Возбудитель брюшного тифа строение

Брюшной тиф – это заболевание из группы так называемых кишечных инфекций (они же с фекально-оральным вариантом механизма передачи). Болезнь характеризуется проникновением возбудителя в кровь (бактериемия), длительной температурной реакцией, синдромом общей интоксикации, специфическим язвенным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности центральной и периферической нервной системы.

Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.

В практическом здравоохранении на этапе предварительного диагноза, то есть до получения результатов специфического обследования, диагноз «брюшной тиф» обычно заменяется комплексным понятием «тифо-паратифозное заболевание». По клинической симптоматике и эпидемиологическим особенностям практически невозможно различить собственно тиф и паратифы А, В, С. С точки зрения лабораторного и инструментального обследования, а также лечебной тактики конкретного больного особых отличий нет, поэтому вполне возможна постановка специфического диагноза через продолжительное время от начала болезни.

Как самостоятельное заболевание брюшной тиф описан только в конце 19 века русским врачом С.П. Боткиным, практически в это же время была выделена чистая культура и возбудитель брюшного тифа, получивший название по фамилии его первооткрывателя – палочка Эберта.

Наиболее высокий уровень ежегодной заболеваемости брюшным тифом отмечается в регионах с тропическим и субтропическим климатом, а еще в странах с низким уровнем санитарной культуры.

Значительное снижение заболеваемости этой инфекцией на территории СССР было достигнуто благодаря жесткому выполнению всех санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. В настоящее время заболеваемость сохраняется на уровне спорадической (единичные случаи болезни среди не связанных между собой лиц), крайне редко регистрируются локальные вспышки.

Не следует полагать, что мировое сообщество приближается к ликвидации этого инфекционного заболевания – в современных условиях это невозможно.

Сохранению очагов брюшнотифозной инфекции и периодической их активации способствуют следующие моменты:

• отсутствие врачебной настороженности – диагноз брюшнотифозной инфекции устанавливается на 3-4 недели болезни;
• позднее обращение пациента за квалифицированной медицинской помощью;
• формирование устойчивости к традиционным антибактериальным средствам (левомицетину и левомицетину сукцинату);
• несвоевременное выявление и не всегда адекватное лечение носителей (активный источник инфекции при брюшном тифе);
• интенсивная миграция населения и высокая скорость передвижения из различных уголком планеты (например, носитель брюшнотифозной инфекции из Индии в течении нескольких часов может оказаться в европейской стране);
• возникновение стихийных бедствий и техногенных катастроф, которые приводят к нарушению санитарно-гигиенических норм и активации возбудителя инфекции.

Специфическая профилактика брюшного тифа разработана и применяется, однако, она не является 100% эффективным средством защиты от этого инфекционного заболевания.

Микробиология возбудителя брюшного тифа (Salmonella typhi) в некоторых моментах сходна с другими представителями сальмонелл. Данный микробный агент патогенен (вызывает развитие заболевания) только у человека.

Salmonella typhi является грамотрицательным микроорганизмом и факультативным аэробом. Существенных морфологических особенностей и отличий от других сальмонелл возбудитель брюшнотифозной инфекции не имеет. Этот микроб не образует спор и капсул, обладает 10-12 жгутиками.

Многим знакомы эти ситуации:

• Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
• Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
• Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
• Боитесь каждого чиха или покашливания.

Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Для Salmonella typhi характерна стабильная антигенная структура: наличие О и Н антигена. Только у возбудителя брюшного тифа есть так называемый антиген вирулентности (Vi антиген). В сложных диагностических случаях постановка серологических реакций именно с этим антигеном позволяет отличить собственно брюшной тиф от паратифов.

Отличить Salmonella typhi от других видов сальмонелл можно по определенным биохимическим свойствам. Микробиология, а точнее биохимия, возбудителя отражена в международной классификации сальмонелл Кауфмана.

Возбудитель брюшнотифозной инфекции хорошо растет на самых обычных (традиционных) питательных средах, но лучше всего на тех, в составе которых есть желчь. Характерных внешних особенностей колоний Salmonella typhi не описаны.

Этот микробный агент достаточно устойчив к действию факторов внешней среды. На протяжении нескольких месяцев сохраняет свою активность в воде (в том числе и в колодезной, и в водопроводной), на поверхности немытых фруктов, ягод и овощей. Достаточно быстро погибает при обработке высокой температурой, разнообразными дезинфектантами и ультрафиолетовым излучением.

Пути заражения и другие особенности эпидемиологии брюшного тифа такие же, как и у других кишечных инфекционных болезней. То есть брюшной тиф – это классическое антропонозное инфекционное заболевание. Источником возбудителя в этом случае является только человек с клиническими проявлениями болезни любой степени тяжести, а также здоровый носитель. Согласно противоэпидемическим правилам больной даже с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» обязательно госпитализируется в инфекционное отделение. Поэтому собственно больной человек, находящийся в изоляции, не представляет опасности для окружающих.

Наиболее актуален как источник инфекции, так называемый здоровый носитель, то есть человек без клинических признаков данного инфекционного заболевания. Факт носительства выявляется случайно, только при проведении комплексного специфического обследования. Все биологические жидкости такого человека содержат огромное количество возбудителя, что и объясняет простоту и легкость инфицирования.

Передача инфекции от носителя к другим людям может наблюдаться в течении многих месяцев, в редких случаях – нескольких лет.

Брюшнотифозная инфекция может передаваться следующими путями:

• водным – при употреблении для питья или гигиенических целей некипяченой воды (колодезной, артезианской и даже водопроводной);
• пищевым – при использовании фруктов и овощей, а также любых кулинарных блюд, не проходящих кулинарную обработку, зараженных возбудителем;
• контактно-бытовым – при непосредственном контакте с человеком – источником инфекции либо использовании общих предметов обихода (посуда, полотенца, гигиенические принадлежности, детские игрушки и прочее).

Восприимчивость к брюшному тифу высокая во всех возрастных группах, особенно часто заболевание развивается у лиц с иммунодефицитом, неполноценным питанием и ослабленных хроническими заболеваниями.

Развитие клинической симптоматики брюшного тифа в организме человека происходит в соответствии с определенными стадиями.

К ним относят:

1. Проникновение Salmonella typhi через ротовую полость в организм.
2. Развитие воспалительной реакции в лимфоузлах и лимфатических сосудах.
3. Системная бактериемия (попадание организма в кровь и его распространение по всему организму).
4. Синдром общей интоксикации как закономерная реакция на продукты жизнедеятельности микробного организма.
5. Паренхиматозная (внутриорганная) диффузия.
6. Постепенное выведение возбудителя болезни из организма человека.
7. Возможные аллергические реакции.
8. Формирование иммунных реакций.

При развитии рецидива или осложнения некоторые звенья патогенеза могут повторяться в своем развитии.

Инкубационный (скрытый) период при брюшнотифозной инфекции колеблется от 1 до 2 недель, в редких случаях удлиняется до 1,5 месяцев.

На начальном (продромальном) этапе человек ощущает только неспецифические признаки недомогания, а именно:

• постепенное нарастание клинической симптоматики (в течение нескольких дней или даже недель);
• постоянно повышенную температуру (иногда до очень высоких цифр), нормализация температуры происходит только на 3ей-4ой неделе болезни;
• постоянная лихорадка сочетается с бессонницей и упорной головной болью;
• несколько позже присоединяются признаки диспептического синдрома:
  • снижение аппетита;
  • умеренной интенсивности разлитая боль в животе;
  • тошнота в комбинации с рвотой;
  • жидкий стул без патологических примесей, который сменяется запорами.

При проведении объективного и субъективного осмотра больного с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» доктор может выявить:

• адинамию и заторможенность пациента, безучастное отношение к окружающим и собственному состоянию;
• выраженную бледность с характерным «восковым» оттенком кожных покровов;
• на 8-10й день заболевания возникает экзантема – высыпание мелкоточечного характера на передней стенке живота;
• элементы сыпи чаще единичные, сыпать может на протяжении 2-3 дней, после чего все элементы бесследно исчезают;
• сохраняющиеся на всем протяжении периода разгара диспептические симптомы брюшного тифа;
• обильно обложенный коричневато-желтым налетом язык с видимыми отпечатками зубов;
• увеличенные в размерах печень и (в меньшей степени) селезенка;
• колебания артериального давления, несоответствующую высоте температуры частоту пульса (это называется относительная брадикардия).

По мере проведения соответствующей терапии симптомы брюшного тифа понемногу уменьшаются и бесследно исчезают. Как правило, первой не обнаруживается сыпь при брюшном тифе, уменьшаются признаки общей интоксикации, нормализуются размеры внутренних органов.

В отдельных случаях брюшнотифозная инфекция может протекать с осложнениями и рецидивами. Под рецидивом понимают возвращение исходной клинической симптоматики после уменьшения ее выраженности. Возникновение рецидива заболевания может быть связано с индивидуальными особенностями, нерационально проведенной антибиотикотерапией, нарушением лечебного режима.

Фактически это те последствия брюшного тифа, которые могут привести к серьезным проблемам со здоровьем или даже к смерти больного. Среди наиболее опасных известны такие, как кишечное кровотечение и (или) перфорация кишечной стенки.

Наиболее грозное специфическое осложнение при брюшном тифе – это кровотечение. Оно может быть незначительным, когда поврежден только небольшой сосуд и кровотечение вполне может остановится самостоятельно. В других случаях нарушается целостность крупного магистрального сосуда – происходит быстрая потеря большого количества крови, что представляет серьезную угрозу жизни больного.

О наличии кровотечения свидетельствуют следующие признаки:

• нарастающая бледность кожи;
• быстро снижающаяся температура;
• увеличение частоты пульса;
• нарастающая, но не нестерпимая разлитая боль в области живота.

Перфорация – это образование противоестественного отверстия в стенке кишечника. Содержимое кишки изливается в брюшную полость – развивается воспаление (перитонит). Только раннее оперативное вмешательство (не позднее 4-6 часов от момента развития осложнения) позволяет спасти жизнь больного.

В практическом здравоохранении различают неспецифическую (общеклиническую и инструментальную) и специфическую (направленную на выделение возбудителя) диагностику.

Для получения окончательной информации о наличии (отсутствии) возбудителя брюшнотифозной инфекции проводятся следующие исследования:

• посев каловых масс, мочи и крови (реже дуоденального содержимого, рвотных масс и отпечатка розеол) на среды, которые содержат желчь;
• реакция Видаля или РНГА (РПГА) с брюшнотифозным антигеном;
• реакция с антигеном вирулентности для отличия собственно брюшного тифа от паратифов.

Важно отличить так называемое здоровое носительство от манифестной клинической формы болезни. 100% подтверждением собственно брюшнотифозной инфекции является выделения микробного агента из крови. У носителей такая ситуация невозможна (в норме человеческая кровь ситуация), но может быть выделен возбудитель из каловых масс и (или) мочи.

Диагностически значимым критерием диагноза «брюшной тиф» являются положительные серологические реакции. Повторное проведение серологических тестов и обнаружение нарастания титра защитных антител является неоспоримым подтверждением диагноза.

Лечение брюшного тифа (и паратифов) подразумевает следующие составляющие:

• лечебное диетическое питание;
• строгий постельный режим (на протяжении всего периода разгара);
• антибиотикотерапия;
• патогенетические и симптоматические средства.

Диетическое питание и строгий постельный режим необходимы для обеспечения функционального и механического покоя пищеварительного канала. Любая, даже самая незначительная провокация может привести к развитию осложнений или рецидива заболевания.

Среди антибиотиков первой линии наиболее часто применяется левомицетин сукцинат. Если не отмечается положительной динамики клинической картины, возможна замена на ампициллин или фторхинолоны. Необходимо продолжать антибиотикотерапию до 10 (12) дня абсолютно нормальной температуры тела больного.

Среди наиболее часто назначаемых патогенетических и симптоматических средств известны:

• полиионные и коллоидные растворы для уменьшения интоксикации;
• ферменты для улучшения процессов пищеварения;
• витамины В, С и Е;
• жаропонижающие (ибупрофен) или физические методы понижения температуры;
• гемостатические средства при признаках кишечного кровотечения.

В плане профилактики наиболее эффективна и целесообразна не вакцина от брюшного тифа, а санитарно-гигиенические меры. Огромную роль в предотвращении заражения еще здоровых людей играют противоэпидемические мероприятия при брюшном тифе, то есть изоляция больного ( стационаре) и осуществление заключительной и текущей дезинфекции.

Прививка показана только в том случае, если человек выезжает на продолжительное время из относительно благополучной зоны в регион повышенного риска. Однако, следует помнить, что ни один из ныне применяемых вариантов вакцины не защищает от возможности инфицирования на 100%.

источник

Брюшной тиф — тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом (тиф от греч. typhos — туман). Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г., но окончательно это сделал в 1822 г. Р. Бретонно, который дифференцировал эту болезнь от туберкулеза кишечника и высказал предположение о контагиозной природе брюшного тифа.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — был обнаружен в 1880 г. К. Эбертом, а выделен в чистой культуре в 1884 г. К. Гаффки. Вскоре были выделены и изучены возбудители паратифов А и В — S. paratyphi А и S. paratyphi В. Род Salmonella включает в себя большую группу бактерий, но только три из них — S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В — вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа. Морфологически они неразличимы — короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи). Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 мол %.

Возбудители брюшного тифа и паратифов — факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °С (но могут расти в диапазоне от 10 до 41 °С), рН 6,8-7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфитагаре — черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. typhi не растет на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов заключаются в том, что S. typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, a S. paratyphi А и S. paratyphi В — с образованием и кислоты, и газа.

S. typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяют на четыре биохимических типа: I, II, III, IV.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы (подробнее о серологической классификации сальмонелл см. в следующем разделе). S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

В 1934 г. А. Феликс и Р. Питт установили, что S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м. м. 10 МД. Vi-антиген, как правило, обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (в частности, при выращивании при температуре выше 40 °С и ниже 20 °С, на средах с карболовой кислотой и т. п.), при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 °С в течение 10 мин. Поскольку он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Напротив, утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация. Количественное содержание Vi-антигена у S. typhi может сильно варьировать, поэтому Ф. Кауффманн предложил классифицировать S. typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

• чистые v-формы (нем. viel — много);
• чистые w-формы (нем. wenig — мало);
• промежуточные vw-формы.

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов, но стойко сохраняют Vi-антиген; О-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена. Все три антигена: О-, Н- и Vi- имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Есть 2 типа фагов, лизирующих только те культуры, которые содержат Vi-антиген: Vi-I — универсальный фаг, лизирует большинство Vi-содержащих культур S. typhi; и набор Vi-II-фагов, лизирующих избирательно культуры S. typhi. Впервые это было показано в 1938 г. Дж. Крейджем и К. Иеном. С помощью Vi-фагов II типа они разделили S. typhi на 11 фаготипов. К 1987 г. было выявлено уже 106 различных Vi-фаготипов S. typhi. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются, в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной — до 4 нед., на овощах и фруктах — 5-10 дней, на посуде — до 2 нед., в масле, сыре — до 3 мес, во льду — до 3 мес. и больше; нагревание при температуре 60 °С убивает через 30 мин, а кипячение — мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают их через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-1,0 мг/л или озонирование воды обеспечивают ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.

Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В является их способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью. Такие факторы патогенности, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и т. п., обнаруживаются у возбудителей брюшного тифа и паратифов очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза (у 75-85 % изученных культур S. typhi и S. paratyphi В). Установлено, что штаммы S. typhi, имеющие плазмиду с м. м. 6 МД, обладают более высокой вирулентностью. Поэтому вопрос о факторах патогенности этих сальмонелл остается еще мало изученным.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Прочный, продолжительный, повторные заболевания брюшным тифом и паратифами бывают редко. Иммунитет обусловлен появлением антител к Vi-, О- и Н-антигенам, клеток иммунной памяти и повышением активности фагоцитов. Поствакцинальный иммунитет, в отличие от постинфекционного, непродолжителен (около 12 мес).

Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В, кроме человека, могут быть и животные, в том числе птицы. Механизм заражения — фекально-оральный. Заражающая доза S. typhi 105 клеток (вызывает заболевание 50 % добровольцев), заражающие дозы сальмонелл паратифов А и В значительно выше. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее крупные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопроводной воды (водные эпидемии).

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но он может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии болезни четко выявляются следующие стадии:

• стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;
• через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшно-тифозные гранулы);
• бактериемия — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бактериемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эффективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;
• стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;
• стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;
• выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно — печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть их выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита;
• стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов.

В свою очередь, в клинической картине болезни различают следующие периоды:

• I начальная стадия — stadium incrementi (1-я неделя): постепенное повышение температуры до 40-42 °С, нарастание интоксикации и других проявлений болезни.
• II — стадия максимального развития всех симптомов — stadium acme (2-3-я недели болезни): температура держится на высоком уровне;
• III — стадия спада болезни — stadium decrementi (4-я неделя болезни): постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов;
• IV — стадия выздоровления.

На 8-9-й день болезни, а иногда и позднее, у многих больных появляется розеолезная сыпь на коже живота, груди и спины. Появление сыпи (мелких красных пятен) является следствием местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы в поверхностных слоях кожи около лимфатических сосудов, которые в изобилии содержат возбудителя болезни. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим. Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Причины, лежащие в основе длительного (более 3 мес, а иногда многие годы) носительства сальмонелл, остаются неясными. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формировании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично 0-и Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с испражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружающих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от какого-то дефицита иммунной системы.

Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический — получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1:10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 С не менее 8 дней, а с учетом возможного наличия L-форм — до 3-4 нед. Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам 02 (S. paratyphi А), 04 (S. paratyphi В) и 09 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не агглютинируется 09-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.

Для выделения S. typhi можно использовать экссудат, полученный путем скарификации розеол — вырастают розеолокультуры.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие химические вещества, например селенит, которые угнетают рост Е. coli и других представителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со среды обогащения — на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмутсульфитагар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О- и Vi-антигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (время идентификации 3-4 ч).

С конца 1-й недели болезни в сыворотке больных появляются антитела, поэтому для диагностики брюшного тифа в 1896 г. Ф. Видалем была предложена реакция развернутой пробирочной агглютинации. Динамика содержания антител к S. typhi своеобразна: раньше всего появляются антитела к О-антигену, но титр их быстро снижается после выздоровления; Н-антитела появляются позднее, но зато сохраняются после болезни и прививок годами. С учетом этого обстоятельства реакцию Видаля ставят одновременно с раздельными О- и Н-диагностикумами (а также с паратифозными А- и В-диагностикумами) для исключения возможных ошибок, связанных с прививками или ранее перенесенным заболеванием. Однако специфичность реакции Видаля недостаточно высока, поэтому более предпочтительным оказалось применение РПГА, в которой эритроцитарный диагностикум сенсибилизирован либо О- (для обнаружения О-антител), либо Vi-антигеном (для обнаружения Vi-анти-тел). Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).

Единственным доказательством бактерионосительства является выделение от носителя культур S. typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В. Материалом для исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы заключается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется с этими субстратами, бывают паузы, и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить круг обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О-, Н-, Vi- или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую кожную пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-антителами дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 мин. Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможном присутствии S. typhi. Для идентификации L-форм S. typhi предложены специальные иммунофлуоресцирующие антитела (к антигенам L-форм возбудителя). Оригинальный метод выявления бактерионосителей был предложен В. Муром. Он заключается в исследовании тампонов, одновременно забрасываемых в канализационные люки на всем протяжении канализационной сети населенного пункта.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

источник

80. Возбудители брюшного тифа и паратифа. Таксономия. Свойства. Патогенез вызываемых поражений. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri. Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон. Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов. Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз­новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу. Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться. Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный. Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом. Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. Исследуемый материал

Выбор наиболее удачного метода диагностики брюшного тифа и паратифов зависит от того, в какие сроки от начала заболевания обследуется больной. Учитывая патогенез, брюшнотифозные и паратифозные бактерии могут быть выделены из крови (1 и нередко 2 недели заболевания), из испражнений (3 неделя заболевания), из мочи (3 неделя заболевания), из желчи — дуоденальное содержимое (в течение всего заболевания), из костного мозга (1-2 недели заболевания), из розеол (с момента их появления), из трупа (желчный пузырь и селезенка).

2. Бактериологический метод

Ранняя диагностика брюшного тифа и паратифов — выделение и изучение гемокультуры идет по следующим этапам:

1) посев крови на желчный МПБ или среду Раппопорт.

2) изучение посева ( изменение цвета среды Раппопорт и газообразование, помутнение желчного МПБ; мазок, окрашенный по Граму; определение подвижности; если имеется рост чистой культуры Гр-палочек (по мазку) производят высев на скошенный МПА или среду Ресселя (минуя диф.-диагностические среды) для выделения чистой культуры.

3) идентификация чистой культуры проводиться по следующим тестам: морфология, биохимическая активность, антигенные свойства — РА с сальмонеллезными адсорбироваными сыворотками, определение фаготипа (возбудитель брюшного тифа имеет 78 фаготипов, возбудитель паратифа В – 11 фаготипов).

Выделение и изучение копрокультуры, дуоденокультуры, уринокультуры.

1) Посев исследуемого материала на дифференциально – диагностические среды (висмут – сультит – агар, Эндо), или на среды обогащения (селинитовая, Мюллера).

2) Высев из сред обогащения на дифференциальные среды.

3) Изучение лактозонегативных колоний.

4) Пересев на скошенный МПА или среду Ресселя для получения чистой культуры.

Идентификация чистой культуры (аналогично идентификации гемокультуры)

Антитела появляются к 4 дню заболевания, резко нарастают к 8 — 10, увеличиваются ко второй, третьей недели заболевания и достигают максимума к началу выздоровления. Обнаруживают антитела по реакции Видаля. Положительный результат – 1/200.

В последние годы получило широкое распространение РНГА для обнаружения в крови обследуемых Vi-антител. Для постановки испытуемую сыворотку разводят от 1/10 до 1/640, в качестве антигена использую эритроцитарный Vi-диагностикум (взвесь эритроцитов 1 группы крови человека, обработанных формалином и сенсибилизированных Vi-антигеном тифозной палочки). Учет реакции через 2 часа инкубирования при +37С. Диагностический титр – 1/40. Чаще всего используется для выявления бактерионосительства.

Лечение: Основу составляет адекватная антимикробная терапия (препараты выбора — ампициллин, аминогликозиды, фторхинолоны и др.). Брюшной тиф и паратифы Этиотропную терапию проводят в течение всего лихорадочного периода, а также 10 дней после его окончания. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию, экстракорпоральную детоксикацию и др.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци­нация — брюшнотифозная химическая и брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бакте­риофаг.

Химическая сорбированная брюшнотифозная вакцина. Состав: антиген, полученный методом расщепления бактерий тифа панкреатином, концентрированный этанолом на холоду и адсорбированный на гидроокиси алюминия. Назначение: профилактика у лиц в возрасте от 15 до 55 лет. Способ применения: подкожно в подлопаточную область по эпидпоказаниям.

Брюшнотифозный бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием. Состав: стабилизированная субстанция фильтрата фаголиза брюшнотифозных бактерий, упакованная в таблетки с кислоторезистентной оболочкой. Назначение: для профилактики. Способ применения: через рот или в очаг брюшного тифа.

Бактериофаг сальмонеллёзный групп А, В, С, Д, Е, жидкий. Состав: фильтрат фаголизатов нескольких типов наиболее распространённых сальмонелл, относящихся к группам А, В, С, Д, Е. Назначение: для лечения и профилактики. Способ применения: через рот и в клизме.

источник

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание че­ловека, характеризующееся бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатического аппарата и образованием язв в тонком кишечнике.

Паратифы А и В — это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и патологоанатомической картине сход­ны с брюшным тифом.

Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы брюш­ного тифа (Salmonellа tурhi), паратифа А (Salmonellа раrаtурhi А), паратифа В (Salmonellа schottmuellri) представляют собой палоч-ковидные, иногда овальные клетки длиной 1—3 мкм, с 8—20 пе-ритрихиально расположенными жгутиками; подвижны. Жгутико-

вый аппарат может на длительное или короткое время исчезать. Некоторые штаммы брюшнотифозных бактерий имеют также бах­ромки. Не образуют спор и капсул, хорошо окрашиваются анили­новыми красителями, грамотрицательны.

Культуральные свойства. Сальмонеллы по типу дыхания яв­ляются факультативными анаэробами. Оптимальная температура их роста 37 °С. Возбудители брюшного тифа и паратифа В хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,4—7,5. Сальмонелла паратифа А растет очень скудно. На мясо-пептонном агаре S-формы сальмонеллы тифа и паратифов А и В развиваются в виде колоний средней величины. Колонии круглые, тонкие, почти про­зрачные, с блестящей поверхностью. К-формы растут в виде шеро­ховатых колоний с неровными краями; они более мутные и сухие. Колонии сальмонелл паратифа В при выращивании в течение су­ток в термостате и одно-, двухсуточного выдерживания при ком­натной температуре образуют слизистый вал, круто поднимаю­щийся по краям колоний. Валообразование — дифференциальный признак для паратифозных В-бактерий.

При росте на бульоне гладкие формы сальмонелл брюшного тифа и паратифов дают однородное помутнение среды без осадка, а шероховатые образуют осадок, над которым бульон остается почти прозрачным.

На висмут-сульфит агаре бактерии брюшного тифа и парати­фа В растут в виде черных колоний с ободком, а паратифа А — нежных колоний с зеленоватым оттенком.

Ферментативные свойства. От других бактерий кишечной группы сальмонеллы отличаются набором ферментов. Они не ферментируют лактозу, сахарозу и адонит, не разжижают жела­тин, не образуют индол, не разлагают мочевину. Паратифозные А- и В-бактерии ферментируют глюкозу с образованием газа, брюшнотифозные — без газа, что является важным диагности­ческим признаком.

Антигенная структура. Сальмонеллы содержат два основных антигена: О (соматический) и Н (жгутиковый). Свежевыделенные культуры брюшнотифозных бактерий имеют поверхностно рас­положенный Vi-антиген, защищающий бактериальную клетку от фагоцитоза и бактерицидных свойств сыворотки крови. Vi -антиген имеет большое значение в формировании иммунного ответа при брюшном тифе, поэтому при создании брюшнотифозных вак­цин их обогащают Vi -антигеном. Кроме этого, Vi-антиген исполь­зуется с диагностической целью для изготовления эритроцитарного диагностикума и для постановки кожной пробы.

Факторы вирулентности. Экзотоксина брюшнотифозные и па­ратифозные бактерии не образуют, при их разрушении освобож­дается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе забо­левания.

Наряду с эндотоксином патогенность брюшнотифозных микробов в определенной степени определяют ферменты агрессии. К ним относятся гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин и др.

Резистентность. Сальмонеллы брюшного тифа, паратифов А и В резистентны к различным воздействиям внешней среды. Низкую температуру они переносят в течение нескольких месяцев, при 60 °С погибают через 20—30 минут, при кипячении — мгновенно. Дезинфицирующие вещества не всегда вызывают гибель сальмонелл.

Эпидемиология. Источником инфекции при брюшном тифе и паратифе А является больной человек и бактерионоситель, а при

паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот, пади и др.). Механизм передачи — фекально-оральный. Распространяется брюшной тиф и паратифы водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Заражение людей происходит через рот. Заболевание может принимать характер эпидемии. В зависимости от путей распространения заболевания в коллективе различают вспышки: контактные, пищевые (молочные) и водные.

Патогенез. Попав в организм человека через рот, возбудитель брюшного тифа частично выводится с испражнениями, частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лим-фатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы :шки) тонкой кишки. Размножившиеся бактерии ослабляют барьерную функцию лимфатических узлов и проникают в кровяное русло — развивается бактериемия, знаменующая собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает, при этом высвобождается эндотоксин. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и тканям. Выделение брюшнотифозных бактерий через желчные ходы в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к воспалению с некрозами и изъязвлению последних. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит аллергическим реакциям.

Клиника. Инкубационный период при брюшном тифе ко­леблется от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастания температуры тела и интоксикации. У больного возникают тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм. Затем головная боль усиливается, температура повышается до 39—40 °С, развивается тифозное состояние, то есть помрачение сознания, бред, галлюцинации. На восьмой-девятый день появляются розеолы — высыпания на коже живота. Выздоровление характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма.

Патогенез и клиника паратифов А и В сходны с брюшным тифом.

Иммунитет. Перенесенная болезнь оставляет достаточно стой­кий и длительный иммунитет.

Лабораторная диагностика разработана на основе патогенеза болезни. На первой неделе заболевания, когда интенсивность бак­териемии наиболее высока, применяется бактериологический ме­тод — посев крови на среду Раппопорт или желчный бульон для выделения гемокультуры.

На второй неделе брюшного тифа (с восьмого-девятого дня) проводится серологическая диагностика для определения антител в сыворотке крови больного. С этой целью ставят реакцию аг­глютинации (реакция Видаля). Диагностическим принято счи­тать титр 1:200. Реакция Видаля может быть положительной не только у больных, а и у переболевших и вакцинированных, но у больных в разгар болезни находят О- и Н-агглютинины, у привитых и переболевших — только Н-агглютинины.

Для серологической диагностики брюшного тифа и парати­фов А и В применяют реакцию непрямой геммаглютинации (РНГА) с Vi — и О-антигенами, являющуюся более чувствительной, чем реакция Видаля.

В период реконвалесценции, когда возбудители в большом количестве покидают организм с испражнениями и мочой, выде­ляют копро- и уринокультуру, высевая испражнения на висмут-сульфит-агар и мочу на среду обогащения.

Одним из современных методов диагностики являются имму-ноферментный и иммунорадиометрический анализы.

Лечение. Основным препаратом этиотропной терапии тифо-паратифозных заболеваний является левомицетин. Применяется также ампициллин, рифампицин, бактрим, фуразолидон.

Профилактика сводится, в первую очередь, к общесанитар­ным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, са­нитарной очистке канализации, борьбе с мухами и др. Очень важны ранняя диагностика заболевания, выявление бактерионосителей.

Для специфической профилактики применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину.

Дата добавления: 2015-05-07 ; просмотров: 1648 | Нарушение авторских прав

источник

Возбудители брюшного тифа и паратифом А и В. Характеристики их свойств, антигенное строение. Патогенез брюшного тифа

Брюшной тиф — тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующее­ся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi . Возбудители паратифов А и В — S. paratyphi А и S. paratyphi В.

Морфологически они неразличимы — короткие грам­отрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1—3,5 мкм, диаметром 0,5—0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи), факультативные анаэробы, темпера­турный оптимум для роста 37 °С, рН 6,8—7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровож­дается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрач­ные колонии диаметром 2—4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней у них по пери­ферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфит-агаре — черного цвета.

Из­бирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.

Биохимические свойства. Возбудители брюшного тифа и паратифов дают поло­жительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанав­ливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. typhi не растет на голодном ага­ре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов заключаются в том, что S. typhi ферментирует глюкозу и некото­рые другие углеводы с образованием только кислоты, a S. paratyphi А и S. para­typhi В — с образованием и кислоты, и газа.

Антигенное строение. Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы. S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулент­ности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-ан­тигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м, м. 10 МД.

Особенности патогенеза и клиники. Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и кли­ническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии бо­лезни четко выявляются следующие стадии:

1) стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;

через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образова­ния подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеоб­разные брюшно-тифозные гранулы);

2) бактериемия — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бак­териемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эф­фективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;

3) стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;

4) стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются мак­рофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других орга­нов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для свое­го размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;

5) выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начи­нается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыде- лительная система и особенно активно — печень и желчный пузырь.

6) стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникнове­ния обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов

На 8—9-й день болезни, а иногда и позднее, у многих больных появляется розеолезная сыпь на коже живота, груди и спины. Появление сыпи (мелких красных пя­тен) является следствием местных продуктивно-воспалительных процессов аллер­гической природы в поверхностных слоях кожи около лимфатических сосудов, ко­торые в изобилии содержат возбудителя болезни.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8212 — | 7884 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Брюшной тиф представляет собой острую циклическую кишечную антропонозную инфекцию.

Она развивается после попадания в организм болезнетворной бактерии Salmonella typhi при помощи алиментарных путей передачи. Это значит, что способ перемещения возбудителя инфекции осуществляется от зараженного организма к восприимчивому иммунитету. Она может попасть внутри через уже зараженную воду, пищу или грязные руки. Именно поэтому важно следить за элементарными правилами личной гигиены.

После заражения человек чувствует лихорадочное состояние, а организм подвергается общей интоксикации. В организме постепенно развивается тифозный статус, появляются розеолезные высыпания на верхних слоях эпидермиса, а также специфическое поражение лимфатической системы в нижних отделах тонкой кишки.

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, является палочкой (бациллой), средних форм, имеет следующее строение, особенности которого позволяют идентифицировать возбудителя среди других патогенных сальмонелл, и это строение предопределяет особенности жизнедеятельности и способы взаимодействия на макроорганизм:

• О-антиген (обуславливает жизнеспособность, т.е насколько долго может прожить возбудитель при неблагоприятных условиях);
• Н-антиген (жгутиковый – определяет подвижность бактерий);
• Vi-антиген (является специфическим антигеном вирулентности, т.е обуславливает высокую степень способности заражения);
• Эндотоксин (токсин, который содержится внутри возбудителя и высвобождается после его гибели, нанося поражение);
• Ворсинки – это образования, с помощью которых происходит крепление и внедрение возбудителя в энтероциты (клетки кишечника);
• Тропность (наиболее частое поражение) к нервной ткани;
• Способность размножаться в клетках иммунной системы (клетки CМФ – система моноцитарных фагоцитов, которые могут быть как фиксированными в лимфоидных органах, так и свободно передвигаться)
• R-плазмиды (гены, определяющие синтез ферментов, разрушающих антибактериальные препараты), за счёт этого фактора, который обуславливает лекарственную устойчивость, а также за счёт способности возбудителя длительное время персистировать (находиться) в организме, создаются новые лекарственно устойчивые штаммы; этому также способствует ненадлежащее использование антибактериальных препаратов.

В отличии от ряда других бацилл, этот возбудитель спор и капсул не образует, но это не умаляет его устойчивости во внешней среде, т.к он относительно устойчив и гибнет только при высоких температурах (кипячение, автоклавирование и т.д) 60˚С – 30 минут, при кипячении гибель наступает мгновенно. Также гибнет при действии дезинфектантов (фенол, хлор, лезол) в течении нескольких минут. Низкие температуры для него не губительны; Хорошо размножается и длительно пребывает в молочных продуктах (молоко, сметана, студень) – может там находиться несколько месяцев, примерно столько же времени может проводить в почве и водоёмах (в проточной воде до нескольких суток).

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Интересная особенность рассматриваемого заболевания: его патогенез носит циклический характер и все стадии от проникновения до подключения к борьбе иммунной системы человека проходят по несколько раз. Так продолжается до тех пор, пока иммунитет человека не станет крепким настолько, что сможет губительно воздействовать на патогенные микроорганизмы одновременно во всех местах их локализации.

Распространение брюшного тифа в организме происходит поэтапно:

1. Патогенные микроорганизмы проникают в тонкий кишечник, а точнее – в его терминальные отделы.
2. Возбудители проникают в слизистую оболочку кишечника и обуславливают стремительное прогрессирование воспалительного процесса – энтерита.
3. Проникновение сальмонелл (именно они и являются возбудителями брюшного тифа) в лимфоидную ткань – поражаются лимфатические узлы и брыжейки, и забрюшинного пространства.
4. Возбудители проникают в кровоток и попадают в селезенку и печень. Несмотря на активное распространение, патогенные микроорганизмы продолжают активно развиваться и размножаться, проникать вглубь тканей органов. Результатом такой активности становятся патологические процессы воспалительного характера в печени и селезенке.
5. Так как возбудители брюшного тифа циркулируют в кровотоке, организм «включает» защитную реакцию – начинает работать иммунная система, которая уничтожает сальмонеллы и провоцирует развитие мощной интоксикации.

Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.

1. Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления её постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.
2. Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.
3. Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.
4. В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода — в 60-80% случаев). Что касается картины крови, то в 50% случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.

Брюшной тиф относится к тяжелым заболеваниям и нередко влечет различные негативные последствия для здоровья пациента. Причиной возникновения осложнений является активная деятельность бактерий в организме человека. Немаловажным фактором является и возраст пациента, так как чаще всего последствия диагностируются у лиц пожилого возраста.

Последствия брюшного тифа делятся на специфические и неспецифические.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

• со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
• со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
• со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
• со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
• со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
• со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
• со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

1. Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
2. Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
3. Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

Учитывая, что отличительных микроскопических особенностей тифозных сальмонелл не существует, главным методом диагностики брюшного тифа являются серологические исследования. Их основой выступает обнаружение в плазме крови специфических антител.

Сделать это можно такими способами:

1. Реакция агглютинации. Самый простой и древний метод, позволяющий определить наличие антител к О-антигену возбудителя. Становится информативной через две недели после начала болезни. Метод неспецифичный, поскольку может давать ложноположительный результат при других видах сальмонеллезной инфекции;
2. Реакция непрямой гемаглютинации. Помогает в диагностике брюшного тифа уже на первой неделе заболевания;
3. Реакция флюоресцирующих антител. Высокочувствительный метод диагностики, позволяющий определить любой тип антител к антигенным компонентам возбудителя. Метод помогает не только в оценке динамики заболевания, но и при наблюдении за носителями, и в реконвалисцентном периоде;

Основанием для постановки диагноза брюшной тиф по данным серологических методов диагностики является постоянный рост титра специфических антител. Для этого исследования обязательно повторяются в динамике.

Больного брюшным тифом госпитализируют в инфекционное отделение. В больнице придется провести больше месяца. Во время лечения необходимо соблюдать строгий постельный режим. Это поможет избежать разрыва кишечника и внутренних кровотечений. Очень важно не поднимать тяжелые предметы и не напрягаться даже во время посещения туалета.

Лечение брюшного тифа идет сразу в нескольких направлениях.

Нужно больше пить чтобы «вымыть» токсин из организма, или как говорят врачи «провести дезинтоксикацию». Количество выпитой жидкости должно быть не меньше 2,5-3 л в сутки. Если этого будет недостаточно, то назначают энтеросорбенты. Эти препараты адсорбируют (вбирают) токсины и газы в кишечнике. С этой целью принимают Энтеродез, Полифепан, Белый уголь, Смекту.

При среднетяжелом состоянии необходимо очистить не только кишечник, но и кровь. Для этого внутривенно вводят глюкозо-солевые растворы, чтобы токсины быстрее выводились почками. Используют препараты: Лактасол, Квартасол, Ацесоль, 5% раствор глюкозы. Их назначают до 1,5литра в течение суток.Если, несмотря на все усилия, интоксикация усиливается, то назначают Преднизолон в таблетках на 5 дней. Хорошо помогает бороться с интоксикацией кислородная терапия. Кислород вводят с помощью катетеров в нос или используют специальную кислородную барокамеру.

Если лекарства не помогают, а состояние продолжает ухудшаться на протяжении трех дней, то делают переливание крови.

Для того чтобы уничтожить сальмонеллы брюшного тифа применяют антибиотики. Назначают Левомицетин или Ампициллин в виде таблеток или внутримышечно 4 раза в сутки на протяжении месяца.

При тяжелых формах применяют комбинацию антибиотиков Ампициллина и Гентамицина. Или препараты нового поколения Азитромицин, Ципрофлоксацин.

Если антибиотики не действуют или плохо переносятся, то назначают противомикробные препараты других групп: Бисептол, Бактрим, Септрим, Котримоксазол. Их принимают по 2 таблетки 2 раза в день. Курс 3-4 недели.

При брюшном тифе необходимо щадящее питание – диета №4. Еда не должна задерживаться в кишечнике, раздражать его, вызывать обильное отделение желчи. Врачи рекомендуют блюда, приготовленные на пару, протертые через сито или измельченные на блендере. Пища должна быть теплой 20-50 С, запивать ее нужно большим количеством воды.

Принимать пищу нужно 5-6 раз в сутки, небольшими порциями. Нельзя передать или подолгу испытывать чувство голода.

После выписки из больницы (6-7 неделя болезни) меню можно постепенно расширить. Не стоит сразу налегать на запрещенные копченные и жирные блюда. На протяжении 7-10 дней пробуйте небольшие порции новых продуктов.

Во врмя болезни костный мозг производит недостаточно лейкоцитов, которые обеспечивают иммунитет. Чтобы усилить их выработку и ускорить процесс заживления язв в кишечнике, назначают препараты Метилурацил и Пентоксил. Их принимают в таблетках после еды.

Улучшить работу мелких капилляров, привести в норму обмен веществ и кровообращение помогает ангиопротектор Аскорутин.

Настойка женьшеня, лимонника китайского или элеутерококка улучшает общее состояние, придает сил и повышает тонус нервной системы. Натуральные растительные препараты применяют вместе с комплексом витаминов: А, В, С, Е.

1. Соблюдение санэпид правил на различных уровнях организации (от водоснабжения – очищение сточных вод, до соблюдение личной гигиены);
2. Обследование работников пищевых предприятий (с помощью РНГА, к работе не допускаются до получения результатов);
3. По каждому случаю возникновения заболевания высылается экстренное извещение в органы санэпиднадзора. Больного госпитализируют, контактных лиц наблюдают на протяжении 21 дня, а в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
4. После перенесённого заболевания не позднее 10 дня после выписки проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, с интервалом в 2 дня, потом на протяжении 2 лет, 4 раза в год, проводят 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи. Если все результаты исследования отрицательны, люди снимаются с учёта.

Специфическая: по эпидемическим показаниям (если заболело более 25 человек на 100000 населения + выезд в страны с высокой заболеваемостью + постоянный контакт с носителями) – в этом случае, назначается спиртовая сухая вакцина Тифивак, её возможно проводить с 15-55 лет. Если возраст от 3-15 лет — вакцина брюшнотифозная Vi-полисахаридная жидкая выакцина (Вианвак), а через 3 года повторяют ревакцинацию.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

источник