. В отдельных случаях удается прекратить бактериовыделение (к сожалению, чаще временно) при лечении ампициллином (до 12–20 г в сутки) в сочетании с иммуно-стнмуляторами и специфической моновакциной. Больных выписывают из стационара под наблюдение врача-инфекциониста поликлиники на 21–23-й день нормальной температуры с учетом общего состояния и троекратного отрицательного результата бактериологического исследования кала и мочи, а также однократного отрицательного результата исследования всех трех порций желчи. При лечении антибиотиками исследования производят через 3–5 дней после их отмены. Лиц, не получавших левомицетин, выписывают из стационара после 14-го дня установления нормальной температуры и проведения указанных выше анализов.

Прогноз. Летальность при брюшном тифе со времени лечения левомицетином значительно снизилась (до 0,3–0,2%). Однако до сих пор прогноз не всегда благоприятен, даже в случаях легкого течения, так как возможно развитие тяжелых осложнений, в частности кишечных кровотечений или прободения кишечника, рецидивов и формирования бактериовыделительства.

Профилактика брюшного тифа сводится в первую очередь к обще-санитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест, канализации, борьбе с мухами и др. Большую роль играют санитарно-просветительная работа среди населения, воспитание необходимых гигиенических мер.

Для выявления бактер новы делителей всем реконвалесцентам перед выпиской из стационара проводят троекратное бактериологическое исследование кала и мочи, а также однократное бактериологическое исследование желчи. После выписки реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес с контрольным бактериологическим исследованием кала, мочи, желчи. В течение 2 лет переболевшие состоят на учете в санитарно-эпидемиологической станции, а работники пищевых и приравненных к ним предприятий – 6 лет. За лицами, общавшимися с больными, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней и проводят бактериологическое исследование кала и мочи. Выявлению брюшнотифозного бактериовыделительства помогает проведение серологического исследования (РПГА) с Vi-антигеном, а также внутрикожная пробас\Ч-тифином.

Паратиф А и паратиф В

Это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и патологоанатомической картине сходны с брюшным тифом.

Этиология. Возбудителем паратифа А является паратифозная бактерия S. paratyphi А, паратифа В – S. paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не содержат Vi-антигенов, имеют одинаковыеморфологическиесвойства, подразделяются на фаготипы. Относятся к семейству кишечных, роду сальмонелл, а по схеме Кауфмана–Уайта – к серологическим группам А и В.

Эпидемиология. Единственным источником возбудителей при паратифе А являются больные люди и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот, лошади и др.). Пути передачи и характер эпидемий такие же, как при брюшном тифе. Устойчивость паратифозных бактерий А и В во внешней среде несколько большая, чем брюшнотифозных.

Патогенез и патологоанатомические изменения при паратифах А и В ничем существенно не отличаютсяоттаковых при брюшном тифе.

Особенности клиники паратифа А. Паратиф А чаще, чем паратиф В и брюшной тиф, начинается остро с диспепсических расстройств (тошнота, рвота, понос) и катаральных явлений (кашель, насморк). Возможны гиперемия лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется рано – на 4–7-й день болезни, часто обильная, розеолезная, розеолезно-папулезная, иногда петехиальная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Температура ремиттирующая или гектическая. При паратифе А чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В, может иметь место тяжелое течение (в 25% случаев). Вместе с тем реже увеличивается селезенка, почти не бывает брадикардии и дикротии пульса. В периферической крови часто наблюдается лимфо-пения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Рецидивы при паратифе А развиваются чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В.

Особенности клиники паратифа В. Паратиф В отличается большим разнообразием клинического течения, что во многом связано с ведущим фактором передачи инфекции. При водном пути передачи чаще наблюдаются случаи с постепенным началом болезни, абортивным и относительно легким течением. При пищевом механизме передачи, когда имеет место массивное поступление возбудителей, преобладают явления гастроэнтерита с последующим развитием генерализации процесса. При паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Однако наряду с легкими, абортивными, стертыми формами наблюдаются и очень тяжелые, с септическими проявлениями, гнойным менингитом, септикопиемией, поражением печени. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть очень обильной, разнообразной, появиться рано (на 4–7-й день). Селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе, брадикардия и дикротия пульса наблюдаются реже. Гемограмма часто нетипичная. Сохраняются эозинофилы, может быть лимфопения, лейкоцитоз. Развитие рецидивов возможно, но они бывают реже, чем при брюшном тифе и паратифе А.

Лечение. Уход, режим, диета и профилактика при паратифах А и В те же, что и при брюшном тифе.

источник

Самарский Государственный Экономический Университет

по курсу « Б езопасность ж изнедеятельности н аселения»

Тема: «Брюшной тиф. Возбудитель. Источник инфекции, пути предачи. Профилактика и мероприятия по ликвидации»

2.Возбудителем брюшного тифа

3.Источник инфекции, пути передачи

4.Эпидемиологические особенности тифопаратифозных заболеваний

5.Профилактика и мероприятия по ликвидации

Брюшной тиф — острая инфекционная болезнь из группы кишечных инфекций, характеризуется бактериемией (наличием возбудителя в крови), поражением лимфатического аппарата кишечника и проявляется лихорадкой, интоксикацией и поражением ряда систем организма.

В старину тифами называли всевозможные острые заболевания, протекавшие с лихорадкой и затемнением сознания. В народе эти болезни обычно называют горячкой. Обычно они носили характер опустошительных эпидемий, сопровождая голод, войны и другие социальные бедствия. В настоящее время тифами называют инфекционные заболевания: брюшной тиф, возвратный тиф, паратифы и сыпной тиф.

2.Возбудителем брюшного тифа

Возбудителем брюшного тифа является тифозная палочка, впервые открытая Эбертом в 1880 г. Это грамотрицательная палочка с закругленными краями спор и капсул не образующая, подвижная, имеющая жгутики, выделяющая эндотоксин. Под действием антибиотиков изменяется и превращается в L- формы; располагается внутриклеточно, что приводит к рецидивам заболевания. Устойчива во внешней среде: на овощах и фруктах сохраняется до 10 дней, на мясных продуктах до 8 недель, а в выгребных ямах — до нескольких месяцев, сохраняется подо льдом. Возбудитель быстро погибает под действием дезинфицирующих средств.

3.Источник инфекции, пути передачи

Брюшным тифом болеет только человек . Источником инфекции является больной человек и бактерионосители.

Бактерии выделяются с калом, мочой, реже слюной. У кормящих матерей могут выделяться с молоком. Заразным больной становится с первого дня заболевания и остается опасным для окружающих в течение всей болезни и до 14 дней нормальной температуры. При бактерионосительстве сохраняется длительное выделение во внешнюю среду возбудителя брюшного тифа. Передача возбудителя осуществляется: алиментарным путем — через инфицированные продукты; контактным путем — через окружающие предметы (судно, белье, посуда); водным путем — при использовании воды для питья, для мытья посуды, овощей, фруктов, а также при купании. При загрязнении водоисточников — рек, водопроводов, колодцев может возникнуть эпидемия брюшного тифа . В передаче инфекции большое значение имеют мухи , которые на своих лапках разносят возбудителя брюшного тифа, загрязняя продукты и тем самым рассеивая инфекцию. Подъем заболеваемости начинается с июля , достигая максимума в сентябре — октябре.

Входными воротами инфекции является — ротовая полость. Возбудитель брюшного тифа через рот попадает в кишечник, проникает через лимфатический аппарат кишечника в мезентериальные лимфатические узлы, где он накапливается, размножается. Затем происходит прорыв лимфатического барьера — и палочки с током лимфы через грудной лимфопроток проникают в кровь. Бактерии частично погибают; при этом выделяется эндотоксин. Палочка разносится по всем органам и тканям. Затем начинает выделяться с током желчи, мочой и калом. В кишечнике, на месте внедрения микроорганизмов развивается резкий аллергический воспалительный процесс с некрозом и образованием язв. В основном поражается нижний отрезок подвздошной кишки.

Читайте также:  Карантин при брюшном тифе

4. Эпидемиологические особенности тифопаратифозных

1. Заболеваемость по россии колеблется в пределах 0.2 — 0.5 на 00 тыс. населения, для сравнения дизентерия — 25 на 100 тыс. Населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).

1. Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).

1. Механизм передачи: фекально-оральный

Водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)

Пищевой (особенно часто встречается в городах)

Контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 Мл мочи содержится более 100 млн. Микробных тел, хотя для заражения Достаточно 10. Т.о. Поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические Условия.

5. Источник инфекции: носители и больной.

6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что Брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по Сравнению с паратифами.

7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя – потому Что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется Жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате Более легкое проникновение микроба.

8. Восприимчивость примерно 50%.

Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет Стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно Повторное заболевание.

Механизм передачи — это путь движения патогенного начала от источника к Восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. Получается 3 звена:Источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм.

Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:

1. Источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)

2. Пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в

3. Восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в Районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.

5.Профилактика и мероприятия по ликвидации

Инкубационный период длится 14 дней. Заболевание начинается постепенно. Больной не может точно указать день начала болезни. Отмечаются слабость, недомогание, вялость, снижение аппетита, нарушение сна. Температура тела постепенно нарастает и достигает 39-40°С к концу первой недели. Температура может держаться 2-3 недели и при отсутствии специфической терапии снижается только к концу 4-5-й недели. Симптомы интоксикации постепенно нарастают. Больной заторможен, может быть бред по ночам, потеря сознания.

На кожных покровах на 8-10-й день болезни появляется сыпь в виде розеол, располагающихся на груди и животе. Розеолы представляют собой бледно-розовые пятнышки круглой формы, диаметром 2-4 мм. Угасая, сыпь не оставляет пигментации и шелушения. Ее наличие говорит о рецидиве заболевания и ухудшении состояния больного.

Со стороны органов кровообращения отмечается гипотония, приглушение тонов сердца, дикротия пульса — двойной пульсовой подъем, ощущаемый при пальпации.

При осмотре больного обнаруживается утолщенный, обложенный белым налетом язык , с отпечатками зубов по краям. Чем темнее налет на языке, тем хуже состояние больного, особенно показателей сухой, коричневый, с трещинами — фунигинозный язык. Живот вздут вследствие метеоризма. При пальпации правой подвздошной области отмечаются урчание и умеренная болезненность. К концу первой недели увеличиваются печень и селезенка. В первые дни болезни отмечаются запоры, со второй недели стул энтеритного характера 2-3 раза в сутки — обильный, со слизью. Частый жидкий стул при брюшном тифе — предвестник кишечного кровотечения.

Клиническая картина брюшного тифа отмечается большим разнообразием. Иногда на фоне начинающегося выздоровления состояние больного вновь резко ухудшается. Температура тела повышается до 38-40°С, все симптомы брюшного тифа, не успевшие угаснуть, вновь проявляются с еще большей силой. Эта клиническая картина характеризуется обострением брюшного тифа, что может затянуть выздоровление на 6-8 недель. Наряду с тяжелым течением брюшного тифа встречаются и легкие формы, которые часто отмечаются у привитых. Проявляются в виде незначительных недомоганий, слабости, повышении температуры до субфебрильных цифр. Такая клиническая картина затрудняет диагностику брюшного тифа — и решающее значение в таких случаях имеет посев крови. Посев крови — гемокультуру — необходимо сделать до начала лечения антибиотиками.

Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника (перфорация). При этом осложнении может не быть резких болей в животе и напряжения брюшных мышц. Однако болезненные явления быстро нарастают, живот вначале втянут, затем вздут, не прослушивается перистальтика кишечника. Необходима срочная операция.

На 3-4-й неделе может развиться кишечное кровотечение. Тогда в кале обнаруживается неизменная кровь или стул приобретает дегтеобразный характер (это зависит от степени кровотечения). К осложнениям брюшного тифа относятся также пневмония, холецистит, пиелит, менингит. Однако благодаря антибиотикотерапии количество осложнений резко снизилось.

Все больные при подозрении на брюшной тиф должны обязательно госпитализироваться в инфекционный стационар.

Больному назначается строгий постельный режим. Ротовую полость надо полоскать после каждого приема пищи, зубы чистить два раза в день. Кожные покровы протирают чистой теплой водой с последующим вытиранием досуха. Больному разрешается сидеть только на 9-10-й день нормальной температуры, а вставать на 14-15-й день.

Пища больного должна быть легко усвояемой, богатой витаминами. Рекомендуют выпивать в день не менее 1,5-2 л жидкости (чай, соки, настои трав, шиповника). Из продуктов питания в рацион обязательно включают сливки, сливочное масло, всевозможные каши, картофельное пюре с протертым мясом, отварную рыбу, яйца всмятку, свежие протертые фрукты, фруктовые кисели.

В течение всего периода постельного режима больные получают стол N 1 по Певзнеру, хлеб заменяется сухарями. Допускается черствый белый хлеб при легком течении болезни. Питание больных должно быть достаточным. За 5-7 дней до выписки из стационара больных переводят на диету N 15.

В настоящее время для лечения брюшного тифа используют левомицетин. Его назначают по 0,5 г 6 раз в сутки за 20-30 минут до еды до третьего дня нормальной температуры. Затем дозу снижают до 0,5 г 4 раза в день 2 дня и еще 8-10 дней по 0,5 г 3 раза в сутки. При рвоте можно вводить левомицетина суукцинат натрия внутривенно или внутримышечно. Обычно вводят по 0,7 г 3 раза в сутки. Можно использовать левомицетин в свечах.

При отсутствии эффекта от лечения левомицетином, при различных противопоказаниях к его назначению, а также при непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1-1,5 г 4-6 раз в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры. Можно использовать ампициллин внутримышечно (по 0,5 г через 6 ч.). Возбудители брюшного тифа чувствительны также к другим антибиотикам: стрептомицину, гентамицину, цефалоспоринам, тетрациклинам.

Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию: внутривенно вводят глюкозу, солевые растворы. При тяжелых формах назначают кортикостероидные Назначаются препараты (преднизолон, гидрокортизон) коротким курсом (5—7 дней). Во время лихорадочного периода назначают комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, витамины В1, В2, никотиновая кислота).

Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3-4 раза. Вакцину вводят различными способами (подкожно, внутрикожно, путем электрофореза) по определенным схемам. Во время вакцинотерапии рекомендуют проводить общее ультрафиолетовое облучение.

При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, переливание крови в небольших дозах (75-100 мл), внутривенное введение 10%-го раствора хлорида кальция (10 мл) 1%-го раствора викасола (1 мл), 5%-го раствора аминокапроновой кислоты (200 мл). Больного не кормят 12 часов. Затем дают кисели, желе, яйцо всмятку в течение 4-5 дней.

При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмешательство.

При инфекционном психозе рекомендуют вводить внутримышечно смесь: аминазина (1-2 мл 2,5%-го раствора), с 4 мл 0,5%-го раствора новокаина в сочетании с димедролом (1 мл 2%-го раствора) и сульфатом магния (10 мл 25%-го раствора).

При рецидивах заболевания проводят курс лечения левомицетином или ампициллином в течение 5-7 дней.

Несколько употребляемых в народе средств, позволяющих избежать заражения брюшным тифом.

1. Корневище аира обыкновенного считается в народной медицине сильным бактерицидным средством. Его использование при эпидемиях гриппа, холеры, брюшного тифа: корневище жевали в сыром виде как профилактическое средство от заражения.

2. В народной медицине рекомендуют носить при себе чеснок, чтобы предупредить заболевание брюшным тифом.

В старинных русских травниках, лечебниках имеются указания о предохранительном действии чеснока во время эпидемий холеры, гриппа, брюшного тифа.

3. Считается, что шампиньоны обладают активным действием против возбудителей тифа и паратифа.

4. Против тифа окуривают черным дегтем.

5. Положительно влияют на лечение болезни и используют для выздоровления при тифе: коровье молоко, творог, кефир, отвар шиповника, черной смородины, овощные соки, фрукты, кофе с лимоном или красным венгерским вином, дрожжи с пивом.

В комплексной терапии брюшного тифа можно использовать различные травы: отвары из корней кровохлебки (особенно осеннего сбора, убивающие тифозные и паратифозные группы микробов в течение 15 минут, оказывающие вяжущее, противовоспалительное, обеззараживающее и болеутоляющее действие). Отвар из корней кровохлебки готовят следующим образом: 1 ст. л. нарезанных корней на 1 стакан кипятка, кипятить 30 минут, остудить, процедить и принимать по 1 ст. л. 5-6 раз в день.

Препараты валерианы эффективны для лечения некоторых заболеваний желудка, они обладают желчегонным и антибактериальным действием. Целесообразно применение обычных доз настойки валерианы в комплексе для лечения тифо-паратифных заболеваний.

Смородину применяют, как средство тонизирующее сердечно-сосудистую систему, при инфекционных заболеваниях, в особенности с геморрагическими явлениями (склонностью к кровоизменениям). При гастритах, язве желудка, энтеритах принимают свежий сок из ягод по 2-3 рюмки 3 раза в день или употребляют отвар и кисель из смородины.

Как общеукрепляющее средство применяют следующий сбор:

родиола розовая (корни) 4 части,

заманиха высокая (корни) 4 части,

шиповник коричневый (плоды) 4 части,

боярышник кроваво-красный (плоды) 3 части,

крапива двудомная (листья) 3 части,

зверобой продырявленный (трава) 2 части.

Для приготовления отвара берут 2 столовые ложки смеси, заливают 200 мл воды, кипятят 15 минут, процеживают. Принимают по 1/3 и 1/2 стакана отвара 2-3 раза в день.

При воспалительных заболеваниях кишечника применяют настои:

1) ежевика сизая (лист) 2 части, календула лекарственная (цветы) 1 часть;

2) очанка лекарственная (трава) 1 часть, барбарис обыкновенный (трава) 2 части.

4 чайные ложки заливают 1 стаканом кипятка, по 1/2 стакана 3 раза в день перед едой.

Сбор из трав: мелисса лекарственная (лист) 2 части, горец птичий (трава) 5 частей.

Применяют в виде настоя (1 ст. л. смеси заливают стаканом кипятка, настаивают в термосе 10 час.) по 2-3 стакана в течение дня при воспалении кишок.

Трава зверобоя издавна известна и очень широко употребляется в народной медицине. Ее называют травой от «девяноста девяти болезней». Она оказывает вяжущее, противовоспалительное, кровоостанавливающее, антисептическое действие, способствующее быстрой регенерации поврежденных тканей. Принимают настой по половине стакана 3 раза в день за 30 минут до еды.

Народная медицина рекомендует настой трав: золототысячника, шалфея и аптечной ромашки — для успешного лечения воспаления кишок. Необходимо заварить в стакане кипятка по 1 чайной ложке этих трав. Пить настой по одной столовой ложке каждые 2 часа примерно семь-восемь раз в день. Лекарство считается безвредным — и потому им можно лечиться долгое время.

Можно рекомендовать для устранения лихорадочного состояния полное обмывание тела. Вначале обмывают лицо и шею и сейчас же вслед за этим вытирают досуха. Полотенце погружают в таз с водой температурой 27,5°, отжимают настолько, чтобы с него не капала вода. Затем обмывают одну руку, а потом другую, переходя на грудь и живот. Обмывание лучше делать в комнате, имеющей температуру по меньшей мере 19-20°. Для лихорадящих больных бывает приятна даже более низкая температура.

На грудь и живот после вытирания прикладывают мягкое сухое полотенце, поворачивают больного на бок и обмывают спину. Снова меняют воду. Надевают на больного свежую рубашку, покрывают одеялом и приступают к обмыванию ног. Сначала одну ногу, обмоют и сейчас же вытрут досуха затем другую. Существует множество различных методик. Их применение зависит от состояния больного.

При низкой температуре и непродолжительном наружном применении вода служит в качестве раздражающего или возбуждающего средства; чем ниже температура воды, тем меньше должна быть продолжительность водолечебного приема. При более высокой температуре и продолжительном наружном ее применении вода служит в качестве отвлекающего средства.

При острых лихорадочных заболеваниях эффект от обмывания связан с понижением возбуждения, перераспределением крови от внутренних органов к коже и в особенности освобождением от переполнения кровью сердца, легких, мозга.

В настоящее время клиническая практика брюшного тифа существенно изменилась, что объясняется широким применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний. В последние годы летальность от брюшного тифа снизилась и составляет 0,1-0,3%.

1.Энциклопедия традиционной и нетрадиционной медицины 2000г.В.С.Рохлов

2.Основы медицинских знаний: Учебное пособие. Р.В. Тонкова – Ямпольская, Т. Я. Черток, И. Н. Алферова. М. : Просвещение 1981. – 319с.

3.Основы первой медицинской помощи Трушкин А.Г., Гарликов Н.Н., Двуреченская В.М. и др. 2005 г.

источник