Меню Рубрики

Укажите внекишечные осложнения брюшного тифа

Выберите правильный ответ на вопрос из предложенных вариантов. Правильных ответов может быть несколько.

1. Брюшной тиф относят к:

1. Воздушно-капельным инфекциям.

5. Особо опасным инфекциям.

2. Антитела к возбудителю брюшного тифа появляются в крови на:

3. Укажите изменения слизистой оболочки тонкой кишки при брюшном тифе:

1. Дифтеритический энтерит.

4. Дайте характеристику язв в тонкой кишке при брюшном тифе:

1. Расположены поперек кишечной трубки.

2. Расположены по длиннику кишки.

4. Возникают на месте групповых фолликулов.

5. Края ровные, закругленные.

5. Укажите наиболее характерный исход заживления язв кишечника при брюшном тифе:

3. Полное восстановление лимфоидной ткани.

4. Лимфоидная ткань не восстанавливается.

5. Пигментация в области заживших язв.

6. Кишечное кровотечение, как осложнение брюшного тифа, может развиться на:

7. Назовите внекишечные осложнения брюшного тифа:

2. Гнойный перихондрит гортани.

4. Восковидный некроз прямых мышц живота.

8. Сальмонеллез относят к:

3. Воздушно-капельным инфекциям.

5. Парентеральным инфекциям.

9. Назовите морфологические формы сальмонеллеза:

4. С поражением мезентериальных лимфатических узлов.

10. Назовите наиболее характерное осложнение брюшного тифа:

11. Укажите виды воспаления кишечника во второй стадии дизентерии:

12. Укажите наиболее частую локализацию патологических изменений при дизентерии:

13. Дайте характеристику сосудистых нарушений в стенке кишки при дизентерии:

4. Диапедезные кровоизлияния.

14. Назовите изменения толстой кишки в третьей стадии дизентерии:

15. Перечислите кишечные осложнения, которые могут возникнуть при дизентерии:

16. Назовите внекишечные осложнения острой дизентерии:

17. Назовите внекишечные осложнения хронической дизентерии:

18. Дайте характеристику изменений мезентериальных лимфатических узлов во второй стадии брюшного тифа:

1. Лимфоидная ткань вытеснена.

2. Размеры лимфатических узлов увеличены.

3. Возможно возникновение брюшнотифозных гранулем.

4. Гиперплазия В-зависимых зон.

19. Назовите неспецифические осложнения холеры:

20. Назовите стадии изменений в тонкой кишке при брюшном тифе:

21. Перечислите кишечные осложнения, возникающие при брюшном тифе:

22. Укажите путь заражения брюшным тифом:

23. Укажите путь проникновения возбудителя в стенку кишки при брюшном тифе:

3. Возбудитель находится в просвете кишки.

24. Укажите биологическую среду, в которой можно обнаружить возбудителя брюшного тифа на первой неделе заболевания:

25. Перечислите формы брюшного тифа в зависимости от локализации местных изменений:

26. Укажите структуры стенки кишки, в которых развиваются изменения при брюшном тифе:

3. Групповые лимфоидные фолликулы.

27. Дайте название второй стадии холеры:

28. Укажите изменения, которые характерны для алгидного периода холеры:

29. Назовите клинико-морфологические виды дизентерийного колита у детей:

30. Морфологические изменения тонкой кишки в алгидном периоде холеры:

1. Атрофия слизистой оболочки.

3. Полипы слизистой оболочки.

4. Некроз слизистой оболочки.

5. Пигментация слизистой оболочки.

31. Укажите изменения в лимфатических узлах и селезенке при брюшном тифе:

32. Назовите возбудителя холеры:

33. Укажите путь заражения холерой:

34. Источником заражения холерой является:

35. Укажите резервуар (место обитания) вибриона Эль-Тор:

36. Перечислите периоды холеры:

37. Назовите отделы кишечника, в которых локализуются основные изменения при холере:

4. Поперечно-ободочная кишка.

38. Назовите изменения внутренних органов при холере в алгидный период:

1. Атрофия лимфоидной ткани селезенки.

2. Некроз эпителия канальцев почки.

39. Назовите специфические осложнения холеры:

40. Назовите возможное осложнение альтеративных изменений лимфатических узлов при брюшном тифе:

41. Дайте название изменений групповых фолликулов тонкой кишки в первую стадию брюшного тифа:

42. Назовите вид воспаления в лимфоидной ткани кишечника при брюшном тифе:

3. Хроническое продуктивное.

43. Назовите клетки, которые преобладают в групповых фолликулах тонкой кишки в первую и вторую стадии брюшного тифа:

5. Гигантские клетки инородных тел.

44. Скопление макрофагов в лимфоидной ткани кишечника при брюшном тифе называется:

45. Укажите изменения энтероцитов, характерные для холеры:

1. Смещение органелл клетки в апикальную часть.

2. Вакуолизация и утрата микроворсинок.

3. Гиалиново-капельная дистрофия.

46. Патогенез местных изменений при холере заключается в:

1. Повышении секреции изотонической жидкости.

2. Повреждении клеточных мембран.

5. Нарушении обратного всасывания жидкости.

47. Перечислите неспецифические осложнения холеры:

48. Укажите наиболее частый исход заживления дизентерийных язв:

3. Образование грубых рубцов.

49. Укажите изменения тонкой кишки, характерные для 3 недели брюшного тифа:

50. Наиболее частым осложнением брюшного тифа является:

51. Укажите стадию течения дизентерии, при которой возможно развитие парапроктита и перитонита:

52. Назовите возбудителя дизентерии:

53. Укажите путь проникновения возбудителя в стенку кишки при дизентерии:

54. Укажите основные патогенетические механизмы действия возбудителя дизентерии:

55. Укажите изменения в кишечнике, которые происходят в период течения дизентерии:

56. Укажите возможные кишечные осложнения, которые могут развиваться в связи с регенерацией язв при дизентерии:

57. Назовите общие изменения при дизентерии:

2. Жировая дистрофия печени.

3. Некроз эпителия канальцев почки.

4. Метастатическое обызвествление.

5. Фиброзирующий альвеолит.

58. При дизентерии может развиться нарушение:

59. Макроскопические изменения селезенки при холерном тифоиде:

60. Укажите изменения в толстой кишке при холерном тифоиде:

1. Атрофия слизистой оболочки.

2. Отек слизистой оболочки.

61. Перечислите возможные изменения внутренних органов при холерном тифоиде:

3. Подострый экстракапиллярный гломерулонефрит.

62. Перечислите биологические жидкости, в которых обнаруживается возбудитель брюшного тифа на второй неделе заболевания:

63. Перечислите стадии изменений в кишке при брюшном тифе:

64. Перечислите общие изменения в организме, типичные для брюшного тифа:

3. Дистрофия паренхиматозных органов.

65. Макроскопическая характеристика селезенки в алгидный период холеры:

4. Пульпа дает обильный соскоб.

66. Перечислите патогенное действие экзотоксина, выделяемого шигеллами:

4. Повреждает интрамуральные ганглии.

5. Вызывает образование гранулем.

67. Дайте макроскопическую характеристику изменений стенки кишки при дифтеритическом колите:

3. Слизистая оболочка некротизирована.

4. Повышенное кровенаполнение сосудов.

68. Перечислите возможные изменения, возникающие в легких при брюшном типе:

69. Перечислите названия внекишечных форм брюшного тифа:

70. Скопление клеток в лимфатических узлах, характерные для брюшного тифа, называются:

71. Укажите морфологическое проявление альтерации в лимфатических узлах при брюшном тифе:

72. Укажите возможный характер колита при дизентерии у взрослых:

73. Перечислите изменения тонкой кишки при холерном энтерите:

1. Дистрофические изменения эпителия.

2. Полнокровие сосудов и кровоизлияния.

5. Лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы.

74. Укажите топографическую локализацию изменений при холерном тифоиде:

3. Поперечно-ободочная кишка.

75. Укажите характер воспаления в тонкой кишке при холере:

76. Дайте название четвертой стадии изменений групповых фолликулов при брюшном тифе:

77. К карантинным инфекциям относят:

78. Укажите длительность инкубационного периода при холере:

79. Перечислите механизмы действия экзотоксина холерного вибриона и фермента муциназы:

1. Секреция изотонической жидкости.

2. Спазм гладкой мускулатуры кишечника.

3. Блокада «натриевого насоса» клеток.

4. Нарушение обратного всасывания жидкости.

5. Повреждение клеточных и сосудистых мембран.

80. Дайте общую характеристику алгидного периода холеры:

5. Паление температуры тела.

81. Перечислите основные причины развития холерной комы:

2. Прогрессирующий эксикоз.

5. Нарушение электролитного баланса.

82. Перечислите макроскопические изменения тонкой кишки при холерном энтерите:

2. Слизистая оболочка некротизирована.

3. Слизистая оболочка отечна.

4. Множественные кровоизлияния на слизистой оболочке.

83. Укажите особенности трупного окоченения при холере:

84. Микроскопические изменения в почках при постхолерной уремии:

1. Подострый экстракапиллярный гломерулонефрит.

2. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.

4. Инфарктоподобные некрозы коры.

85. Перечислите основные причины смерти больных в алгидный период холеры:

1. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

2. Острая печеночная недостаточность.

86. Укажите длительность инкубационного периода брюшного тифа:

87. Дайте характеристику брюшнотифозных клеток:

3. Гигантские многоядерные клетки.

4. Клетки со светлой цитоплазмой.

5. В цитоплазме содержат возбудителя инфекции.

88. Перечислите органы, в которых возможно образование брюшнотифозных гранулем:

89. Перечислите причины смерти больных брюшным тифом:

1. Внутрикишечное кровотечение.

90. Охарактеризуйте септическую форму сальмонеллеза:

1. Изменения в кишечнике выражены значительно.

источник

Брюшной тиф (от греч. tуphos — туман, спутанное сознание) — острое инфекционное заболевание из группы антропонозов.

Этиология. Возбудитель инфекции Salmonella typhi — аэробная грамотрицательная палочка семейства энтеробактерий. Источники инфекции — больные люди и бактерионосители. Хронические бактерионосители — основной резервуар инфекции в природе. Заражение происходит алиментарным путём: возбудитель с заражённой водой или пищей попадает в тонкую кишку. Эпидемические вспышки брюшного тифа возникают, в основном, при передаче с водой. Контактно-бытовой и пищевой пути передачи вызывают спорадические случаи заболевания.

Патогенез. Сальмонеллы попадают в слизистую оболочку дистального отдела тонкого кишечника, выделяют эндотоксин, затем интраэпителиально, не повреждая энтероциты, они достигают базальной мембраны, попадают в её собственную пластинку, откуда проникают в лимфатические сосуды и достигают регионарных лимфатических узлов. Возникает первичный инфекционный комплекс. Здесь бактерии размножаются в макрофагах. Это — первый контакт возбудителя с иммунной системой больного, отвечающей нормергической реакцией. На первой неделе болезни, прорвав лимфатический барьер, сальмонеллы попадают в кровь (бактериемия), где выделяют эндотоксин. Диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). С бактериемией связана генерализация инфекта. При этом он вновь контактирует с иммунной системой, в том числе, с лимфоидными образованиями кишки и брыжейки, происходит их сенсибилизация. Нарастает аллергия, что характеризует становление иммунитета. Начиная со второй недели, в крови с помощью реакции Видаля определяют антитела к S. typhi.

Бактериемия вызывает генерализованное инфицирование различных органов, однако размножение возбудителя, в основном, происходит в жёлчном пузыре и желчевыводящих путях (бактериохолия). С жёлчью сальмонеллы вновь попадают в тонкую кишку. С этого момента их обнаруживают в кале, моче, поте, молоке при лактации, фекалиях (копрокультура служит диагностическим тестом). Пациент в этот период особенно заразен.

Попадание сальмонелл с жёлчью в кишечник вновь приводит к их проникновению в групповые и одиночные фолликулы, развитие воспаления и некроза фолликулов. Эта третья встреча возбудителя с уже сенсибилизированными тканями вызывает реакцию ГНТ в виде некроза лимфатических фолликулов (феномен Артюса) с образованием на их месте острых язв.

∨ инкубационный (в среднем, 12-14 сут);

∨ разрешения болезни (до 1 нед);

По степени тяжести заболевание может быть лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым.

По течению брюшной тиф может протекать как неосложнённый, с осложнениями и с рецидивами.

Местные изменения наблюдают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате подвздошной кишки (илеотиф). Бывает поражена толстая кишка (колотиф), нередко и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). При этом изменения в толстой кишке выражены слабее.

Брюшной тиф — циклическое заболевание, его патогенез и морфогенез изменений в кишечнике состоит из следующих стадий.

• Стадия мозговидного набухания, возникающая на первой неделе заболевания. На фоне катарального воспаления слизистой оболочки (энтерит) одиночные фолликулы увеличены в размерах, набухшие, серо-красного цвета, выступают в просвет кишки. Поверхность их неровная, образует борозды и извилины, напоминающие поверхность мозга. Микроскопически наблюдают острое продуктивное воспаление в виде пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток в области солитарных фолликулов. Типична пролиферация крупных макрофагальных клеток, фагоцитирующих S. typhi, («брюшнотифозные клетки»). Эти клетки вытесняют лимфоидные элементы и образуют брюшнотифозные гранулёмы — проявление реакции ГЗТ (рис. 17-8).

Рис. 17-8. Солитарный фолликул при брюшном тифе. Количество лимфоцитов (A) снижено. Брюшнотифозные клетки (B) образуют гранулёмы. Окраска гематоксилином и эозином (x360).

• Стадия некроза(на второй неделе болезни). Наблюдают вначале поверхностный, а затем более глубокий некроз, достигающий мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы приобретают зеленовато-оливковый цвет вследствие пропитывания жёлчью. Микроскопически видны отёк и демаркационное воспаление вокруг очагов некроза в области лимфоидных фолликулов с геморрагическим и жёлчным пропитыванием. В интрамуральных нервных сплетениях — дистрофия ганглиозных клеток и волокон.

• Стадия изъязвления начинается на третьей неделе заболевания с отторжения некротических масс. Развиваются «грязные язвы»,повторяющие форму фолликулов, с неровной, тусклой поверхностью. Края язв нависают, дно покрыто некротическим детритом (рис. 17-9). Язвы возникают вначале в дистальном, затем в проксимальном отделе подвздошной кишки.

Рис. 17-9. Брюшной тиф. Изъязвление пейеровых бляшек — «грязные язвы».

• Стадия чистых язв (на четвёртой неделе заболевания). Происходит завершение отторжения некротических масс, образование овальных или округлых язв с ровными, слегка закруглёнными краями и гладким дном. Иногда дно язв — тонкая серозная оболочка, что нередко вызывает перфорацию кишки и развитие перитонита.

Читайте также:  Дикротия пульса при брюшном тифе

• Стадия заживления язв (на пятой неделе болезни) завершается формированием нежных рубчиков на месте язв и постепенным восстановлением лимфоидной ткани кишки. Репарация происходит по типу реституции. В этой стадии нередко остаточные морфологические изменения в кишечнике не соответствуют хорошему самочувствию пациентов.

В лимфатических узлах брыжейки наблюдают аналогичные изменения. Вначале узлы увеличены в размерах, полнокровны, в них происходит пролиферация моноцитов и ретикулярных клеток с вытеснением лимфоидных элементов. Затем следует образование брюшнотифозных гранулём с последующим некрозом, организацией и петрификацией некротических масс.

Общие изменения обусловлены персистирующей бактериемией и проявляются в виде брюшнотифозной сыпи и гранулём в различных органах (селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге, лёгких, жёлчном пузыре, почках). Брюшнотифозная сыпь имеет розеолёзный характер, расположена на коже груди и живота, возникает на 8-12 день болезни, сохраняется в течение 3-4 сут и исчезает бесследно. При микроскопии наблюдают гиперемию, лимфоцитарные инфильтраты в сосочковом слое, в эпидермисе — явления гиперкератоза.

Селезёнкапри брюшном тифе увеличена в 3-4 раза, даёт обильный соскоб. Наблюдают гиперплазию красной пульпы, пролиферацию моноцитов и ретикулярных клеток с формированием брюшнотифозных гранулём. В паренхиматозных органах — преимущественно жировая дистрофия.

Клинические проявления.Характерны лихорадка, интоксикация (проявления — анорексия, головная боль, бессонница). На высоте заболевания возможно развитие делирия, психотических состояний и расстройств сознания — status typhosus. Характерен утолщённый, обложенный серо-коричневым налётом язык с отпечатками зубов на боковых поверхностях (тифозный язык), возможен жидкий стул, но чаще — запор и метеоризм. Возможны гепатоспленомегалия, менингит и менингоэнцефалит, брадикардия, умеренная артериальная гипотензия.

Иногда при брюшном тифе преобладают общие клинические проявления. Их вызывают, в основном, атипичные формы течения брюшного тифа: очагово-сливная пневмония (пневмотиф), гранулематозное воспаление гортани (ларинготиф) или жёлчных путей (холангиотиф). В почках возможно развитие нефрита или гемолитико-уремического синдрома (нефротиф). Существуют стёртые, субклинические формы.

Осложнениябрюшного тифа бывают следующих видов.

• Кишечные — кровотечения (обычно на 3 нед заболевания) и перфорация чистых язв (4-5 нед. болезни) с развитием перитонита.

• Внекишечные осложнения — преимущественно присоединение вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии или внутримышечных абсцессов. Иногда перитонит возникает при некрозе мезентериальных лимфатических узлов или разрыве капсулы селезёнки в случае субкапсулярного расположения брюшнотифозных гранулём. Очень редко могут возникать гнойный перихондрит, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, артриты, цистит, простатит и т.п. Не исключён брюшнотифозный сепсис. При нём изменения в кишечнике практически отсутствуют, но ярко выражен «тифозный статус» (бред, помрачение сознания, гектическая лихорадка, нарушение слуха).

Прогноз благоприятный, осложнения редки. Смерть наступает в 1-3% случаев, в основном, от кишечных осложнений. Заболевание оставляет стойкий иммунитет, однако возможно бактерионосительство, иногда пожизненное.

Дата добавления: 2015-04-25 ; просмотров: 812 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

IV. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae

II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae

Классификация бактериальных кишечных инфекций с учетом их возбудителя

I. Грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae:

1. Escherichiae

Шигеллезы (дизентерия)
-Эшерихии Эшерихиозы:

2. Klebsiellas Клебсиеллезы

4. Yersinieae Кишечный иерсиниоз

III. Грамотрицательные палочки семейства LegionellaceaeLegionella pneumophila Легионеллез

Helicobacter pylori Хеликобактериоз

1 См. лекцию 25 «Карантинные инфекции».

Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюш­ной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, счи­тать его основным представителем этой группы заболеваний, хо­тя к нему и не применяется термин «сальмонеллез». В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно сни­жается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колеба­ний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.

Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Патогенез.Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически от­четливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-

мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные игрупповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бакте­риемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмо­нелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение не­скольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.

С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбу­дителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холеци­стита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаружива­ют во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становят­ся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделе­ние возбудителей с желчью достигает пика.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак­терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при фено­мене Артюса.

Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные измененияпри брюшном тифе наблюдаются преж­де всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преиму­щественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протя­жении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая киш­ка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классиче­ское циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укла­дываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-

говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за­живления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой обо­лочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гис­тологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз­мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы­вать тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клет­ки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле­мы («тифомы»). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозго­видного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекци­онный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеоб­разные массы с примесью слизи (картина катарального воспале­ния), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

Встадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе за­болевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления («грязные яз­вы»), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они по­являются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв име­ют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем вид­ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти­ческих масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некро­за дном (стадия чистых язв); они имеют правильную

овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развиваю­щиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппара­те кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, про­лиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Приведенное выше классическое стадийное течение брюшно­го тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные из­менения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «мо­ложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым изменени­ям», наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.

Общие измененияобусловлены распространением брюшно­тифозных палочек в период персистирующей бактериемии, кото­рая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшно­тифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внут­ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспа­лительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистио­цитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперке­ратоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослаблен­ных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобрета­ет геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) измене­ния при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмо­неллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания ста­новятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).

Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпла­стические процессы в органах лимфатической системы и дистро­фические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увели­чена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа виш­невого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфарк­ты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация мо­ноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также харак­терные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, поч­ках находят дистрофические изменения. Изредка развивается хо­лецистит.

Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее ча­сты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные измене­ния развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов про­никают до серозной оболочки и именно в области гранулем раз­вивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей ин­токсикации исчезают, температура тела нормализуется, субъек­тивное состояние больного становится вполное удовлетвори­тельным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна пер­форация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне «амбулаторного брюшного тифа», переноси­мого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

Читайте также:  Анализ на брюшной тиф откуда берется кровь

К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь истори­ческий интерес. В настоящее время описывают множество ос-

ложнений, которые возникают у больных в связи с присоедине­нием вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пнев­мококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абс­цессы.

Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен «тифозный статус» больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе «тифозный статус» встреча­ется крайне редко (не более 2,8 %).

Прогноз.До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз бла­гоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от ос­ложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмо­ния, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, ко­торый имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % боль­ных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуют­ся антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одно­моментная гибель большого числа сальмонелл приводит к кол­лапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионоси­тельства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хрониче­ское носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3 й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4 й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишкииногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Лечение осложнений.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12–24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2 го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5–10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с замести– тельной целью используют значительные количества крови (1–2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» и др.), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика. Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.

В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.

Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.

С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.

За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.

Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7 летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi антигеном; вакцину брюшнотифозную У1 полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1–2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.

За рубежом используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.

источник

Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают:

¨ пневмотиф, или брюшнотифозная пневмония;

Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения.

Кишечные осложнения:

– перфорация язв с развитием перитонита.

Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным.

Перфорация язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

Внекишечные осложнения:

– гнойный перихондрит гортани;

– восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота;

Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы — группа кишечных инфекций, чаще всего вызываемые многочисленными видами сальмонелл (Salmonella typhimurim, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae souis, Salmonella parattyphi А и Salmonella Schottmulleri).

Сальмонеллы имеют строение жгутиковых грамотрицательных бактерий, которые вызывают гастроэнтерит. Болеют люди и животные. Инфекция передается алиментарным путем, чаще всего через инфицированные продукты питания: мясо животных, птиц, куриные яйца. Источниками заражения могут быть больные люди и бактерионосители. Люди являются единственными носителями Salmonella typhimurim, которая гнездится в кале, моче, рвотных массах и выделениях из полости рта у остро больных лиц и в кале хронических носителей без явных признаков болезни.

При этих сальмонеллезах воспалительные изменения могут быть идентичными брюшному тифу (брюшнотифозная форма). Наряду с этим выделяют интестинальную (токсическую) и септическую формы. Однако клинические проявления сальмонеллезов несколько отличаются от симптомов брюшного тифа: для них более характерно острое (внезапное) начало болезни. При сальмонеллезе, обусловленном Salmonella parattyphi А нередки катаральные явления (кашель, насморк, боль в горле), у инфицированных Salmonella Schottmulleri или Salmonella cholerae souis наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, жидкие испражнения. Поскольку такая клиническая картина очень напоминает холеру, поэтому такую форму сальмонеллеза называют домашней холерой (cholera nostras).

Патогенез. Сальмонеллы инвазируют как эпителиоциты слизистой кишки, так и макрофаги. Эта инвазия контролируется специальными генами инвазии. Макрофаги играют роль посредника в этом процессе, поскольку кислая рН их фаголизом индуцирует этот ген инвазии бактерий. Эндотоксин, освобождающийся при распаде сальмонелл, оказывает пирогенное, цитотоксическое и вазопаралитическое действие. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу.

Читайте также:  Брюшной тиф как попадает в молоко

Патологическая анатомия сальмонеллезов

При интестинальной форме наблюдается картина острейшего гастроэнтерита, сопровождающегося резким обезвоживанием организма. Воспаление имеет характер катарального-слизистая оболочка желудка и кишок, особенно тонкой, отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и небольшими поверхностными изъязвлениями. Изредка на ней имеются нежные пленчатые наложения. В случае особенно большой выраженности сосудистых расстройств воспаление может принять геморрагический характер. Серозная оболочка кишечника в участках с максимальными изменениями полнокровна, с мелкими кровоизлияниями и иногда нежными пленчатыми наложениями.

Макроскопически просвет кишечника паралитически расширен. В их просвете содержатся зеленоватые полужидкие массы с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Лимфатический аппарат кишки гиперплазирован, однако в меньшей степени, чем при типичном брюшном тифе.

Повреждения, вызываемые Salmonella typhimurim и Salmonella enteritidis ограничиваются преимущественно слепой кишкой и проявляются в виде эрозий и воспалительных инфильтратов в lamina propria. В испражнениях находят различное число полиморфноядерных нейтрофилов, в зависимости от тяжести инфекции.

При септической форме изменения кишечника сходны с описанными. Отличием является то, что у больных возникают очаги генерализации (метастатические гнойники) в том числе в головном мозге и легких.

Брюшнотифозная форма. Ее еще называют тифоидная лихорадка — длительное заболевание, которое характеризуется бактериемией, лихорадкой и ознобом на протяжении первой недели болезни. На второй неделе появляются сыпь, боль в животе и прострация (изнеможение). На третьей неделе в кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, подобные описанным при брюшном тифе. Очаговые изъязвления Пейеровых бляшек сопровождаются иногда кишечным кровотечением и шоком.

Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)

Шигиллез (дизентерия) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией организма и преимущественным поражением толстой кишки. Клинически оно проявляется диарреей (частым жидким стулом), болями и тенезмами в области живота. Выделения содержат кровь, гной, и слизь.

Ежегодно во всех странах, преимущественно в развивающихся, с недостаточным уровнем гигиены, от дизентерии умирает 500 000 детей.

Возбудители дизентерии — бактерии из семейства кишечных шигелл — Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Shigellaе относятся к грамотрицательным факультативным анаэробам, которые инфицируют только людей. Они длительно сохраняются в пищевых продуктах (молоке, масле, сыре, овощах), некоторое время выживают в почве, загрязненной испражнениями больных, в выгребных ямах и загрязненных открытых водоемах. Здоровый человек заражается от больного дизентерией или бактерионосителя. Пути передачи возбудителей — бытовой, пищевой и водный. Бытовое заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным (например, при уходе за ним), через загрязненные руки больного или бактерионосителя, предметы обихода: посуду, дверные ручки, выключатели и т. д. С загрязненных рук больного возбудитель дизентерии попадает на пищевые продукты, на посуду для пищи (воды), на различные предметы обихода. В теплое время года (особенно летом и осенью) пищевые продукты загрязняются мухами, которые переносят на хоботке и лапках микроскопические частицы кала, содержащие бактерии. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке (молока и молочных продуктов, салатов, «винегретов», холодцов, паштетов, овощей, фруктов, ягод и т.д.), может вызвать групповые заболевания дизентерией. Возможность таких вспышек возрастает, если больной дизентерией или бактерионоситель, принимающий непосредственное участие в приготовлении и выдаче пищи (работники пищевой и молочной промышленности, учреждений общественного питания, детских и юношеских коллективов), не выполняет гигиенических требований. Заражение может произойти при употреблении загрязненной испражнениями воды из открытых водоемов (реки, озера, пруды) или при купании в них.

Заболевания дизентерией отмечаются в любое время года, но чаще летом и осенью вследствие употребления немытых ягод, фруктов, овощей, не кипяченой воды из открытых водоемов, активности мух и т. д. В этот период нередко возникают эпидемии шигеллезов.

Путь заражения фекально-оральный. Заражение дизентерией происходит только через рот. Попав в желудок, часть возбудителей погибает, при этом выделяется эндотоксин, который всасывается в кишечнике и, попадая в кровь, оказывает токсическое действие на организм. Часть микробов достигает толстой кишки, где в результате их размножения возникает воспаление вплоть до образования язв.

Инкубационный период от 2 до 7 дней (в среднем — 3 дня, в тяжелых случаях — до нескольких часов).

Клинические проявления шигеллеза обусловлены тем, что шигеллы находят наиболее благоприятные условия для своего развития в поперечно-ободочном и нисходящем отделах толстой кишки. Болезнь часто развивается остро. Появляются слабость, недомогание, познабливание, головная боль, может повышаться температура, отмечаются тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе. Стул учащается (до 10-25 и более раз в сутки), испражнения имеют сначала каловый характер, потом становятся жидкими, скудными, в них появляются слизь и кровь. Возникают частые болезненные позывы, не сопровождающиеся дефекацией (тенезмы). Дизентерия нередко протекает в скрытой и бессимптомной формах, которые выявляются в основном при лабораторном исследовании.

Патогенез. Развитие заболевания и клиническая картина во многом зависят от числа шигелл, попавших в организм человека (при поедании 10 шигелл у 10 % добровольцев возникало заболевание, в то время как попадание в организм 500 патогенных микроорганизмов вызывало его возникновение у 50 % добровольцев). Шигеллы проникают в эпителиоциты кишечных крипт толстой кишки благодаря наличию генов вторжения, которые являются частью хромосомы, аналогичной Salmonella thyphi, и расположены в плазмиде. Бактерии не проникают за пределы собственной пластинки.

Местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков. Шигеллы размножаются в цитоплазме эпителиоцита до тех пор, пока не происходит их поглощение фаголизосомами эпителиоцита. При гибели шигелл образуется токсин Шига, который обладает цитопатическим действием по отношению к эпителиоцитам и избирательным по отношению к эндотелиоцитам толстой кишки, а также сосудистого клубочка нефронов. Цитопатическое действие шигелл на клетки эпителия объясняется деструкцией и десквамацией эпителиоцитов,развитием десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни.

При острой неосложненной дизентерии в желудке и, особенно в кишке вначале, как правило, выявляются лишь изменения поверхностного эпителия. Они складываются из некоторого уплощения клеток, сочетающегося с выраженными дистрофическими изменениями. Последние заключаются в деформации и изменении тинкториальных свойств ядер, разрыхлении цитоплазмы и расширении межклеточных пространств. Исчерченная каемка истончена или даже разрушена. Постоянно происходит инфильтрация эпителиального слоя лимфоцитами, а также плазмоцитами и изредка немногочисленными нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. В собственном слое слизистой оболочки отмечается полнокровие, выраженное различно в разных участках, а также отек. Иногда происходит частичное отслоение эпителия от базальной мембраны с образованием полостей, в которых содержится небольшое количество серозной жидкости с примесью отдельных лейкоцитов и лимфоцитов. В дальнейшем происходит отторжение поврежденных клеток эпителия. Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки. Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина.

Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами несколько растянута, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка набухшая, неравномерно полнокровная, покрыта крупными хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его удаления иногда видны мелкие кровоизлияния и изредка поверхностные изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки увеличиваются в размерах, становятся красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.

В период затихания воспалительного процесса происходит уменьшение катаральных изменений и нарастание лимфоплазмоцитарной инфильтрации стромы слизистой, а также подслизистой оболочки.

При наиболее патогенных штаммах шигелл, в первую очередь Shigella 1 типа и Shigella flexneri могут возникнуть и значительно более тяжелые изменения с выраженными альтерацией, язвенным, дифтеритическим и флегмонозным воспалением, иногда с распространением процесса на брюшину. Токсин Шига вызывает фибринозно-геморрагический колит и гемолитико-уремический синдром, повреждая эндотелиальные клетки микроциркуляторного русла толстой кишки и соответственно гломерулярного аппарата почки.

Диссеминация шигелл из пищеварительного тракта происходит редко и в основном интраканаликулярно. Основные изменения вне кишечника обусловливаются воздействием токсинов, а также потерей жидкостей.

В случае неправильного лечения острой дизентерии возможно формирование затяжной и хронической дизентерии. Этому способствуют предшествующие индивидуальные особенности структуры кишки, в частности большая длина и извитость кишечных крипт. Патологический процесс имеет характер колита, реже энтероколита, частью язвенного. Изъязвления слизистой оболочки могут быть разных размеров, неправильной формы, с ровными краями и обычно бледным дном. Стенки кишки местами утолщены за счет отека и разрастания соединительной ткани, локализующихся главным образом в подслизистой оболочке. В возникновении и особенно прогрессировании хронического воспаления принимают участие не столько те шигеллы, которые вызвали острую дизентерию, сколько другие микроорганизмы, в том числе другие виды шигелл, в результате суперинфицирования.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего характера.

Наиболее выраженные морфологические изменения выявляются в слизистой дистального отрезка толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Различают 4 стадии шигеллезного колита:

Стадия катарального колита длится 2-3 дня. Макроскопически слизистая нисходящего отдела толстой кишки вплоть до прямой гиперемирована, набухшая с участками некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически отмечается слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы. В кишечных криптах полнокровие, отек, кровоизлияния и очаги некроза, инфильтрация ПМЯЛ стромы.

Стадия фибринозного колита длится 5-10 дней. Макроскопически на значительном протяжении слизистая набухшая, отечная, утолщена, покрыта сероватой фибринозной пленкой коричнево-зеленого цвета. Микроскопически слизистая неравномерно некротизирована и имбибирована нитями фибрина (дифтеритический колит). Слизистая и подслизистый слой по периферии некротических очагов полнокровны, отечны, с очаговыми кровоизлияниями, инфильтрированы лейкоцитами. В мейсснеровском и ауэрбаховом сплетениях-обнаруживаются вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с пролиферацией леммоцитов.

Стадия язвенного колита появляется на 11-14-й день болезни. Язвы возникают вначале в прямой и сигмовидной кишках. В связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия регенерации язв начинается с 3 по 4-ую недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, а затем волокнистой рубцовой тканью. При незначительных дефектах регенерация может быть полной. При выраженном повреждении слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

В ряде случаев заболевание может принять затяжной хронический характер. Морфологическим субстратом такого течения дизентерии является полипозно-язвенный колит (хроническая дизентерия). Из краев язв у таких больных высеваются шигеллы. Реакция агглютинации с дизентерийным антигеном положительна.

Возможно атипичное течение болезни, когда заболевание обрывается на стадии катарального колита. У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия клеток солитарных фолликулов. Фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенньш колит).

Изменения со стороны внутренних органов не носят специфический характер. Селезенка увеличена незначительно, отмечается гиперплазия лимфоидных клеток белой пульпы. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, иногда выявляются мелкоочаговые некрозы. В почках выраженные дистрофические изменения вплоть до некроза эпителия канальцев. Часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов.

Осложнения. Различают осложнения, обусловленные язвенными изменениями толстой кишки и внекишечные.

«Кишечные» осложнения:

q внутрикишечное кровотечение;

q перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита;

q рубцовые стенозы толстой кишки.

Внекишечные осложнения:

q пилефлебитические абсцессы печени;

q гангрена стенки кишки (при присоединении анаэробной инфекции);

q хронический артрит у лиц с HLA-B27, инфицированных Shigella flexneri.

источник