СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ С ЧАСТНОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИЕЙ
Контрольные вопросы
1. Что такое эпидемиология как наука?
2. Что такое эпидемический процесс и его звенья?
3. Какие существуют источники инфекции?
4. Назовите механизмы и пути передачи инфекции.
5. Интенсивность эпидемического процесса.
6. Определение эпидемического очага.
7. На что направлены противоэпидемические мероприятия в очаге?
8. Показания к проведению прививок.
9. Какие препараты применяются для иммунизации населения?
10. Какие существуют виды дезинфекции?
11. Дезинфекция и её способы.
12. Дезинсекция и её способы.
13. Дератизация и её способы.
14. Что такое комплексность проведения противоэпидемических мероприятий?
15. Составьте алгоритм проведения противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.
16. Заполните «экстренное извещение об инфекционном заболевании» (форма № 058/у).
Брюшной тиф и паратифы А и В – острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации, увеличением печени и селезёнки.
Этиология.Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (S.paratyphi A et B) относятся к семейству кишечных бактерий, роду сальмонелл серологической группы Д.
Брюшнотифозные и паратифозные бактерии по морфологическим свойствам не отличаются между собой, за исключением биохимических свойств. Они имеют форму палочки, грамотрицательные, имеют жгутики, подвижные, содержат эндотоксин, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь. Тифо-паратифозные микробы содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и поверхностный соматический термолабильный Vi-антиген.
Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Так, в проточной воде они сохраняются 5-10 дней, в стоячей — более месяца, в продуктах питания (мясо, сыр, масло, хлеб) — 1-2 месяца. Возбудитель хорошо переносит низкие температуры – во льду сохраняется до 60 дней. Высокие температуры действуют на возбудителя губительно: при кипячении погибает мгновенно, при температуре 60ºС – через 4-5 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание действуют губительно. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях (сулема в разведении 1:1000, 3% лизол, 3% хлорамин) погибает в течение 2-3 минут.
Эпидемиология.Брюшной тиф, паратифы А и В являются антропонозами и источником инфекции является больной человек или бактерионоситель, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом и мочой, реже со слюной. Выделение возбудителя от больного начинается с конца инкубационного периода и максимально выражено в разгар болезни. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные с легкими формами болезни, которые могут переносить заболевание на ногах, заражая здоровых окружающих лиц. В настоящее время чаще всего источником инфекции являются бактерионосители-реконвалесценты (острые, выделяющие возбудителя до 3 месяцев и хронические – свыше 3 месяцев) и здоровые (транзиторные) носители.
Механизм заражения – фекально-оральный, который реализуется пищевым (алиментарным), водным и контактно-бытовым путями передачи инфекции. В связи с этим различают пищевые (чаще молочные), водные и контактно-бытовые вспышки заболевания, которые имеют свои конкретные эпидемиологические характеристики (число заболевших, локализация, скорость распространения заболевания).
Наиболее высокая заболеваемость тифо-паратифозозными заболеваниями регистрируются в летне-осенний период, болеют лица преимущественно в возрасте 15-40 лет, постинфекционный иммунитет стойкий и продолжительный (15-20 лет), однако известны и повторные случаи заболевания.
Патогенез и патанатомия. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попадая через рот вместе с пищей, возбудитель частично погибает в желудке под воздействием соляной кислоты желудочного сока, оставшаяся часть возбудителя попадает в тонкий кишечник и внедряется в лимфатические образования его (солитарные фолликулы и их скопления – пейеровы бляшки). Далее по лимфатическим путям кишечника он попадает в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы.
В связи с выраженным тропизмом возбудителя брюшного тифа к лимфоидной ткани происходит усиленное размножение его с развитием воспалительного процесса в ней (лимфаденит и лимфангоит).
После »прорыва» лимфатического барьера возбудитель проникает в кровяное русло с развитием бактериемии, что знаменует собой начало клинических проявлений заболевания. Под влиянием бактерицидных свойств крови микробы разрушаются с высвобождением эндотоксина и развитием интоксикации.
Током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани (лимфатические узлы, печень, селезенку, костный мозг и др.), происходит паренхиматозная диффузия микробами с усиленным размножением в них микробов. В последующем возбудитель желчными ходами и либеркюновыми железами кишечника выделяется в кишечник. При повторном попадании микробов на уже сенсибилизированные ранее солитарные фолликулы и пейеровы бляшки развиваются аллергические реакции по типу феномена Артюса-Сахарова.
В дальнейшем происходит формирование иммунитета с последующим полным выздоровлением, возникновение рецидивов или формированием бактерионосительства.
Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Выделяют пять стадий изменений, каждая из которых соответствует неделе заболевания:
Клиника. Инкубационный период в среднем длится 10-14 дней, с пределами колебаний от 7 до 25 дней. Заболевание протекает с выраженной цикличностью.
Начальный период характеризуется постепенным появлением и развитием симптомов интоксикации (общее недомогание, головная боль, познабливание). Пациент расценивает такое состояние как простудное заболевание, но проводимое “домашнее” лечение эффекта не оказывает. Усиливаются общая слабость, головная боль, резко снижается аппетит, вплоть до анорексии, появляется бессонница. Температура тела постепенно, лестницеобразно в течение недели повышается и достигает 39-40ºС.
При осмотре больного в этот период: лицо бледное, кожа сухая, горячая на ощупь. Появляется относительная брадикардия (отставание частоты пульса от высоты температуры), дикротия пульса (двухволновый характер его), снижается артериальное давление. Язык обычно суховат, обложен серовато-белым налетом, кончик и края его свободные от налета, ярко-красного цвета (“тифозный язык”), в тяжелых случаях налет становится коричневым с черным оттенком (“фулигинозный язык”). Язык утолщен, на нем видны отпечатки зубов.
Живот умеренно вздут, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки), что связано с увеличением воспаленных мезентеральных лимфоузлов. При пальпации живота отмечается урчание и умеренная болезненность в илеоцекальной области. К концу первой недели увеличивается печень и селезенка. Отмечается запор.
Больные заторможены, адинамичны, на вопросы отвечают медленно, односложно.
Период разгара начинается с 7-8 дня заболевания: температура в пределах 39-41ºС, развивается тифозный статус, включающий гипертермию, симптомы интоксикации и нарушение сознания, вплоть до потери его. Отмечается вялость днем и бессонница ночью, адинамия, задержка психических реакций, безразличное отношение к окружающему, появляется бред, галлюцинации.
На 8-9 день болезни на коже живота и нижних отделах грудной клетки появляется розеолезная сыпь в количестве 4-5, реже 20-25 элементов, которая через 3-5 дней бледнеет и исчезает, не оставляя на коже следа.
В разгар заболевания со стороны периферической крови характерным для брюшного тифа является лейкопения с относительным лимфоцитозом, анэозинофилия и тромбоцитопения.
Длительность периода разгара болезни составляет 1-1,5 недели.
В период реконвалисценции температура литически снижается до нормы. Различают следующие типы температурных кривых при брюшном тифе: трапециевидную (типа Вундерлиха), волнообразную (ундулирующую, боткинскую), типа Кильдюшевского (укороченная трапециевидная) и неправильную. Помимо нормализации температуры в этот период исчезают явления интоксикации, нормализуется сон, аппетит и функциональное состояние организма.
С. П. Боткин писал о волнообразности течения тифо-паратифозных заболеваний с обострениями и рецидивами. Как правило, обострение развивается в период ранней реконвалесценции после уменьшения интенсивности патологического процесса, а рецидив (возврат болезни) – после клинического выздоровления. Основные клинические проявления при рецидиве выражены слабее по сравнению с основной волной заболевания, т.к. развиваются на фоне частично сформированного иммунитета.
Современный брюшной тиф имеет свои особенности: преобладание легких форм с укороченной лихорадкой до 4-5 дней, острое начало болезни, атипичное течение с признаками гастроэнтерита, возможное отсутствие сыпи, не всегда отмечается гепатоспленомегалия.
Особенности течения паратифов А и В.Клиническая картина брюшного тифа и паратифов трудно различима, это возможно лишь на основании бактериологических и серологических исследований. Но имеются и некоторые клинические особенности: более острое начало болезни при паратифах, неправильная ремиттирующая температурная кривая с ознобами, более ранее, на 4-7 день, появление сыпи. Сыпь при паратифах более обильная и отличается значительным разнообразием – розеолезная, розеолезно-папулезная, кореподобная. Рецидивы при паратифах развиваются реже, чем при брюшном тифе.
В гемограмме чаще, чем при брюшном тифе, отмечается нормоцитоз и даже лейкоцитоз с лимфоцитозом, анэозинофилия непостоянна.
Осложнения. При тифо-паратифозных заболеваниях осложнения делятся на неспецифические и специфические.
Неспецифические осложнения вызываются другой бактериальной флорой (пневмонии, паротиты, стоматиты, пиелиты) и в настоящее время на фоне антибиотикотерапии тифо-паратифозных заболеваний встречаются редко.
Специфические осложнения обусловлены воздействием на организм возбудителя брюшного тифа и его токсина, частота их составляет 7-9% и не зависит от тяжести болезни. К ним относятся кишечное кровотечение и прободение язв тонкого кишечника, инфекционно-токсический шок (ИТШ).
Кровотечение возникает в результате язвенных процессов в тонком кишечнике с нарушением целостности кровеносных сосудов и развивается на 2-3-й неделе заболевания. При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура на несколько часов падает до нормы, пульс учащается. На температурном листе происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы или, по выражению старых авторов, “чертов крест”). Артериальное давление снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дегтеобразный вид по типу мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков (без сопутствующего геморроя). Это бывает в следующих случаях:
1) если кровотечение было слишком массивным;
2) если оно произошло в нижнем отделе тонкого кишечника;
3) если стул был вслед за кровотечением.
Прободение (перфорация) язв тонкого кишечника развивается на 3-4-й неделе болезни и по частоте составляет 1-8%. Ранними симптомами перфорации являются боль в животе и напряжение мышц передней стенки живота. В отличие от “хирургических” прободных язв при брюшном тифе “кинжальная” боль в животе встречается очень редко. Боль чаще всего бывает умеренной, в связи с чем медицинский персонал должен придать значение любым болевым ощущениям в животе при тифо-паратифозных заболеваниях.
Менее отчетливыми симптомами (помимо болей в животе и напряжением мышц передней брюшной стенки) являются следующие данные (Е.Л.Таль):
1) отставание движения брюшной стенки во время акта дыхания;
2) отсутствие кишечных шумов при аускультации живота;
3) симптом Щеткина-Блюмберга;
4) болезненность брюшины на дне таза при исследовании per rectum.
Спустя 4-6 часов после прободения появляются поздние симптомы перфорации: рвота, икота, вздутие живота, исчезновение печеночной тупости. Лицо бледное, черты его заостряются, появляется холодный пот.
Инфекционно-токсический шок связан с массивным поступлением в кровь токсинов в связи с разрушением микробов. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, температура снижается, кожа становится еще бледнее, отмечаются акроцианоз, одышка. Пульс частый, нитевидный, АД резко снижается, уменьшается диурез вплоть до анурии.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8576 — 
| 7059 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания — это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла — подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки — среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду — желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.)
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 — 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия — 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).
Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).
Механизм передачи: фекально-оральный
водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
пищевой (особенно часто встречается в городах)
контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.
5. Источник инфекции: носители и больной.
6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.
7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя — потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.
8. Восприимчивость примерно 50%.
Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.
Механизм передачи — это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:
1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)
2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)
3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.
ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:
Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:
фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)
фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер — в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.
Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия — микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:
фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
Фаза формирования иммунитета — фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация — клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.
на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.
Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.
Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.
Рецидив — возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.
Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.
Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:
1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).
При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе — следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.
2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.
Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).
3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.
источник
— крупный или мелкий рогатый скот
— дикие плотоядные животные
ВЕДУЩИЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ, ПАРАТИФАХ А И В
ТОКСИНЫ, ПРОДУЦИРУЕМЫЕ ВОЗБУДИТЕЛЯМИ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФОВ А И В ОТНОСЯТСЯ К
ИММУНИТЕТ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО БРЮШНОГО ТИФА
СИСТЕМА, ПОРАЖЕНИЕ КОТОРОЙ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФОВ А И В
ЛИХОРАДКА, ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА В РАЗГАРЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА, ПАРАТИФОВ А И В
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА, ПАРАТИФОВ А И В
— перфорация тонкого кишечника
ПРЕПАРАТ ДЛЯ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ БРЮШНОГО ТИФА, ПАРАТИФОВ А И Б
У БОЛЬНОГО Н. НА 20-Й ДЕНЬ ОТ НАЧАЛА ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШНЫМ ТИФОМ ВРАЧ ЗАПОДОЗРИЛ КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ. ДАЛЬНЕЙШАЯ ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА
— гемотрасфузии и введение кровозаменителей
— увеличение суточной дозы этиотропного препарата
— назначение глюкокортикостероидов (преднизолон и т.п.
ПРИЧИНА СМЕРТИ БОЛЬНЫХ БРЮШНЫМ ТИФОМ, ПАРАТИФАМИ А И В НА ПЕРВОЙ НЕДЕЛЕ БОЛЕЗНИ
ТИПИЧНОЕ НАЧАЛО КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ БРЮШНОГО ТИФА У НЕИММУННЫХ ЛИЦ
РАННИЙ СИМПТОМ БРЮШНОГО ТИФА, ПАРАТИФОВ А И В
— повышение температуры тела
ЭКЗАНТЕМА ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
МАТЕРИАЛ ДЛЯ РАННЕГО И ДОСТОВЕРНОГО БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОГО ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА БРЮШНОГО ТИФА, ПАРАТИФОВ А И В
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
АКТИВНАЯ ПРОДУКЦИЯ ЭКЗОТОКСИНОВ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ ШИГЕЛЛ
— Григорьева-Шига (dysenteriae 1)
ТИПИЧНЫЙ ОЧАГ РАЗМНОЖЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ДИЗЕНТЕРИИ В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА
— лимфатические образования тонкого кишечника
— слизистая оболочка толстого кишечника
— мезентериальные лимфатические узлы
НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ ДИЗЕНТЕРИИ ВЫЗЫВАЮТ ШИГЕЛЛЫ
ОТДЕЛЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА, НАИБОЛЕЕ ПОРАЖАЕМЫЕ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
— сигмовидная и прямая кишки
ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
— крупный и мелкий рогатый скот
ИММУНИТЕТ ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОЙ ДИЗЕНТЕРИИ
НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫЙ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ ДИЗЕНТЕРИИ
— ципрофлоксацин (цифран, циплокс)
ВЕДУЩИЙ МЕТОД ТЕРАПИИ СРЕДНЕТЯЖЕЛЫХ И ЛЕГКИХ ФОРМ ДИЗЕНТЕРИИ
ОСНОВНОЙ МЕТОД СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ДИЗЕНТЕРИИ
ВЕДУЩИЙ ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
КЛИНИЧЕСКИЙ СИМПТОМ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ДИЗЕНТЕРИИ
— жидкий стул со слизью (и кровью)
— боли в верхних отделах живтота опоясывающего характера
ВЕДУЩИЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ПРИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗАХ
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
источник
Тестовый контроль
Выбрать правильный ответ. Дополнить предложения.
1. Источником инфекции при брюшном тифе может быть
1. человек больной или бактерионоситель +
2. При брюшном тифе поражаются (лимфатические узлы тонкого кишечника).
3. Внедрение возбудителя происходит в
4.Брюшнотифозная палочка относится к роду (сальмонелл).
5. Температура тела при брюшном тифе достигает максимума к
6. Брюшнотифозная бактерия относится к семейству (кишечных бактерий).
7. При брюшном тифе кожные покровы
8. Брюшнотифозная бактерия споры и капсулы (не образует).
9. Тифозный статус характеризуется
1. резкой заторможенностью, бредом, галлюцинациями
2. двигательным возбуждением, бредом, галлюцинациями +
3. резким снижением АД, бредом, галлюцинациями
4. резким повышением АД, двигательным возбуждением
10. Брюшнотифозная бактерия грам — (отрицательная).
11. Сыпь при брюшном тифе появляется
1. к концу первых суток болезни
12. Брюшнотифозная бактерия имеет антигены (соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген).
13. Характер кожных высыпаний при брюшном тифе
2. розеолезно-петехиальная сыпь
3. розеолезно-папулезная сыпь +
4. розеолезно-пустулезная сыпь
14. Брюшнотифозная бактерия выделяет токсин (эндотоксин).
15. Сыпь при брюшном тифе локализуется чаще
2. верхней части живота, нижней части груди +
3. плечевом поясе, груди, животе, спине
4. лице, верхней части живота
16. При массивной эндотоксемии может развиться (инфекционно-токсический шок).
17. Антибиотикотерапию проводят
1. 10 дней со дня заболевания
2. 10 дней со дня госпитализации
3. до 10 дня нормальной температуры +
4. 14 дней со дня госпитализации
18. Брюшнотифозная бактерия сохраняется в воде (1-5 месяцев).
19. Мероприятия в отношении больных брюшным тифом
1. обязательная госпитализация в специальный госпиталь
2. обязательная госпитализация в инфекционный стационар +
4. обязательная госпитализация в бокс
20. В испражнениях брюшнотифозная бактерия сохраняется до (25 дней).
21. Мероприятия в отношении контактных лиц
1. изоляция в провизорный госпиталь
2. изоляция в инфекционный стационар
3. наблюдение за контактными 21 день с ежедневной термометрией +
22. Хроническое бактерионосительство формируется у переболевших брюшным тифом в % (3-5).
23. Наблюдение за контактными лицами производится в течение
24. Выписываются больные после выздоровления не ранее (21-го дня нормальной температуры тела).
25. Постельный режим при брюшном тифе целесообразно соблюдать до 7-8 дня с момента
4. отрицательных бак. исследований
26. Брюшнотифозная бактерия при 100 градусах погибает (мгновенно).
27. Специфическая профилактика при брюшном тифе
2. проводится в плановом порядке
3. проводится по эпид. показаниям +
4. декретированной группе лиц
28. Специфическая профилактика контактным по брюшному тифу включает назначение (брюшнотифозного бактериофага).
29. Для лабораторной диагностики в ранние сроки используют
31. Возбудители брюшного и паратифов А и В относятся к роду
32. Брюшнотифозные фаги лизируют (брюшнотифозную бактерию).
33. Лихорадка, характерная для брюшного тифа в разгаре заболевания
34. Инфекции, источником заражения при которых является человек, называются (антропонозы).
35. Специфическое осложнение брюшного тифа, паратифов А и В
3. кишечная непроходимость
36. Острое носительство длится до (3-х месяцев)
37. Специфическое осложнение брюшного тифа, паратифов А и В
1. кишечная непроходимость
2. перфорация тонкого кишечника +
38. Механизм заражения при брюшном тифе чаще (фекально-оральный).
39. Препарат для этиотропной терапии брюшного тифа, паратифов А и В
40. Сезонность при брюшном тифе (летне-осенняя).
41. У больного Н на 20-й день от начала заболевания брюшным тифом врач заподозрил кишечное кровотечение. Дальнейшая врачебная тактика
1. оперативное вмешательство
2. гемотрансфузии и введение кровозаменителей +
3. увеличение суточной дозы этиотропного препарата
4. назначение глюкокортикостероидов (преднизолон и т.п.).
42. Чаще болеют брюшным тифом люди в возрасте (15-40 лет).
43. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В
1. палочки грамотрицательные +
2. палочка грамположительная
3. кокки грамотрицательные
4. кокки грамположительные
44. Наибольшее количество брюшнотифозных бактерий выделяется больным со (2-й недели).
45. Ведущий путь передачи инфекции при брюшном тифе, паратифах А и В
46. Заражение брюшным тифом происходит через (рот).
47. Токсины, продуцируемые возбудителями брюшного тифа и паратифов А и В относятся к
48. Восприимчивость при брюшном тифе (всеобщая).
49. Иммунитет после перенесенного брюшного тифа
1. антибактериальный непродолжительный
2. антибактериальный продолжительный +
3. антитоксический непродолжительный
4. антитоксический продолжительный
50. После перенесенного брюшного тифа иммунитет обычно (пожизненный).
51. Система, поражение которой наиболее характерно для брюшного тифа и паратифов А и В
52. Возбудитель брюшного тифа проникает в лимфоидное образование тонкой кишки, а именно в (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы).
53. Материал для раннего и достаточного бактериологического подтверждения диагноза брюшного тифа, паратифов А и В
54. Макулезная сыпь размером более 20 мм называется (эритема).
55. Типичное начало клинических проявлений брюшного тифа у неиммунных лиц
56. Кал на исследование при брюшном тифе берут на (2-й неделе).
57. Решающим в подтверждении диагноза брюшного тифа являются:
1. результаты общего анализа крови
2. результаты общего анализа мочи
3. результаты бактериологического анализа крови, мочи и кала +
4. результаты серологических реакций крови
58. Сидеть при брюшном тифе после нормализации температуры разрешается на (7-8 день).
59. Ранний симптом брюшного тифа, паратифов А и В
3. относительная брадикардия
4. повышение температуры тела +
60. Диспансеризация после выписки больного брюшным тифом в течение (3 месяцев).
61. К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся
1. менингит, менингоэнцефалит
4. острая почечная недостаточность
62. Со 2-й, 3-й недели болезни при брюшном тифе легче выделить возбудителя из (испражнений, мочи).
63. Инкубационный период при брюшном тифе составляет:
64. Через 3 месяца диспансеризации проводят бак исследования (кала, мочи, желчи).
65. При кишечном кровотечении, осложнившем брюшной тиф, стул имеет следующий характер
1. частый, жидкий стул со слизью
3. стул с примесью алой крови
66. Черный дегтеобразный стул при брюшном тифе называется (мелена).
67. Длительность заболевания при брюшном тифе составляет
68. Инкубационный период при брюшном тифе чаще (9-14 дней).
69. Для брюшного тифа характерен стул
1. «гороховый суп», «гороховое пюре» +
70. Типичные формы брюшного тифа (абортивные, стертые).
71. Причина смерти больных брюшным тифом, паратифами А и В на первой недели болезни
3. инфекционно-токсический шок +
72. Сыпь при брюшном тифе при надавливании или растяжении (исчезает).
73. На первой недели болезни материалом для исследования:
74. Перфорация кишечника при брюшном тифе осложняется (перитонитом).
75. Осложнения брюшного тифа в виде прободения могут наступить на
76. На первой недели болезни брюшным тифом в тонком кишечнике (отек лимфоузлов).
77. Типичное осложнение при брюшном тифе
2. перфорация язвы кишечника +
78. На второй недели болезни при брюшном тифе в тонком кишечнике (некроз лимфоузлов).
79. При перитоните, осложнившем брюшной тиф, характерно
2. симптом раздражения брюшины +
80. На 3-й недели болезни брюшным тифом в тонком кишечнике (отторжение некротических масс).
81. Брюшной тиф по классификации Л.В. Громашевского относится к группе инфекций
82. На 4-й недели болезни брюшного тифа в тонком кишечнике период (чистых язв).
83. Наиболее опасно в эпидемиологическом отношении выделение брюшнотифозных бактерий от бактериовыделителей
84. На 5-й, 6-й недели болезни брюшным тифом в тонком кишечнике период (заживление).
85. Период «мозговидного набухания» лимфоидных образований тонкого кишечника соответствует
86. После нормализации температуры тела при брюшном тифе может возникнуть осложнение (кишечное кровотечение).
87. Отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв происходит на
88. Резкая заторможенность пациента или (адинамия).
89. При брюшном тифе печень и селезенка увеличиваются
90. Инфекционно-токсический шок при брюшном тифе развивается в период (разгара).
91. Длительность существования розеол составляет
1. несколько часов – 1 день
92. Резкое нарастание интоксикации, снижение температуры, падение АД, уменьшение диуреза, падение сердечно-сосудистой деятельности при брюшном тифе, свидетельствует о (инфекционно-токсическом шоке).
93. В разгар болезни со стороны пульса отмечается
3. относительная брадикардия +
4. относительная тахикардия
94. Тифозное состояние при брюшном тифе или (инфекционный делирий).
95. Возбудитель брюшного тифа представляет собой
1. грамотрицательные бактерии, имеющие жгутики аэробы +
2. грамположительные бактерии, образующие споры и капсулы
3. грамположительные бактерии, спор и капсул не имеют
4. грамотрицательные бактерии. Спор, капсул и жгутиков не имеют
96. Артериальное давление при брюшном тифе (понижено).
97. Механизм заражения при брюшном тифе
98. Ведущим в диагностике является выделение (гемокультуры).
99. Пути передачи при брюшном тифе
1. водный, пищевой, контактно-бытовой +
100. Посев крови на питательную среду проводят в отношении (1:10).
101. При брюшном тифе поражается
1. лимфатический аппарат тонкого кишечника +
2. весь желудочно-кишечный тракт
3. дистальный отдел толстого кишечника
102. Посев крови на питательную среду проводят в отношении 1:10, т.к. (кровь бактерицидна).
103. Язык при брюшном тифе
4. с отпечатком зубов на боковых поверхностях +
104. При брюшном тифе используют серологические реакции (Видаля, РНГА).
105. В гемограмме при брюшном тифе с 4-5 дня отмечается
1. лейкоцитоз. СОЭ увеличена
2. лейкопения, со сдвигом лейкоцитарного ряда влево, СОЭ увеличена +
4. нейтрофилез, СОЭ снижена
106. Диагностический титр реакции Видаля, РНГА равен (1:200 и выше).
107. Рецидивы после перенесенного брюшного тифа чаще возникают
3. в период нарастания симптомов
4. через месяц после выздоровления +
108. Ходить при брюшном тифе разрешается на (10-11 день после нормализации температуры).
109. Боли при брюшном тифе локализуются
1. в правой подвздошной области +
2. в левой подвздошной области
110. Дача слабительного при брюшном тифе (запрещается).
111. К атипичным формам брюшного тифа относятся
2. легкая, средней тяжести и тяжелая
4. перфоративный перетонит
112. Очистительная клизма при брюшном тифе категорически запрещается без назначения (врача).
113. Для постановки диагноза используются следующие микробиологические методы
1. бактериологический, бактериоскопический и серологический +
2. серологический и аллергический
3. биологический и аллергический
4. бактериологический и аллергический
114. Кроме левомицитина при брюшном тифе можно применять (ампициллин, бисептол).
115. Признаком абсолютного подтверждающего диагноз брюшной тиф на 1-й неделе болезни являются
1. положительный результат гемокультуры +
2. положительный эпиданамнез
3. наличие клинических признаков
4. положительный результат копрокультуры и биокультуры
116. При брюшном тифе, вызванном резистентными левомицитину штаммами сальмонелл, эффективны (фторхинолоны).
117. На первой неделе заболевания брюшным тифом применяется
2. бактериологический метод +
118. Для устранения интоксикации при брюшном тифе используют терапию (инфузионную).
119. Со стороны сердечно-сосудистой системы при брюшном тифе отмечается
3. относительная брадикардия, дикротия пульса, снижение АД +
120. Вакцинацию при брюшном тифе проводят (по эпидемиологическим показаниям).
121. При брюшном тифе устанавливается карантин на
122. Специфическая профилактика брюшного тифа (вакцинация).
123. Переболевшие брюшным тифом состоят на учете в ЦГСЗН в течение
124. Начальный период паратифа А сходен с заболеванием (ОРЗ).
125. Диагностический титр реакции Видаля составляет
126. Сыпь при паратифе А появляется на (4-7) день болезни.
127. Для специфической профилактики брюшного тифа применяют
128. При кишечном кровотечении необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение (12-14 часов).
129. О брюшнотифозном бактерионосительстве свидетельствует результат РПГА с Vi – диагностикумом равным
130. При кишечном кровотечении пациент может утолять жажду лишь холодным чаем ложками в сутки в количестве до (600 мл).
131. Для серологической диагностики брюшного тифа в настоящее время используют
3. РПГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н) +
132. При кишечном кровотечении пациент может утолять жажду лишь холодным чаем ложками в сутки в количестве до 600 мл или может (сосать кусочки льда).
133. Для посева крови с целью выделения гемокультуры применяется среда
134. При перфорации свободный газ из кишечника проникает в брюшную полость в связи с чем исчезает (печеночная тупость).
135. брюшнотифозные бактерии содержат:
136. Рецидивы и осложнения при паратифе А встречаются (редко)
1. сгибательные поверхности конечностей
2. спина, боковая поверхность туловища
3. живот, нижняя часть грудной клетки +
138. Кроме типичной розеолезной сыпи при паратифе А может быть (петехиальная).
139. РПГА с Vi – диагностикумом применяется для
1. выявления брюшнотифозного носительства +
2. выявления больных в остром периоде
3. подтверждения диагноза «брюшной тиф»
140. Макулопапулезные элементы при паратифе А напоминают элементы при заболевании (корью).
источник
Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся бактериемией, поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки и протекающая с лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью.
Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D – Salmonella typhi . Это аэробная, граммоотрицательная палочка, имеющая сложную антигенную структуру, устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес., в испражнениях – до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные брюшным тифом и бактериовыделители. У 3-5% формируется хроническое бактерионосительство. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически. Механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи инфекции – контактно-бытовой, пищевой и водный. При контактно-бытовом пути наблюдается спорадическая заболеваемость.
В настоящее время в распространении инфекции главную роль играют бактериовыделители.
Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот, а затем проходит в кишечник и внедряется в лимфатические образования тонкой кишки – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, что приводит к развитию лимфаденита и лимфангита. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровяное русло – начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии – инфекционно-токсический шок.
Клиническая картина. Инкубационный период – от 7до 23 дней. У большинства больных болезнь начинается остро, но может наблюдаться постепенное начало. Начальный период – время от момента появления появления лихорадки до установления ее постоянного типа – продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. У больных наблюдаются бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Появляются типичная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, иногда поносы. Затем наступает период разгара. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи – розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловищах, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. При тяжелых формах болезни может развиться тифозный статус – резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок. Продолжительность разгара составляет 9-10 дней, затем начинается следующий период — период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация – появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие. В период реконвалесценции у 3-10% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.
Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни – абортивные и стертые.
Следует отметить, что любая форма болезни может сопровождаться тяжелым осложнением – перфорацией кишечника с последующим перитонитом. Эти осложнения развиваются чаще на 2-3-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации и кровотечения. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается резким болевым синдромом, но даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. Прободение кишечника сопровождается ухудшением состояния больного, еще большим повышением температуры тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее оперативного вмешательства.
При кишечном кровотечении резко снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула или со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.
Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз – через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят посев дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.
После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес. с бактериологическим исследованием кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет ( наблюдение за работающими в пищевой промышленности – 6 лет ). Хронические бактериовыделители состоят на учете в СЭС пожизненно.
Диагностика. Ведущим в диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берется во все периоды болезни, 5-10 мл из вены и засевается в 50-100 мл желчного бульона. Первый посев крови желательно брать до начала антибактериальной терапии. Для диагностики используют реакцию Видаля, РНГА и иммуноферментный метод.
Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается с 7-8-го дня нормальной температуры, ходить – с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей, слизистой оболочкой полости рта. Следует следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища ( стол № 4а ), с выздоровлением диету расширяют постепенно.
Основным этиотропным препаратом является левомицетин, который назначают внутрь по 0,5г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. При невозможности перорального приема используют левомицетина сукцинат внутримышечно или внутривенно в суточной дозе 1,5-3г. Можно применять ампициллин, бисептол.
Для устранения интоксикации используют инфузионную терапию. По показаниям применяют сердечные средства.
При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Лечение бактериовыделительства не разработано.
Профилактика. Основные меры профилактики – улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительская работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям и некоторым контингентам населения ( работникам канализации, лицам в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За контактными больными устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица к ним приравниваемые, да получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.
Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами, сходные с брюшным тифом.
Можно отметить некоторые отличительные признаки болезни, позволяющие заподозрить паратиф А и В.
Паратиф А. Возбудителем является Salmonella paratyphi A . В отличие от брюшного тифа болезнь протекает чаще в среднетяжелой форме и в начальном периоде характеризуется гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРЗ. Раньше, чем при брюшном тифе появляется сыпь – на 4-7-й день болезни. Кроме того, наряду с типичной розеолезной сыпью, можно обнаружить макулопопулезные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречаются петехиальные элементы.
Сыпь при паратифе А обычно более обильна, чем при брюшном тифе. Редко возникают рецидивы и осложнения.
Паратиф В. Возбудитель – Salmonella schottmuelleri .
Отличительным признаком являются симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе. Температура носит нередко волнообразный характер, с большими суточными размахами в отличие от брюшного тифа, при котором
наблюдается постоянный тип температурной кривой. Основными методами диагностики являются посевы крови на желчный бульон или среду Раппопорт, а также обнаружение антител к сальмонеллам в РНГА.
Лечение и меры профилактики такие же, как при брюшном тифе.
источник
Наиболее опасными осложнениями брюшного тифа и паратифов А и В (тифопаратифозных заболеваний – ТПЗ) является перфорация (прободение) кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок . Кроме того течение брюшного тифа и паратифов А и В может осложняться
- — пневмонией;
- — миокардитом (воспаление сердечной мышцы);
- — реже – холецистохолангитом (воспаление желчного пузыря и желчных протоков);
- — тромбофлебитом (воспаление стенки вены с образованием тромба, закупоривающего ее просвет);
- — менингитом (воспаление мозговой оболочки);
- — паротитом (воспаление околоушной железы, свинка);
- — артритами (воспаление суставов с болями и ограничением подвижности);
- — пиелонефритами (воспалительное заболевание почек;
- — инфекционным психозом (проявляется помрачением сознания или тревожной депрессией, угнетённым состоянием,, галлюцинациями);
- — поражением периферических нервов.
При осложнении перфорация (прободение) кишечника обычно наступает на третьей неделе заболевания, но может быть и на второй неделе. Она может развиться и при удовлетворительном состоянии пациента и при отсутствии температуры на фоне приёма антибиотиков. Этому способствует нарушение постельного режима, метеоризм (вздутие живота), и наличие у больного явного дефицита массы тела.
При высокой температуре тела и тяжёлой интоксикации признаки перфорации тонкой кишки могут быть стёртыми и при неявных симптомах диагностика осложняется. Если перфорация возникает на фоне нормальной температуры тела, то клинические признаки перфорации чётко выражены.
При перфорации и развитии начальной стадии перитонита появляются боли в животе, мышцы брюшной стенки становятся напряжёнными, напряжение более выражено в нижних отделах справа, дыхание учащается. Главный симптом – боли в животе, которые иногда бывают сильными, но чаще умеренными или слабыми. Газы не отходят, стул задерживается.
В следующие часы боль стихает, уменьшаются или совсем исчезают признаки раздражения брюшины. Это способствует поздней диагностике такого опасного осложнения как перфорация тонкой кишки, в то время как хирургическое вмешательство даёт наилучшие результаты в первые 6 часов после перфорации. Если оперативное вмешательство отложено на более длительный срок, появляются признаки перитонита.
Температура тела повышается, появляется тошнота, рвота, усиливается метеоризм, характерная для брюшного тифа и паратифов брадикардия (замедление сердечных сокращений) сменяется тахикардией (учащенное сердцебиение выше 100 уд
мин). Повышается уровень лейкоцитов, ускоряется СОЭ. Нельзя забывать, что при выраженной интоксикации и лихорадке симптомы перфорации стёрты, поэтому даже небольшая боль в животе при тифознопаратифозном заболевании должна привлечь внимание.
Иногда единственным признаком перфорации может быть напряжение брюшной стенки в правой подвздошной области (подвздошный – находящийся между рёбрами и животом). При лёгких формах брюшного тифа и паратифов больные иногда не госпитализируются и поступают в хирургическое отделение с признаками «острого живота».
Кишечное кровотечение может наступить в такие же сроки заболевания, что и перфорация. На фоне лечения антибиотиками кишечное кровотечение может возникнуть не только при высокой температуре и интоксикации, но и на 3-5 день после нормализации температуры и улучшения общего самочувствия. Если кишечное кровотечение появляется на фоне сильной интоксикации, то в этот момент температура тела снижается, проясняется сознание, уменьшается головная боль, улучшается общее самочувствие.
Но следом за этим больной бледнеет, его пульс учащается, артериальное давление снижается, на лбу появляется холодный пот. При массивном кровотечении может развиться коллапс (угрожающее жизни состояние, характеризуется падением артериального давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов). Через 8-12 часов в стуле появляется примесь крови (дёгтеобразный стул), но при массивном кровотечении через полтора-два часа стул становится почти чистой кровью.
Лабораторный анализ показывает снижение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, показателя гематокрита и увеличение количества ретикулоцитов.
Ознакомьтесь также с информацией об осложнении инфекционных заболеваний в форме инфекционно-токсического шока / ссылка /.
источник