Водные эпидемии брюшного тифа

Этиология.
Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D — Salmonella typhi. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 78 фаговаров. При неблагоприятных условиях (воздействие антимикробных средств, реакция иммунной системы) они могут трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Эпидемиология.
Источником инфекции являются больные с ма-нифестным и бессимптомным течением брюшного тифа. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с хронической формой заболевания.

Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи инфекции — водный, пищевой и контактно-бытовой. Наиболее часто острые случаи заболевания регистрируются в возрастной группе 15-45 лет. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки заболевания. За последние 10 лет ежегодная заболеваемость брюшным тифом в России составляла менее 1 на 100 тыс. человек. Брюшному тифу, как и другим кишечным инфекциям, присуще сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез.
Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки — одиночные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы — и затем в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза первичной ревионапьной инфекции), а в дальнейшем — к характерным стадиям их патологоанатомических изменений. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровеносное русло — начинается бактериемия, которая соответствуетпервым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии- инфекционно-токсический шок. Проникновение бактерий в паренхиматозные органы (паренхиматозная диссеминация) сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций. Одновременно с этим, начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой (выделительная фаза). В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований. Так, на первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание лимфоидных образований подвздошной кишки, на второй — их некротизация, на третьей — отторжение некротизированных масс, на четвертой — период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях — заживление язв. Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования специфического иммунитета, восстановления гомеостазаи освобождения организма от возбудителя, что характеризует развитие ранней реконвалесценции.

Клиника.
Инкубационный период — от 7 до 25 дней. Могут быть выделены следующие формы и варианты течения инфекции.

I. Острый брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения.
Манифестное течение: типичная и атипичная (абортивная, стертая, маскированная) формы. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

II. Хронический брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения.
Манифестное течение: рецидивирующий вариант.
Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

Острый брюшной тиф манифестного течения может встречаться в типичной и атипичной формах.

Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции.

Начальный период — первая неделя болезни, характеризуется преимущественно симптомами интоксикации: наблюдается постепенно или остро (за 1-2 дня) развившаяся гипертермия до 38-39 °С, выраженная слабость, анорексия. В прошлом у многих пациентов имела место головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа «горохового супа»).

При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении — умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, артериальное давление снижено. При аускультации легких — жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной — «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже — селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. С 4-5-го дня болезни развивается лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, сохраняется повышение СОЭ. В урограмме: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

С конца первой — начала второй недели заболевания наступает период развара, продолжающийся 1-2 нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Наблюдаемая лихорадка может иметь континуальный (вундерлиховский тип), многоволновый (боткинский тип) или одноволновый (типа «наклонной плоскости» по Кильдюшевскому) характер. Больные заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus — резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации. На 8-10-й день болезни у 55-65% больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная, число ее элементов обычно не превышает 5-6, п о характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. Элементы сыпи существуют до 3-4 дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен «подсыпания» — появление новых розеол на протяжении периода разгара болезни. У некоторых больных наблюдается феномен каротиновой гиперхромии кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича)

Со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная бради-кардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. В тяжелых случаях язык становится сухим и имеет фулигинозный вид. Живот вздут, еще более отчетливыми становятся болезненность и урчание в илеоцекальной зоне, положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни, наряду со снижением диуреза, возникает бактериурия, более выражены протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.

В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но менее продолжительными.

Типичная форма брюшного тифа может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Атипичная форма болезни включает абортивный, стертый и маскированный варианты течения. Абортивный вариант характеризуется типичным для начального периода брюшного тифа течением, но, не достигнув своего полного развития, все симптомы заболевания регрессируют в срок от 5 до 7 дней, и наступает клиническое выздоровление. При стертом варианте («амбулаторный тиф») интоксикация слабо выражена, температуратела субфебрильная, продолжительность ее часто не превышает одной недели. Изменения со стороны внутренних органов выражены слабо, экзантема отсутствует. Маскированный вариант характеризуется своеобразием клинической картины заболевания, в которой резкое преобладание симптомов поражения какого-либо отдельного органа значительно затрудняет диагностику брюшного тифа. К данному варианту течения относятся так называемые пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, холангиотиф, нефротиф.

Бессимптомное течение острого брюшного тифа сопровождается бактериовыделением, непревышающем по длительности Змее.

К субкпиническому варианту острого бессимп томного течения относятся случаи, характеризующиеся отсутствием каких-либо признаков заболевания в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения брюшнотифозных бактерий с калом.

Среди лиц с субклиническим вариантом течения в прошлом выявляли достаточно редкие случаи так называемого транзиторноао бактериовыдепения. Его существование признавалось лишь в иммунном организме, ранее привитых против брюшного тифа, при следующих условиях: наличие контакта с источником брюшного тифа, однократного обнаружения только копрокультуры возбудителя, отсутствие перенесенного брюшного тифа в анамнезе или какого-либо лихорадочного заболевания в течение ближайших Зм ее, повторных отрицательных бактериологических исследований кала, мочи, крови, желчи, костного мозга и отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РН гепатит А (РА) с сальмонеллезными антигенами в динамике.

Выделение S. typhi после клинического выздоровления наблюдается при ремэнбалесцентном варианте бессимптомного течения брюшного тифа.

Хронический брюшной тиф (манифестное течение)

Наличие клиники заболевания, обычно в виде рецидивирующего течения, и сохраняющееся бактериовыделение S. typhi более 3 мес, по окончании острого периода болезни, свидетельствуют в пользу хронического брюшного тифа. Рецидивы болезни при ее хроническом течении мало напоминают острый период заболевания. Они чаще протекают под маской обострения какой-либо очаговой патологии (хронического холецистита, пиелонефрита, энтероколита). В эти периоды резко усиливается бактериовыделение и эпидемиологическая опасность таких больных.

Хронический брюшной тиф (бессимптомное течение)

К субкпиническому варианту хронического бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся выделением S. typhi с калом и/или мочой в течение более 3 мес при отсутствии в этот период и предшествующие ему 3 мес каких-либо признаков заболевания.

Выделение S. typhi на протяжении более 3 мес после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного хронического течения брюшного тифа. Данный вариант нуждается в дифференцировании с рецидивирующим течением хронического брюшного тифа, что возможно лишь при длительном мониторинге.

У 3-5% переболевших брюшным тифом формируется хроническое течение данной инфекции. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически.

К числу наиболее опасных осложнений брюшного тифа относятся: инфекционно-токсический шок (ИТШ), перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. ИТШ развивается в период разгара болезни. На фоне резкого нарастания интоксикации снижается температура, падает АД, появляется тахикардия, снижается диурез. Смерть наступает при явлениях падения сердечно-сосудистой деятельности. Перфорация кишечника с последующим перитонитом может осложнить течение любой формы брюшного тифа. Это осложнение развивается чаще на 2-4-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается болевым синдромом, даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. При прободении кишечника ухудшается состояние больного, повышается температура тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства.

При кишечном кровотечении, наблюдающемся в те же сроки, что и перфорация кишечника, внезапно снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула (мелена) или стула со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры тела после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз — через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней.

Кроме того, проводят бактериологическое исследование дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.

После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес, проводится бактериологическое исследование кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет (наблюдение за работающими в пищевой промышленности — на протяжении их трудовой деятельности). Больные с хроническими формами брюшного тифа состоят на учете в СЭС пожизненно.

Диагностика.
Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все периоды болезни, 5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта. Врач должен помнить, что высокая температура тела у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Первый посев крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии. В диагностике используют также серологические реакции — РА, РН гепатит А, диагностический титр — 1:200 и выше. Для выявления лиц с бессимптомным течением заболевания назначают РН гепатит А с Vi-антигеном. Разработаны и высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на выявлении антигенов возбудителя или антител к нему- ИФА, ВИЭФ, РИА и др.

Лечение.
Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима.

Сидеть разрешается больным с 7-8-го дня нормальной температуры тела, ходить — с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта. Нужно следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол 4а), с выздоровлением диету расширяют постепенно.

К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения, направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении брюшного тифа, не разработано.

Профилактика.
Основные меры профилактики — улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительная работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям некоторым контингентам населения (работники канализации, лица в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За лицами, имевшими контакт с больным и, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравниваемые, до получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы

источник

Давно замечена связь между заболеваемостью населения и водным фактором. Исключительно большое значение имеет водный фактор в распространении острых кишечных инфекций и инвазий. В воде водоисточников могут присутствовать сальмонеллы, шигеллы, лептоспиры, кишечная палочка, пастереллы, вибрионы, микобактерии, энтеровирусы и аденовирусы, а также цисты лямблий, яйца аскариды и власоглава, личинки анкилостомы, возбудители шистомоза и др.

Природные водные объекты не являются естественной средой обитания патогенных микроорганизмов. Патогенная микрофлора, как правило, отмирает в течение определенного времени. Однако некоторые патогенные микроорганизмы могут длительно сохраняться и даже размножаться в природной воде. Длительность выживания в воде патогенных микроорганизмов зависит от состава воды, наличия и концентрации биологического субстрата, от свойств микробных клеток (способность к спорообразованию, высокое содержание в бактериальной клетке липидов и др.), а также температуры воды, интенсивности инсоляции и других факторов (от 3 до 180 дней).

Источником заражения поверхностных водоемов могут явиться неочищенные канализационные сточные воды. Подземные источники инфицируются атмосферными и ливневыми водами, содержимым неправильно оборудованных выгребов, а также при стирке белья у колодцев и разборе воды загрязненными ведрами.

Эпидемиологическая опасность воды, используемой для питья, зависит от наличия и количества возбудителя, длительности его выживания и сохранения им вирулентности.

Сочетание этих условий определяет возможность распространения кишечных инфекций водным путем в виде эпидемических вспышек и поддержания высокого уровня инфекционной заболеваемости. Это относится к таким распространенным инфекциям, как брюшной тиф, дизентерия, а также холера, которая периодически получает возможность выхода далеко за пределы своего эндемического очага.

Эпидемия (от греч. — повальная болезнь) — категория интенсивности эпидемического процесса, характеризующаяся уровнем заболеваемости определенной инфекционной болезнью, значительно превышающих обычно регистрируемых на данной территории за аналогический период времени.

Для водных эпидемий считается характерным внезапный подъем заболеваемости, сохранение высокого уровня в течение времени, ограничение эпидемической вспышки кругом лиц, пользующихся общим источником водоснабжения, и отсутствие заболеваний среди жителей того же населенного места, но пользующихся другим источником водоснабжения.

Водная вспышка отличается быстрым уменьшением числа пострадавших после проведения комплекса противоэпидемических мероприятий, однако, затем в течение довольно длительного периода регистрируются отдельные контактные случаи заболеваний в виде так называемого «эпидемического хвоста».

В настоящее время половина населения земного шара — около 2 млрд. человек — лишена возможности потреблять в достаточном количестве чистую пресную воду. 61 % сельских жителей развивающихся стран не могут пользоваться безопасной в эпидемиологическом отношении водой и лишь 13 % из них обеспечены канализацией. Однако и в экономически развитых странах Европы, США регистрируются локальные эпидемические вспышки кишечных инфекций.

Классическим примером водной эпидемии является эпидемия холеры в Гамбурге. Гамбург и Альтон — два пограничных города. Жители Гамбурга получали водопроводную воду без очистки и обеззараживания. Число заболевших в Гамбурге ежедневно составляло до 1000 человек. Жители Альтона получали очищенную воду из береговых колодцев, поэтому среди них наблюдались только единичные контактные случаи холеры.

Снижение заболеваемости населения кишечными инфекциями в большой степени связано с прогрессом в области водоснабжения населения. Л.В. Громашевский указывал, что, по его наблюдениям, прививки, являющиеся специфическим средством борьбы против брюшного тифа, уменьшили заболеваемость в 5-8 раз только среди привитых, в то время как рациональное водоснабжение снизило заболеваемость брюшным тифом всего населения европейских стран в 8-12 раз. Таким образом, правильно организованное водоснабжение является не только важным мероприятием, обеспечивающим высокий уровень санитарной культуры, но и весьма эффективным специфическим мероприятием против распространения среди населения кишечных инфекций.

Эндемическим очагом холеры в настоящее время являются районы рек Ганг и Брахмапутра в Индии и Пакистане. За последние десятилетия значительно снизилась смертность от холеры, т.к. азиатская холера постепенно вытесняется холерой, вызываемой биотипом А, вибрионом Эль-Тор. Вибрион Эль-Тор вызывает менее тяжелые клинические формы заболевания, но дольше сохраняется в окружающей среде, что усиливает его эпидемическую опасность. Распространение холеры в последние годы связано было с несовершенной организацией водоснабжения, нарушениями правил международного карантина, усиленной миграцией людей, носительством холерного вибриона (здоровое носительство биотипа Эль-Тор — от 9,5 до 25 %), а также быстрой перевозкой загрязненных продуктов и воды водным и воздушным транспортом.

Водный путь распространения особенно характерен для брюшного тифа. Брюшнотифозная палочка сохраняется в проточной воде до 7-10 дней, колодезной – до 1 месяца и более; во льду — до 2 месяцев. До устройства централизованного водоснабжения водные эпидемии брюшного тифа были обычными для городов Европы и Америки. Менее чем за 100 лет (с 1845 по 1933 г.) в Западной Европе зарегистрированы 124 водные вспышки брюшного тифа, причем 42 из них возникли в условиях централизованного водоснабжения (71953 случая заболевания), и 39 эпидемий (29623случая заболевания).

Крупные водные эпидемии брюшного тифа имели место в Ростове-на-Дону в 1927 году (в результате прорыва канализационных стоков в водопроводную сеть) и Краснодаре в 1928 году.

Паратифозные водные эпидемии как самостоятельные встречаются крайне редко и обычно сопровождают брюшнотифозные эпидемии.

Долгое время считалось, что дизентерия может распространяться исключительно алиментарным или контактным путями. Однако значительно число эпидемий дизентерии было зарегистрировано и в связи с употреблением питьевой воды низкого качества.

Наряду с мелкими вспышками известны и большие водные эпидемии бациллярной дизентерии в США (1926 г.) и Японии (1937 г.). Вспышки дизентерии являются следствием аварии водоочистных систем, загрязнения колодцев паводковыми водами, попадания сточных вод в водопроводную сеть.

Нередко предвестниками водных эпидемий брюшного тифа являются эпидемические вспышки колиэнтеритов среди детского и взрослого населения. Возбудителями их являются энтеропатогенные кишечные палочки. Вспышки, обусловленные использованием воды, содержащей патогенную кишечную палочку различных серотипов, отмечались в США (1968-1969гг.); Швеции (1965 г.); Венгрии (1959 г.); СССР (1968 г.) и других странах.

К водным инфекциям следует отнести желтушный (болезнь Васильева-Вейля) и безжелтушный лептоспирозы и туляремию.

Желтушный лептоспироз, или иктерогеморрагический лептоспироз, встречается в различных странах мира, особенно в Восточной и Юго-Восточной Азии и др. Человек чаще заражается в результате купания в загрязненных водоемах либо при контакте с загрязненной водой (в период летних полевых работ), хотя известны и водно-питьевые эпидемии лептоспирозов. Носителями лептоспир являются грызуны (38,9%), свиньи, собаки (16,6%), крупных рогатый скот (2,3%). Эпидемические вспышки приходятся на летне-осенний период, когда увеличивается контакт человека с загрязненной водой.

Водные вспышки туляремии возникают при заражении источников водоснабжения (колодцы, ручьи, реки) выделениями больных грызунов в период туляремийных эпизоотий. Чаще заболевание возникает среди сельскохозяйственных рабочих, употребляющих воду из загрязненных рек и небольших ручьев. Известны эпидемии туляремии и при использовании водопроводной воды в результате нарушения режима ее очистки и обеззараживания.

Водный путь распространения характерен также для бруцеллеза, сибирской язвы, эризипелоида, туберкулеза, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки и других антропозоонозных инфекций.

Вода, используемая для питья и купания, может служить источником распространения большинства вирусных инфекций. К настоящему времени ряд наблюдения о значении водного фактора в распространении инфекционного гепатита, полиомелита и других энтеровирусных и аденовирусных инфекций свидетельствует, что основным резервуаром кишечных вирусов в окружающей среде являются фекалии и зараженные ими хозяйственно-бытовые сточные воды.

Возможность передачи вирусов водным путем лучше всего демонстрируется на примере возбудителей инфекционного гепатита. Такие вспышки наблюдались в США (1956 г.), Австралии (1956 г.), Индии и Австрии. Самая крупная водная эпидемия инфекционного гепатита была зарегистрирована в 1955-1956 гг. в Дели (Индия), где переболело около 29.000 человек. Причиной эпидемии было загрязнение водопроводной воды сточными водами. Эпидемия в Дели показала, что вирус гепатита более устойчив к дезинфицирующим агентам, чем кишечная палочка, поэтому очистка (коагуляция, фильтрация) и обеззараживание воды не являются гарантами эпидемиологического благополучия воды. Наибольшее число вспышек инфекционного гепатита связано с децентрализованным водоснабжением, когда население потребляет воду непосредственно из колодцев или открытых водоемов без очистки и обеззараживания. Но и в населенных пунктах с централизованной системой водоснабжения могут быть эпидемии гепатита водного характера в связи с недостаточной очисткой воды и необычайной устойчивостью возбудителя к хлору.

Определенное значение имеет водный фактор и в передаче энтеровирусных инфекций возбудителями, которых являются полиовирусы, вирусы Коксаки и ЕСНО. Водные вспышки полиомиелита наблюдались в Швеции (1939 1949 гг.), ФРГ (1965 г.), Индии (1968 г.), РФ(1959, 1965-1966 гг.) и обусловленные использованием для питья колодезной воды и воды открытых водоемов, интенсивно загрязненной неочищенными сточными водами.

Особого внимания в связи с использованием для питья недоброкачественной воды заслуживают острые кишечные заболевания водной этиологии, так называемые эпидемии вирусной диареи или гастроэнтеритов. В течение 1946-1960 гг. в США были зарегистрированы 142 эпидемии гастроэнтеритов и диарейных заболеваний, охватившие 18790 человек. По данным ВОЗ, вирусная диарея является ежегодно причиной смерти до 6 млн. детей и 18 млн. взрослых в развивающихся странах.

С купанием в плавательных бассейнах связывают вспышки фарингоконъюнктивальной лихорадки, конъюнктивитов, ринитов, при этом из воды плавательных бассейнов были выделены аденовирусы и вирусы ЕСНО 3 и 11. Были зарегистрированы 44 случая серозного менингита, вызванного вирусом ЕСНО 9 при купании в пруду.

Фекальное загрязнение воды является источником передачи амебиаза. Амеба была выделена из неочищенных и очищенных сточных вод, воды открытых водоемов. В чистой воде ее цисты сохраняют жизнеспособность до 153 дней. Степень носительства среди населения зависит от экономического уровня страны и является наибольшей в развивающихся странах Азии и Африки — 16-17%.

В воде могут присутствовать цисты лямблий, носительство их широко распространено во всем мире и достигает в отдельных районах 20%. Использование воды, содержащей цисты лямблий, может вызывать кишечные расстройства в виде затяжной перемежающейся диареи.

Определенную роль играет вода в распространении гельминтозов — аскаридоза, шистозомоза, дракункулеза и др.

Шистозомоз — заболевание, при котором в венозной системе обитают гельминты. Миграция этого кровяного сосальщика в печень и мочевой пузырь может вызвать тяжелые последствия. Заражение происходит на рисовых полях, при купании в мелких водоемах, реках, озерах, вода которых заражена личиночной стадией гельминтов. Личинка проникает в организм человека через неповрежденную кожу.

«Чесотка пловцов» — кожное заболевание, заражение которым происходит при купании в водоисточниках с малопроточной водой, где обитают инфицированные улитки — промежуточные хозяева глистом. Шистомоз получил распространение вследствие строительства оросительных каналов. По данным ВОЗ этим гельминтом ежегодно в мире болеют около 200 млн. человек, преимущественно население Африки, Азии, латинской Америки.

Дракункулез (ришта) — гельминтоз, протекающий с поражением кожи, подкожной жировой клетчатки, выраженным аллергическим компонентом. Заражение происходит при использовании воды, содержащей инфицированных рачков — циклопов. Заболевание на территории СССР ликвидировано; распространено в Африке и Индии. Распространению заболевания в этих странах способствуют особый способ забора воды из водоисточников, при котором человек вынужден босиком заходить в воду, а также ритуальные омовения.

В развивающихся странах наблюдается ряд заболеваний, в передаче которых главную роль также играет загрязненная вода. Онкоцеркоз (филяриатоз) — гельминтоз, передающийся через укусы насекомых, являющихся переносчиками этой болезни и размножающихся в загрязненной речной воде. По данным ВОЗ, в настоящее время этим заболеванием страдают 30 млн. человек, в основном в странах Африки, Южной и Центральной Америки.

Описана эпидемия аскаридоза, поразившая 90 % населения одного из городов ФРГ.

источник

Пищевые эпидемии. Характерные черты и причины их формирования.

Алиментарный (фекально-оральный – устаревшее название) механизм передачи инфекции подразумевает заражение посредством инфицирования через органы системы пищеварения. Соответственно и выделение микроорганизмов происходит из кишечника. В зависимости от того, при помощи каких объектов внешней среды происходит заражение, выделяют такие пути передачи инфекции:

Пищевой путь – заражение происходит при употреблении пищи, обсемененной возбудителем (все кишечные инфекции, сальмонеллез, дизентерия). Попадание микроорганизмов в пищу происходит посредством немытых рук, переносчиков (мухи), нарушения технологии приготовления пищи. Пищевой путь передачи инфекции также характерен и для такого процесса, как пищевая токсикоинфекция, но при этом происходит размножение микроорганизмов в продуктах и выделение токсинов. После употребления в пищу таких продуктов развивается пищевое отравление.

Возникают эти заболевания в связи с использованием недоброкачественной пищи, в которой содержатся патогенные микроорганизмы. Возбудители этих заболеваний попадают в пищевые продукты из разных источников: из воздуха, почвы, загрязненной воды, используемой для мойки или приготовления пищи, могут заноситься насекомыми, грызунами, а также людьми, соприкасающимися с продуктами питания (с рук, одежды, с капельками слюны при кашле и чихании) и т. д. Пищевыe инфекции возникают в результате активного размножения и токсинообразования возбудителей в организме хозяина. Эти заразные заболевания передаются от одного человека к другому в основном посредством пищевых продуктов и воды, реже иными путями. Вместе с пищей в организм вносятся возбудители различных заболеваний: дизентерии, брюшного тифа, туберкулеза, сибирской язвы и др. Наибольшую опасность представляют возбудители желудочно-кишечных заболеваний. Для некоторых из них (возбудителей брюшного тифа, дизентерии, холеры) пищевые продукты являются средой, неблагоприятной для развития. Однако на пищевых продуктах они могут продолжительное время оставаться жизнеспособными.

Водные эпидемии. Характерные черты и причины их формирования.

Вода имеет большое значение в эпидемическом распространении инфекционных заболеваний — второе место после воздушного пути. Водный путь охватывает малолюдные поселения. По данным ВОЗ, 80% инфекционных болезней связано с неудовлетворительным качеством питьевой воды. Через воду передаются бактериальные кишечные инфекции — холера, брюшной тиф, дизентерия и вирусные заболевания – гепатит А (болезнь Боткина), полиомиелит, а также лептоспироз (водная лихорадка — от мышей), туляремия. Через водную среду распространяются гельминтозы: через рыб и моллюсков. В водных бассейнах размножаются комары, переносящие возбудителей малярии.

Продолжительность выживания зависит от: 1) времени пребывания микроорганизмов в воде; 2) загрязненности воды фекальными водами, 3) температуры воды и 4) от происхождения воды – морская, речная или кипяченая, т.е. от химии воды; в кипяченой воде живут в несколько раз дольше.

Чтоб возникли водные заболевания – дизентерии, брюшного тифа или холеры необходимо действия закона гигиены — болезнь может возникнуть при действии трех условий (3 звеньев):

1) наличие источника вредности — достаточное количество возбудителей должно попадать в воду

2) должен сработать фактор и механизм передачи — возбудитель должен сохранить жизнеспособность в воде или размножиться

3) попасть в восприимчивый организм.

Основные признаки водных эпидемий:

1) внезапное одномоментное появление большого числа больных (от нескольких десятков до нескольких тысяч);

2) пользование одним источником водоснабжения или купания;

3) преобладание в начале эпидемии взрослых больных;

4) после ликвидации аварии и введения эффективного обеззараживания воды – резкий обрыв числа заболевших;

5) наличие «эпидемического хвоста» — заболевания еще длительное время продолжаются за счет единичных разрозненных заболеваний, в основном, среди детей – поддерживание за счет действия пищевого и контактно-бытового путей передачи;

6) полиэтиологичность — к основным заболеваниям примешиваются частично другие заболевания, связанные с водой (брюшной тиф + дизентерия; холера + дизентерия; дизентерия + брюшной тиф + гепатит А).

Дата добавления: 2017-04-15 ; просмотров: 1273 | Нарушение авторских прав

источник

ЧАСТЬ ТРЕТЬЯ ЧАСТНАЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Брюшной тиф (Typhus abdominalis)

Возбудитель брюшного тифа относится к семейству кишечных бактерий, роду сальмонелл, подвижен, патогенен только для человека. Возбудитель брюшного тифа обладает значительной устойчивостью во внешней среде. В текучей воде он сохраняется 5—10 дней, в стоячей — до нескольких месяцев, во льду — всю зиму, на овощах и фруктах — 5—10 дней, в других продуктах — от 2 до 8 нед, на окружающих предметах — от нескольких часов до нескольких недель. В почве возбудитель может сохраниться от нескольких недель до 3 мес., в сточных водах и фекалиях — от нескольких недель до месяца и более. При высушивании под действием прямого солнечного света возбудители гибнут быстро, при кипячении — мгновенно. 3% раствор лизола и 3% раствор хлорамина убивают брюшнотифозные палочки в течение 2—3 мин.

Источником инфекции является только человек — больной, реконвалесцент и хронический бактерионоситель. В инкубационный период больные не представляют эпидемиологической опасности для окружающих. Менее опасен больной в 1-ю неделю болезни. Наибольшее количество микробов выделяется из организма больного со 2—3-й недели болезни с калом и мочой. Их можно обнаружить также в молоке больных кормящих женщин, слюне, рвотных массах, поте.
В большинстве случаев выделение микробов прекращается в первые 2 нед. после падения температуры, но может затягиваться до 2—3 мес. реконвалесценции и более. Реконвалесценты, выделяющие бактерии брюшного тифа менее 3 мес. после перенесенного заболевания, называются острыми носителями, более 3 мес. — хроническими. Хроническое носительство может продолжаться несколько лет и даже всю жизнь. В настоящее время число таких носителей составляет в среднем 3—5%. Длительное носительство брюшнотифозных микробов обусловливается сохранением в организме очагов размножения возбудителя (печень, селезенка, костный мозг, почки и др.), откуда они периодически или постоянно поступают в кровь, просвет кишечника, мочу и выделяются во внешнюю среду. Начиная с 1-й недели болезни в организме большинства больных постепенно формируется специфический иммунитет, который способствует очищению организма от возбудителей и прекращению интоксикации. Однако у ряда лиц защитно-физиологические реакции, возникающие при брюшном тифе, носят неполноценный характер, с чем и связано формирование бактерионосителей.
Возбудители брюшного тифа при этом сохраняются в ретикулоэндотелиальной системе, преимущественно в макрофагах костного мозга. При внутриклеточном паразитировании брюшнотифозные бактерии могут переходить в L-формы, которые под воздействием различных факторов могут превращаться в исходные формы и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.
Ведущая роль в распространении инфекции принадлежит носителям-хроникам, особенно имеющим дело с готовыми пищевыми продуктами, не подвергающимися последующей термической обработке. Хронические носители опасны не только как источники инфекции, обусловливающие появление отдельных случаев заболевания и эпидемических вспышек, но как и хранители брюшнотифозной инфекции. Значительную угрозу представляют носители, у которых возбудители выделяются с мочой, так как мочеиспускание бывает несколько раз в течение дня, а моют руки после него не всегда.
Эпидемиологическое значение здоровых носителей по сравнению с хроническими невелико, так как они выделяют возбудителей непродолжительное время и в небольшом количестве.
Механизм передачи возбудителей. Брюшному тифу свойствен фекально-оральный механизм заражения. Возбудители выделяются из организма больного или носителя с калом, мочой и др., а в организм человека попадают с водой и пищевыми продуктами. Факторами передачи возбудителей являются вода, пищевые продукты, грязные руки, предметы быта (посуда, игрушки, постельные принадлежности, полотенца, подкладные судна и др.), мухи. В зависимости от факторов передачи возбудителей различают водный, пищевой, контактно-бытовой и трансмиссивный пути распространения инфекции. Интенсивность распространения возбудителей брюшного тифа зависит от условий водоснабжения, степени обеспеченности населения доброкачественной водой, санитарного состояния предприятий общественного питания и торговли, системы сбора, удаления и обезвреживания мусора и нечистот, степени загрязненности территории населенных мест, санитарной культуры населения.
Для брюшного тифа типично повсеместное распространение, но он никогда не носил характера пандемии.
Это объясняется тем, что брюшной тиф характеризуется продолжительным инкубационным периодом и наибольшее количество возбудителей больные выделяют на 2—3-й неделе, когда они в основном уже госпитализированы. Кроме того, имеет значение отсутствие повсеместных условий для распространения возбудителей водным и пищевым путем.
В настоящее время наблюдаются преимущественно спорадические заболевания. Однако недостатки водоснабжения, несвоевременная очистка населенных пунктов, несистематическое проведение противоэпидемических мероприятий в очагах брюшного тифа могут привести к повышению заболеваемости в данной местности.
Заболевание брюшным тифом может длительно наблюдаться в определенных населенных пунктах в виде своеобразной эндемии, что чаще всего связано с фекальным загрязнением источников водоснабжения.
Из пищевых продуктов основную роль в распространении брюшного тифа играют молоко и молочные продукты, готовые блюда типа холодца, заливного, винегрета и др., не подвергающиеся термической обработке. Пищевые продукты влияют на заболеваемость, но за счет их брюшной тиф на более или менее обширной территории длительно не удерживается. Это объясняется тем, что любой инфицированный пищевой продукт в короткие сроки реализуется среди определенных групп населения.
Бытовой и мушиный факторы передачи инфекции также не могут длительно влиять на заболеваемость брюшным тифом.
Водные эпидемии брюшного тифа по характеру можно разделить на: 1) острые, возникающие периодически и продолжающиеся сравнительно короткий срок; 2) хронические, длящиеся несколько месяцев и даже лет. По связи с водоисточниками водные эпидемии могут быть водопроводные, речные, колодезные, ключевые, прудовые, арычные и др.
Острые водные эпидемии брюшного тифа возникают в результате аварии или нарушения правил эксплуатации водопровода. Они характеризуются внезапным началом заболевания и относительно быстрым его прекращением вслед за устранением причины, вызвавшей загрязнение воды. Характер эпидемической кривой при этом «взрывной». Часто вслед за водной эпидемией брюшного тифа наблюдается так называемый эпидемический хвост, чему способствуют купание в загрязненных водоемах, распространение возбудителей мухами и грязными руками через предметы домашнего обихода.
Хронические водные эпидемии возникают в результате периодического подсоса загрязненной поверхностной воды в различные участки водопроводной сети или загрязнения воды через смотровые колодцы, колонки либо другим путем. При таком механизме загрязнения водопроводной воды заболеваемость продолжительное время удерживается на повышенном уровне. При этом отсутствует какая-либо закономерность в распределении случаев заболевания по возрасту, полу и т. д. Хронические водные эпидемии могут быть связаны с использованием воды из технических водопроводов, а также арыков, прудов, рек и колодцев, систематически или часто загрязняемых постоянными или случайными стоками.
Пищевые эпидемии брюшного тифа возникают при массовом употреблении зараженного пищевого продукта. Характер эпидемических вспышек пищевого происхождения может быть различным. Прежде всего он зависит от свойств того продукта, который послужил причиной вспышки, причем жидкие продукты чаще являются факторами передачи, особенно если они оказываются хорошей питательной средой для возбудителя. Если пищевой продукт, загрязненный руками больного или носителя, мухами, зараженной водой и т. д., не является питательной средой для возбудителей брюшного тифа, эпидемическая вспышка не приобретает массового характера. В таких случаях заболевания среди лиц, употребляющих данный пищевой продукт, возникают постепенно. Наоборот, если зараженный пищевой продукт является питательной средой, в которой возбудители брюшного тифа могут размножаться, достаточно одного невыявленного носителя или больного среди персонала, чтобы возникла пищевая эпидемия. Это относится прежде всего к молоку и молочным продуктам, которые в результате недостаточной термической обработки или заражения уже после нее часто бывают причиной возникновения пищевых эпидемий. Эпидемическая кривая при этом имеет тот же «взрывной» характер, что и при водных эпидемиях: быстрый подъем, крутой спуск и эпидемический «хвост».
Бытовые эпидемии характеризуются спорадическими и групповыми заболеваниями и более постепенным развитием.
Природный фактор существенно не влияет на распространение брюшного тифа. Заболеваемость этой инфекцией возможна в любых климатических и географических условиях, где есть человек — источник инфекции и имеется возможность передачи возбудителей брюшного тифа.
Заболевания брюшным тифом регистрируются в течение всего года, но наибольшее их число приходится на летне-осенний период. Подъем заболеваемости брюшным тифом в летне-осенний период объясняется рядом факторов, в том числе наличием благоприятных условий для размножения возбудителей в пищевых продуктах, увеличением численности мух, усилением потребления воды, купанием в загрязненных водоемах, обилием овощей и фруктов, усиленной миграцией населения и т. д.
Считается, что все люди восприимчивы к брюшному тифу, хотя в очагах инфекции большинство не заболевают. После перенесенного заболевания вырабатывается более или менее напряженный иммунитет, который с годами снижается.

Возбудитель брюшного тифа попадает в организм через рот, достигает нижнего отрезка тонкого кишечника, где внедряется в лимфатические образования — групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, попадает в ближайшие регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы и размножается. В конце инкубационного периода возбудители болезни из мезентериальных лимфатических узлов попадают в ток крови, разносятся по всему организму и фиксируются в ткани селезенки, костном мозге, лимфатических узлах, печени. Возможно поражение и миндалин, что сопровождается развитием ангины. При гибели микробов под влиянием бактерицидных свойств крови освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию организма. Воздействие эндотоксина на центральную нервную систему проявляется в виде состояния status typhosus (помутнение сознания, заторможенность, сонливость, чередующаяся с бессонницей, головная боль и др.).
При освобождении организма от бактерий брюшного тифа большое значение имеет усиление функции выделительных систем, органов (печень, кишечные железы, кишечник, почки) и образование специфических антител. Из печени возбудители вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся микробы внедряются в первично сенсибилизированные возбудителем групповые лимфатические и солитарные фолликулы дистального отдела тонкого кишечника. Вторичное попадание возбудителей в сенсибилизированные групповые лимфатические и солитарные фолликулы вызывает появление аллергической воспалительной реакции.
Патологический процесс в лимфатических образованиях кишечника можно подразделить на четыре стадии: 1) мозговидное набухание групповых лимфатических и солитарных фолликулов, что соответствует 1-й неделе заболевания; 2) некроз групповых лимфатических и солитарных фолликулов — 2-я неделя; 3) отторжение невротических масс и образование язв — 3-я и 4-я недели; 4) стадия чистых язв и рубцевание с образованием серого рубца, который не вызывает сужения просвета кишки — 5-я и 6-я недели (рис. 10).

Рис. 10. Язвы кишечника при брюшном тифе.

С поражением симпатического отдела нервной системы связано появление метеоризма (вздутие кишечника), поноса, брадикардии, отмечаются снижение артериального давления и др.
Эндотоксин поражает также костный мозг, что ведет к лейкопении.

Пневмонии при брюшном тифе чаще возникают в результате присоединения вторичной инфекции, но могут быть и специфического происхождения. В поздние периоды болезни могут наблюдаться тромбофлебиты, остеомиелиты, периоститы, внутримышечные абсцессы, вызываемые бактериями брюшного тифа.

Инкубационный период продолжается от 7 до 25 дней, чаще 14 дней.
Заболевание начинается с периода продромы. Постепенно появляются общая слабость, недомогание, познабливание, головная боль, исчезает аппетит. Этот период длится от нескольких часов до 2 сут., затем начинается период нарастания симптомов заболевания. Самочувствие больного ухудшается, усиливаются слабость, адинамия, безразличие к окружающему, появляется головная боль, присоединяется бессонница. Слабость заставляет больного лечь в постель. Температура повышается ступенеобразно и к 4—5-му дню болезни достигает 39— 40°С, затем на некоторое время принимает постоянный характер, после чего наблюдается тенденция к волнообразному течению (боткинский тип). При отсутствии специфического лечения температура может держаться 2—3 нед, после чего постепенно (литически) снижается и к концу 4—5-й недели достигает нормы.
При осмотре больного отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, язык утолщен, с отпечатками зубов по краям, обложен белым налетом, края и кончик его свободны от налета, ярко-красного цвета. При тяжелом течении болезни язык становится сухим, на поверхности его образуются трещины, к налету присоединяется кровь, в связи с чем он приобретает коричневый цвет.
Живот вздут вследствие скопления большого количества газов. Наблюдается запор, реже понос. В конце 1-й недели увеличивается селезенка, а позднее и печень. Пульс отстает от температуры (относительная брадикардия), артериальное давление падает.
В разгар заболевания с 5—7-го дня при постепенном повышении температуры нарастают симптомы поражения нервной системы, развивается status typhosus. Больной безразличен к окружающему, бредит, усиливается головная боль, наблюдаются бессонница и явления метеоризма. При тяжелом течении болезни развивается ступор, который может перейти в сопор (оглушенность).
С 8—9-го дня на коже живота, реже на груди и спине появляются бледно-розовые пятнышки — розеолезная сыпь (рис. 11). Резеолы сохраняются 4—5 дней, после чего подвергаются обратному развитию; на новых местах появляются свежие высыпания (феномен «подсыпания»). При тяжелых формах брюшного тифа сыпь может принимать геморрагический характер.

Рис. 11. Розеолезная сыпь при брюшном тифе.

После кратковременного умеренного лейкоцитоза отмечаются лейкопения с относительным лимфоцитозом (40—60%), анэозинофилия и тромбоцитопения; СОЭ умеренно повышена.
В конце первого периода или в разгар болезни при тяжелом течении брюшного тифа развивается бронхопневмония, встречается также язвенная ангина. В разгар болезни в моче появляются белок и цилиндры. Количество мочи уменьшается. С бактериурией связано поражение мочевыводящих путей по типу пиелита и цистита.
В период угасания клинических проявлений уменьшается интоксикация, постепенно снижается температура, исчезает бессонница, улучшается аппетит, очищается от налета язык, увеличивается количество мочи. После снижения температуры до нормы начинается период реконвалесценции.
Иногда при брюшном тифе возникают рецидивы. После нескольких безлихорадочных дней температура снова повышается, появляется сыпь и т. д., но обычно заболевание протекает в более легкой форме и менее длительно.
В течении брюшного тифа встречаются отклонения: болезнь может начинаться остро с высокой температуры, желудочно-кишечных расстройств и т. д. Чаще стали наблюдаться легкие, стертые, абортивные формы болезни.
По тяжести течения неосложненного брюшного тифа различают: легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Течение болезни зависит от интоксикации организма, выраженности патологических симптомов, главным образом со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.
Абортивная форма встречается чаще при легком течении брюшного тифа. Заболевание начинается и протекает типично со всеми характерными симптомами, но заканчивается внезапно критическим падением температуры и быстрым выздоровлением. Лихорадочный период продолжается 5—7 дней.
В атипичных случаях брюшной тиф протекает с коротким лихорадочным периодом (6—9 дней) при наличии скудных клинических симптомов, которые больные переносят на ногах (амбулаторные формы).
На современном этапе брюшной тиф часто начинается остро с подъема температуры до максимальных цифр в первые 3 дня; постепенный подъем температуры в течение 5—7 дней наблюдается редко. Продолжительность лихорадочного периода в последние годы сократилась до 2 нед, status typhosus регистрируется реже. Характерные осложнения (кишечное кровотечение, перфорация) развиваются и при современном течении брюшного тифа.

Даже при легких формах брюшного тифа могут развиться тяжелые осложнения, поэтому независимо от самочувствия больных режим должен быть постельным.
Наиболее опасными осложнениями брюшного тифа являются кишечные кровотечения и прободение кишечника, которые возникают чаще на 2—3-й неделе заболевания и связаны с язвенными процессами в тонком кишечнике.
Кишечные кровотечения могут быть необильные. При обильном кровотечении больной бледнеет, температура падает, пульс учащается, артериальное давление резко снижается, черты лица заостряются. В тяжелых случаях развивается коллаптоидное состояние. В зависимости от сроков опорожнения кишечника отмечается неизмененная кровь в стуле или он имеет дегтеобразный характер (мелена).
Прободение язвы кишечника возникает чаще на 3—4-й неделе и представляет угрозу для жизни больного. Прободению способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, кашель, резкие движения, грубая пища и др. При этом осложнении не всегда бывает внезапная резкая роль в животе, в связи с чем появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание медицинских работников. Живот вначале втянут, затем вздут, передняя брюшная стенка напряжена, пульс становится частым, количество лейкоцитов в периферической крови увеличивается. Присоединяются рвота и упорная икота. Больного может спасти только оперативное вмешательство, проведенное в первые 6 ч после перфорации.
Возможны и другие осложнения: пневмонии, паротиты, холециститы, миокардиты, пиелоциститы, тромбофлебиты, поражения нервной системы в виде менингоэнцефалитов и др.

Диагностика брюшного тифа основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза и результатах лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Наиболее ранним, точным и быстрым методом диагностики является метод гемокультуры — посев крови в первые 2 нед. болезни (10—20 мл крови, взятой из вены, вносят в желчный бульон в соотношении 1:10). Посев производят непосредственно у постели больного при строгом соблюдении асептики. Сразу же после посева крови флакон ставят в термостат при температуре 37°С, где в течение суток происходит рост микробов. Предварительный ответ на основании результатов анализа лаборатория дает через 2 сут., окончательный — на 4-й день после посева. Вероятность обнаружения возбудителя в крови является наибольшей в первые дни заболевания до лечения антибиотиками.
Посев фекалий и мочи имеет ограниченное диагностическое значение, так как положительные результаты обычно наблюдаются только со 2-й недели. Для ранней ускоренной диагностики пользуются методом люминесцентной микроскопии, который дает возможность с помощью иммунофлюоресцирующих сывороток обнаружить в исследуемом материале брюшнотифозный антиген.
Серологическая диагностика брюшного тифа — реакция агглютинации Видаля с О—Н- и Vi-антигеном и реакция пассивной (непрямой) гемагглютинации (РПГА с эритроцитарным диагностикумом О, Н и Vi)—заключаются в обнаружении в сыворотке больного специфических для брюшного тифа антител.
Для постановки реакции Видаля в лабораторию направляют 1 мл крови, взятой из пальца в стерильную пробирку на 8—9-й день болезни. Реакция Видаля считается положительной в титре от 1:200 и выше. Через 5—6 дней реакцию Видаля повторяют. Если титр реакции нарастает, она может считаться доказательной для диагностики. Необходимо учитывать, что реакция может быть положительной в титре 1:200 у перенесших брюшной тиф и привитых.
РПГА с О- и Vi-антигеном дает возможность обнаружить антитела в более ранние сроки (6—7-й день болезни). На 3—4-й неделе в качестве дополнительного метода исследования можно ставить внутрикожную пробу с эбертином (гидролизат брюшнотифозных бактерий). Посев испражнений и мочи производят в конце 2-й — начале 3-й недели.
С целью выявления бактерионосительства в период реконвалесценции исследуют дуоденальное содержимое.

Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. Специфическим лечением этого заболевания является назначение антибиотиков. Наиболее эффективен левомицетин. В первые дни лечения в зависимости от тяжести заболевания взрослым назначают по 0,5 г левомицетина 4 раза в день до 3—4-го дня нормальной температуры, с 4—5-го дня нормальной температуры по 7—8-й день—то 0,5 г 3 раза в день и с 8—9-го дня нормальной температуры до 10—12-го дня — по 0,5 г 2 раза в день.
Эффективно лечение брюшного тифа также ампициллином, который назначают по 1 г 4 раза в день в течение 14 дней.
Лечение антибиотиками сочетают с вакцинотерапией, что снижает число рецидивов и формирование бактерионосительства. Наиболее эффективно лечение Vi-антигеном, который вводят подкожно по 1 г 2 раза с интервалом 8—10 дней в любой стадии болезни. Для снижения интоксикации организма при тяжелом течении болезни назначают капельно раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия и др.
Показана также витаминотерапия (витамин С, витамины группы В).
При поражении сердечно-сосудистой системы назначают камфору, кордиамин и др. подкожно по 1—2 мл.
При перфорации кишечника требуется немедленное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении больному необходим строгий постельный режим в течение 12—24 ч. Кормление больного прекращают. На живот кладут пузырь со льдом. Назначают переливание крови соответствующей группы в гемостатических дозах (75—100 мл), 0,01 г викасола 2 раза в день; внутривенно вводят 5—10 мл 10% раствора кальция хлорида.
Больные брюшным тифом должны соблюдать строгий постельный режим независимо от тяжести заболевания. Только на 7—8-й день с момента установления нормальной температуры больному разрешается сидеть. На 10—11-й день он может встать с постели и постепенно начать ходить, если нет противопоказаний. Переболевших выписывают из стационара через 21 день после того, как температура стала нормальной, с учетом их состояния. Больных, не получивших курса лечения антибиотиками, выписывают через 14 дней после установления нормальной температуры.
Большое значение имеет уход за больным. Очень важно гигиеническое содержание полости рта, ушей, носа, кожи. У тяжелобольных полость рта очищают марлей, увлажненной 2% раствором борной кислоты. Сухие губы смазывают вазелиновым маслом. Во избежание застойных явлений в легких и пролежней тяжелобольного необходимо поворачивать с одного бока на другой. При запорах ставят очистительные клизмы. Слабительные средства давать нельзя. При вздутии кишечника ставят газоотводную трубку. Внимательное отношение к жалобам больного, контроль за частотой пульса, его характером помогают своевременно выявить осложнения.
Пища должна быть легкоусвояемой, насыщенной витаминами и содержащей не менее 2500—3000 кал. Необходимо избегать продуктов, которые способствуют метеоризму. Рекомендуются фруктовые соки, морсы, чай с лимоном, кофе, какао, кефир, простокваша, сливки, сливочное масло, каши, бульон с протертым мясом, картофельное пюре и др.

В профилактике брюшного тифа основное значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия: санитарный надзор за водоснабжением, устройством и работой водопроводов, за пищевыми предприятиями и продажей пищевых продуктов, проведение систематической борьбы с мухами. Необходимо повседневно осуществлять санитарный надзор за очисткой населенных пунктов, состоянием канализации и обезвреживанием нечистот.
Важную роль в профилактике брюшного тифа играют своевременное выявление и изоляция больных и носителей. Обследованию на носительство подвергаются выписывающиеся из больницы реконвалесценты.
По эпидемиологическим показаниям обследование на носительство проводится среди соприкасающихся с больными брюшным тифом, а также среди работников пищевых предприятий и приравненных к ним лиц, если они могут быть источником инфекции.
Испражнения и мочу для бактериологического исследования берут в лабораториях санитарно-эпидемиологических станций или на месте работы обследуемых, или в очаге заболевания брюшным тифом, а также в больницах. Испражнения для посева берут из горшков, суден, лотков и т. п. после естественного акта дефекации. В отдельных случаях назначают солевое слабительное.
Выявленных носителей подвергают госпитализации на 1 мес. для обследования с целью выявления характера носительства. В условиях стационара у носителя на протяжении 12—15 дней пятикратно исследуют кал и мочу, однократно — желчь и кровь на Vi-гемагглютинацию.
Среди населения проводится санитарно-просветительная работа с целью привития гигиенических навыков (мытье рук, овощей, фруктов и т. д.).
Специфическая профилактика при брюшном тифе играет вспомогательную роль. Ее проводят в плановом порядке (среди работающих на пищевых предприятиях и лиц, приравненных к ним, среди работающих на канализационных сооружениях, на предприятиях по очистке населенных пунктов от отбросов и нечистот и др.) и по эпидемиологическим показаниям. Для проведения прививок против брюшного тифа и паратифа применяются химическая (сорбированная тифо-паратифозно-столбнячная вакцина, ТАВТе), а также брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном S. typhi, тифо-В-паратифозная вакцина и др.
Для выявления противопоказаний непосредственно перед прививками проводится врачебный осмотр прививаемых с обязательной термометрией.
Мероприятия в очаге. В условиях возникшего эпидемического очага на первое место выступают мероприятия по обезвреживанию источника инфекции, т. е. раннее выявление и изоляция больных, извещение, своевременная регистрация и проведение эпидемиологического обследования. Выявленные больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционные больницы (отделения). До госпитализации в очаге осуществляется текущая дезинфекция, а после госпитализации больного — заключительная дезинфекция с камерным обеззараживанием верхней одежды и постельных принадлежностей.
Выписка реконвалесцентов производится после клинического выздоровления и троекратного отрицательного результата бактериологического исследования кала и мочи с промежутком в 5 дней и однократного исследования желчи
через 10 дней после исчезновения клинических явлений. С целью выявления носителей у реконвалесцентов не позже 10-го дня после выписки из больницы исследуют кал и мочу пятикратно с интервалом 1—2 дня. Работники пищевых и приравненных к ним объектов до окончания этого обследования к работе не допускаются. В случае рецидива больного госпитализируют.
При выявлении носительства, хотя бы однократного, при любом обследовании по истечении 3 мес. после выздоровления переболевших считают хроническими носителями, берут на учет (форма № 306) на санитарно- эпидемиологической станции и в поликлинике по месту жительства, организуют текущую дезинфекцию, санитарно-просветительную работу и прививки.
В отношении лиц, соприкасавшихся с больным, применяются следующие мероприятия. Организуется ежедневное медицинское наблюдение за ними в течение 25 дней с обязательной термометрией, опросом и осмотром. При обнаружении лихорадящих больных у них берут кровь на гемокультуру и заболевших госпитализируют в стационар для уточнения диагноза.
Лиц, общавшихся с больным, обследуют однократно (моча и кал) на носительство. Если у них в анамнезе имеются брюшной тиф или паратиф, длительные лихорадочные заболевания, а также если они страдают воспалительными заболеваниями печени и желчных путей, троекратно исследуют мочу и кал и однократно — дуоденальное содержимое.
У лиц, соприкасавшихся с больным и страдающих заболеваниями почек и мочевыводящих путей, производят троекратное бактериологическое исследование мочи и кала. Всем лицам, находящимся в контакте с больным, однократно исследуют кровь на Vi-гемагглютинацию с целью выявления источника инфекции.

источник