Ученые открывшие брюшной тиф

Учёные из медицинской школы Университета Мэриленда (США) выяснили, что великий султан Сирии и Египта Саладин скончался в 1193 году от брюшного тифа. Незадолго до этого 55-летний правитель готовился к походу на Багдад, однако внезапная болезнь нарушила его планы. Неизвестный врачам того времени недуг свёл султана в могилу всего за две недели.

«Вплоть до сегодняшнего дня учёным не было известно, от чего Саладин мог столь скоропостижно скончаться. Считалось, что причиной его смерти могла стать жёлтая лихорадка. Лишь внимательно изучив историю болезни султана, а также учитывая распространённость брюшного тифа в средневековых восточных странах, мы смогли сделать окончательные выводы», — сообщил автор исследования Стивен Глюкман.

Бактерии, вызывающие брюшной тиф, попадают в организм человека с грязной водой и пищей. У заразившихся людей повышается температура, начинают болеть желудок и голова, а также пропадает аппетит. По словам авторов исследования, именно такими симптомами страдал Саладин.

Султан Саладин родился в 1138 году. Первый представитель династии Айюбидов, он вошёл в историю как талантливый полководец. Ему удалось завоевать огромную территорию, на которой располагаются современные Египет, Сирия, часть Ирака, Ливан, Йемен и некоторые другие страны Северной Африки. Великий султан возглавил армии Сирии и Египта против вторгшихся на Восток крестоносцев и остановил их наступление. Внезапная смерть не позволила ему завоевать Багдад и восстановить Арабский халифат в границах VII—IX веков. После смерти Саладина созданная им империя распалась на отдельные регионы, каждым из которых стали править его потомки.

По мнению специалистов, внезапные вспышки брюшного тифа не раз вершили судьбы целых народов и государств.

«Существуют работы, в которых учёные доказывают, что вспыхнувшая в Афинах эпидемия чумы в 429 году до н. э. на самом деле была эпидемией брюшного тифа. Болезнь погубила треть населения Афин, что изменило баланс сил в Древней Греции и переместило политический центр в Спарту», — отметил в беседе с RT врач-токсиколог, подполковник медицинской военной службы запаса Алексей Водовозов.

По словам эксперта, на протяжении всей истории человечества от брюшного тифа гибли как простые люди, так и государственные деятели. Так, согласно одной из последних версий, от брюшного тифа умер в 1841 году девятый президент США Уильям Генри Гаррисон, хотя ранее считалось, что политика погубила пневмония.

Водовозов отметил, что очень сложно выяснить причину смерти человека, жившего несколько веков назад. На сегодняшний день учёные могут вычленить генетический материал возбудителя из сохранившихся останков и установить, каким недугом страдал человек. При отсутствии сохранного генетического материала остаётся строить гипотезы, полагаясь на записи об истории заболевания.

По данным специалистов медицинской школы Мэрилендского университета, брюшной тиф по-прежнему остаётся «знаковой» инфекцией: ежегодно по всему миру фиксируется 22 млн случаев заболеваний, из них 200 тыс. — с летальным исходом.

«Брюшной тиф в основном распространён в Африке и Юго-Восточной Азии. Эти регионы испытывают самые большие проблемы с чистой питьевой водой. Для остальных стран, в том числе для России, эта инфекция неактуальна. Конечно, и у нас встречаются отдельные случаи заболевания, но чаще всего в Россию инфекцию привозят люди, путешествующие, например, в Индию — страну-чемпион по числу случаев заболевания брюшным тифом», — отметил Водовозов.

По словам собеседника RT, в зоне риска — дети в возрасте до пяти лет, у которых организм очень быстро обезвоживается при кишечной инфекции, а также подростки до 18 лет. Однако если пациенту обеспечить надлежащее лечение, то вероятность летального исхода крайне мала.

«Кроме того, есть две вакцины против брюшного тифа, рекомендованные ВОЗ, но их эффективность около 55—70%, поэтому их применяют в районах, для которых это заболевание актуально», — заключил Водовозов.

источник

ТИФ БРЮШНОЙ, острое, присущее только человеку заболевание, относящееся к кишечным инфекциям, и вызываемое брюшнотифозными бактериями Salmonella typhi.

Брюшной тиф был впервые подробно описан в 1643 Т.Виллизием. Из-за сходства клинических симптомов брюшного и сыпного тифа эти болезни долгое время не различали, пока в 1837 У.Герхард не описал их клинические особенности, определив брюшной тиф как «тифоидную» лихорадку. Инфекционная природа брюшного тифа и возможность заражения им через фекалии больного были установлены У.Баддом в результате эпидемиологических исследований в 1856. Позже, в 1880, К.Эберт открыл возбудителей брюшного тифа – тифоидные бациллы (палочковидные бактерии). Высокая смертность от брюшного тифа во время испано-американской и англо-бурской войн подтвердила настоятельную необходимость создания профилактической вакцины, которая вскоре была разработана (Колль, Пфейфер, Райт, Рассел). В начале 20 в. заболеваемость брюшным тифом резко снизилась в тех странах, где начали проводить санитарно-гигиенические мероприятия по борьбе с кишечными инфекциями.

В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать источником заражения больших групп населения. Возможна передача инфекции через немытые фрукты и овощи или сырые моллюски; переносчиками ее могут быть мухи. Часто встречавшиеся до 1910 крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа (обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Заражение брюшным тифом происходит с пищей или водой, фекально-оральным способом. Бактерии проникают в пейеровы бляшки (скопления лимфоидной ткани) нижних отделов кишечника и размножаются в них. Оттуда они поступают в кровяное русло – развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода. От момента заражения до повышения температуры проходит примерно 10 дней. Характерные признаки воспаления обнаруживаются во всех лимфоидных тканях организма, включая селезенку.

Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, болей во всем теле, потери аппетита в течение первой недели и постепенного повышения температуры до 40 ° . Высокая температура сохраняется в течение 1–2 недель, с суточными колебаниями около 1 ° . В случае выздоровления, еще через 1–2 недели, температура постепенно возвращается к норме. Обычно в течение первой недели на коже живота и нижней части груди у больных появляется характерная сыпь в виде мелких розовых пятнышек. Пульс слабый, несмотря на лихорадочное состояние. Количество белых кровяных клеток снижено (лейкопения). Из-за выраженного метеоризма живот вздут, болезнен при пальпации. Запоры чередуются с приступами жидкого стула в виде «горохового супа». Язык утолщен, обложен серо-коричневым налетом, несет отпечатки зубов. Печень и селезенка увеличены. Возможны носовые кровотечения и бронхит. На высоте лихорадки развивается резкая слабость, апатия, нарушение сознания с чередованием бредового состояния и полной ареактивности. Безусловным подтверждением диагноза служит выделение брюшнотифозных бацилл из крови (в течение первой недели болезни) или из мочи и кала – на второй неделе. Ко второй неделе становится положительной реакция Видаля, т.е. склеивание (агглютинация) брюшнотифозных бацилл сывороткой крови больного. По диагностической ценности реакция Видаля уступает, однако, тесту на выделение возбудителя.

К осложнениям брюшного тифа относятся кровоизлияния в стенку кишечника и других органов, прободение кишечника, пневмония, тромбозы, ларингит. Довольно часто возникают повторные приступы болезни, но, как правило, они протекают в более легкой форме.

Изолирование заболевших в сочетании с хорошим уходом и своевременно начатым лечением антибиотиками привело к 10-кратному снижению смертности среди больных (до 1% и менее). Наиболее эффективное средство лечения – антибиотик хлорамфеникол (левомицетин). Прободение кишечника требует немедленного хирургического вмешательства. Лицам, выезжающим в районы с высокой заболеваемостью брюшным тифом, рекомендуется вакцинация, как и всем проживающим в очагах инфекции.

источник

Фармацевтика, медицина, биология

Брюшной тиф (лат. Typhus abdominalis) — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, которую вызывает сальмонелла брюшного тифа, характеризуется лихорадкой преимущественно постоянного типа, общей интоксикацией с развитием заторможенности нервной деятельности до тифозного статуса, кожной сыпью, увеличением печени, селезенки и поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Со времен Гиппократа до XIX века тифом (от греч. Τυφος — дым, туман, мгла) называли те болезни, которые сопровождались лихорадкой, затемнением сознания и бредом. Таким образом, очень долгое время под совокупным названием «тиф» проходили такие заболевания, как брюшной тиф и паратиф, эпидемический сыпной, возвратный и другие тифы, чума, сепсис и др. Только в начале XIX в. были накоплены данные, как клинические, так и морфологические, позволившие выявить особенности течения различных форм «тифов». В течение многих лет врачи разных стран отмечали особенности течения брюшного тифа, однако достоверное комплексное описание клинических проявлений его были сделаны выдающимися французскими врачами: Пьером Бретонне в 1826, а затем Пьером Луи в 1829, когда последний и предложил современную название болезни.

Возбудитель брюшного тифа обнаружен в 1880 году немецким микробиологом Карлом Эбертом в мезентериальных лимфатических узлах В чистой культуре возбудителя получил немецкий бактериолог Георгом Гаффки в 1884 г. Но не смог установить его родовую принадлежность. Но его совместные исследования вместе с выдающимся патологом Вирхов позволили утверждать, что эта болезнь передается водным путем, а не через воздух. Через год после выделения возбудителя Г. Гаффки американские ученые — ветеринарный хирург Даниель Сальмон и выдающийся эпидемиолог, патолог Теобальд Смит обнаружили, исследуя выделенного ими микроба «свиной холеры» (лат. Cholera sius), что существует целая группа возбудителей одного рода, которые получили в дальнейшем название «сальмонеллы». В дальнейшем быстро было доказано, что «палочка Эберта-Гаффки» принадлежит к роду сальмонелл. Из крови больного (гемокультура) впервые возбудителя выделил российский ученый, врач А. И. Вильчур в 1887, а В. Колеман и Б. Бакстон в 1907 году предложили для выделения возбудителя брюшного тифа искусственные живильни среды, содержащие желчь, которая используется и по сей день. Широко применяют до сих пор диагностическую реакцию агглютинации (так называемая реакция Видаля), которая была предложена французским врачом Георгом-Фердинандом Видалем в 1896

ВОЗ считает, что каждый год происходит в мире в 22-30 млн случаев брюшного тифа. Он вызывает до 1-3 млн смертей. Как полагают, из-за некачественного характер статистического учета в большинстве развивающихся стран, истинная заболеваемость и смертность большая зарегистрированной минимум втрое. Брюшной тиф и паратиф, возникая в виде эпидемических вспышек или спорадических случаев, обуславливают значительные экономические потери. Последняя на сегодня эпидемия произошла в Уганде в начале 2015 года, когда, по состоянию на 5 марта, было обнаружено 1940 случаев заболевания. В Украине сейчас преобладает спорадическая заболеваемость регистрируют отдельные небольшие вспышки с преимущественно пищевым заражением.

Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi, или как ее на данный момент называют согласно существующей международной микробиологической классификации — вида Salmonella enterica, подвида enterica, серовар typhi) относят к роду Salmonella, семейства Enterobacteriaceae. По схеме Кауфмана-Уайта с дополнением Попофф / Ле Минор (международная классификация рода сальмонелл согласно разницей в О-и Н-антигенам) тифозная бактерия отнесена к серологической группы D1 В: 9.

Тифозные бактерии — это грамотрицательные палочки, имеют жгутики, со слабой биохимической активностью в отличие от других сальмонелл. Все они растут на обычных питательных средах, но особенно хорошо на содержащих желчь. Оптимум роста + 37 ° С, рН — 7,2-7,4.

Во внешней среде тифо-паратифозные сальмонеллы относительно устойчивые, хорошо переносят низкие температуры в течение нескольких месяцев. Выживание этих возбудителей в воде зависит от условий — в проточной они хранятся несколько дней, в водопроводной — до 3 мес., В иле колодцев — до 6 месяцев. Очень хорошо они сохраняются в пищевых продуктах, особенно в молоке, сыре, сметане, мясном фарше, в овощных салатах. Под действием высокой температуры быстро погибают (при t + 50 ° С — через час, + 60 ° С — через 20-30 мин., При кипячении — мгновенно). Прямые солнечные лучи действуют на них губительно. Под действием обычных дезинфектантов они погибают через несколько минут.

Брюшнотифозные палочки содержат:

2-3 соматические О-антигены,
Базальное Н-антиген,
особый антиген вирулентности — Vi-антиген.

Ведущий фактор патогенности тифо-паратифозных микробов — эндотоксина (липидно-полицукридний комплекс), который выделяется при разрушении бактерии. Именно он является ведущим в формировании многих основных клинических проявлений брюшного тифа. Общее токсическое действие эндотоксина тифозной бактерии выражена сильнее, чем в других сальмонелл.

Возбудители имеют достаточно большой набор ферментов, повышают их агрессивность:

гиалуронидаза,
фибринолизин,
лецитиназа,
гемолизинов т.

Многие атрибуты тифозных палочек — вирулентность, аглютинабильнисть, лизабельнисть не является постоянной степени, неизменными, они могут изменяться под влиянием антибиотиков, бактериофагов и других неблагоприятных для бактерий факторов. Даже в процессе заболевания у одного больного свойства возбудителя меняются.

Брюшной тиф относится к антропонозам. Источником инфекции является больной или носитель этих микробов. Больной выделяет возбудителей во внешнюю среду клинически значимое с испражнениями и мочой. 1 г фекалий больного в разгаре болезни (на 2-3 недели) содержит сотни миллионов микробов, а 1 мл мочи — до 180 млн. Если учесть, что в среднем человек выделяет в сутки около двух литров мочи, то самыми опасными считают так называемых «мочевых »носителей. Кроме того, акт мочеиспускания часто не сопровождается достаточным соблюдение навыков гигиене. При попадании в организм 1 000 микробных тел заболевает 25% инфицированных, 10000 — 50%, 10000000 — 100%. Так как больных с тяжелым течением брюшного тифа в большинстве случаев проявляют и госпитализируют, они реже становятся источником инфекции, как правило, только для тех, кто ими занимается или их непосредственно окружает. Интенсивно рассеивают возбудителей во внешней среде больные с легкими, атипичными формами. Эпидемиологическая опасность больного любую клиническую форму значительно уменьшается в периоде реконвалесценции.

Особую опасность в широком распространении этих микробов составляют хронические бактерионосители, а особенно те, которые по роду своей деятельности связаны с пищевыми продуктами, источниками водоснабжения. В мировой медицинской практике в настоящее время известно много таких случаев. Первым установленным медицинскими работниками хроническим фекальным носителем была американка Мэри Меллон, более известная, как «Тифозная Мэри», которая, работая кухаркой в различных семействах и учреждениях Нью-Йорка в начале XX века, заразила по официальным данным 53 человека, из которых 4 умерли от брюшного тифа.

Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Передача возбудителей происходит контактным, водным, пищевым путями, определенную роль играют механические переносчики — мухи. Факторами передачи служат зараженная вода, пищевые продукты.

Возникают в результате фекальных загрязнений источников водоснабжения, для них характерно поражение ограниченного контингента населения, территориально связанного с инфицированным водным источником. Водные вспышки брюшного тифа могут быть кратковременными или длительными. Возможно возникновение случаев среди купающихся в загрязненных водоемах, при случайном заглатывании инфицированной воды. Водные вспышки чаще носят взрывной характер. Кривая заболеваемости в случае одномоментного массового заражения имеет крутой подъем и быстрый спад после принятия соответствующих мер на водопроводе, а «эпидемический хвост» обусловлен контактными случаями заражения.

Характеризуются быстрым нарастанием количества заболевших и возникают преимущественно при употреблении инфицированного молока, молочных продуктов, преимущественно в горячую пору года. Можно заразиться при употреблении в пищу инфицированного мороженого, сливочного масла. Инфицирования пищевых продуктов, в том числе готовых блюд происходит при нарушении санитарных норм и правил переработки сырья, хранения, транспортировки, реализации готовой пищевой продукции. При пищевых вспышках источником инфекции чаще всего является носитель, этим объясняется необходимость строгого контроля за работниками предприятий общественного питания. На овощах, фруктах, хлебе и других продуктах, принимаемых без термической обработки, могут откладывать возбудителей мухи, которые являются механическим переносчиком, из-за чего возможно передачи инфекции именно таким образом. Жизнеспособных тифозных возбудителей находили в кишечнике и на лапках мух.

Происходит через загрязненные руки (прямой путь передачи), посуда, белье, дверные ручки (непрямой путь). При этом заболеваемость невысокая, но в случае выявления источника заражения заболевания могут регистрировать длительное время. Этот путь передачи способствует возникновению спорадических случаев, а источник инфекции выявить не удается только в 10-15% случаев.

Заболевания брюшным тифом в Украине характеризуются преимущественно летне-осенней сезонностью, на этот период приходится до 75% всех случаев. Считают, что сезонный подъем заболеваемости обусловлен не только упрощенным механизмом передачи инфекции, но и снижением реактивности организма под влиянием чрезмерной инсоляции, а также купанием в открытых водоемах, употреблением в пищу в большом количестве углеводов, нарушением водного обмена, снижением барьерной функции желудка, бактерицидных свойств крови. Определенное значение в распространении инфекции имеет также усиление миграции населения в летнее время (туризм, отдых у моря и др.), Купание в загрязненных водоемах, употребление некипяченого молока, немытых ягод, фруктов, овощей. В субтропических и тропических регионах заболеваемость сезонности отсутствует, случаи и вспышки встречаются равномерно в течение года. Риск заболевания брюшным тифом в Южной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш) в 30 раз больше, чем при поездках в другие географические регионы распространения брюшного тифа. В частности, больше всего случаев его регистрируют в Индии (980 на 100 тыс. Населения) и в дельте Меконга — Вьетнам, Камбоджа (200 на 100 тыс. Населения).

Восприимчивость к брюшного тифа всеобщая. Невосприимчивость определенной части населения обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного в легкой форме заболевания (бытовая иммунизация). Наиболее резистентны к брюшного тифа лица с O (I) группой крови, у них и реже формируется носительство. Более склонны к этому заболеванию люди с АВ (IV) группой крови. Большое число носителей среди лиц с A (II) группой крови является генетически детерминированным. Перенесенное заболевание, если не сформировалось носительство, приводит к длительному стерильного иммунитета. На данный момент существует также мнение, что хроническое носительство, которое сформировалось после перенесенной острой формы брюшного тифа нужно рассматривать как своеобразную хроническую форму клинического течения, потому что у этих лиц происходят в течение жизни кратковременные подъемы температуры тела с непродолжительной появлением возбудителя в крови. В хронических бактерионосителей наиболее частая локализация возбудителя — желчный пузырь, почки, костный мозг. Способствуют этому желчнокаменная или мочекаменная болезни, наличие мочеполового шистосомоза и тому подобное. Такие лица составляют 3-6% от всех заболевших. После удаления желчного пузыря в «желчных» носителей нередко происходит элиминация сальмонелл из организма.

Через рот тифозные бактерии попадают в пищеварительный тракт, через их большую устойчивость к кислой среде желудка, они спокойно проходят внутрь барьерных к другим инфекционным агентам лимфатических образований: пейеровых бляшек и солитарных фолликулов тонкого кишечника. Способствуют такому глубокому их проникновению операции на желудке, алкоголизм с образованием устойчивой ахлоргидрии, прием антацидов, блокаторов Н2-гистаминорецепторов или ингибиторы протонного насоса. Иногда микробы способны попасть даже в лимфатические образования ротоглотки. Тифозные палочки способны спокойно проникать в лимфоидные клетки неиммунный человека и размножаться там, в то время как в цитоплазму иммунных лимфоцитов из периферической крови привитых людей и хронических носителей, бактерии не проникают, а располагаются вокруг лимфоцитов. Микроорганизмы размножаются в этих лимфатических образованиях, накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно поступают в следующий защитный барьер — мезентериальные лимфатические узлы. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными «тифозными» клетками со светлой цитоплазмой в этих лимфоузлах.

С момента прорыва лимфатического барьера и попадания первых тифозных сальмонелл к кровтотоку появляются клинические признаки заболевания. Эндотоксина, который выделяют первые тифозные бактерии, попавшие в кровь и гибнут в результате действия иммунной защиты, вызывает постепенное возбуждения терморегуляционные центра с повышением в типичных случаях температуры тела до фебрильных цифр в течение первых 3-5 дней болезни, загальноинтоксикацийни проявления, подавляет отдельные составляющие симпатической иннервации вегетативной нервной системы (кровеносных сосудов, сердца, слюнных желез и т.д.), приводя к соответствующему росту там парасимпатического влияния, что приводит, в первую очередь, перераспределение крови — скопление ее в кровеносных сосудах внутренних органов с возникновением некоторого отека их, вместе с тем уменьшение кровотока в кровеносных сосудах кожи. Происходит уменьшение слюноотделения, что в дальнейшем приводит к проблемам в полости рта. Однако общего угнетения симпатического влияния на все составляющие вегетативной нервной системы не происходит. Так при снижении активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и повышении активности парасимпатической должны проходить повышение перистальтики кишечника, расслабление мочевого пузыря, расширение бронхов и зрачков. Этого при брюшном тифе не происходит, что означает избирательность действия эндотоксина на симпатичную иннервацию. Более того, задержка стула, мочеиспускания может быть обусловлена возбуждающие действием эндотоксина именно на симпатичную иннервацию на уровне автономных узлов брюшной полости. Уменьшение перистальтики кишечника также обусловлено и выразительностью мезаденита. Эндотоксина подавляет работу костного мозга, вызывая уменьшение уровня лейкоцитов и нейтрофилов, тромбоцитов. Именно ендотоксинемия приводит на раннем этапе всю клиническую симптоматику.

Практически одновременно идет так называемая паренхиматозная диффузия — возбудители разносятся в разные паренхиматозные органы и ткани, там образуются вторичные очаги воспаления и гранулемы. В результате возникают те или иные проявления поражения тех или иных органов, может искажать типичную клиническую картину (пневмония, нефрит, менингит и т.д.). Есть предположение, что преобладание того или иного поражения внутренних органов при брюшном тифе связано с преморбидным фоном — наличием слабых мест в организме, иногда некоторые из них даже клинически проявлялись к возникновению брюшного тифа. Из этих очагов, образовавшихся и с мест первичной локализации периодически возбудители поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, который может длиться до 5-6 недель при отсутствии антибактериального лечения. Именно наличие Vi-антигена обеспечивает возбудителю брюшного тифа большую вирулентность, агрессивность, из-за чего лихорадочно-интоксикационные проявления при этой болезни поддерживаются продолжалось.

Начинается примерно со 2 недели клинических проявлений. Тифозная сальмонелла выделяется через почки в мочевые пути, через желчь. В кишечник возбудители поступают в большом количестве именно из желчного пузыря, где могут размножаться и накапливаться. При этом пик выделения тифозной сальмонеллы из желчного пузыря и соответственно из кишечника приходится на 2-3 неделе болезни. К этому вследствие попадания возбудителей тифа в лимфатического аппарата тонкого кишечника в инкубационном периоде произошла сенсибилизация к антигенам тифозных сальмонелл. Повторное попадание антигенов приводит к реакциям, описанных как феномен Артюса. Процесс повторного «прохождение» тифозных возбудителей через кишечник сопровождается рядом последовательно возникающих морфологических изменений:

I неделя болезни — «мозгоподобных набухание» лимфатических образований кишечника, как гистиомоноцитарна реакция на повторное попадание тифозных сальмонелл;

II неделя — образование местных некрозов в участке фолликулов; некрозы могут распространяться вглубь, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины;

III неделя — происходит отторжение некротических масс и образование язв. Если при этом повреждается стенка кровеносного сосуда, возможно кровотечение, при образовании глубоких язв могут возникать перфорации кишечника;

IV неделя — происходит полное очищение язв, также еще возможны кишечные кровотечения и перфорации;

V неделю — заживление язв. В отличие от язв других отделов пищеварительной системы они не оставляют после себя ни рубцов, ни стриктур. На месте язв образуется пигментация, которая сохраняется много лет и носит название «пятна Петена».

Уже со второй недели болезни можно обнаружить антитела, агглютинируются тифозные сальмонеллы, а также антитела против O, H, и Vi-антигена. Они способствуют более быстрому «очищения» крови от возбудителей, но не играют решающей роли в процессе выздоровления, потому что не могут подействовать на расположенные внутриклеточно микроорганизмы. Главным фактором освобождения организма от возбудителей тифо-паратифозных инфекций являются клеточные защитные реакции, обеспечивающие уничтожение этих микробов и клеток, содержащих их в инфицированных тканях. Выделенная на высоте болезни тифозная сальмонелла более вирулентная, чем обнаружена в период угасания болезни, потому что пребывание в иммунном организме ведет к уменьшению содержания в микробной клетке Vi-антигена. Штаммы от острых носителей обычно имеют большую вирулентность, чем те, которые выделены от хронических носителей. В период высокой эпидемической заболеваемости непрерывный пассаж тифозной сальмонеллы с одной чувствительного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности тифозных микроорганизмов. Напротив, повышение коллективного иммунитета населения способствует снижению его вирулентных свойств.

Согласно МКБ-10 выделят подкласс «Тиф и паратиф А01», а в этом подклассе выделяют отдельно «Брюшной тиф А01.0».

Длится от 7 до 30 дней, в среднем — 10-14 дней. Продолжительность инкубационного периода определяется многими факторами, но прежде всего количеством тифозных сальмонелл, попавшие в организм, их вирулентностью, по состоянию макроорганизма. Кратчайший период встречается при массивном заражении, водном пути передачи, при наличии тяжелых фоновых заболеваний.

В ходе заболеваний выделяют несколько периодов:

В большинстве случаев заболевание начинается постепенно: повышается температура тела, появляется слабость, повышенная утомляемость, чувство разбитости, ухудшается аппетит, нарушается сон. Практически все симптомы на этом этапе обусловлены действием эндотоксина. Именно поэтому отмечают нарастающую бледность кожи, особенно лица, хотя при повышении температуры тела должно происходить обратное. Спазм поверхностных кровеносных сосудов и расширения их во внутренних органах приводит к постепенному увеличению печени и селезенки. Происходит снижение АД, брадикардия. Нарушается правило Либермейстера — на каждый градус выше 37 ° С частота сердечных сокращений увеличивается не на 10-12, как при большинстве случаев лихорадки, а лишь на 2-4 сокращения. Иногда может быть покашливание, особенно при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, что связано с переполнении кровеносных сосудов легких. Вследствие медленного кровотока и расширения кровеносных сосудов ЦНС происходит определенный отек мозга (токсическая энцефалопатия), через который головная боль становится постоянной, упорным, разлитым, что растет во второй половине дня. Появляется нарушение формулы сна: сонливость днем и бессонница ночью. Как правило, при этом менингеальные признаки не выражены. На раннем этапе перистальтика кишечника еще не возбуждено, но к концу этого периода происходит задержка стула, ухудшение перистальтики, видимо вздутие живота. Сильная слабость заставляет больного оставаться в постели. Больной постепенно теряет интерес к окружающему, неохотно отвечает на вопросы, реакция его замедленная, четко видно заторможенность больного, особенно при попытке установить с ним словесный контакт. Начальный период заканчивается, когда температура тела достигает максимума, длится 4-7 дней.

Без лечения длится 2-3 недели. Лихорадка приобретает устойчивый постоянный характер на уровне 39-40 ° С без озноба. Однако при приеме жаропонижающих средств может будет ремитирующий с несвойственным типичном течении небольшим ознобом. Интоксикация нарастает до максимума, бывает иногда выражена до тифозного статуса. При тяжелом течении у больного появляется спутанность сознания («нечеткость»), он нечетко ориентируется в окружающем, бредит, у него может даже возникнуть психоз. Лицо амимичне. В этих случаях больной беспокоен, полностью дезориентирован в окружающем, иногда у него появляются галлюцинации, агрессивность — но все это происходит в пределах кровати (в отличие от других тифов — сыпного, возвратного!). Иногда это называют «бред бормотание» или «лат. Coma vigile — кома бодрствования». Все признаки, появившиеся в течение предыдущего периода, получают своего наибольшего развития. АО может быть ощутимо снижен. Если до этого была только относительная брадикардия, то она может перейти в абсолютную. Тоны сердца приглушены, может появиться систолический шум на верхушке. У небольшого числа физически развитых людей может появиться дикротия пульса (пальпаторные ощущение дополнительного пульсового удара сразу же после основного). При других инфекционных болезнях такой феномен не встречается. Над легкими прослушивают ослабленное дыхание, единичные сухие хрипы. Кожа и лица бледные. Кожа сухая на ощупь за высокой температуры тела. Язык утолщен, в начале он покрыт белым налетом, но края его и кончик от наслоения свободны, поэтому четко видны отпечатки зубов по краям. Со 2-й недели при отсутствии ухода за полостью рта он покрывается черным налетом («фулигинозный язык»). Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Типичные запоры. При перкуссии правой илеоцекальной участка отмечается ощутимое укорочение перкуторного звука — положительный симптом Падалки. Этот симптом связан со значительным правосторонним мезентериальным лимфаденитом. Возможны дизурические проблемы.

На кожи начиная с 8 дня болезни у половины больных может появляться розеолы с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки; изредка на предплечьях, верхней части грудной клетки, шеи, коже на пояснице. Представляют они собой розово-красные или бледно-розовые пятна с четкими контурами, до 1 см в диаметре, исчезают при надавливании, но сразу же появляются вновь. Элементов немного, элемент существует 3-5 дней. Новые розеолы могут подсыпать в течение лихорадки. Высыпания с геморрагическим компонентом — признак очень тяжелого течения болезни.

Появляются органные поражения в зависимости от преморбидного фона (легкие, миокард, почки, мозговые оболони и т.д.), что может приводить через выразительность этих проявлений к диагностическим ошибкам.

При этом температура тела может падать как политически, так и критически, симптомы постепенно исчезают в течение 1-2 недель. Длительный субфебрилитет в периоде реконвалесценции — часто предвестник обострение заболевания. Далеко не всегда все описанные выше периоды четко прослеживают. Клиническое течение брюшного тифа за последние десятилетия пережил определенные изменения, объясняют кардинальными переменами условий жизни людей и большим использованием антибиотиков. Чаще регистрируют острое начало болезни с быстрым повышением температуры тела и критическим ее падением, короче лихорадочный период, проявления интоксикации выражены слабо. Тифоидной изменения ЦНС смутные или вообще отсутствуют. Скорее появляется сыпь, розеол очень мало, чаще встречаются легкие формы болезни. Раннее применение антибиотиков в большинстве случаев значительно сокращает продолжительность брюшного тифа, иногда буквально «обрывает» его течение.

Кроме типичного течения клинически выделяют еще атипичные формы брюшного тифа. К ним относят:

Абортивный тиф, при котором начинается заболевание и в дальнейшем протекает согласно всеми характерными для него закономерностями, а затем внезапно наступает перелом в ходе болезни и больной быстро выздоравливает. Чаще это бывает при раннем назначении антибактериальной терапии, хотя описывали подобные ситуации и в доантибиотичну эру;
Легкий тиф (стертая форма), носивший в прошлом название «амбулаторный». Для него характерны субфебрильная кратковременная (несколько дней) лихорадка, незначительная интоксикация, при которой больные даже сохраняют работоспособность. Такие проявления, как сыпь, гепатоспленомегалия у них практически не проявляют. Эти случаи обычно своевременно не распознают, диагноз устанавливают или ретроспективно (серологические исследования), либо на основании случайно сделанных бактериологических исследований, а также при появлении таких осложнений, как кишечное кровотечение или перфорация кишечника.

Кроме типичного циклического течения брюшной тиф может протекать с обострениями или с рецидивами.

Четко очерченные обострения — это такие случаи, когда после снижения температуры тела на несколько дней до субфебрильных цифр и существенного улучшения самочувствия больного, снова поднимается температура тела до высоких цифр с последующим проявлением всех ведущих клинических симптомов. В настоящее время причиной обострений чаще всего является раннее отмены антибиотика или уменьшения его дозы.

Рецидивы могут наступить в любые сроки после нормализации температуры тела, но чаще на 2-3 недели, то есть вскоре после отмены антибиотика. Однако, описаны и более поздние рецидивы — через 1-2 месяца после нормализации температуры. При рецидивах также с первых дней вырисовывается типичная клиническая картина брюшного тифа.

У пожилых людей брюшной тиф, как правило, начинается постепенно (очень медленное разогрева), характерно длительное течение, реже бывают сыпь, диарея, но нередко вместо брадикардии обнаруживают тахикардию. В них редко происходит перфорация кишечника через инволюцию лимфоидной ткани, но чаще формируется бактерионосительство.

Специфическими осложнениями брюшного тифа являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника, возникающие в течение 2-5 недели болезни, чаще на 3-м.

Считают, что кишечное кровотечение происходит в четверти заболевших брюшным тифом. Однако степень потери крови разный. В большинстве происходит клинически незначительное кровотечение, определяющие только с помощью исследования испражнений на скрытую кровь (реакция Грегерсена). Как правило, из-за отсутствия кровеносных сосудов крупного калибра в тифозных язвах, молотый появляется редко. Однако в определенном количестве случаев кровотечение сопровождается значительным молотой, приводит к выразительным гемодинамических изменений (тахикардия, еще большее снижение АД), внезапного снижения температуры тела, иногда ниже 37 ° С, что на температурном листке может быть замечено в виде так называемого «чертова креста» (пульс, температура тела ↓). Чаще такая массивное кровотечение бывает при возникновении большого количества язв в кишечнике.

Перфорация возникает часто как небольшая по размерам, часто прикрыта брюшиной, через что в отличие от прободения язв желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся «кинжальным» болью, болевые ощущения при тифозных перфорациях нередко отсутствуют и появляются только при развитии разлитого перитонита, когда делать что-то поздно. Поэтому больной и медицинский персонал должны быть постоянно настороже. При появлении у больного каких-либо необычных ощущений в правой илеоцекальной области, выявлении там резистентности брюшной стенки, положительных симптомов раздражения брюшины, потенциально эти признаки нужно расценивать как подозрительные на перфорацию кишечника. Редко перитонит может быть вследствие некроза мезентериального лимфатического узла.

К другим осложнениям следует относить любые клинически явные признаки поражений тех или иных органов (пневмотиф, менинготиф, миокардит, нефротиф, остеомиелит и т.д.).

В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением с формированием длительного стойкого иммунитета. Повторные заболевания крайне редки. Основными причинами смерти являются осложнения — массивное кишечное кровотечение, перитонит, миокардит, тяжелое поражение ЦНС.

При наличии опорных клинических симптомов и эпидемиологических признаков нужно проводить диагностику брюшного тифа и паратифа. Однако из-за отсутствия високоимовирних (патогномоничных) симптомов главным в клинической диагностике алгоритм: «Если горячку продолжительностью более 5-ти суток клинически ничем нельзя объяснить, то в комплексе обследования больного нужно не забыть соответствующие исследования на брюшной тиф и паратиф»

В общем анализе крови в разгар типичного течения выявляют лейкопению (уменьшение количества лейкоцитов), сдвиг в лейкоцитарной формуле крови вправо — отсутствие эозинофилов (анэозинофилия), уменьшение количества нейтрофилов, увеличение лимфоцитов, в тяжелых случаях — еще и анемия, тромбоцитопения. При появлении осложнений возможно изменение лейкопении на лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов и, соответственно, уменьшением — лимфоцитов. В общем анализе мочи обычная альбуминурия. При значительном поражении внутренних органов могут наблюдать рентгенологические проявления пневмонии, ультразвуковые изменения в почках, увеличение печени и селезенки. При возникновении менинготифу есть изменения в спинномозговой жидкости как это характерно для гнойного менингита.

Остается и сегодня ведущим для специфической диагностики брюшного тифа, а также паратифа. В первую очередь главным исследованием является посев крови («гемокультура») с целью выделения сальмонелл брюшного тифа. Наличие устойчивой бактериемии, о чем при брюшном тифе свидетельствует любое повышение температуры тела, обусловливает возможность выделения тифозных сальмонелл. Наиболее часто можно выделить тифозных возбудителей на первой неделе болезни, в дальнейшем вероятность обнаружения этих сальмонелл в крови уменьшается, поэтому для посева берут все большее количество крови. Для выделения используют питательные среды, содержащие желчь, так как именно она не дает возможности роста других микробов, а для сальмонелл является селективным. Положительная гемокультура — наиболее надежное подтверждение диагноза. Посев проводят на 10% желчный бульон. Соотношение объема взятой крови и питательной среды — 1:10. На 1-й неделе для исследования достаточно взять 10 мл крови из вены, на 2-м — 20 мл, на 3-м — 30 мл и т. Д.

Хотя ВОЗ считает, что выделение тифозных возбудителей из костного мозга более уловистым — таким образом тифозных сальмонелл можно выделить до 5-го дня после назначения антибактериальных средств, однако технические условия этого исследования и болезненность процедуры уменьшают процент применения методики костно-мозговой культуры. Неплохой результат дает бакпосев с розеол, но эта методика также достаточно болезненной, и поэтому практически ее в Украине на сегодня не используют. Также могут быть выделены тифозные возбудители при развитии осложнений со спинномозговой и перитонеальной жидкости, мезентериальных лимфатических узлов, резецированои кишки, из полости абсцесса и тому подобное. Положительный бактериологический посев кала, мочи, желчи не является подтверждением остроты процесса, а его нужно рассматривать, прежде всего, как возможно носительство. Посев желчи можно проводить через дуоденальное зондирование только в периоде реконвалесценции, потому что его проведение в разгар болезни может привести к нежелательным осложнениям — кишечного кровотечения, особенно перфорации кишечника.

Можно применять для подтверждения диагноза с 2-й недели болезни, исследования обязательно проводят в динамике с интервалом 5-7 дней. Применяют:

Реакция агглютинации (реакция Видаля), ее диагностический титр не менее 1: 200, в дальнейшем возможен рост титра;
Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) более специфическая, становится положительной на 6-7 сутки.
Vi-гемагглютинацию используют для диагностики бактерионосительства;
Иммуноферментный анализ (ИФА) более чувствителен других серологические методы, позволяет определять антитела разных классов (G, M) и прогнозировать вероятность последствий, в том числе и формирование носительства.

В мире широко используют полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая позволяет определить в крови больного ДНК брюшнотифозной сальмонеллы.

При брюшном тифе этот вид терапии является ведущим. В этих случаях этиотропную терапию назначают сразу, как только была высказана подозрение. Но в мире в последние годы существует проблема мультирезистентности тифо-паратифозных сальмонелл в гиперэндемичных районах, поэтому при назначении ведущей в этой ситуации этиотропной терапии необходимо тщательное изучение эпидемиологического анамнеза.

ВОЗ для Украины, других стран Восточной Европы (а также субсахарской Африки, Южной Америки, Ближнего Востока) рекомендует данный момент начинать с фторхинолонов (препаратов первой звена): ципрофлоксацин офлоксацин per os 0,2-0,4 г 2 раза в сутки 7-14 суток, или пефлоксацин 0,4 г 2 раза в сутки 7-14 дней. При возникновении определенных осложнений, тифозного статуса эти препараты назначат можно и парентерально. Как препараты второго звена (т.е. при устойчивости или непереносимости препаратов первого звена) в неосложненных случаях нужно применять азитромицин 0,5 г 1 раз в 1-й день, 0,25 г 1 раз 2-5-й день, или цефиксим 0,2 г 2 раза в день 14 дней, или амоксициллин 0,75-1,0 г 3 раза в сутки 7-10 дней перорально. В осложненных случаях, при тифозной статусе препаратами второго звена для этих регионов ВОЗ рекомендует цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день, или цефотаксим 2 г 4 раза в день, или ампициллин 1,0-2,0 г каждые 4-6 часов парентерально.

Для лечения больного, заразился в регионе с мультирезистентнистю тифо-паратифозных сальмонелл (Южная и Восточная Азия), ВОЗ считает необходимым как первая звено в неосложненных случаях использования цефиксиму 0,2 г 2 раза в день 14 дней вместе с ципрофлоксацином или офлоксацина 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 7-14 суток, а как 2-й звена — азитромицин 0,5 г 1 раз в день до 10 суток per os. В осложненных ситуациях в первую звено в этих регионах включают цефтриаксон 1-2 г 2 раза в день, или цефотаксим 2 г 4 раза в день обязательно вместе с ципрофлоксацином или офлоксацина 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 7-14 суток парентерально. Как препараты второго звена в этом регионе предлагаются азтреонам 1-2 г 3-4 раза в день (в Украине на сегодняшний день не зарегистрирован) или имипенем (в Украине он только в комбинации с циластином) по 0,5-1 г каждые 6:00 обязательно вместе с ципрофлоксацином или офлоксацина 0,2-0,4 г 2 раза в сутки до 14 суток, или гатифлоксацином 0,4 г в сутки в течение 7-14 суток, или левофлоксацином 0,5 г в сутки в течение 7 -14 суток — все препараты парентерально.

Нужно динамично оценить эффективность препарата. При подозрении на нечувствительность нужна быстрая смена антибактериального средства. ВОЗ считает, что появление обострения или рецидива тифо-паратифозной инфекции не требует изменения антибактериального препарата, который до этого оказував эффект, а побуждает провести поиск других причин, которые привели к несоответствующего течения болезни. Эксперты ВОЗ считают, что при терапии брюшного тифа в процессе самого лечения в антибактериального препарата выработаться устойчивость не может, а это происходит за этим процессом через плазмидную передачу нечувствительности, свойственную всем кишечным бактериям. Длительное применение антибиотиков может служить причиной развития кандидоза, дисбиоза кишечника. Поэтому в течение всего курса антибиотикотерапии больные должны получать флуконазол или другие противогрибковые препараты, средства, корректирующие микрофлору кишечника.

Патогенетические мероприятия очень важны при брюшном тифе. Всем больным назначают строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и еще 5 дней после нормализации температуры тела. В случае неосторожного расширение режима к этому сроку существует очень серьезная вероятность возникновения таких осложнений как коллапс, кишечное кровотечение, перфорация кишечника. За больным осуществляют постоянное наблюдение, уход (регулярная обработка полости рта, кожи), при запорах — препараты лактулозы, очистительные клизмы. Диету N1 по Певзнеру назначают с 1-го дня, постепенное расширение ее возможно только после нормализации температуры тела, но не раньше 5-й недели болезни (заживление язв). Пища должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия. Не назначают газированные минеральные воды, настой шиповника, желчегонные травы. Учитывая наличие у больных интоксикации, которая в первые дни может даже усиливаться на фоне приема антибиотиков, существенное внимание следует уделять дезинтоксикационная терапия. Если необходимое количество жидкости (до 40 мл / кг массы в сутки) не удается обеспечить перорально, в том числе с пищей, можно назначить в / в сбалансированы полийонни растворы, которые позволят компенсировать водно-электролитные сдвиги, глюкозо-солевые смеси, смеси солей и других углеводов, 5-10% раствор глюкозы, реополиглюкин.

При появлении кишечного кровотечения назначают срочно холод на живот, специальные диеты, Антигеморрагические средства, при необходимости — переливание эритроцитарной массы, тромбомасы, криопреципитата. Если в течение 2-х суток консервативная борьба с кишечным кровотечением к успеху не приводит — необходимо ставить вопрос о хирургическом вмешательстве с починкой кровоточащих язв. Как правило, ревизии подлежат последние 70 см тонкого кишечника, где сосредоточенные такие язвы. При наличии перфорации только немедленная операция по полноценной ревизии перитонеуму может спасти жизнь больному. Весь этот период продолжают антибактериальной терапии.

Согласно существующим в Украине нормативными документами по стационара реконвалесцентов выписывают на 21-й день нормальной температуры тела. Обязательным является контрольное обследование перед выпиской: через 2 дня после отмены антибиотика назначают 3 дня подряд бактериологические посевы кала и мочи (так называемая копроуринокультура — КУК) и однократно — посев желчи (биликультура). При отрицательных результатах Кук и биликультуры больного выписывают. Если в одном из посевов снова обнаруживают тифозных возбудителей, проводят повторный курс лечения антибиотиком, к которому возбудитель чувствителен (10-14 дней) с последующим обследованием перед выпиской, как указано выше. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 2-х лет, но реконвалесценты из числа работников предприятий общественного питания, пищевой промышленности, системы водопровода, детских дошкольных учреждений (так называемых декретированных групп) — пожизненно. Порядок обследования различных категорий реконвалесцентов, допуска их на работу регламентируют специальные подробные инструкции Министерства здравоохранения. Носителей к работе на предприятиях общественного питания, в детских учреждениях не допускают. Санация носителей — сложное, до конца не решен вопрос. При остром носительстве показано назначение антибактериальной терапии, хотя хорошие результаты скорее исключение, чем правило. При хроническом носительстве нужно лечить фоновые болезни, если их удается ликвидировать, то может наступить и элиминация тифозных возбудителей.

Важнейшим условием профилактики брюшного тифа является соблюдение личной гигиены (прежде всего, чистоты рук), защиты от инфицирования продуктов, воды, предметов быта, соблюдения условий приготовления и хранения пищи, выявление бактерионосителей путем регулярных обследований всех, кого относят к декретированных групп, кого нанимают на работу к специальностям этих групп.

После госпитализации больного в очаге проводят заключительную дезинфекцию. Осуществляют активный врачебное наблюдение за теми, кто был в контакте с заболевшим. Профилактическая санация контактных не показано. С целью активного выявления бактерионосителей обследуют всех, кто поступает на работу на декретированы специальности, а также лиц, которые общались с больным в эпидемическом очаге. Обследованию подлежат также лица с впервые установленным хроническим заболеванием печени, желче- и мочевыводящих путей.

По показаниям (чаще всего, это вспышка тифо-паратифозной заболевания отдельной территории, поездка в местности, где существует угроза заболеть этими инфекциями) проводятся вакцинацию. Комплексную тривакциной ТАБ (против тифа и паратифа А и В) в дозе 0,5 мл вводят подкожно, троекратно с интервалами между приемами в 10 дней вводят при поездках на гиперэндемичных территории, где распространены эти инфекции вместе, особым категориям граждан (военнослужащие, работники системы ликвидации чрезвычайных ситуаций, лабораторные работники, работающие с культурами этих возбудителей и т.д.). После вакцинации иммунитет сохраняется до 10 лет. На территории, где регистрируют повышение заболеваемости, ревакцинация проводится каждые 3 года. Проводят также вакцинацию против одного брюшного тифа, существуют как пероральные, так и парентеральные такие вакцины.

Путешественники в эндемичные страны должны избегать сырых неочищенных фруктов или овощей, так как они, возможно, были промыты загрязненной водой. Кроме того, путешественники должны пить только в соответствии подготовленную чистую или обеззараженную, иногда и кипяченую воду, как это описано для профилактики диареи путешественников. Путешественники должны быть вакцинированы по крайней мере за неделю до отъезда в эндемичный район. Поскольку эти вакцины создают искусственный иммунитет лишь на несколько лет, консультацию со специалистом по медицине путешествий настоятельно рекомендуют, если человек едет в эндемичные по брюшному тифа страны через несколько лет после вакцинации.

Находка останков Миртиды позволила ученым установить, что первая в истории человечества эпидемия, чей факт был научно доказан, вспыхнула 430 до н. е. в Древних Афинах после массового заболевания брюшным тифом. Эта эпидемия протяжении 4 лет уничтожила около трех населения города и стала одной из причин поражения государства в Пелопоннесской войне. В остатках костей методом суицидальные полимеразной цепной реакции было найдено ДНК тифозной сальмонеллы. 2010 года в Интернете стартовал проект «Myrtis», на котором размещено обращение Миртиды 15 языках, в котором она призывает мир объединить усилия в борьбе с брюшным тифом и не допустить новые смерти, которые можно и нужно предотвратить.

Вместе с тем определенные описания проявлений тогдашней болезни в записях ее выдающегося современника Фукидида противоречат известным симптомам брюшного тифа, особенностям его эпидемиологического распространения, что сохраняет среди ученых мнение, что так называемая «Пелопоннесская / Афинская чума V в. до н. э. »была вызвана другой болезнью. Возможно сама Миртида и умерла от брюшного тифа, тогда как другие сограждане — от другой болезни. Ведь в период древних эпидемий встречались случаи смерти и от других заболеваний. А может Миртида была просто хроническим носителем брюшнотифозной сальмонеллы, а погибла вообще от совсем второй причины. Поэтому интерпретировать результаты исследования в Миртиды как имеющие автоматически распространиться на всю эпидемию, пока рано. Результаты были получены при исследовании всего лишь трех зубов, поэтому безоговорочно считать, что тайна «чумы Фукидида» раскрыта, пока преждевременно.

источник

Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Краткие исторические сведения

Название болезни, введённое Гиппократом, происходит от греческого слова typhos (туман, спутанное сознание). До открытия возбудителя брюшного тифа все лихорадочные состояния обозначали этим термином. Т. Брович (1874), Н.И. Соколов (1876) и К. Эберт (1880) обнаружили брюшнотифозную палочку в пейеровых бляшках кишечника, селезёнке и мезентериальных лимфатических узлах умерших людей. Чистую культуру бактерий выделил Г. Гаффки (1884).

В 1896 г. М. Грубер открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий с помощью специфических сывороток, а несколько позже Ф. Видаль применил это открытие для разработки РА в диагностических целях (реакция Видаля). Подробное описание клинической картины брюшного тифа в дальнейшем сделано И.И. Пятницким (1804), Ж. Бретано (1820-1829), М. Соколовым и Ф. Кияковским (1857), а также С.П. Боткиным (1868). Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли российские учёные — Г.А. Ивашенцев, Н.К. Розенберг, Г.Ф. Вогралик, Б.Я. Падалка, Г.П. Руднев, А.Ф. Билибин, К.В. Бунин и др.

Возбудитель — Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обычных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Aг и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют «ферменты агрессии» — гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют более 100 стабильных фаговаров. Определение фаговара возбудителя — удобный маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. В неблагоприятных условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде — в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 «С способны размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно. Если в 1993-1995 гг. доминировали фаговары А, К1, В2, то в 1997 г. преобладал фаговар 28, появились фаговары F4 и 45. Установлено наличие антибиотикорезистентных штаммов возбудителя, способных вызывать крупные вспышки заболевания.

Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции — человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен.

Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2-3-й неделе болезни — в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалесценции. Примерно 3-5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые — на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт использования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепады давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем — заражение пищи.

Естественная восприимчивость людей. Восприимчивость к болезни высокая, перенесённое заболевание оставляет стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Брюшной тиф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируют в развивающихся странах. В связи с глобальным распространением брюшной тиф представляет одну из наиболее актуальных проблем практической и теоретической медицины. По данным ВОЗ, нет ни одной страны, где не были отмечены случаи заболевания.

Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев брюшного тифа и около 800 тыс. летальных исходов. Особенно крупные эпидемии наблюдают в странах Азии, Африки и Южной Америки. Наличие в популяции хронических бактерионосителей и отсутствие эффективных методов их санации определяют возможность спорадического и эпидемического распространения брюшного тифа практически на любой территории в любое время года. Однако эндемичность болезни чаше всего определяется активностью водного пути передачи инфекции. Необходимо различать водные вспышки как по характеру источника воды, так и по механизму его загрязнения. Нехватка воды, перебои в её поступлении также активизируют контактно-бытовую передачу возбудителя, так как заставляют население использовать для хозяйственно-питьевых целей воду технических водопроводов, открытых водоёмов, рек, арыков и т.д. Именно водный фактор обусловливает высокую заболеваемость брюшным тифом на территории Средней Азии.

В последние годы отмечена «коммерческая» окраска заболеваемости брюшным тифом, обусловленная миграционными процессами, ростом торговых связей, широким распространением уличной торговли, в том числе пищевыми продуктами.

Сезонное распределение заболеваемости характеризуется подъёмами в летне-осенний период. Последнее особенно характерно для эндемичных районов, где на фоне в целом неудовлетворительного качества питьевой воды всё более возрастает её дефицит. В настоящее время фактически на всей территории страны периодические колебания в многолетней динамике заболеваемости не выявлены. Вместе с тем на тех территориях, где ещё сохраняются условия для достаточно активной циркуляции возбудителя, отмечают более или менее выраженные сезонные подъёмы. Отмечено более частое формирование хронического носительства возбудителя на территориях с широким распространением описторхозной инвазии.

Заболеваемость жителей, проживающих в сельских районах, выше, чем жителей городов, что связано главным образом с наличием условий для заражения населения. Один из важных факторов — купание в водоёмах, загрязнённых хозяйственно-фекальными стоками. В связи с этим самым «угрожаемым» возрастом становится младший и средний школьный. Среди взрослых наиболее высокие цифры заболеваемости регистрируют среди лиц молодого возраста (15-30 лет).

Пищевые вспышки чаще всего определяют следующие обстоятельства:
— наличие на пищевом предприятии источника инфекции (бактерионосителя или больного стёртой формой);
— санитарно-технические недочёты — отсутствие или неправильная работа коммунальных установок (водопровода, канализации);
— антисанитарный режим пищевого предприятия;
— нарушения технологического процесса обработки пищи (неправильная термическая обработка и т.д.).

В крупных благоустроенных городах брюшной тиф стал исключительно болезнью взрослых. Внутрибольничное распространение инфекции характерно для психоневрологических стационаров.

Патогенез (что происходит?) во время Брюшного тифа:

При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты полости рта и кислотный барьер желудка, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения в последних, а также в лимфатических узлах брыжейки возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию и эндотоксинемию. На протяжении всего заболевания брюшной тиф сопровождает интоксикация. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы, включающие крупные «тифозные» клетки со светлыми ядрами. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, что приводит к формированию брюшнотифозных язв, чаще в дистальных отделах тонкой кишки. Процесс проходит ряд последовательных стадий и определяется временными рамками.
— На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке, на разрезе они серо-красного цвета и внешне напоминают вещество головного мозга («мозговидное набухание»).
— На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза). В некоторых случаях некроз распространяется на всю толщину кишечной стенки.
— На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.
— К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов. В этот период в ряде случаев содержимое кишечника удерживается от проникновения в брюшную полость только тонким слоем серозной оболочки, что обусловливает опасность прободения стенки кишки.

На фоне формирующихся иммунных реакций происходит выделение возбудителя из организма больного с испражнениями уже в начальной стадии заболевания, достигая своего максимума со 2-й недели болезни. Выделение микроорганизма может продолжаться и после окончания клинических проявлений заболевания. В 3-5% случаев формируется так называемое хроническое носительство брюшнотифозной палочки, способное длиться от нескольких месяцев до десятков лет, даже пожизненно. Патогенез бактерионосительства сложен. Существует мнение, что хроническое носительство представляет собой хроническую брюшнотифозную инфекцию. Считают, что важные факторы развития бактерионосительства — фенотипические особенности иммунной системы, а также образование брюшнотифозной палочкой L-форм.

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 3 нед (в среднем 10-14 сут). Ранее было принято считать, что брюшной тиф начинается постепенно. Однако в настоящее время более чем в 2/3 случаев наблюдают острое начало заболевания.

Первую неделю клинических проявлений обозначают как начальный период болезни. Если заболевание развивается постепенно, то в течение первых 3-4 сут происходит нарастание температурной реакции, достигающей к концу этого срока 39-40 °С. Так же постепенно развивается синдром интоксикации, проявляющийся головной болью, анорексией, прогрессирующей общей слабостью, головокружением, бессонницей. При остром начале заболевания симптомы интоксикации развиваются в более сжатые сроки (1-2 дня).

При осмотре больного в большинстве случаев обращает на себя внимание бледность кожных покровов, однако у части больных лицо может быть слегка гиперемировано, особенно в случае острого начала заболевания. Характерно утолщение языка; при этом в центре он обложен налётом, а края и кончик остаются чистыми. При большой отёчности языка можно наблюдать отпечатки зубов по его краям. Живот обычно вздут вследствие метеоризма, перистальтические волны кишечника замедлены. Характерны запоры, однако в начальной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде «горохового супа».

Пальпация живота (следует проводить осторожно!) выявляет лёгкую болезненность в правой подвздошной области, там же можно отметить урчание и притупление перкуторного звука (симптом Падалки). Уже к 3-4-му дню заболевания у больного увеличиваются размеры печени и селезёнки. При пальпации они несколько уплотнены, но безболезненны. Тоны сердца приглушены. Характерная для заболевания брадикардия обычно развивается на более поздних сроках. Учащение пульса в начальном периоде не исключает диагноз брюшного тифа.

Период разгара приходится на конец первой — начало 2-й недели болезни и может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед. Характерно нарастание симптомов интоксикации. Температура тела остаётся высокой, приобретает постоянное, волнообразное или неправильное течение.

На 8-9-е сутки болезни у больных можно обнаружить брюшнотифозные розеолы (roseolae elevatae), слегка приподнимающиеся над поверхностью кожи и располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди. Количество розеол незначительно, иногда всего 2-5 элементов. Розеолы исчезают на 3-4-й день после их появления, однако вслед за возникновением первых розеол возможны новые подсыпания. Отсутствие экзантемы не исключает диагноз брюшного тифа. Характерно развитие брадикардии, частота пульса значительно отстаёт от уровня температурной реакции. Тоны сердца, как правило, глухие, пульс малого наполнения, артериальное давление склонно к снижению. В более тяжёлых случаях наблюдают олигурию. При тяжёлом течении заболевания может развиться так называемый тифозный статус с прострацией больного, резкой слабостью, адинамией, апатией, помрачением сознания, а в некоторых случаях с двигательным беспокойством. В настоящее время подобное состояние встречают достаточно редко.

Период реконвалесценции проявляется падением температуры тела (иногда по амфиболическому типу) и постепенным исчезновением признаков интоксикации. Необходимо подчеркнуть, что несмотря на исчезновение симптомов интоксикации, особенно под воздействием лечебных мероприятий, временные рамки формирования язв в тонкой кишке сохраняются, поэтому остаётся опасность развития кишечных кровотечений и перфораций кишки.

Следует иметь в виду, что клиническая картина брюшного тифа далеко не всегда характеризуется указанным комплексом симптомов; многие из них проявляются слабо или могут полностью отсутствовать. Подобные ситуации, известные как атипичные формы, трудны для диагностики («амбулаторный тиф»). Также известна абортивная форма заболевания, характеризующаяся кратковременной лихорадкой в течение всего нескольких дней и быстрым исчезновением интоксикации. Стёртая форма брюшного тифа проявляется непродолжительным субфебрилитетом, отсутствием экзантемы и слабо выраженными симптомами интоксикации.

В редких случаях заболевание может протекать в виде пневмо-, менинго-, коло- и нефротифа. При этом течение болезни обычно тяжёлое, на фоне выраженной интоксикации преобладают признаки поражения соответствующих органов и систем.

Обострения и рецидивы.
В некоторых случаях заболевание может приобретать затяжной характер, обусловленный развитием обострений. Они обычно возникают на фоне уменьшения симптомов интоксикации и снижения температуры тела, впрочем, не достигающей нормальных показателей. На этом фоне вновь усиливаются все симптомы заболевания, повышается температура тела, появляются новые элементы брюшнотифозной экзантемы, увеличиваются в размерах печень и селезёнка.

Рецидивы заболевания отличаются от обострений тем, что вновь развиваются симптомы интоксикации, появляются свежие розеолы, температура тела повышается до высоких цифр после уже нормализовавшейся температурной реакции и удовлетворительного самочувствия больного. У 7-9% больных рецидивы возникают на 2-3-й неделе апирексии; в некоторых случаях их можно наблюдать и на более поздних сроках. Количество рецидивов обычно не превышает 1-2, в редких случаях — 3. Как правило, рецидивы начинаются остро, в течение 1-2 дней развивается полная клиническая картина заболевания. Особенно следует подчеркнуть, что при рецидивах экзантему можно обнаружить уже в первые сутки. Течение рецидивов легче, а их продолжительность короче первичного заболевания.

Осложнения
Патогенетически обусловленные и наиболее опасные осложнения при брюшном тифе — инфекционно-токсический шок, перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение.
Инфекционно-токсический шок развивается на фоне выраженного синдрома интоксикации; клинически характеризуется резким снижением температуры тела, тахикардией, падением артериального давления, олигурией или анурией, повышенным потоотделением, проявлениями нейротоксикоза.

Перфорация тонкой кишки и кишечное кровотечение чаще развиваются в конце 2-й и начале 3-й недели болезни. Вслед за перфорацией кишки у больного развивается перитонит с клиническими проявлениями, свойственными этому состоянию. Задача инфекциониста — распознать перфорацию в первые часы после её возникновения, до развития симптоматики генерализованного перитонита.

Сигнал перфорации — абдоминальная боль. Следует учитывать, что при перфорации брюшнотифозной язвы боль может носить самый разнообразный характер: от незначительной ноющей до «кинжальной». При осмотре больного можно отметить небольшое напряжение брюшных мышц в области перфорации, а в некоторых случаях симптом Щёткина-Блюмберга. Однако в ряде случаев эти признаки могут отсутствовать, тогда необходимо обратить внимание на косвенные симптомы, такие как симптом «гробовой тишины» (отсутствие шумов перистальтики) при аускультации живота, неожиданное резкое падение температуры тела и смену брадикардии на тахикардию.

Кишечное кровотечение может быть клинически бессимптомным, в этом случае его устанавливают по наличию крови в каловых массах и уменьшению содержания гемоглобина. Массивное кровотечение сопровождают внезапное снижение температуры тела, возникновение чувства жажды, учащение пульса, снижение артериального давления. При массивном кровотечении каловые массы приобретают характер мелены. Возможно появление рвоты, рвотные массы имеют вид «кофейной гущи». При одновременном развитии перфорации и кровотечения в большинстве случаев отсутствует болевой синдром.

Диагностика Брюшного тифа:

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой и развитием признаков интоксикации, — сыпного тифа, малярии, бруцеллёза, пневмонии, сепсиса, туберкулёза, лимфогранулематоза и др. В клинической дифференциальной диагностике брюшного тифа следует опираться на такие симптомы, как высокая длительная лихорадка, бледность кожных покровов лица, болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области, гепатолиенальныи синдром, брадикардию, увеличение в размерах языка, обложенного по центру, появление на 8-9-й день болезни скудной розеолёзной сыпи на животе и нижней части груди, при более тяжёлом течении — развитие тифозного статуса. Постановка правильного диагноза вызывает значительные трудности, особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай неясной лихорадки длительностью более 3 дней требует проведения соответствующих лабораторных исследований, в том числе выделения возбудителя из крови и фекалий, определения антигенов возбудителя в сыворотке крови и испражнениях. Получение брюшнотифозной гемокультуры — абсолютное подтверждение диагноза брюшного тифа. Обнаружение брюшнотифозных палочек в каловых массах менее информативно.

На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В анализе мочи можно обнаружить белок и увеличение количества эритроцитов, а также цилиндры.

Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа — выделение возбудителя. Для этого проводят посев 10 мл крови на 100 мл среды, содержащей жёлчь (10-20% жёлчный бульон, среда Раппопорта). Выделение гемокультуры наиболее эффективно в первую неделю болезни, однако с диагностической целью исследование проводят во все периоды температурной реакции. Посевы испражнений (копрокультуру) и мочи (уринокультуру) также проводят во все периоды заболевания, особенно на 2-3-й неделе. Вместе с тем необходимо помнить, что брюшнотифозную палочку из кала и мочи можно выделить не только у больных брюшным тифом, но и от бактерионосителей при различных лихорадочных состояниях. Посевы испражнений и мочи выполняют на плотные питательные среды.

Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.

Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом) проводят с конца первой недели заболевания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни). РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бактерионосительство. При титрах AT 1:80 и выше этим лицам проводят многократное бактериологическое исследование.

Во всех случаях, даже при подозрении на тифо-паратифозное заболевание, больные подлежат госпитализации. Диета больных должна носить механически и химически щадящий характер. Обычно больным назначают стол №4 (в инфекционном стационаре его часто обозначают как стол №4abt). Блюда должны быть отварными и протёртыми через сито. Питание показано дробное, малыми порциями; пищу следует запивать большим количеством жидкости.

Постельный режим больного обусловлен необходимостью избегать напряжения мышц живота, что может спровоцировать перфорацию кишки или кровотечение. Щадящая диета и постельный режим должны продолжаться до конца 4-й недели болезни, т.е. до момента наступления репарации слизистой оболочки кишки. Диету и режим необходимо соблюдать вне зависимости от сроков исчезновения интоксикации.

Для этиотропной терапии обычно применяют левомицетин по 0,5 г 5 раз в сутки по 2-й день с момента нормализации температуры тела (включительно), затем по 0,5 г 4 раза в сутки по 10-й день апирексии. В тяжёлых случаях заболевания назначают левомицетин-сукцинат внутримышечно по 3 г/сут. Учитывая нарастающую устойчивость брюшнотифозной палочки к левомицетину, в лечении больных также применяют ампициллин по 0,5 г внутрь 4 раза в день, азитромицин 500 мг в первые сутки, а в дальнейшем по 250 мг/сут перорально, цефалоспорины III поколения (цефтриаксон по 2 г/сут внутримышечно) и фторхинолоны (ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курсов этих препаратов при их клинической эффективности может быть сокращена до 5-7-х суток апирексии.

Учитывая наличие интоксикационного синдрома, всем больным необходимо проводить активную дезинтоксикационную терапию внутривенным введением коллоидных и кристаллоидных растворов.

В случаях кишечного кровотечения больному на 12-24 ч назначают абсолютный покой в положении на спине, голод, ограниченное количество жидкости (не более 500 мл, чайными ложками). Расширение диеты возможно не ранее 2-го дня от начала кровотечения; в рацион включают мясные и рыбные бульоны, соки, кисели, желе, яйца всмятку. В случае прекращения кровотечения диету в течение 3-5 дней постепенно расширяют до стола №4abt. С первых часов кровотечения больному необходимо подвесить пузырь со льдом, слегка касающийся передней стенки живота. Из медикаментозных средств для остановки кровотечения применяют раствор аминокапроновой кислоты, кровезаменители, ингибиторы фибринолиза. Для профилактики повторного кровотечения назначают викасол.
При диагностике перфорации кишки больной поступает под наблюдение хирурга.
Выписка реконвалесцентов из стационара при полном клиническом выздоровлении возможна после 21-го дня нормальной температуры тела, однако день выписки не может быть ранее окончания 4-й недели болезни.

Профилактика Брюшного тифа:

Эпидемиологический надзор должен опираться на санитарный надзор, включающий санитарно-гигиенический контроль за внешней средой, санитарно-эпидемиологический режим на пищевых объектах и т.д. Он направлен на сбор информации, динамическую оценку факторов риска и условий жизни и включает наблюдение за заболеваемостью брюшным тифом с учётом преобладания тех или иных путей передачи инфекции, а также определение фаготипового пейзажа выделяемых возбудителей. Большое значение имеет систематический контроль за хроническими носителями брюшного тифа с периодическими лабораторными их обследованиями. При осуществлении эпидемиологического надзора за брюшным тифом наибольшее внимание уделяют объектам водоснабжения и молокоперерабатывающим предприятиям, а также контролю за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьбе с мухами. В рамках эпидемиологической диагностики проводят ретроспективный и оперативный эпидемиологический анализ. Основными предпосылками осложнения эпидемиологической ситуации становятся явления социальной жизни, способные активизировать ведущие пути передачи возбудителя (водный и пищевой).

Предвестником осложнения эпидемиологической ситуации при брюшном тифе и других кишечных инфекциях могут служить ухудшение бактериологических показателей воды и пищевых продуктов, изменение фаготипа и биологических свойств циркулирующего возбудителя.

Профилактические мероприятия сводятся прежде всего к выявлению бактерионосителей брюшнотифозной палочки и пресечению путей передачи.Наиболее результативны меры по устранению водного и пищевого путей передачи возбудителей, что обеспечивают налаживанием должного водоснабжения, канализации и хорошей работы предприятий общественного питания. Поддержание водопроводных и канализационных сооружений в надлежащем санитарно-техническом состоянии, соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при их функционировании, очистка и обеззараживание сточных вод перед их сбросом в открытые водоёмы служат залогом спокойной эпидемической обстановки по брюшному тифу и другим кишечным инфекциям. Большое значение имеет санитарное просвещение населения, овладение санитарными минимумами работниками общественного питания и торговли пищевыми продуктами. С целью выявления носителей среди лиц, поступающих работать на пищевые и приравненные к ним объекты (не болевших ранее брюшным тифом), перед допуском к работе исследуют сыворотку крови в РПГА с О- и Vi-эритроцитарными диагностикумами и проводят однократное бактериологическое исследование кала. При отрицательных результатах обследуемых лиц допускают к работе.

При положительном результате серологического обследования ставят пробу с цистеином; при её положительном результате к работе этих лиц не допускают. Если эти лица в прошлом перенесли брюшной тиф, сыворотку крови исследуют в РПГА с цистеином; кал, мочу и жёлчь необходимо обследовать с применением бактериологического метода. При положительных результатах бактериологических и серологических исследований этих лиц рассматривают как хронических носителей, ставят на учёт и к работе не допускают.

Вспомогательное значение имеет иммунизация, проводимая по эпидемиологическим показаниям среди населения, начиная с 3 лет в местностях, неблагополучных по брюшному тифу (уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 000 населения), а также взрослым из групп риска: работникам очистных сооружений, инфекционных больниц, бактериологических лабораторий и т.п. Вакцинация показана лицам, выезжающим в страны Азии, Африки и Латинской Америки, где заболеваемость брюшным тифом высока. Для этого применяют убитые клеточные вакцины с коэффициентом защиты 50-88% и субклеточные (на основе Vi-Ar) с коэффициентом защиты 62-75%.

Брюшнотифозную спиртовую вакцину вводят двукратно в подлопаточную область. Первая доза составляет 0,5 мл, вторая — 1 мл (через 25-35 сут). Ревакцинацию проводят через 2 года в дозе 1 мл. Вакцины ВИАНВАК и Тифим Ви вводят однократно подкожно в наружную поверхность верхней трети плеча. Разовая доза для лиц любого возраста — 0,5 мл. Ревакцинацию проводят каждые 3 года.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Информацию о заболевшем направляют в территориальный Центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора в виде экстренного извещения.

Госпитализация больного или подозрительного на заболевание человека обязательна из-за возможности опасных для жизни осложнений — перфоративного перитонита и кишечного кровотечения. После клинического выздоровления больного выписывают из стационара не ранее 21 -го дня нормальной температуры тела. Перед выпиской необходимо 3-кратное бактериологическое исследование кала и мочи на наличие возбудителя. Все переболевшие после выписки подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в неделю первые 2 мес, затем 1 раз в 2 нед в течение 1 мес. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов 5-кратно обследуют на бактерионосительство (кал и мочу) с интервалами 1-2 дня. Затем на протяжении 3 мес ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют жёлчь, а в РПГА с цистеином — сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес после выписки из больницы. В течение этого времени их подвергают 5-кратному бактериологическому обследованию. При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но ежемесячно бактериологически обследуют в течение последующих 2 мес. К концу 3-го месяца однократно исследуют жёлчь и сыворотку крови в РПГА с цистеином. В последующие 2 года их обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности — ежегодно 2-кратно (исследуют кал и мочу). Если при любом из обследований, проведённом по истечении 3 мес после выздоровления, хотя бы однократно выделяют возбудитель, таких лиц относят к хроническим бактерионосителям и отстраняют их от работы. Всех хронических носителей возбудителя брюшного тифа ставят на учёт в центрах санитарно-эпидемиологического надзора. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.

Работа в очаге тифо-паратифозной инфекции нацелена на выявление источника инфекции (больного лёгкой формой, реконвалесцента, хронического носителя), защиту лиц, общавшихся с больным, и наблюдение за ними в течение максимального инкубационного периода (21 день) для выявления новых больных. Проживающих в очаге детей дошкольного возраста, посещавших детские учреждения, работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, отстраняют от работы и посещения ДДУ до получения однократного отрицательного результата исследования на носительство. Для предохранения от заболевания брюшным тифом и паратифами лиц, общавшихся с больными или реконвалесцентами в очаге, применяют брюшнотифозный бактериофаг. Его назначают 3-кратно с интервалом 3-4 дня; при этом первую дозу вводят после забора материала для бактериологического обследования.

Учитывая стойкость сальмонелл во внешней среде, в очагах проводятдезинфекцию. Текущую дезинфекцию выполняют родственники в течение всего периода пребывания больного или бактерионосителя в очаге инфекции, заключительную — работники дезинфекционной службы после госпитализации больного.

источник