Меню Рубрики

Возбудитель брюшного тифа паратифа микробиология

Сальмонеллы (род Salmonella)

Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г. Род получил название в честь Д. Сальмона, который в 1885 г описал микроб, выделенный из свиньи и известный в настоящее время под названием S. Choleraesuis.

Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi A) Род включает лишь один вид — Salmonella enterica (S. enteritidis) и семь подвидов – патогенен для теплокровных лишь — S. Cholerae-suis. Для удобства будет использоваться не совсем корректная таксономия, раасматривающая серовары как виды (например – S. Typhi вместо Salmonella enterica, подвид Cholerae-suis серовар Typhi)

Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, ха­рактеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тон­кого кишечника, бактериемией, лихорад­кой, сыпью и интоксикацией организма.

Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S. Paratyphi А, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S. Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, кли­ническим проявлениям и эпидемиологии за­болевания. Брюшной тиф и паратифы явля­ются антропонозами, т. е. S. Typhi, S. Paratyphi A, S. Paratyphi В вызывают заболевание только у человека.

Морфологические и Культуральные свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, раз­мером 0,7×1,5×2—5 мкм. Капсулу не образу­ют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — S-диффузное помутнение, R-осадок. Колонии в S-форме средних размеров, гладкие, блестящие, полу­прозрачные, с голубоватым оттенком, R-сухие шероховатые. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики (феномен валообразования), колонии S. Typhi, имеющие Vi-Аг, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны или розоватые, на агаре Плоскерева – бесцветные и выглядят более плотными и мутными , на висмут-сульфитном агаре – черно-коричневые с металлическим блеском, среда под колонией окрашивается в черный цвет (парататиф А – коричнево-зеленоватые). Жидкими средами обогащения при посеве кро­ви является желчный бульон, при посеве содер­жащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи) — селенитовый бульон (пептон+NaHSeO3-ингибитор контаминирующей флоры и т. д.). На лакгозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль­фитном агаре — колонии черного цвета.

Обладают выраженной биохи­мической активностью. По биохимическим свойствам род однороден. Основные биохи­мические свойства, необходимые для иденти­фикации:

ферментацияглюкозы до кислоты и газа (за исключением S. typhi),

отсутствие ферментации лактозы,

отсутствие индолообразования (в 1% пептонную воду) (среда Хисса). Среда Хисса – пептон+индикатор Андраде +набор углеводов-бесцветны, при образовании к-ты – малиновый цвет. Могут быть добавлены лошадиная или бычья сыворотка, при кислотообразовании – последняя сворачивается

S. Typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подраздиляются на 4 биохимических типа.

Антигенная структура и классификация.

К-антигеном (Некоторые сальмонеллы) – разновидность – Vi-Аг

В связи с тем, что по основным биохимичес­ким свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.

Имеется несколько классификаций сальмо­нелл. Наиболее старой является классификация по Кауфману—Уайту. В основе этой класси­фикации лежит подразделение сальмонелл на:

серогруппы по общности строения О-антигена

-внутри серогруппы — на серовары, в соответс­твии с различиями в строении Н-антигена.

О-антиген состоит из R-ядра и боковой S-цепи. К S-цепи присоединяются сахара, которые называют рецепторами и обозначают цифрами. Критерием для объединения в серогруппу является общность конечного саха­ра, который по химической природе является 3,6 -д идезоксигексозой.

Н-антиген является двухфазным. Это свя­зано с тем, что его синтез кодируется двумя независимыми генами, работа одного из ко­торых исключает работу другого. Поэтому в каждой клетке может быть синтезирован только один белок (фаза). Первая фаза обоз­начается буквами, она считается специфи­ческой, вторая фаза — цифрами, ее принято считать неспецифической.

В таблице Кауфмана—Уайта (табл. 16.12) внутри серогруппы серовары расположены в алфавитном порядке. В прежних классифи­кациях каждый серовар соответствовал виду, которых насчитывалось более 2500.

Согласно последней классификации, род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмо­неллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида & bongori, который подразделяется на 10 сероваров и включает в себя сальмонеллы, изолирован­ные от холоднокровных животных.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, ко­торые в свою очередь подразделены на серо­вары. Все серовары подвида enterica имеют названия, которые соответствуют прежним видовым названиям. Например: S. typhi — S. Typhi.

Некоторые серовары сальмонелл, в част­ности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Vi-антиген по химической структуре является полимером N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты. Этот антиген является рецептором для бактериофагов. По спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанав­ливается фаговар S. Typhi, который необхо­дим для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источ­ника инфекции. Vi-антиген (находясь более поверхностно) может придавать бактерии явление О-инагглютинабельности. Напротив утрата Vi-антигена ведет к высвобождения О-Аг и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi- агглютинация. Количественное содержания Vi-антигена может сильно варьировать, поэтому Кауфман предложил классифицировать S. Typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

Патогенность и патогенез. Сальмонеллы об­ладают множественностью факторов патогенности, многие из которых еще недостаточно изучены. Совокупность действия факторов патогенности обеспечивает сальмонеллам трансцитоз, т. е. инвазию слизистой через М-клетки, а также резистентность к фагоци­тозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов. Трансцитоз обеспечивается белками секреторной систе­мы 3 типа, синтез которых детерминируется «островком патогенности 1», среди которых имеется белок наружной мембраны инвазии. Особенность синтеза этих белков заключается в том, что он индуцируется в среде с высоким осмотическим давлением, соответствующим таковому в тонком кишечнике.

Резистентность к фагоцитозу обеспечива­ется многими факторами. В этом процессе принимают участие продукты генов, располо­женных на «островке патогенности 2», синтез которых индуцируется внутрифагоцитарным окружением. Установлено, что в формировании антифагоцитарной активности сальмо­нелл принимает также участие фермент су-пероксиддисмутаза, инактивирующая О2-ра-дикалы.

Все сальмонеллы обладают эндотоксином, который вызывает развитие лихорадки в слу­чае бактериемии, вызванной сальмонеллами. При достижении критической концентрации эндотоксин активирует каскад арахидоновои кислоты в тканях. Некоторые сальмонеллы образуют белковый энтеротоксин, который обладает гомологией с холерным энтероток-сином и LT-токсином ЭТКП.

Попав после перорального заражения в тонкий кишечник, сальмонеллы инвазиру-ют трансцитозом слизистую кишечника через М-клетки без повреждения слизистой. Из М-клеток сальмонеллы транспортируются в субэпителиальное пространство, где захва­тываются макрофагами и привносятся в при­легающие к М-клеткам пейеровы бляшки, где, размножаясь в макрофагах, формируют первичный очаг инфекции

Резистентность. Сальмонеллы устойчи­вы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4—9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособ­ность до 3 месяцев, в комнатной пыли — от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие темпе­ратуры. В зараженных продуктах сохраняются:

в колбасе — 3 месяца, в замороженном мясе и яйцах — до 1 года, на овощах и фруктах — 5—10 дней. При нагревании до 56 «С сальмонел­лы гибнут в течение 45—60 мин, температура 100 °С убивает их мгновенно. Растворы дезин­фицирующих веществ (5% фенол, 3% хлора­мин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в тече­ние 2—3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультиви-руемую форму.

Вызываемые заболевания. В зависимости от источника инфекции, путей передачи и особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса, среди заболева­ний, вызываемых сальмонеллами, различают: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезы, госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллез.

Источником инфекции являет­ся больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой яв­ляются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых саль­монеллы способны размножаться.

1.-водным путем, играющим в настоящее время существенную роль,

Заражающая доза равняет­ся приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.

Патогенез и клиника. Сформировав первич­ный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тон­кого кишечника, возбудители тифа и пара­тифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нару­шается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бакте­риемии, которая сопровождает весь лихора­дочный период, возбудители тифа и парати­фов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезен­ке, легких, а также в костном мозге, где раз­множаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным про­токам, диффундируя из Купферовских кле­ток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с то­ком желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсиби­лизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъ­язвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стен­ки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.

Клиника брюшного тифа и паратифов ха­рактеризуется циклическим течением и про­является лихорадкой (повышение температу­ры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сер­дечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенно­го заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечи­вается синергичным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.

Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а явля­ется свидетелем инфекционного процесса.

-Причем первыми к концу 1-й недели заболе­вания появляются антитела к О-антигену, ко­торые максимальных титров достигают к раз­гару заболевания, а затем исчезают.

Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции и у привитых лиц и длительно со­храняются.

— У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются антитела к Vi-антигену. Возникновение бактерионосительства связано с функциональной недостаточностью макрофагов.

Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования опре­деляются стадией течения болезни.

В первые дни заболевания наблюдается бак­териемия, поэтому на 1-й неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода ис­пользуют метод гемокультуры: посев крови в желчный бульон с последующим пересе-

вом на дифференциально-элективные сре­ды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь.

Начиная со 2-й недели заболевания про­водят серологическое исследование с це­лью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологи­ческой диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА.

диагностика бактерионосительства- Диагностика бактерионосительства. Единственным доказательством бактерионосительства ляются выделение от носителя культур . Материалом исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы чается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется е этими субстратами, бывают па; и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О, Н-, Vi-или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-aнтителом дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможности носительства. Исследование тампонов одновременно забрасываемых в канализационные люки населенного пункта.

Профилактика и Лечение. Для специфичес­кой профилактики брюшного тифа использу­ют брюшнотифозную сорбированную и брюш­нотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назна­чают сухой брюшнотифозный бактериофаг.

Лечение — этиотропная антибиотикотерапия.

Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение сани­тарно-гигиенических правил при приготовле­нии пищи, выявление бактерионосителей сре­ди работников пищеблоков, торговли, свое­временное выявление и изоляцию больных.

Читайте также:  Язык при брюшном тифе фулигинозный

источник

Возбудители брюшного тифа, паратифов

Возбудителя брюшного тифа (S. typhi) выявил впервые немецкий гистолог Эберт в 1880 г., увидевший его при микроскопии гистологических препаратов – срезов селезенки, периферических лимфоузлов и пейеровых бляшек, взятых у умерших от тифа больных. В 1884 г. Гаффки получил чистую культуру возбудителя. В этом же году А. Брион и Х. Кайзер описали возбудителя паратифа А (S. paratyphi A), а Г. Шоттмюллер – возбудителя паратифа В (S. paratyphi В). Этих сальмонелл выделили в чистой культуре и изучили Ашар и Бедсон в 1896 г.

Родовое название связано с именем американского ветеринарного врача Д. Сальмона, который в 1885 г. выделил возбудителя сальмонеллезов (S. choleraesuis) от больных свиней. В 1888 г. Гертнер выделил S. enteritidis из мяса и селезенки коров, погибших от острой пищевой инфекции. В 1890 г. Леффлер, 1893 г. С.С. Мережковский и 1900 г. Даниш обнаружили другого возбудителя S. typhimurium, вызвавшего аналогичные заболевания у человека и у мышей.

В 1934 г. Ф. Кауфман и П. Уайт разработали классификацию сальмонелл по антигенной структуре.

(вызывают заболевания у человека и животных)

S. typhi (палочка Эберта-Гаффки)

S. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера)

S. paratyphi В (палочка Шоттмюллера)

Однако в большинстве учебных пособий и справочников для удобства используется исторически сложившаяся таксономия, рассматривающая серовары, как виды (например, S . typhi , вместо S . enterica подвид enterica серовар Typhi )

Морфология и тинкториальные свойства.

Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5?2-5 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижны (перетрихи), имеют пили I и II типов, S . typhi – микрокапсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования: оптимальная температура роста 370С, значение рН 6,8-7,2, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S — (средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком) и R -форме, S . paratyphi В и S . enteritidis по краю колоний формируют слизистый валик. В качестве накопительных сред используют желчный и селенитовый бульон. На дифференциально- диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева образуют бесцветные колонии (не ферментируют лактозу). На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды.

Сальмонеллы обладают выраженной ферментативной активностью. Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S . typhi – до кислоты), по способности разлагать ксилозу и арабинозу различают 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+. Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H 2 S (исключение, S . paratyphi A ).

Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi -, М-антигены.

* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…). О-АГ состоит из R -ядра и боковой S -цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу. Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9…

* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-100С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 250 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта). У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами. Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным.

* Vi -АГ – поверхностный полисахаридный антиген S . typhi , являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов.

* М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов.

* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие;

* возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT -токсином E . coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов.

2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О2, что придает устойчивость к фагоцитозу).

3. Структурные и химические компоненты клетки:

* белки наружной мембраны – инвазины (обеспечивающие инвазию слизистой и резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов);

Резистентность у сальмонелл – достаточно высокая. Выдерживают рН в диапозоне 4-9, в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры: во льду сохраняются более 60 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев (в толще мяса могут сохраняться и после тепловой обработки), размножается в мясном фарше при +50С, в яйцах – до 13 месяцев (при хранении яиц в холодильнике могут проникать через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке), в колбасе – 2-4 месяца, в хлебе – до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 560 С выдерживают 40-60 минут, при 700 С погибают через 10 минут, при 1000 С – моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.

Брюшной тиф (название болезни дал Гиппократ, происходит от греч. typos – туман, спутанное сознание) – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника, бактериемией, выраженной лихорадкой, интоксикацией и розеолезной сыпью. Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых зооантропонозных кишечных инфекций, протекающих по типу гастроэнтеритов у взрослых и токсико-септических инфекций у детей.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, водный, контактно-бытовой). Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод). При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей.

Патогенез и клинические особенности брюшного тифа и паратифов А и В .

1. Стадия внедрения возбудителя: сальмонеллы попадают в организм через рот и преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия к энтероцитам за счет пилей I типа.

2. Стадия поражения лимфоидной ткани: поражают пейеровы бляшки тонкого кишечника, в лимфатических фолликулах тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем через грудной проток и в кровь.

3. Бактериемия (конец инкубационного периода): с током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму (микроорганизмы могут даже в них размножаться).

4. Интоксикация: под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают и при этом высвобождается эндотоксин, обусловливая лихорадку и сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. (соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания, температура тела достигает 39-400С и держится от 4 до 8 недель).

5. Стадия паренхиматозной диффузии: макрофаги с сальмонеллами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь, кожа и т.д. (воспаление, образование гранулем).

6. Выделительно-аллергическая стадия: вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник, при повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность немедленного типа (феномен Артюса), что приводит к некрозу пейеровых бляшек и образованию язв (кишечные кровотечения, прободение кишечника). По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются со слюной, потом, испражнениями, желчью и мочой.

Инкубационный период – 10-14 дней. Клиника брюшного тифа, паратифов А и В характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры тела до 39-400С), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, гепатолиенальным синдромом,нарушениями со стороны нервной (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой (падение АД, коллапс…) систем. Выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей, этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.

Патогенез и клинические особенности сальмонеллезов .

Возбудители попадают в организм человека с обсемененными пищевыми продуктами. В желудке происходит частичная гибель сальмонелл. Воротами инфекции являются клетки слизистой тонкого кишечника. Здесь сальмонеллы внедряются между ворсинками, колонизируют и повреждают их. Это вызывает умеренное воспаление слизистой оболочки. Эндотоксин, выделяющийся при разрушении сальмонелл, обуславливает интоксикацию. Вырабатываемый сальмонеллами экзотоксин (энтеротоксин) вызывает диарею и рвоту, нарушение водно-солевого обмена и обезвоживание организма. Он обладает также цитотоксическим действием, вызывая гибель энтероцитов. Сальмонеллы проникают в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофаги и могут поступать в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Короткий инкубационный период – 12-24 часа. Начала заболевания – острое: озноб, повышение температуры до 390С, интоксикация (головная боль, слабость, тошнота), боли в животе, диспептические расстройства (рвота, понос), признаки обезвоживания организма, падение АД. Заболевание протекает обычно в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализованных формах сальмонеллез протекает более тяжело и длительно. Как субклиническую форму сальмонеллеза рассматривают бактерионосительство (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах – гуморальный, напряженный, длительный (не менее 15-20 лет, часто пожизненный). Образуются антитела к О-, Н-, Vi-антигенам:

* Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-АГ, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.

* Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й недели, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.

* Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа.

Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.

Микробиологические исследования при брюшном тифе и паратифе

Исследуемый материал: выбор материала для исследования при брюшном тифе и паратифах определяется стадией заболевания (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заболевания – кровь на посев, разгар заболевания и период реконвалесценции, с конца 2-ой недели – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг…, кровь на серодиагностику), при сальмонеллезах – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, кровь.

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

* Реакция Видаля (развернутая РА с О- и Н-антигенами);

* РНГА с эритроцитарными О-, Н-, Vi-диагностикумами;

4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

5. Аллергологический метод (кожно-аллергическая проба с эбертином).

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям:

— Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);

— Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;

Неспецифическая профилактика : ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.

Лечение : ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.

источник

Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение

Брюшной тиф и паратифыА и В— острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями явля­ются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Читайте также:  Брюшной тиф профилактика лечение и возбудитель

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активностьсальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз­новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика.Основной метод диа­гностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антиге­на возбудителя в биологических жидкостях. Серологический ме­тод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с по­мощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци­нация — брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бакте­риофаг.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8609 — | 7411 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Брюшной тиф и паратифы А и В — — инфекционные болезни, вызываемые соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyph( Salmonella schottmuelleri, сопровождающиеся сходными патогенетическими и клиническими проявлениями, характеризующиеся поражением лимфатической системы кишечника, выраженной интоксикацией. Название рода Salmonella связано с именем Д. Сальмона.

Таксономия. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, включающему более 2000 видов.Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы – мелкие, длиной 2.3 мкм, шириной 0,5-0,7 мкм, грамотрицатель-ные палочки с закругленными концами (см. рис.ЮЛ). В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культивирование. Сальмонеллы – факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37ºС и рН среды 7,2-7,4. Эдективной средой является, например, желчный бульон. При диагностике брюшного тифа, как и других кишечных инфекций, используют дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др.

Ферментативная активность. Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем Е. coli, в частности не сбраживают лактозу. S. typhi менее активна, чем возбудители паратифов: она ферментирует ряд углеводов без образования газа.

Антигенные свойства. Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, состоящие из ряда фракций, или рецепторов. Каждый вид имеет определенный набор фракций. Ф. Кауфман и П.Уайт предложили схему классификации сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общий, так называемый групповой, рецептор О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп насчитывается в настоящее время 65. В схеме также указано строение Н-антигена. Некоторые виды сальмонелл, в том числе S. typhi, имеют поверхностный Vi-антиген – антиген вирулентности, с которым связана устойчивость бактерий к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Белки наружной мембраны обусловливают адгезивные свойства, устойчивость к фагоцитозу связана с микрокапсулой.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре – в холодной чистой воде могут сохраняться до полутора лет; очень чувствительны к дезинфицирующим средствам, высокой температуре, УФ-лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Источником брюшного тифа и паратифов являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Преобладает водный путь передачи, реже встречаются пищевой и контактно-бытовой пути. Брюшной тиф и паратифы – заболевания, которые регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте от 15 до 30 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечается летом и осенью.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями.

Клиническая картина. Клинически брюшной тиф и паратифы не отличимы. Инкубационный период продолжается 12.14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит. Для брюшного тифа характерны помрачение сознания (от греч. typhus – дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, испражнения. Основным методом диагностики является бактериологический, завершающийся внутривидовой идентификацией выделенной чистой культуры возбудителя – определением фаговара. Применяют также серологический метод – реакцию агглютинации Видаля, РНГА.

Лечение. Назначают антибиотики. Применяют также иммуно-антибиотикотерапию (глава 7).

Профилактика. Для профилактики проводят санитарно-гигиенические мероприятия, а также используют вакцинацию в районах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-антигеном. Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозный бактериофаг (в виде таблеток с кислотоустойчивой оболочкой и в жидком виде).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8576 — | 7059 — или читать все.

источник

Возбудители эшерихиозов

Эшерихиозы — заболевания, возбудителями которых является Escherichia coli. Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением пищеварительного тракта, возбудителями которых являются диареегенные штаммы Е. соli, и парентеральные эшерихиозы, протекающие с поражением любых органов и вызываемые условно-патогенными штаммами Е. coli. Кишечная палочка была открыта Т. Эшерихом (1885).

Значение Е. coli. Кишечная палочка — нормальный представитель микрофлоры толстой кишки; выполняет ряд полезных функций, в том числе антагониста патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий, грибов рода Candida, принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К2, частично расщепляет клетчатку. В толстом кишечнике обитают Е. coli, относящиеся к серогруппам 02, 07, 09 и др.

Е. coli широко используется в научных и практических целях, являясь универсальной генетической моделью, объектом, широко применяемым в генетической инженерии и биотехнологии; ее также используют как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды.

Однако Е. coli может причинить и вред человеку. Условно-патогенные штаммы, обитающие в толстой кишке, при ослаблении иммунной системы организма могут вызвать различные гнойно-воспалительные заболевания за пределами пищеварительного тракта: циститы, отиты, менингиты и даже коли-сепсис. Эти заболевания называют парентеральными эшерихиозами.

Существуют также и безусловно патогенные штаммы Е. coli диареегенные, или энтеропатогенные, кишечные палочки (ЭПКП), которые, попадая в организм извне, вызывают вспышки заболеваний, именуемых энтеральными (кишечными, эпидемическими) эшерихиозами. Представители более чем 80 серогрупп Е. coli являются энтеропатогенными (например, 055; 0111; 015). От ЭПКП чаще страдают грудные дети, у которых иммунная система еще не сформировалась, не вырабатываются собственные иммуноглобулины, защищающие от грамотрицательных бактерий, а кислотность желудочного сока низкая. У детей развивается колиэнтерит. Но ЭПКП могут поражать и взрослых, причем эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры или дизентерии. Кроме того, Е. coli может быть причиной пищевой ток-сикоинфекции.

Таксономия. E.coli-основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, входящего в отдел Gracilicutes

Морфология и тинкториальные свойства. Е. coli — мелкие грамотрицательные палочки длиной 2—3 мкм, шириной 0,5—0,7 мкм с закругленными концами, в мазках располагаются беспорядочно; не образуют спор, некоторые штаммы имеют микрокапсулу; перитрихи; кроме жгутиков, иногда обнаруживаются пили.

Культивирование.Кишечная палочка — факультативный анаэроб; не требовательна к питательным средам, хорошо растет на простых питательных средах при температуре 37°С и рН среды 7,2—7,4, вызывая диффузное помутнение жидкой среды и образуя обычные колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина и др.

Ферментативная активность. Е. coli обладает высокой ферментативной активностью. Кишечная палочка — представитель семейства Enterobacteriaceae, расщепляющий в течение 24 ч лактозу.

Антигенная структура.Кишечная палочка обладает соматическим (О), жгутиковым (Н) и поверхностным (К) антигенами. Каждый из антигенов неоднороден: О-антиген насчитывает более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штамм, имеющий свой набор антигенов, свою антигенную формулу, называется серологическим вариантом Е. coli. Например, штамм О55:К5:Н21 относится к серогруппе 055.

Факторы патогенности.Е. coli образует эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. (ЭПКГ). ЭПКГ продуцирует экзотоксин, который, адсорбируясь на эпителии тонкой кишки, вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкой кишки и нарушает обратное всасывание натрия, что приводит к усилению перистальтики, поносу и обезвоживанию. У некоторых диареегенных эшерихий, как и у возбудителей дизентерии, обнаружен инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность ЭПКП также может проявляться в нефротоксическом действии, возникновении геморрагии. К факторам патогенности относятся также пили и белки, способствующие адгезии, и микрокапсула, препятствующая фагоцитозу.

Условно-патогенные и диареегенные кишечные палочки отличаются антигенной структурой и набором факторов патогенности.

Резистентность.Среди других энтеробактерий Е. coli отличается более высокой резистентностью к действию различных факторов окружающей среды.

Эпидемиология энтеральных эшерихиозов. Источником энтеральных эшерихиозов являются больные люди и животные. Механизм передачи инфекции фекально-оральный, основные пути передачи — пищевой, контактно-бытовой. Заболевание чаще носит характер вспышек.

Патогенез.Входные ворота инфекции — полость рта. Е. coli, попадая в тонкую кишку и обладая тропизмом к клеткам ее эпителия, адсорбируется на них с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры, признаки общей интоксикации. Кроме того, кишечная палочка выделяет экзотоксин, обусловливающий более тяжелую диарею, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. ЭПКП, образующие другие факторы патогенности, оказывают соответствующее действие на организм, что и определяет клиническую картину болезни.

Читайте также:  Люди умершие от брюшного тифа

Клиническая картина.Инкубационный период продолжается от до 6 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, поноса, рвоты. Развивается обезвоживание, могут появиться кровь в испражнениях, признаки поражения почек. Формы энтеральных эшерихиозов могут быть различные — от бессимптомной до токсико-септической. Колиэнтериты являются одной из причин ранней детской смертности.

Иммунитетпосле перенесенного заболевания непрочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика.Основной материал для исследования — испражнения. Диагностика осуществляется с помощью бактериологического метода, при котором не только определяют род и вид выделенной чистой культуры, но и устанавливают принадлежность ее к серогруппе; внутривидовая идентификация заключается в определении серовара; обязательно определение антибиотикограммы.

Лечение.Для лечения заболеваний, вызываемых Е. coli, используют антибиотики.

Профилактика. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий.

Возбудители брюшного тифа и паратифов

Брюшной тиф и паратифы А и В — инфекционные болезни, вызываемые соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella schottmuelleri, сопровождающиеся сходными патогенетическими и клиническими проявлениями, характеризующиеся поражением лимфатической системы кишечника, выраженной интоксикацией. Название рода Salmonella связано с именем Д. Сальмона.

Таксономия.Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, включающему более 2000 видов.

Морфология и тинкториальные свойства.Сальмонеллы — мелкие, длиной 2—3 мкм, шириной 0,5—0,7 мкм, грамотрицательные палочки с закругленными концами (см. рис. 10.1). В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культивирование.Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37 °С и рН среды 7,2— 7,4. Элективной средой является, например, желчный бульон. При диагностике брюшного тифа, как и других кишечных инфекций, используют дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др.

Ферментативная активность.Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем Е. coli, в частности не сбраживают лактозу. S. typhi менее активна, чем возбудители паратифов: она ферментирует ряд углеводов без образования газа.

Антигенные свойства.Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, состоящие из ряда фракций, или рецепторов. Каждый вид имеет определенный набор фракций. Ф. Кауфман и П.Уайт предложили схему классификации сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общий, так называемый групповой, рецептор О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп насчитывается в настоящее время 65. В схеме также указано строение Н-антигена. Некоторые виды сальмонелл, в том числе S. typhi, имеют поверхностный Vi-антиген — антиген вирулентности, с которым связана устойчивость бактерий к фагоцитозу.

Факторы патогенности.Сальмонеллы образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Белки наружной мембраны обусловливают адгезивные свойства, устойчивость к фагоцитозу, связаны с микрокапсулой.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре — в холодной чистой воде могут сохраняться до полутора лет; очень чувствительны к дезинфицирующим средствам, высокой температуре, УФ-лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Источником брюшного тифа и паратифов являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Преобладает водный путь передачи, реже встречаются пищевой и контактно-бытовой пути. Брюшной тиф и паратифы — заболевания, которые регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте от 15 до 30 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечается летом и осенью.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями.

Клиническая картина.Клинически брюшной тиф и паратифы не отличимы. Инкубационный период продолжается 12—14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит. Для брюшного тифа характерны помрачение сознания (от греч. typhus — дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет.После перенесенного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, испражнения. Основным методом диагностики является бактериологический, завершающийся внутривидовой идентификацией выделенной чистой культуры возбудителя — определением фаговара. Применяют также серологический метод — реакцию агглютинации Видаля, РНГА.

Лечение. Назначают антибиотики. Применяют также иммуноантибиотикотерапию

Профилактика.Для профилактики проводят санитарно-гигиенические мероприятия, а также используют вакцинацию в районах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-антигеном. Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозный бактериофаг (в виде таблеток с кислотоустойчивой оболочкой и в жидком виде)

Конкретные цели:

· Ознакомиться с биологическими свойствами и классификацией представителей семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae).

· Изучить методы микробиологической диагностики эшерихиозов.

· Ознакомиться с биологическими свойствами рода Salmonella

· Знать классификацию сальмонелл по биохимическим характеристикам и антигенной структуре (Кауфмана-Уайта)

· Описывать патогенез брюшного тифа

· Выучить методы микробиологической диагностики брюшного тифа.

· Трактовать результаты микроскопического исследования нативных препаратов.

· Проводить дифференциацию представителей семейства энтеробактерий.

· Забирать материал для исследования от больных с заболеваниями, вызванными представителями семейства энтеробактерий.

· Выделять чистые культуры бактерий семейства энтеробактерий.

· Трактовать результаты микроскопического исследования материала от больных брюшным тифом.

Теоретические вопросы:

1. Классификация и общая характеристика представителей семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae).

2. Современные взляды на эволюцию кишечных бактерий. Антигенная структура.

— факторы вирулентности и их генетическая детерминанта;

— патогенне и условно-патогенные энтеробактерии.

3. Род эшерихий (Escherichia), основные особенности.

· Физиологическая роль и санитарно-показательное значение. Диареегенные эшерихиозы.

· Классификация по антигенной структуре и разделение на категории в зависимости от факторов вирулентности, серологических маркеров, клинико-эпидемиологических особенностей.

· Микробиологическая диагностика эшерихиозов.

4. Род сальмонелл (Salmonella). Общая характеристика рода.

5. Классификация по биохимическим характеристикам и антигенной структуре (Кауфмана-Уайта).

6. Сальмонеллы-возбудители генерализованых инфекций (брюшной тиф и паратиф)

· патогенез и иммуногенез заболеваний, бактерионосительство

Практические задания, выполняемые на занятии:

1. Микроскопия микропрепаратов из чистых культур энтеробактерий их анализ и зарисовка в протокол.

2. Изучение посевов „фекалий „ больного брюшным тифом: отбор бесцветных колоний, приготовление мазков, окраска по Граму, микроскопия.

3. Зарисовка микропрепаратов в протокол.

4. Пересев изолированных колоний на среду Ресселя.

5. Посев крови больного брюшным тифом на желчный бульон.

1. Пяткин К.Д., Кривошеин Ю.С. Микробиология с вирусологией и имму-нологией.– Киев: Высшая школа, 1992.- 431с.

2. Воробьев А.В., Быков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиоло-гия.- М.: Медицина, 1998.- 336с.

3. Медицинская микробиология /Под редакцией В.П. Покровского.– М.: ГЕОТАР-МЕД, 2001.– 768с.

4. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммуноло-гия и вирусология /Учебник для медицинских ВУЗов, С-Пб.: «Специальная литература», 1998.- 592с.

5. Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология /Учебник.- 2-е изд., перераб. и доп.– М.: Медицина, 1983.- 512с.

Дополнительная литература:

1. Титов М.В. Инфекционные болезни.- К., 1995.– 321с.

2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни.– М.: Медицина, 1990.- 559с.

источник

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфек­ции, сходные по патогенезу и клиническим проявлениям, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями явля­ются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri. Название рода Salmonella связано с именем американского ученого Д.Сальмона, выделившего в 1885 г. одного из предста­вителей этой группы.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие (длиной 2—3 мкм, шириной 0,5— 0,7 мкм) грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. Вмазках располагаются беспорядочно (см. рис. 12.1). Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37 °С, рН среды 1,2—1,4. Они неприхотливы и растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является, например, желчный бульон.

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем E.coli (родоначальник семейства Enterobacteriaceae); в частности, они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбу­дители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О- и Я-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определен­ным набором антигенов. В 1934 г. Ф.Кауфман и П.Уайт предложили классификацию сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют W-антиген (раз­новидность А’-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

В настоящее время известно более 2500 видов сальмонелл, которые идентифицируют по классификации Кауфмана и Уайта.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пиро-генным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой температуре — в холодной воде они могут сохраняться до 1,5 лет. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропо нозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фе-кально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный, реже встречаются алиментарный и контактно-бытовой пути.

Брюшной тиф и паратифы регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте 15—30 лет. Наибольшая за­болеваемость отмечается летом и осенью.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызы­вающий выраженную интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно (даже в течение всей жизни) ^ сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические об­разования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12—14 дней. Болезнь обычно начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания (греч. typhus — дым, туман), бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. В качестве матери­ала для исследования используют кровь, мочу, кал, желчь, сыворотку крови. Основной метод диагностики — бактерио­логический, завершающийся эпидемиологическим маркирова­нием — определением фаговара возбудителя. Применяют так­же серологический метод (РПГА, реакцию агглютинации Видаля).

Лечение. Лечат больных антибиотиками. Применяют также иммуноантибиотикотерапию.

Профилактика. Профилактика заключается в проведении не только санитарно-гигиенических мероприятий, но и вакци­нации в районах с неблагополучной эпидемиологической обста­новкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцину, обогащенную И-антигеном. Для экстренной профилактики используют брюшнотифозный бакте­риофаг.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 867 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник