Возбудитель болезни брюшного тифа

Брюшной тиф входит в группу острых кишечных инфекций, отличается циклическим течением и поражает лимфоидную ткань тонкого кишечника. В название заболевания входит слово тиф (в переводе туман или дым), которым в древние времена обозначали болезни, протекающие с помутнением рассудка, галлюцинациями и бредом. На территории России заболевания, сопровождающиеся поражением головного мозга, именовались горячкой.

В 19-ом – начале 20 века брюшной тиф был одной из распространенных и тяжело протекающих инфекций во всем мире, особенно в городах (скученность населения, отсутствие санитарно-гигиенических норм). Эпидемии брюшного тифа приходились на периоды войн, природных катаклизмов, голода. На сегодняшний день высокая заболеваемость населения брюшным тифом зарегистрирована в развивающихся странах (30 – 70 случаев болезни на 100 тыс. населения).

Источником брюшного тифа является человек (антропонозная инфекция), заразиться можно от больного или бактериовыделителя. Инфицированный человек выделяет бактерии в окружающую среду с мочой и фекалиями, реже со слюной или молоком.

До седьмого дня болезни возбудитель инфекции выделяется в небольшом количестве.
Массивное выделение бактерий начинается в конце первой недели,
а максимума достигает в разгар клинических проявлений.
Бактериовыделение продолжается не больше трех месяцев, но в 3 – 5% переходит в хроническое либо с калом (чаще) либо с мочой (наиболее опасное в эпидемиологическом плане).

Механизм передачи брюшного типа – фекально-оральный. Заразится инфекцией (пути передачи) человек может через:

потребление инфицированной пищи, воды
или контактно-бытовым путем.

Вспышки и эпидемии брюшного тифа обусловлены использованием воды из загрязненного водоема.

Брюшной тиф относится к достаточно контагиозным инфекциям, болеют им люди в возрасте от 15 до 40 лет, но младенцы также имеют риск инфицироваться от матери через грудное молоко.

Брюшной тиф относится к сезонным инфекциям, максимальное количество заболевших регистрируется в летне-осенний период, что связано с:

активизацией путей передачи (водный, пищевой);
оптимальными условиями в окружающей среде, где возбудитель отлично сохраняется и размножается;
сезонными изменениями в человеческом организме (снижение реактивности под действием ультрафиолета, снижение кислотности желудочного содержимого, большое потребление растительной клетчатки, что приводит к подщелачиванию слизистой желудочно-кишечного тракт и ее раздражению).

После перенесенной болезни формируется стойкий и чаще пожизненный иммунитет. Но в связи с широким использованием антибиотиков для лечения больных брюшным тифом, которые подавляют иммунитет, приобретенный иммунитет стал менее напряженным и длительным. Поэтому увеличилась частота повторного заражения данной инфекцией.

Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, которая входит в семейство кишечных рода сальмонелл. Бактерия не окрашивается по Грамму (грамотрицательная), но подвижная за счет множества жгутиков. Палочка брюшного тифа хорошо растет на питательных средах, в состав которых входит желчь. При гибели и разрушении бактерий высвобождается эндотоксин, действие которого обуславливает симптоматику болезни.

Брюшнотифозная палочка отличается высокой устойчивостью при попадании во внешнюю среду. Возбудитель инфекции остается жизнеспособен в почве от 1 до 9 месяцев, в воде до месяца, в человеческих испражнениях до года. В молочных продуктах бактерии тифа не только сохраняются, но и размножаются (от 1 до 3 месяцев), на фруктах/овощах до 10 дней, а в мясе, масле и сыре до 120 дней. Брюшнотифозная палочка легко переносит замораживание, но при кипячении и обработке химическими дезинфектантами (хлорамин, сулема, фенол, лизол) погибают в течение нескольких минут.

Заражение данной болезнью происходит при попадании микроорганизмов в ротовую полость, а затем в пищеварительный тракт. Возбудитель, минуя первые физиологические барьеры (соляная кислота в желудке, неповрежденная слизистая кишечника), проходит несколько этапов циркуляции по организму, которые и составляют механизм развития заболевания:

Начало инкубационного периода. Часть попавших в кишечник бактерий выделяется наружу с фекалиями, а остальная часть начинает внедряться в лимфатические образования тонкого кишечника, откуда по лимфососудам попадает в регионарные (брыжеечные) лимфоузлы, а затем и в забрюшинные.

Фаза лимфангоита и лимфаденита

Продолжается 7 – 21 день и соответствует завершению инкубационного периода. Проникнув в лимфатическую систему и лимфоузлы, бактерии начинают активно размножаться, а накопление их в лимфоидной ткани тонкой кишки вызывает развитие воспалительного процесса (лимфаденит и лимфангоит).

Соответствует первым семи дням болезни и совпадает с концом инкубационного периода. После развития воспаления в лимфоузлах кишечника размножившиеся бактерии выходят в общий лимфатический грудной проток, а из него в кровоток.

Часть проникших в кровоток микробов погибает, что ведет к высвобождению эндотоксина, который оказывает на организм токсическое действие: расстройство терморегуляции, нарушения центральной и вегетативной нервной системы (угнетение сознания, ступор, бред), работы сердца и других жизненно важных органах.

Фаза паренхиматозной диссеминации бактерий

Возбудители брюшного тифа с кровотоком разносятся в различные органы и ткани, но большая часть микробов оседает в лимфоузлах, костном мозге, селезенке и печени, где формируются брюшнотифозные гранулемы. Появление экзантемы (кожных высыпаний) обусловлено заносом бактерий в сосуды кожи и развитием в них воспалительных реакций.

Фаза выделения брюшнотифозной палочки во внешнюю среду

Главную роль в выделении микробов играет желчно-печеночная система. Из желчных путей с током желчи возбудитель попадает в кишечник, а затем с фекалиями в окружающую среду.

Фаза аллергических реакций

Не все микроорганизмы, попавшие снова в кишечник, с желчью выводятся наружу. Оставшаяся часть снова внедряется в лимфоидную ткань кишечника, которая уже сенсибилизировалась при первичном вторжении. Ввиду имеющейся сенсибилизации воспалительная реакция приобретает характер гиперергической и протекает с развитием некроза и изъязвлений.

Фаза формирования иммунитета

Одновременно активизируется иммунобиологическая защита, направленная на выведение микробов из организма и формирование иммунитета. В клиническом течении болезни эта фаза соответствует выздоровлению.

Классифицируют брюшной тип по следующим критериям:

типичный;
атипичный (может протекать в стертой, абортивной (укороченной) или амбулаторной формах);
редко встречающиеся варианты (пневмотиф – поражение легких, менинготиф – поражение головного мозга, нефротиф – почки, колотиф – толстый кишечник и тифозный гастроэнтерит).

неосложненный вариант;
осложненный:
- специфические (кровотечение из кишечника или его перфорация, инфекционно-токсический шок);
- неспецифические (воспаление легких, слюнных желез, желчного пузыря и прочие).

Инкубационный период при данной инфекции в среднем продолжается 10 – 14 суток, но может сокращаться до 7 дней и растягиваться до 23. Как долго будет продолжаться инкубационный период, зависит от выраженности иммунитета и количества микробов, поступивших в организм. Клинические проявления брюшного тифа проявляются циклично в зависимости от периода болезни. Выделяют 4 периода брюшного тифа:

После окончания периода инкубации, который может сопровождаться продромальными явлениями (недомогание, чувство разбитости, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита, легкий субфебрилитет), следует начальный период, продолжающийся около недели. Характеризуется данная стадия болезни признаками интоксикации, которые могут постепенно нарастать или появиться резко, в течение 1 – 2 суток. Значительно повышается температура, до 30 градусов, усиливаются слабость и разбитость, пропадает аппетит. Возможны постоянные головные боли, нарушения сна (бессонница по ночам, сонливость днем), задержка стула. В ряде случаев больные отмечают диарею по типу «горохового стула», что свидетельствует о поражении тонкого кишечника.

Общий осмотр: больной заторможен и адинамичен., кожные покровы бледные, пастозность лица, кровяное давление снижено, в легких выслушивается жесткое дыхание с непостоянными сухими хрипами. Язык утолщен, обложен серо-белым налетом, по краям и на кончике язык малинового цвета с отпечатками зубом (тифозный язык). Отмечается умеренная гиперемия и утолщение миндалин. Живот мягкий, вздутый (метеоризм). К концу периода начальных проявлений пальпируется увеличенная печень и иногда селезенка (гепатоспленомегалия).

Продолжается 7 – 14 дней. В эту стадию нарастают явления интоксикации, температура поднимается до 40 – 41 градуса, носит постоянный характер. Ярко выражена энцефалопатия (за счет действия эндотоксина): больной вялый, сознание нарушено (оглушение или ступор), начинает бредить на фоне высокой температуры. Головные боли и бессонница мучительны. Язык обложен коричневым налетом и сухой (фулингинозный язык). Лицо очень бледное и пастозное, губы сухие, с трещинами, взгляд сонный, практически полное отсутствие мимики, сам больной безучастен. Также уменьшается суточный диурез и появляются запоры (характерный признак брюшного тифа), что связано с токсическим парезом кишечника.

Примерно на 10 сутки у большей части больных появляется экзантема. Высыпания локализуются в нижней части груди и в верхней половине живота. Формируются розеолы диаметром 2 – 3 мм по 5 – 6 штук. Высыпания хорошо видны на бледной коже и существуют не более 3 – 4 суток, после исчезновения оставляют легкую пигментацию. После разрешения первых розеол возможно появление новых – феномен «подсыпания». У ряда пациентов наблюдается каротиновая гиперхромия кожи ладоней и стоп – желтушное окрашивание.

Продолжается около недели. В эту стадию исчезают такие симптомы брюшного тифа, как: головные боли и расстройства сна, анорексия и сниженный диурез. Происходит нормализация температуры, но сначала она становится амбфиболического характера, то есть разница между показателями в разное время суток составляет 2 – 3 градуса. Лечение антибиотиками в настоящее время отображается на снижении температуры – ее лизис происходит быстро и минует амфиболическую стадию. Признаки интоксикации сохраняются длительное время (слабость, раздражительность, неустойчивость психики). В эту стадию могут развиться поздние осложнения болезни: тромбофлебит или холецистит.

Завершается болезнь выздоровлением, период которого ранее, до эры антибиотиков, продолжался 4 – 6 недель. В 7 – 9% случаях возможен рецидив заболевания, который возникает на фоне нормальной температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Предшествуют рецидиву субфебрилитет, не исчезающая гепатоспленомегалия, отсутствие эозинофилов в крови и небольшое содержание в ней антител. Клинически рецидив болезни отличается более легким течением, быстрым нарастанием температуры и ранним появлением экзантемы, менее выраженными интоксикационными симптомами. Рецидив длится один день – несколько недель, может возникать неоднократно.

Течение брюшного тифа может быть тяжелым, с развитием следующих осложнений:

Обусловлены воздействием микроорганизмов и их токсинов: кишечное кровотечение, прободение кишечника, развитие ИТШ (инфекционно-токсического шока).

Обусловлены присоединением вторичной инфекции: воспаление легких, головного мозга, почек, ротовой полости и прочих органов.

Диагностика брюшного тифа основана на сборе эпидемиологических данных, изучении жалоб, анамнеза и данных физикального осмотра с подключением лабораторных исследований:

Выясняется наличие контактов с лихорадящими людьми, потребление сомнительной чистоты воды и немытых овощей/фруктов, молока и молочных продуктов, не прошедших пастеризацию (приобретенные с рук), напряженная эпидемиологическая обстановка по кишечным инфекциям в месте нахождения больного, прием пищи в местах общественного питания.

Высокая температура, розеолезные высыпания, вялость больного, «тифозный язык», отсутствие аппетита, спутанность сознания, расстройства сна и выраженные головные боли, гепатоспленомегалия, задержка стула и повышенное газообразование.

Общие анализы крови и мочи

В крови лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. На 4 – 5 день заболевания снижение лейкоцитов до лейкопении, анэозинофилия, снижение тромбоцитов, относительный лимфоцитоз. В моче обнаруживаются белок, цилиндры и эритроциты. Позднее брюшнотифозные бактерии.

Выделение гемокультуры брюшнотифозной палочки

Решающим методом в диагностике болезни является анализ на брюшной тиф – посев крови на желчный бульон или среду Раппопорта. Производится забор венозной крови (15 мл), которую засевают на питательную среду. С 8-го дня болезни возможно выделение возбудителя из элементов сыпи, кала, мочи и дуоденального содержимого (выделение розеокультуры, копро-, урино- и прочих).

Подтвердить диагноз помогают серологические реакции крови на брюшной тиф. Самые распространенные – реакция агглютинации (реакция Видаля) и реакция непрямой агглютинации (РНГА). У инфицированного человека в крови появляются специфические агглютинины (антитела) к брюшнотифозной палочке. РНГА проводится с использованием Н-, О- и Vi-антигеном в день поступления и через неделю. Подтверждает диагноз брюшного тифа увеличение титра О-антител в 4 раза либо показатели титра 1:200. В случае положительной реакции с Н-антигеном говорят о перенесенном ранее брюшном тифе либо вакцинации, а с Vi-антигеном свидетельствует о хроническом носительстве возбудителя.

Сравнительную диагностику брюшного тифа проводят с гриппом, малярией, бруцеллезом, сыпным тифом, аденовирусной инфекцией, туберкулезом, лептоспирозом, сепсисом и прочими инфекционными болезнями.

Лечение брюшного тифа в обязательном порядке проводится в стационаре. Госпитализации подлежат все лихорадящие больные с подозрением на данную инфекцию. Лечение проводится комплексно и сочетает этиотропную и патогенетическую терапию:

Больному назначается строгий постельный режим для предупреждения напряжения мышц брюшного пресса, что может спровоцировать перфорацию кишечника или кишечное кровотечение. Садиться разрешается на 7 – 8 сутки при условии нормализации температуры, а ходить с 10 – 11 дня. Важно соблюдать тщательную гигиену ротовой полости и следить за регулярным опорожнением кишечника. Постановка очистительных клизм запрещается.

Назначается щадящая диета, сначала стол 4А, расширение диеты производят при нормализации температуры и ослаблении признаков интоксикации (столы 4, затем 2, позднее 13). Еда должна быть отварная или протертая, прием пищи дробный и небольшими порциями, питьевой режим свободный – потребление большого количества жидкости.

Препаратами выбора при брюшном тифе являются фторхинолоны ввиду распространения штаммов бактерий, которые устойчивы к ампициллину, левомицетину. Лечения антибиотиками назначается на весь лихорадочный период и первые 10 дней после нормализации температуры (ципрофлоксацин, цефлоксацин, офлоксацин).

Проводится по показаниям (длительное выделение возбудителя, обострения и рецидивы болезни). Назначаются иммуномодуляторы (пентоксил, тимоген) и брюшнотифозная вакцина.

Внутривенно капельно вводятся солевые растворы, гемодез, реополиглюкин, глюкоза.

Витамины С и Е, цитохром С, унитиол и аевит.

При возникновении кишечного кровотечения больному назначается абсолютный покой (лежа на спине), голод и холод на живот, ограничение потребления жидкости (не более полулитра и по чайной ложке) на период от 12 до 24 часов. С целью гемостаза вводят аминокапроновую кислоту, заменители крови, гемостатики (дицинон). При прободении стенки кишки показано проведение экстренной операции.

Меры профилактики брюшного тифа делятся на 2 категории:

Специфическая профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям (высокая заболеваемость: 25 больных на 100 тыс. населения, посещение страны, где высокий уровень заболеваемости, продолжительный контакт с бактериовыделителем). С этой целью проводится вакцинация всех лиц от 15 до 55 лет. Первая прививка от брюшного тифа вводится подкожно (0,5 мл), вторая выполняется через месяц (1 мл), ревакцинацию осуществляют через 24 месяца (1 мл). Детей с 3 лет вакцинируют брюшнотифозной Vi-полисахаридной вакциной (вианвак) однократно (0,5 мл). Ревакцинация выполняется через 3 года.

К ним относятся: налаживание должного водоснабжения и канализации, контроль над работой предприятий общественного питания (соблюдение правил приготовления пищи, сроков хранения и реализации продуктов), санитарно-просветительная работа среди населения, пропаганда и соблюдение личной гигиены. Также неспецифическая профилактика включает: дезинфекцию сточных вод, осуществление санитарно-технической поддержки водопроводных и канализационных структур, прием на работу на пищевые объекты с допуском (отсутствие титра антител с О- и Vi-диагностикумами, отрицательный результат бак. исследования кала).

Сроки выписки зависят от степени тяжести болезни, показателей температуры и получения отрицательных результатов бак. исследования кала и мочи (проводится двукратно) и дуоденального содержимого (однократно). Выписка переболевшего осуществляется не ранее 21 – 23 дня. Пациент с легким течением болезни в среднем находится в больнице 25 дней, со среднетяжелым течением до 30 дней, а с тяжелой степенью до 45 дней.

В доантибиотическую эру смерть от брюшного тифа составляла от 3 до 20%. В последние годы летальность снизилась и находится в пределах 0,2 – 0,3%. Вероятность неблагоприятного прогноза до сих пор существует даже при легком течении болезни ввиду возможного появления тяжелых осложнений (кишечное кровотечение или перфорация кишки).

Лечение бактериовыделительства на сегодняшний день не разработано. Важно пролечить сопутствующие заболевания. В ряде случаев удается прекратить выделение брюшнотифозных бактерий приемом ампициллина, иммуностимуляторов и введением специфической моновакцины.

Да, таких людей ставят на пожизненный учет в органах сан-эпид надзора и дважды в год они должны проходить бактериологическое исследование кала, мочи, дуоденального содержимого и клиническое обследование. Хроническое бактериовыделение является противопоказанием к работе в пищевой промышленности, в учреждениях общественного питания, в санаториях, больницах, поликлиниках, аптеках и к торговле продуктами.

источник

Брюшной тиф – это длительная инфекционная болезнь с многоступенчатым, циклическим течением, отличительными чертами которой являются – воспаление лимфатической ткани и слизистой оболочки тонкого кишечника с формированием специфических язв, опасных развитием кишечного кровотечения и прободением.

Характерным признаком, появляющимся в разгар заболевания, считается вовлечение ЦНС и развитие специфической заторможенности (ступора), а также затуманивания сознания пациента с нарушением пространственно-временной ориентации. Последний симптом характерен для тяжелого течения.

Восприимчивость населения к брюшному тифу высокая — риск заболеть особенно выражен у людей в возрасте 15 — 40 лет. Минимальный риск отмечается у детей до 2-летнего возраста.

сальмонелла — возбудитель брюшного тифа, фото

Брюшной тиф — болезнь инфекционная, возбудителем которой является сальмонелла (Salmonella typhi), относящаяся к семейству кишечных бактерий. Это антропонозная инфекция, т.е. в ее передаче обязательно участвует человек, при этом заражение происходит от здорового человека.

Брюшной тиф связан с санитарно-гигиеническими нормами — при их несоблюдении риск быть инфицированным возрастает в десятки раз. Это происходит из-за выделения бактерий из организма заболевшего с фекалиями и мочой.

Существует три основных пути заражения:

Водный – опасность представляет употребление воды из водоемов, технической воды с предприятий. Этот путь самый распространенный. Его риск возрастает в летнее время (при купании в открытых водоемах, характеризующихся санитарным неблагополучием);
Пищевой – при этом следует учитывать, что бактерия хорошо сохраняется и размножается в молоке и мясе. Поэтому эти продукты требуют термической обработки;
Контактный, реализуемый через бытовые предметы, контаминированные (обсемененные) патогенными микроорганизмами.

Брюшной тиф может вызвать эпидемию. Чаще всего ее причиной является использование определенной группой людей одного и того же источника воды, например вода из колодца. Быстрая ликвидация возможно только при обнаружении очага инфекции и его обеззараживании.

Большинство заражений брюшным тифом происходит летом и осенью. Попадание сальмонеллы в организм не обязательно приведет к развитию заболевания. Это объясняется тем, что на пути у бактерий встречаются защитные барьеры в виде соляной кислоты, вырабатываемой в желудке, и лимфоузлов кишечника. В этих органах микроорганизм может быть успешно ликвидирован, поэтому патологический процесс не разовьется.

Но если эти барьеры оказываются недостаточно сильными или же заражение очень массивное, то бактерии фиксируются в лимфоидной ткани тонкого кишечника, где происходит их активное размножение. Этот этап болезни (инкубационный) никак клинически не проявляется и продолжается от 3 до 21 дней. Но могут быть различные колебания длительности данного периода.

Более короткий инкубационный период связан с передачей возбудителя через пищу, в которой уже идет их активное размножение. Более длинный период инкубации наблюдается при заражении водным или контактным путем.

После этого периода сальмонеллы из лимфатической системы кишечника проникают в кровь, вызывая бактериемию. Этот момент знаменует начальный этап болезни – человек начинает испытывать симптомы брюшного тифа. Они и заставляют его обратиться к врачу.

Развитие клинических симптомов брюшного тифа связано с двумя основными патогенетическими моментами:

Обсеменение внутренних органов, которое приводит к формированию в них специфических очагов воспаления, называемых гранулёмами.
Образование огромного количества специфического брюшнотифозного эндотоксина, которое происходит при уничтожении сальмонелл клетками иммунной системы. Эта защитная реакция может обернуться катастрофой – при массивной гибели бактерий повышается риск септического шока.

Эти факторы оказывают особое влияние на желудочно-кишечный тракт и ЦНС, а также приводят к отравлению (интоксикации) всего организма, провоцируя разнообразные нарушения во многих органах. Болезнь проходит полный цикл в 4 этапа:

начальный (5-7 дней);
разгар (2-3 недели);
разрешение (1 неделя);
выздоровление (2-4 недели).

Начало заболевания может быть как резким, так и постепенным. Самый тяжелый – это период разгара, он проявляется на 8-10-й день болезни. В это время ухудшается состояние человека, максимально проявляются уже имеющиеся признаки и возникают новые специфические симптомы.

Первые признаки брюшного тифа в начальный период и период разгара зависят от поражения того или иного органа. Клиническая симптоматика классифицируется на следующие классы:

слабость;
озноб;
головная боль;
температура до 39-40° С (максимально повышается к 5-7 дню болезни, затем наблюдается незначительное снижение);
ухудшение/отсутствие аппетита.

2. Симптомы со стороны ЖКТ:

губы сухие, и на них образуются корочки;
«прожаренный» язык: утолщен, спинка обложена густым налетом, серым или серо-коричневым, кончик языка и края без налета, но имеют ярко-красный цвет (это патогномоничный признак брюшного тифа);
изолированная сухость языка свидетельствует о поражении ЦНС;
живот вздут, болезненный справа внизу, там же может ощущаться урчание при пальпации;
запоры, только в редких случаях наблюдается жидкий стул, что обуславливает определенные трудности в диагностике;
увеличение печени и селезенки, которое связано с уничтожением в этих органах причинный бактерий;
изъязвления на нёбе.

3. Симптомы со стороны ЦНС:

головная боль;
заторможенность (ступор) – больной медленно отвечает на вопросы;
безучастие к происходящему – больной не предъявляет жалоб и воспринимает свое состояние как якобы нормальное;
адинамия – человеку хочется постоянно находиться в кровати;
дезориентация, бред (пациент не понимает, где он находится).

4. Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы:

урежение пульса;
низкое артериальное давление (при критическом снижении давления происходят нарушения микроциркуляции в различных органах с развитием недостаточности).

5. Симптомы со стороны кожи:

резкая бледность;
появление на 8-10-й день сыпи в виде редких розовых пятен (2-3 мм) на коже живота и нижней части груди. В тяжелых случаях сыпь может иметь вид мелких кровоизлияний (петехий) и распространяется на конечности;
желтые ладони, стопы (признак связан с нарушением обмена витамина А в печени).

6. Симптомы со стороны органов дыхания:

сухой кашель, свидетельствующий о развитии бронхита;
заложенность носа;
проявления пневмонии.

Лабораторные анализы также выявляют нарушения со стороны органов, которые поражены брюшнотифозными бактериями. В крови наблюдается:

в начальном периоде умеренное увеличение лейкоцитов;
с 4-5-го дня количество лейкоцитов снижается вследствие действия эндотоксина на костный мозг, вызывая состояние иммуносупрессии.

Признаками мочевого синдрома являются:

снижение количества мочи, особенно в период разгара;
появление белка, цилиндров, небольшого количества эритроцитов;
бактериурия – выделение сальмонелл с мочой начинается на 7-й день. Оно может приводить к развитию цистита, пиелита.

В каловых массах появляются сальмонеллы на 10-14-й день заболевания — это происходит в результате выделения бактерий с желчью.

В период разгара возможно развитие воспалений различных органов – менингит, пневмония, остеомиелит, мастит, орхит (воспаление яичек). У беременных женщин появляется угроза прерывания беременности или преждевременных родов.

Также период разгара опасен возникновением кровотечений из слизистой кишки и прободением язв, которые возникают после отторжения поствоспалительных некротических масс слизистой и лимфоидной ткани на 3-й неделе заболевания.

Успех лечения данного осложнения, опасного для жизни, зависит от своевременности выявления. Поэтому человеку важно знать основные симптомы разгара брюшного тифа. На развитие кишечного кровотечения указывают:

внезапное учащение пульса;
снижение температуры;
прояснение сознания, что может быть ошибочно воспринято как улучшение состояния, хотя на самом деле свидетельствует об утяжелении;
появление черного стула (мелена).

Вторым грозным осложнением является прободение язвы. Признаками, указывающими на него, являются:

острая боль в животе, появляющаяся внезапно;
резкое мышечное напряжение живота;
учащение пульса;
холодный пот, выступающий на лбу и ладонях;
исчезновение перистальтики кишечника;
вздутие живота.

дезориентация — один из симптомов брюшного тифа

Период разгара брюшного тифа может осложниться инфекционно-токсическим шоком. Он характеризуется критическим снижением давления (ниже 80/50 мм рт.ст.), являющегося причиной нарушенной микроциркуляции в органах.

При септическом шоке возникает резкое ухудшение состояния, падает АД, нарушается сознание, кожа становится влажной и бледно-синюшной (цианоз). Данное состояние является показанием для неотложной терапии.

Период разрешения – это последний этап течения брюшного тифа. Он начинается со снижения температуры и уменьшения выраженности общих признаков интоксикации. Температура снижается неравномерно (амфиболически) – колебания цифр могут достигать 2-3 градуса в сутки.

Увеличение количества мочи также говорит об утихании заболевания и является благоприятным прогностическим признаком. У пациента появляется аппетит, происходит очищение языка от налета. При этом слабость, снижение веса, нарушения психики в виде раздражительности и эмоциональной лабильности могут оставаться еще длительное время.

Период разрешения все еще таит в себе опасность — его осложнениями являются тромбофлебит (воспаление венозной стенки) и острый холецистит. При воспалении венозной стенки повышается риск тромбоэмболии легочной артерии.

Если тромбом закупоривается сосуд большого диаметра — это представляет смертельную опасность.

Для периода выздоровления характерно сохранение астеновегетативного синдрома, длящегося от 2 до 4 недель. Пациент жалуется на:

слабость;
повышенную утомляемость;
раздражительность;
частые перепады настроения;
отсутствие желания что-либо делать.

У 3-5 % переболевших брюшным тифом может сохраняться пожизненное хроническое носительство сальмонелл. Эти люди представляют наибольшую опасность для разноса инфекции. Отсутствие у них клинических симптомов обуславливает постоянное выделение бактерий с фекалиями.

Обследование на брюшной тиф лучше проводить до начала лечения. В этом случае оно является наиболее информативным, т.к. еще не развивается антибактериальное действие принимаемых препаратов. С первых дней повышения температуры проводят посевы крови на питательные среды.

Этот метод остается наиболее эффективным, т.к. позволяет выявить брюшной тиф в самом начале заболевания. Со второй недели производят выделение бактерий из кала, мочи и желчи, применяя посев биологического материала на среды.

Остальные методы являются подтверждающими диагноз:

выявление антител IgM, начиная с 4-5-го дня;
проведение реакции непрямой гемагглютинации (склеивания) антител с антигенными структурами бактериальной клетки (брюшнотифозной сальмонеллы);
ПЦР-диагностика возможна, но малоинформативна, так как ДНК бактерий появляется в исследуемом материале (кал) только на 10-й день заболевания.

Поэтому ПЦР может использоваться только для подтверждения диагноза в сомнительных случаях, например, когда в течение продолжительного приема антибиотиков не наблюдается клинического улучшения.

При появлении симптомов брюшного тифа, лечение начинают в условиях инфекционного отделения. Постельный режим соблюдается до 7-10-го дня – до периода стойкой нормализации температуры.

Лечение проводится комплексное:

Антибиотикотерапия. Препараты выбора – ципрофлоксацин и цефтриаксон. Клевомицетину и ампициллину часто наблюдается устойчивость, но они могут назначаться после получения результатов бактериологического исследования.
Дезинтоксикация. С этой целью рекомендуется внутривенное введение глюкозы, раствора Рингера, и других солевых растворов. Также показано обильное питье, энтеросорбенты (энтеродез), принимаемые внутрь.
Диета – исключение раздражающих слизистую и вызывающих брожение продуктов.
Иммунотерапия проводится только при длительном выделении бактерий, обострении или рецидиве заболевания.
Витамины, антиоксиданты.
Гемостатические препараты и ангиопротекторы показаны при развитии осложнений.
Адаптогены повышают общую сопротивляемость организма, поэтому используются в периоде выздоровления.

Эффективная профилактическая мера – это прививка от брюшного тифа. Вакцинация проводится в возрасте 2-х лет, повторная прививка (ревакцинация) – через 3 года. При угрожающей обстановке по развитию брюшного тифа или при выезде в местность с высоким уровнем заболевания проводят вакцинацию у взрослых.

Иммунная защита после введенной вакцины сохраняется от 3 до 10 лет (зависит от вида вакцины). При путешествиях или работе в неблагополучных районах, также как их жителям, рекомендуют делать ревакцинацию каждые 1-3 года.

Неспецифической профилактикой является соблюдение гигиенических норм:

мытье рук;
кипячение воды, особенно из ненадежных источников (при 100° С сальмонелла погибает мгновенно);
кипячение молока;
достаточная тепловая обработка мяса;
контроль свежести пищевых продуктов.

В рамках профилактических мероприятий производится своевременное выявление носительства у людей, чья работа связана с пищей (приготовление, производство) и детей, которые ходят в детский сад. На государственном уровне проводится контроль за водоснабжением и дезинфекция стоков.

источник

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях — галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

специфической общей инфекционной интоксикации;
розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
пневмония;
малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
вторая неделя — их некроз;
третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
поздняя госпитализация;
микст-инфекция;
комбинированные поражения;
появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
инфекционный психоз. [3][5]

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Брюшной тиф (Typhus abdominalis) — острое антропонозное инфекционное заболевание, бактериальной природы, характеризующееся длительной лихорадкой и интоксикацией, а также поражением лимфоидного аппарата (особенно кишечника, с образованием в нём язв).

Название «Typhos», что значит «туман/дым», это пришло к нам ещё с давних времён, т.к раньше так называли все заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и периодическими потерями сознания.

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, является палочкой (бациллой), средних форм, имеет следующее строение, особенности которого позволяют идентифицировать возбудителя среди других патогенных сальмонелл, и это строение предопределяет особенности жизнедеятельности и способы взаимодействия на макроорганизм:

• О-антиген (обуславливает жизнеспособность, т.е насколько долго может прожить возбудитель при неблагоприятных условиях);
• Н-антиген (жгутиковый – определяет подвижность бактерий);
• Vi-антиген (является специфическим антигеном вирулентности, т.е обуславливает высокую степень способности заражения);
• Эндотоксин (токсин, который содержится внутри возбудителя и высвобождается после его гибели, нанося поражение);
• Ворсинки – это образования, с помощью которых происходит крепление и внедрение возбудителя в энтероциты (клетки кишечника);
• Тропность (наиболее частое поражение) к нервной ткани;
• Способность размножаться в клетках иммунной системы (клетки CМФ – система моноцитарных фагоцитов, которые могут быть как фиксированными в лимфоидных органах, так и свободно передвигаться)
• R-плазмиды (гены, определяющие синтез ферментов, разрушающих антибактериальные препараты), за счёт этого фактора, который обуславливает лекарственную устойчивость, а также за счёт способности возбудителя длительное время персистировать (находиться) в организме, создаются новые лекарственно устойчивые штаммы; этому также способствует ненадлежащее использование антибактериальных препаратов.

Salmonella typh возбудитель брюшного тифа

Salmonella typh в кишечнике

В отличии от ряда других бацилл, этот возбудитель спор и капсул не образует, но это не умаляет его устойчивости во внешней среде, т.к он относительно устойчив и гибнет только при высоких температурах (кипячение, автоклавирование и т.д) 60 ˚ С – 30 минут, при кипячении гибель наступает мгновенно. Также гибнет при действии дезинфектантов (фенол, хлор, лезол) в течении нескольких минут. Низкие температуры для него не губительны; Хорошо размножается и длительно пребывает в молочных продуктах (молоко, сметана, студень) – может там находиться несколько месяцев, примерно столько же времени может проводить в почве и водоёмах (в проточной воде до нескольких суток).

Заболевание распространено повсеместно, без территориальных, возрастных и половых ограничений. Характерна летне-осенняя сезонность, т.к именно в этот период создаются благоприятные условия для фекально-орального механизма передачи.

Источник заражения – больной человек или носитель (особенно на 2-3 недели заболевания, когда происходит массивное выделение возбудителя). Пути заражения – контактон-бытовой, водный, пищевой (при употреблении молочных продуктов).

1. Инкубационный период — от 3-50 дней, но в среднем 10-14. Характеризуется сроком от момента внедрения до первых клинических проявлений. В организм поступает необходимая для развития заболевания инфицирующая доза возбудителя (10⁷ бактериальных клеток). Проникая через верхние отделы пищеварительного тракта, минуя все защитные механизмы, возбудитель достигает тонкого кишечника и внедряется в её лимфоидную систему→ по лимфососудам достигает ближайших регионарных узлов (брыжеечные, возможно паховые), где и размножается до критического уровня, после чего происходит прорыв в кровеносное русло и возникает бактериемия (пребывание Salmonella typhi в крови), характеризующаяся начальным периодом болезни. До прорыва в кровеносную систему симптомов нет, кроме увеличения паховых лимфоузлов (этого может и не быть)

2. Начальный период длится в течении 7 дней и характеризуется не только распространением возбудителя по кровеносному руслу, но и ответной реакцией со стороны иммунной системы – макрофаги начинают поглощать возбудителя, в результате происходит высвобождение эндотоксина, к уже существующей бактериемии присоединяется токсемия, что сопровождается:

• острым/подострым развитием интоксикации в виде упорной головной боли, нарастанием температуры до 39-40⁰С в течении 5-7 дней (держатся может до 2 недель), заторможенность, адинамия, снижение аппетита.

• Со стороны ЖКТ происходит не только поражение слизистой, но и нервной ткани кишечника, в результате возникает: схваткообразные и постоянного характера боли в животе, метеоризм, запоры и поносы (в виде «горохового пюре» с кислым запахом) сменяющие друг друга, на языке налёт серо-белого цвета и язык утолщён. ЖКТ поражается на столько сильно, при несвоевременной диагностике и лечении, что соединительнотканный каркас кишечника практически уничтожается, в результате высок риск прободных язв и перитонита.

• Из-за тропности к нервной ткани поражением нервного аппарата кишечника симптомы не ограничиваются, возникают поражения со стороны периферических нервов в виде похолодания/ бледности и онемения конечностей.

• Из-за распространения возбудителя и проникновения его в кожные покровы возникает розеолёзная сыпь на животе и боковых поверхностях груди в виде маленьких точечек до 3мм в диаметре, иногда возвышается над кожными покровами, при надавливании они исчезают и спустя несколько секунд появляются вновь.

3. Фаза паренхиматозной диссеминации. Длится на протяжении следующих 7 дней. По мере циркуляции по кровеносному руслу, возбудитель поглощается клетками системы моноцитарных фагоцитов (в их числе паренхиматозные органы), но возбудитель может не только продолжать существовать в этих клетках, но и размножаться в них, а также переходить в L-формы (это предшествует носительству). В результате это приводит к ИДС (иммунодефицитному состоянию), а также паренхиматозной диссеминации – выделение возбудителя из паренхиматозных органов (из-за того, что множество макрофагов/фагоцитов сосредоточено именно там + путём заноса из кишечника по сообщающимся сосудам возбудитель переходит к этим паренхиматозным органам).

Это объясняет следующие симптомы:

• гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки), возможна их болезненность, а также желтушное окрашивание ладоней и подошв из-за нарушения кератинового обмена печени.

• поражение почек может сопровождаться снижением выделительной функции.

• со стороны лёгких – жёсткое дыхание и рассеянные хрипы. Т.к выделительная функция вышепредставленных органов практически не страдает, возбудитель, находящийся в них, начинает выделяться вновь. Выделение происходит с желчью/ грудным молоком у кормящих матерей/ фекалиями/ мочой/потовыми и слюнными железами.

4. Продолжение выделения возбудителя и формирования аллергических реакций. Продолжается на протяжении следующих 7 дней. Но эти реакции не со стандартными проявлениями аллергии, а они характеризуются восстановлением резервов иммунной системы и возникновением специфических и неспецифических осложнений.

5. Фаза восстановления приходится на конец 4 недели болезни, причём клиническое выздоровление, то есть после исчезновения симптомов, не всегда сопровождается бактериологическим очищением от возбудителя. Характеризуется снижением t⁰ тела, восстановлением аппетита, увлажнением языка и исчезновением с него налёта. Но носительство не исключается, т.к среди переболевших 2-3% становятся носителями, поэтому после выздоровления необходимо трёхкратное исследование с интервалом в 5 дней.

Вышеперечисленные симптомы могут протекать очень вариабельно, как с абортивной/стёртой клиникой, так и в различном сочетании между собой.

В зависимости от стадии инфекционного процесса, в различные сроки, берутся разные материалы на исследование и проводится различными диагностическими методами.

• В инкубационный период нет симптомов, поэтому само заболевание заподозрить сложно.

• При первых клинических проявлениях, соответствующих 1 неделе (стадия начального периода), берут следующие материалы для исследования с использованием следующих методов:
— Бактериологический метод с посевом крови/ мочи/ фекалий, на питательные среды; Чем быстрее будёт проведён метод, тем больше вероятность получения достоверных результатов. Предварительные результаты получают через 2-3 дня, а окончательные на 10 сутки.
— Серологический метод используют в конце первой недели — начала второй и до выздоровления, используют сыворотки больного с
> РА (реакция аглютинации) по Видалю с О и Н антигенами: О-антигены появляются на 4 сутки и снижаются в период выздоровления, Н-антигены появляются на 8-10 сутки и сохраняются в течении 3 месяцев после выздоровления, также они могут свидетельствовать о вакцинации;
> РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) проводится с О, Н и Vi-антигенами; Этому методу чаще чем другим отдают предпочтение, т.к он наиболее специфичен и высокочувствителен, направлен на определение специфических антител.
> РИФ, ИФА, РНФ, РНА, ИРА – эти методы также являются весьма специфичными и информативными, но к ним прибегают редко, т.к РНГА бывает вполне достаточно.
— ОАК: ↓Лц и Нф, СОЭ нормальное, отсутствуют эозинофилы («Э»).

Лечение непрерывно связано с питанием и проводится только в стационаре при строгом пастельном режиме вплоть до 11 дня от снижения температуры (с 8 дня от нормализации температуры разрешается сидеть, с 11 дня — ходить).

Частично больной переводится на паренетаральное (через внутривенное введение питательных сред) питание, чтобы не спровоцировать прободение стенок кишок.

Диета максимально механически и химически щадящая, но при этом достаточно калорийна (стол 4 и 4б, по мере выздоровления диету можно расширить – 4в и 2). Исключаются продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (чёрный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят нежирные варённые сорта мяса и рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельчённые овощи и фрукты.

В качестве этиотропной терапии (против возбудителя) исползуют антибиотики с конкретной направленностью против S.typhi: Ампициллин, Левомицетин, Амоксиклав, Амоксициллин, Уназин, Рифампицин. Их можно сочетать между собой.

Назначают иммуномодуляторы, т.к они ускоряют процесс лечения и делают его более результативным.

Общеукрепляющее лечение: пребиотики, пробиотики, симбиотики, возможен комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), витаминных комплексов.

Специфические: кишечные кровотечения, прободение кишечной стенки, развитие перитонита.

Неспецифические: пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит и др.

Специфическая: По эпидемическим показаниям (если заболело более 25 человек на 100000 населения + выезд в страны с высокой заболеваемостью + постоянный контакт с носителями) – в этом случае, назначается спиртовая сухая вакцина Тифивак, её возможно проводить с 15-55 лет. Если возраст от 3-15 лет — вакцина брюшнотифозная Vi-полисахаридная жидкая выакцина (Вианвак), а через 3 года повторяют ревакцинацию.

• Соблюдение санэпид правил на различных уровнях организации (от водоснабжения – очищение сточных вод, до соблюдение личной гигиены);
• Обследование работников пищевых предприятий (с помощью РНГА, к работе не допускаются до получения результатов);
• По каждому случаю возникновения заболевания высылается экстренное извещение в органы санэпиднадзора. Больного госпитализируют, контактных лиц наблюдают на протяжении 21 дня, а в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
• После перенесённого заболевания не позднее 10 дня после выписки проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, с интервалом в 2 дня, потом на протяжении 2 лет, 4 раза в год, проводят 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи. Если все результаты исследования отрицательны, люди снимаются с учёта.

источник