Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Возбудитель: Salmonella typhi. Путь заражения: парентерально от больного человека или бациллоносителя, в выделениях которого (кал, моча, пот) содерж-ся микробы. Поражается — тонкая кишка. Инкубационный период — 10-14 дней. В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке — о колотифе. Эти изменения проходят 5 стадий: 1) мозговидного набухания — в слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата; групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макро-: слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна; в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи; групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. Мозговидное набух-е групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом. В случае выздоровления на этой стадии болезни брюшнотифозные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. 2) стадия некроза – в основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем; некроз начин-ся в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макро-: некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами — коричневато-зеленого цвета. 3) стадияобразования «грязных» язв — связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс («стадия образования язв»). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки. 4) стадия чистых язв — на 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют; язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки. 5) стадия заживления (регенерации) — на месте язв образуются нежные рубчики. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния. Осложнения. Кишечные: внутрикишечные кровотечения; перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные: гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота; внутримышечные абсцессы; пневмония; гнойный остеомиелит; брюшнотифозный сепсис. Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8609 — 
| 7412 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Кишечные инфекции. Брюшной тиф: определение, этиология, патогенез. Характеристика стадий местных и проявлений общих изменений. Исходы и осложнения
Брюшной тиф (от греч. tуphos – туман, спутанное сознание) – острое циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся специфическим поражением лимфатической системы кишечника.
Этиология. Возбудитель заболевания – Salmonella typhi, грамотрицательная палочка семейства энтеробактерий. Брюшной тиф – антропоноз, источником заражения является больной или бактерионоситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микроорганизмы. Заражение происходит алиментарным путём. Возбудитель попадает в организм чаще с заражённой водой и реже с пищей.
Патогенез. Сальмонеллы, попав в кишечник, в дистальном отделе тонкой кишки трансэпителиально, не повреждая энтероциты, проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, где через лимфатические сосуды попадают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) стенки кишки. Из кишки они направляются в регионарные лимфатические узлы. В лимфоузлах бактерии размножаются в макрофагах. Преодолев лимфатический барьер, сальмонеллы попадают в кровь, развивается бактериемия, отчетливо выраженная на первой неделе болезни. В это время диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови с помощью гемокультуры. В процессе бактериемии возбудитель повторно контактирует с иммунной системой, в том числе, с лимфоидными образованиями кишки и брыжейки, в результате чего происходит их сенсибилизация.
На второй неделе в крови появляются антитела к брюшнотифозной палочке, которые можно выявить с помощью реакции Видаля. Со второй недели болезни начинается элиминация возбудителя, который выделяется с мочой, калом, потом, молоком (у лактирующих женщин). В этот период больной особенно заразен. Наиболее благоприятные условия существования брюшнотифозная палочка находит в жёлчном пузыре и желчевыводящих путях, где происходит её усиленное размножение и выделение с желчью, (бактериохолия). С жёлчью сальмонеллы вновь попадают в тонкую кишку и в третий раз оказывают воздействие на групповые и солитарные лимфатические фолликулы. В лимфатических образованиях кишки развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа с некрозом и образованием острых язв.
инкубационный (около14 сут.);
начальный (4-7 сут.);
разгара болезни (1-2 нед.);
разрешения болезни (до 1 нед.);
реконвалесцентный (2-4 нед.).
Заболевание протекает в лёгкой, средней степени тяжести и тяжёлой форме.
Патоморфология.
Местные изменения при брюшном тифе весьма характерны. Они развиваются в лимфоидном аппарате подвздошной кишки (илеотиф), реже толстой кишки (колотиф), иногда и тонкой и толстой (илеоколотиф). Морфогенез этих изменений включает пять стадий:
стадия мозговидного набухания;
стадия некроза;
стадия изъязвления (образования язв);
стадия чистых язв;
стадия заживления язв.
Стадия мозговидного набухания занимает первую неделю заболевания. Солитарные и групповые фолликулы кишки увеличены, серо-красного цвета, выступают в просвет кишки. Их поверхность содержит борозды и извилины, что напоминает поверхность головного мозга. Микроскопически в фолликулах определяется острое продуктивное воспаление с пролиферацией моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток. Часть моноцитов трансформируется в крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие S.typhi, («брюшнотифозные клетки»). Эти клетки формируют скопления – брюшнотифозные гранулёмы, являющиеся проявлением реакции ГЗТ. Эти изменения развиваются на фоне катарального энтерита.
Стадия некроза соответствует второй неделе болезни. В её основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Вначале очаги некроза поверхностные, затем более глубокие, распространяющиеся в мышечный слой и достигающие серозной оболочки. Омертвевшая ткань пропитывается желчью и приобретает зеленовато-оливковый цвет.
Стадия изъязвления (образования язв) начинается на третьей неделе заболевания с отторжения некротических масс. Развиваются т.н. «грязные язвы»,имеющие неровную форму, тусклую поверхность, нависающие края. Дно «грязных язв» покрыто некротическими массами. В этой стадии имеется опасность внутрикишечных кровотечений.
Стадия чистых язв соответствует четвёртой неделе заболевания. В результате отторжения некротических масс образуются овальные или округлые язвы с ровными, слегка закруглёнными краями и чистым, гладким дном. Дно язв представлено мышечным слоем, реже тонкой серозной оболочкой В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки с развитием перитонита.
Стадия заживления язв, наблюдаемая на пятой неделе болезни, завершается формированием на месте язв нежных рубчиков и восстановлением лимфоидной ткани кишки.
Аналогичные изменения наблюдают в лимфатических узлах брыжейки. В них происходит пролиферация моноцитов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом с последующей организацией и петрификацией.
Выделение стадий морфогенеза брюшного тифа позволяет понять этапы патологического процесса. При этом оно является условным, поскольку на практике часто имеет место одновременное сочетание изменений, свойственных нескольким стадиям.
Общие изменениявключают:
сыпь;
брюшнотифозные гранулемы в органах;
гиперпластические процессы в органах лимфатической системы;
дистрофические изменения в паренхиматозных органах.
При брюшном тифе сыпь расположена на коже груди и живота, имеет розеолезно-папулезный характер, её элементы слегка возвышаются над поверхностью кожи и исчезают при давлении. Сыпь появляется на 8-13 день болезни, сохраняется в течение 3-4 сут. и бесследно проходит. Микроскопически высыпания представляют собой гиперемированные участки с лимфоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое и гиперкератозом эпидермиса.
Брюшнотифозные гранулемы образуются в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких (пневмотиф), желчном пузыре (холангиотиф), почках с развитием нефрита (нефротиф).
Селезёнкапри брюшном тифе увеличена в несколько раз, даёт обильный соскоб, что обусловлено гиперплазией её пульпы.
В паренхиматозных органах развивается преимущественно жировая дистрофия.
Клинические проявления.Для брюшного тифа характерна длительная лихорадка, проявления интоксикации в виде анорексии, головной боли, вялости, заторможенности, а также запоры, метеоризм, поносы. При тяжелой форме заболевания возможно развитие тифозного статуса с нарушением сознания, бреда, галлюцинаций.
Осложнениябрюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные.
Кишечные включают кровотечение из язв, развивающееся обычно на 3 неделе заболевания и перфорацию на 4-5 неделе болезни (стадия чистых язв) с развитием перитонита.
Внекишечные осложнения:
ü перитонит, развившийся в вследствие разрыва капсулы селезёнки в месте субкапсулярного расположения брюшнотифозных гранулём или при некрозе мезентериальных лимфатических узлов;
ü гнойный перихондрит гортани;
ü восковидный некроз прямых мышц живота;
ü вторичные воспалительные процессы – бронхопневмония, внутримышечные абсцессы, остеомиелит, брюшнотифозный сепсис.
Прогноз в настоящее время в основном благоприятный, осложнения встречаются редко. Заболевание оставляет стойкий иммунитет, однако возможно бактерионосительство, иногда пожизненное.
Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 675 | Нарушение авторских прав
источник
Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
Заражение происходит от больного человека, а также бактерионосителя. Характерен фекально-оральный путь заражения. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочой больного или бактерионосителя и попадают в организм здорового человека при употреблении им для питья загрязненной воды или случайном заглатывании ее во время купания. Загрязненные возбудителем молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие продукты могут быть причиной единичных или групповых заболеваний. Возможно развитие эпидемии. Заражение происходит и через руки больного или бактерионосителя, загрязненные испражнениями. При отсутствии канализации распространение заболевания может осуществляться мухами, которые переносят на продукты частички кала, содержащие возбудителя.
Возбудитель — брюшнотифозная палочка Salmonella thyphi, относительно устойчивая в окружающей среде и к дезинфицирующим средствам. Salmonella thyphi сохраняет жизнеспособность в сточной воде и почве на полях орошения до 2 недель, на фруктах и овощах — 5-10 дней, в масле и мясе до 1-3 месяцев, в течение часа выдерживает нагревание до 50°С, гибнет при кипячении. Проникнув через рот в организм человека, возбудители попадают в тонкую кишку.
Инкубационный период длится в течение от 3 до 25 дней (чаще 10-14). В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь.
Заболевание обычно начинается постепенно с общего недомогания, ощущения разбитости во всем теле, ухудшения сна и аппетита, снижения трудоспособности. Температура поднимается постепенно и достигает 39-40°С к 4-6-му дню болезни, что обусловлено развитием бактериемии. С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. В этот период (в течение 1-й недели болезни) брюшнотифозную палочку можно выделить из крови путем гемокультуры. Нарастает слабость, появляется безразличие ко всему окружающему, больной лежит без движения. У некоторых больных уже в самом начале болезни возможны потеря сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, бред. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. Живот вздут, отмечаются запоры: иногда бывают жидкие испражнения. На 8-9-й день болезни на коже груди и живота появляется экзантема — необильная сыпь бледно-розового цвета (розеолы), величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании. Микроскопически в сосочковом слое кожи выявляется гиперемия, периваскулярные лимфоидные воспалительные инфильтраты. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). В этот период больной особенно заразен, поскольку возбудитель выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью.
Наиболее благоприятные условия существования и размножения бактерии брюшного тифа находят в желчных путях. Поэтому наиболее эффективно они выявляются в желчи. В крови определяются антитела к возбудителю (положительная реакция Видаля). Повторное попадание с желчью брюшнотифозной палочки в просвет тонкой кишки завершается некрозом, сенсибилизированных при первой встрече с инфектом, групповых лимфатических и солитарных фолликулов кишки. С этого момента начинаются процессы регенерации при благоприятном течении заболевания либо наблюдаются различные типы осложнений, связанных с основным заболеванием.
Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.
Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке — о колотифе.
Эти изменения проходят 5 стадий:
Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.
В слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата, обозначаемые как «стадия мозговидного набухания». В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1- 1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна. В просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. В случае выздоровления на этой стадии болезни вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает.
В других случаях происходит дальнейшее прогрессирование болезни с развитием чаще всего на 2-3-й неделе некротических изменений лимфатического аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Причина этого некроза до сих пор остается спорной. В основе стадии некроза групповых и солитарных фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макроскопически изъязвления вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами — коричневато-зеленого цвета.
Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс («стадия образования язв»). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки.
На 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют («стадия чистых язв»). Язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.
Постепенно все более выраженными становятся процессы регенерации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.
Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий.
Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния.
Атипичные формы брюшного тифа
Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают:
пневмотиф, или брюшнотифозная пневмония;
Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения.
2.перфорация язв с развитием перитонита.
Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Перфорация язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).
1.гнойный перихондрит гортани;
2.восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота;
Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.
МИКРОПРЕПАРАТ «Лимфоузел при брюшном тифе» (окраска гематоксилин-эозином). Рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидные клетки вытеснены ретикулярными. Макрофаги образуют брюшнотифозные гранулемы. В ткани лимфатического узла видны очаги некроза с разрушением клеточных элементов.
МАКРОПРЕПАРАТ «Кишечник при брюшном тифе». В слизистой оболочке кишки на месте групповых фолликулов видны овальные язвы с ровными краями. Они расположены по длиннику кишки и проникают до мышечного слоя.
Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 944 . Нарушение авторских прав
источник
Это инфекционная болезнь, проявляющаяся характерной лихорадкой, интоксикацией, поражением желудочно-кишечного тракта, главным образом лимфатического аппарата тонкой кишки, увеличением печени, селезенки, розеолезной сыпью.
Этиология. Возбудитель — Salmonella typhi; относится к семейству кишечных бактерий, к серологической группе D рода сальмонелл. Бактерии — грамотрицательные палочки, не образуют спор и капсул, хорошо растут на обычных питательных средах, особенно с добавлением желчи. Содержат О-, Н- К-и Vi-антигены. О-антиген — соматический, обладает полноценными иммуногенными свойствами, его отождествляют с эндотоксином возбудителя. Н-антиген — жгутиковый, Vi-антиген по химическому составу близок к О-антигену, но отличается от него термолабильностью и меньшей токсичностью, высокоиммуногенен. К-антиген — оболочечный, с ним связывают способность возбудителя к внутриклеточному размножению. Брюшнотифозные бактерии достаточно устойчивы в окружающей среде. При нагревании до 60° погибают через 20—30 мин, при кипячении — мгновенно. В проточной воде выживают до 5—10 дней, в стоячей — до 1 мес. и более, в фекалиях — до 25 дней. В пищевых продуктах (молоке, твороге, сыре, сметане, сливочном масле, мясном фарше, студне) они сохраняются до 5—90 дней и могут размножаться. Дезинфицирующие средства убивают их. Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — человек (больной и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с фекалиями и мочой, загрязняющими воду, почву, пищу, предметы обихода. Больной становится опасным для окружающих уже в конце инкубационного периода. Большую опасность как источники инфекции представляют больные с так называемыми амбулаторными формами (стертыми, абортивными, атипичными), а также бактерионосители. У части больных бактериовыделение продолжается до 3 мес. (острое бактерионосительство), а у 3—5% — более 3 мес., иногда многие годы и даже всю жизнь (хроническое бактерионосительство). Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Пути распространения — контактно-бытовой, водный, пищевой. Сезонность летне-осенняя.
Патогенез. Возбудитель попадает в рот-> преодолевает защитные барьеры и попадает в просчет тонкого кишечника (фаза инфицирования) -> через лимфоидные образования тонкой кишки попадает в регионарные лимфатические узлы,где интенсивно размножаются, что приводит к воспалению ( фаза первичной регионарной инфекции) -> бактерии преодолевают гематолимфатический барьер, попадают в кровь -> под действием бактериальных свойств крови часть бактерий разрушаются с выделением эндотоксина (фаза бактериемии и токсикоемии) -> часть циркулирующих в крови бактерий поглодает сия СМФ, где происходит их размножение-> поражение внутренних органов с экзантемой (фаза паренхиматозной диссеменации)-> с 8-9 дня бактерии вместе с желчью выделяются в просчет кишечника, откуда частично выводятся.часть бактерий внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы, вызывая гиперэргическое воспаление (фаза выделительно-аллергическая)
Патанатомия. Изменения в кишечнике по срокам болезни: первая неделя — гиперплазия солитарных и групповых фолликулов тонкой кишки; вторая неделя — некроз групповых и солитарных фолликулов; третья-четвертая недели — наличие язв, которые могут стать причиной кишечного кровотечения и перфорации кишки; пятая и шестая недели — заживление язв.
Специфическим является наличие брюшнотифозных гранулем (тифомы), состоящих из макрофагов с крупной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в аппендиксе, Толстой кишке, печени, селезенке,л/у, альвеолах, мозговых оболочках.
Дифтерия: классификация, клиника,диагностика,лечение
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Различают ряд форм болезни: по локализации – дифтерия глотки, носа, гортани, дыхательных путей (трахеи, бронхов) и редких локализаций (глаза, кожи, раны, половых органов, уха); по характеру течения – типичные (пленчатые) и атипичные – катаральная, гипертоксическая (фульминантная) и геморрагическая; по степени тяжести – легкая, средней тяжести и тяжелая.
Дифтерия глотки. Различают локализованную, распространенную, субтоксическую и токсическую формы.
Локализованная форма. При этой форме налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных болей при глотании. Температура повышается до 38°С, держится от нескольких часов до 2–3 сут и нормализуется даже без лечения при сохранении местных изменений. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны.
Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии глотки. Типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. В поздние сроки налеты становятся грубыми, рыхлыми и легче снимаются. На фоне серотерапии они исчезают в течение 3–4 дней. Миндалины умеренно отечны. Отмечается неяркая гиперемия с цианотичным оттенком.
Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато белого цвета.
Катаральная форма. отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. Температурная реакция и интоксикация могут отсутствовать. В установлении диагноза помогают эпидемиологические данные и бактериологические исследования. Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространенную.
Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15–18 %. При этой форме налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки. интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфатические узлы больших размеров и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует.
Токсическая форма. Часто начинается бурно. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области живота, шее. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются, почти не оставляя просвета. Налеты вначале в виде нежной паутинообразной сети или желеобразной пленки, легко снимаются, но на этом же месте быстро возникают вновь. На 2–3 й день болезни налеты толстые, грязно серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Все шейные лимфатические узлы увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки. Выраженность и распространенность отека шейной клетчатки адекватны общетоксическим проявлениям и лежат в основе подразделения токсической дифтерии. Отек шейной клетчатки I степени достигает середины шеи, II степени – распространяется до ключицы, III степени – ниже ключицы.
Субтоксическая форма дифтерии глотки. При этой форме в отличие от токсической интоксикация и изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Более выраженный отек шейной клетчатки может быть только с одной стороны.
Гипертоксическая и геморрагическая формы. Относятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии. При гипертоксической форме резко выражены, симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние. Пленки обширные; характерен прогрессирующий отек ротоглотки и шейной клетчатки. Течение болезни молниеносное. Летальный исход наступает на 2–3 и день болезни вследствие развития инфекционно токсического шока и(или) асфиксии. При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно кишечного тракта.
Дифтерия гортани, или дифтерийный (истинный) круп
. Поражение гортани может быть изолированным и комбинированным (дыхательные пути, глотка и/или нос). В зависимости от распространения процесса различают дифтерийный круп локализованный (дифтерия гортани); дифтерийный круп распространенный: дифтерия гортани и трахеи, дифтерия гортани, трахеи и бронхов – дифтерийный ларинготрахеобронхит.
В клинической картине крупа выделяют три стадии: катаральную, или дисфоническую, стенотическую и асфиксическую.
Дисфоническая стадия начинается постепенно с повышения температуры тела до 38 °С, умеренной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубого лающего кашля и осиплости голоса. Продолжается она 1–3 сут и в дальнейшем переходит во вторую – стенотическую стадию. Появляются шумное дыхание с затрудненным вздохом, втяжение межреберий, над– и подключичных впадин, яремной ямки, напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино ключично сосцевидной, трапециевидной мышц и др.). Голос осиплый или афоничный, кашель постепенно становится беззвучным. Стенотический период продолжается от нескольких часов до 2–3 сут. В переходный период от стадии стеноза в стадию асфиксии присоединяются сильное беспокойство, чувство страха, потливость, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на входе («парадоксальный пульс»). При отсутствии своевременной помощи наступает асфиксическая стадия. Дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным, но менее шумным, уменьшается втяжение податливых мест грудной клетки. Состояние больных прогрессивно ухудшается. Кожные покровы бледно серого цвета, цианоз не только носогубного треугольника, но и кончика носа и губ, пальцев рук и ног. Тонус мышц резко снижен, конечности холодные. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление падает, зрачки расширены. В дальнейшем нарушается сознание, развиваются судороги, наблюдается непроизвольное отхождение кала и мочи. Смерть наступает от асфиксии.
Из носа, чаще из одной ноздри, появляются серозные, а затем серозно гнойные, сукровичные выделения (катаральная форма), вызывающие мокнутие, образование трещин, корочек в преддверии носа и на верхней губе. Носовые ходы при осмотре сужены из за отечности слизистой оболочки, на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения (катарально язвенная форма) или белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой оболочке (пленчатая форма). Дифтерия глаз, кожи, ран, уха, наружных половых органов наблюдается редко.
Диагностика. Решающее значение приобретает постановка диагноза по клиническим и эпидемиологическим данным. Ведущий клинический симптом дифтерии – наличие фибриновых, плотных белесовато сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи.
Для подтверждения диагноза заболевания используют бактериологический метод исследования. Собранный из мест поражения материал, обычно мазки из носа и глотки, засеивают на элективные среды (Леффлера, Клауберга и др.) и помещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сообщают предварительный результат, а через 48–72 ч – окончательный, после изучения биохимических токсигенных свойств возбудителей. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни. Перспективно изучение токсинемии.
Лечение. Основой лечения больных дифтерией является этиотропная – специфическая и антибактериальная – терапия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар и обеспечения необходимого санитарно гигиенического, двигательного и диетического режимов.
Решающее значение в излечении больных имеет ранняя специфическая, преимущественно серотерапия с использованием адекватных доз антитоксической противодифтерийной лошадиной сыворотки (ПДС) «Диаферм» в соответствии с формой и сроками болезни.
Одновременно с серотерапией проводят антибиотикотерапию с использованием бенэилпенициллина, эритромицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т.д. в общепринятых дозах в течение 5–10 дней.
Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов фурацилина, риванола и др.
Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назначают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10 % раствор глюкозы. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. При токсических формах показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 5–10 мг/кг, преднизолон по 2–5 мг/кг массы тела в сутки в течение 5–7 дней). Для предупреждения ДВС синдрома вводят гепарин. Эффективны плазмаферез, гемосорбция и другие эфферентные методы дезинтоксикации.
Появление признаков миокардита служит показанием к назначению АТФ, кокарбоксилазы, антиоксидантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацин и др.) и(или) глюкокортикостероидов. При нарушениях сердечного ритма эффективно применение кардиостимуляторов. При невритах, вялых параличах с первых дней вводят витамин В1 , стрихнин, прозерин, дибазол. Тяжелые полирадикулоневриты с нарушением дыхания требуют назначения искусственной вентиляции легких, гормонотерапии.
Больным необходим строгий постельный режим в течение 3–4 нед при осложненных токсических формах и 5–7 нед и более – при развитии осложнений.
Особенность лечебных мероприятий при дифтерии гортани обусловлена необходимостью купировать явления стеноза. Это достигается хорошей аэрацией палаты, назначением теплого питья (чай, молоко с содой), паровыми ингаляциями с добавлением натрия гидрокарбоната, гидрокортизона (125 мг на ингаляцию), введением эуфиллина, эфедрина, антигистаминных и седативных препаратов. Для уменьшения гипоксии применяют увлажненный кислород через носовой катетер, для улучшения дыхания удаляют пленки с помощью электроотсоса. Если тепловые и отвлекающие процедуры не оказывают терапевтического эффекта, назначают преднизолон в дозе 2–5 мг/кг в сутки до уменьшения стеноза. При прогрессировании явлений стеноза в предасфиксической стадии показана срочная назофарингеальная интубация, а при ее затруднении вследствие отека тканей глотки или гортани и при нисходящем крупе – трахеостомия с удалением фибриновых пленок с помощью электроотсоса.
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 127 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Брюшной тиф – антропоноз, источник заболевания человек или бактерионоситель.
Заражение – алиментарным путем.
Возбудитель попадает в тонкую кишку и размножается, выделяя эндотоксин в групповые солитарные фолликулы (сенсибилизирует их), размножается там, затем в лимфатические сосуды л/у регионарные кровоток (первичная бактериемия). За счет бактериемии идет генерализация заболевания (орган обитания) в печень, желчные пути выделяются в желчь тонкий кишечник снова поступают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая в них гиперэргическую реакцию (по типу феномена Артюса)
Местные изменения – в тонком кишечнике, прежде всего, подвздошной кишке (илеотиф), редко в толстой (колотиф). Протекает в 5 стадий:
1 неделя – мозговидное набухание. Групповые фолликулы увели-
чиваются, выступают над поверхностью в виде бляшек серого цвета с поверхностью в виде борозд или извилин.
Макросокпически. Развивается острое продуктивное воспаление с образование гранулем. Лимфоциты вытесняются макрофагами, которые называют брюшнотифозными клетками( т.к. они осуществляют фагоцитоз бактерий). макрофаги образуют скопления в виде гранулем. Регионарные л/у –увеличены, мягкие.
2. 2 неделя – стадия некроза – брюшнотифозные гранулемы в фолликулах подвергаются некрозу, некроз достигает мышечного слоя, иногда серозной оболочки.
3. 3 неделя – язвы повторяют форму фолликулов. Дно язв неровное, с остатками некротических масс. Возможно осложнение – кровотечение.
4. 4 неделя – стадия чистых язв – дно язв очищается, становится гладким, язвы имеют правильную овальную форму. Возможна перфорация язв с развитием перитонита.
5. 5 неделя – стадия заживления язв, разрастается грануляционная ткань, с краев наползает эпителий –образуется нежный рубчик. Заживление первичным натяжением.
В лимфо узлах брыжейки – аналогичные изменения с увеличением размеров, образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом, организацией и петрификацией.
Общие изменения за счет бактериемии.
В коже – розеолизная сыпь на 8-10 день заболевания – на коже живота, боковых поверхностях груди и на спине. Исчезает при надавливании.
В печени, селезенке, л/у, легких, желчном пузыре – брюшнотифозные гранулемы.
Селезенка – увеличена в 3-4 , пульпа вишневого цвета.
В миокарде, печени, почках – дистрофические изменения.
Кишечные: 1. кровотечение на 3-неделе заболевания и может быть смертельным.
2. перфорац ия язвы – 4 нед. с развитием перитонита.
Внекишечные 1. гнойный перихондрит гортани, 2. восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, 3. остеомиелиты, артриты, циститы, простатиты, 4. очаговая бронхопневмония, 5. брюшнотифозный сепсис.
Смерть наступает обычно от осложнений (кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).
Особенности брюшного тифа в Тюменской области – бактерионосительство брюшного тифа.
2г. Сыпной тиф: этиология, патогенез, патология кровеносных сосудов; изменения в коже и внутренних органах. Осложнения. Вклад советских ученых в изучение инфекции (Д.В.Попов, И.В.Давыдовский, А.П.Авцин).
Сыпной тиф –острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями. Характеризуется поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.
Чаще заболевают в возрасте 20-40 лет.
Этиология. Риккетсии. Провацека.
Источник заболевания – человек, переносчик – платяная (иногда головная) вошь. она заражается от больного тифом человека при его укусе, а затем кусая здорового распространяет риккетсии через свои фекалии, которые заносятся в кожу при расчесах.
Инкубационный период – 10-12 дней.
Лихорадочный период – характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла головного мозга, особенно в продолговатом мозге. Это ведет к падению АД. На высоте лихорадочного периода (2-3 недели) могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные расстройства за счет поражения продолговатого мозга. Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, развиваются пролежни, некрозы мелких тканей. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, нарушает сердечную деятельность.
Макроскопически – на коже – сыпь, на 2-4 нед болезни обнаруживается коньюнктивальная сыпь. Вещество мозга полнокровное, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена.
В ЦНС и коже – сыпнотифозный васкулит.
Виды васкулита – бородавчатый эндоваскулит ( за счет деструкции эндотелия образуются тромботические положения);
пролиферативный васкулит – за счет пролиферации эндотелия, вокруг сосудов лимфоциты, нейтрофилы.
некротический – деструкция эндотелия.
деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит – сочетание всех изменений.
В ЦНС обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова – очаги
эндо- и периваскулярной инфильтрации. Образуются на 2-6 нед заболевания. Обнаруживаются в ложках мозга, в мосту, продолговатом мозге. В белом веществе мозга их нет. В головном мозге развивается менингоэнцефалит. В ткани головного мозга периваскулярный и перицеллюлярный отек. Развивается бред, галлюцинации.
На коже сыпнотифозная сыпь (экзантема) – появляется на 3-5 день лихорадочного периода болезни. Имеет характер розеолезно-папуллезной. При некротических васкулитах может носить характер геморрагической. В периферической и симпатической нервной системе – воспалительные изменения с развитием неврита и ганглионит.
Сердце – всегда поражается с развитием миокардита. Артерии разного калибра часто поражаются – развивается некроз эндотелия, что приводит к пристеночному или обтурирующему тромбозу с развитием гангрены конечностей, инфарктов головного мозга, сетчатки глаза.
— трофические – некрозы, пролежни
— возможно присоединение вторичной инфекции – гнойный паротит
и отит, заканчивающиеся сепсисом ( за счет подавления секреции слюнных желез при нарушении симпатической иннервации)
Смерть – за счет сердечной недостаточности или от других осложнений. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет.
Зг. Дизентерия: этиология, патогенез, патоморфология, осложнения. Особенности дизентерии у детей.
Дизентерия — острое кишечное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.
S. flexneri (гр В); S.boydii (гр С), S. sonnei (гр D).
Дизентерия – строгий антропоноз. Источник заражения – больной или
Заражение – алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны.
При дизентерии Флекснера – преобладает водный и бытовой путь передачи (несоблюдение личной гигиены, перенаселенность, низкое санитарное состояние – чаще в развивающихся странах.
Дизентерия Зонне – пищевой (молочный) путь заражения – для высокоразвитых стран с хорошо развитой системой общественного питания. Палочка шиги (группа А) – контактно-бытовой. Это самая тяжелая дизентерия, вызвала пандемию в 80-е годы. Инкубационный период – 3 дня. Развиваются бактерии в толстой кишке для , а/m, а/б, а именно – в эпителии слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны. Бактериемии не дают. Выделяют эндотоксин, который обладает повреждающим действием на эпителий толстой кишки и нервный аппарат кишечника.
Возбудители попадают в толстую кишку, внедряются в клетки эпителия и размножаются там до тех пор, пока клетка не разрушится, затем переходят в следующую, образуются эрозии на стенке кишки. За счет токсина повышается сосудистая проницаемость, с развитием фибринозного воспаления в толстом кишечнике
Местные изменения – в толстой, реже прямой и сигмовидной. Имеют стадийное течение.
1. Катаральный колит (2-3 дня). В просвете кишки полужидкие, кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда крови. Кишка растянута, местами спазмирована. Слизистая полнокровная, покрыта слизью, видны кровоизлияния.
2. Фибринозный колит (5-10 дней). На складках и между ними фибри-
нозная пленка. Может развиться как крупозное, так и дифтеритическое воспаление. Чаще дифтеритическое – пленки рыхлые, грубые, плотно спаяны с подлежащей тканью. Цвет от серого до черного (в очагах кровоизлияний). Стенка кишки утолщена, просвет сужен.
Микроскопически некроз слизистой оболочки, обильная инфильтрация L, фибринозная пленка. В подслизистой – отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения.
3. Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 дней). Сначало в прямой кишке, а затем выше начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края неровные. Язвы ориентированы поперек кишки.
4. Стадия заживления язв (3-4 нед.). развивается неполная репаративная регенерация. Дно язв заполняется грануляционной тканью, которая постепенно созревает в рубцовую. Заживление вторичным натяжением. Возможны рубцовые осложнения.
Дизентерия Флексера и Зонне – протекает легко в виде катарального гастроэнтероколита, может быть абортивной на фоне а/б терапии, либо самостоятельно.
У детей –фолликулярный колит за счет поражения сометарных и групповых фолликулов. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, ее некроз, нагноение. При отделении образуются язвочки – фолликулярно-язвенный колит.
Редко развивается хроническая дизентерия.
1. Кишечные – перфорация язв с развитием перитонита
парапроктит, флегмона кишки
Внеклеточные – бронхопневмонии, пиелит, пиелонефрит, пеле-
флебетические абсцессы печени.
При хронической дизенетерии – амилоидоз, интоксикация, кахексия.
Смерть – от кишечных и внекишечных осложнений.
источник
IV. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae
II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae
III. Грамотрицательные палочки семейства LegionellaceaeLegionella pneumophila Легионеллез
Helicobacter pylori Хеликобактериоз
1 См. лекцию 25 «Карантинные инфекции».
• Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к роду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюшной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, считать его основным представителем этой группы заболеваний, хотя к нему и не применяется термин «сальмонеллез». В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно снижается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колебаний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.
Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.
Патогенез.Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически отчетливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-
мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные игрупповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бактериемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмонелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение нескольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.
С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаруживают во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становятся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделение возбудителей с желчью достигает пика.
Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бактерии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вызывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при феномене Артюса.
Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.
Местные измененияпри брюшном тифе наблюдаются прежде всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протяжении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классическое циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-
говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.
Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гистологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплазмой и бледным ядром — макрофагами, которые принято называть тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клетки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные гранулемы («тифомы»). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекционный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеобразные массы с примесью слизи (картина катарального воспаления), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.
Встадии некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы грязно-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе заболевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления («грязные язвы»), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они появляются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. При отторжении некротических масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.
На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некроза дном (стадия чистых язв); они имеют правильную
овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перитонита.
Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляционная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.
Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.
Приведенное выше классическое стадийное течение брюшного тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные изменения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым изменениям», наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.
Общие измененияобусловлены распространением брюшнотифозных палочек в период персистирующей бактериемии, которая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшнотифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внутренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослабленных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобретает геморрагический характер.
В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) изменения при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмонеллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания становятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).
Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увеличена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа вишневого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфаркты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также характерные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. Изредка развивается холецистит.
Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные изменения развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов проникают до серозной оболочки и именно в области гранулем развивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей интоксикации исчезают, температура тела нормализуется, субъективное состояние больного становится вполное удовлетворительным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна перфорация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне «амбулаторного брюшного тифа», переносимого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.
К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь исторический интерес. В настоящее время описывают множество ос-
ложнений, которые возникают у больных в связи с присоединением вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пневмококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абсцессы.
Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен «тифозный статус» больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе «тифозный статус» встречается крайне редко (не более 2,8 %).
Прогноз.До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз благоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, который имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % больных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуются антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одномоментная гибель большого числа сальмонелл приводит к коллапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионосительства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хроническое носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.
Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 264 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник