Современные особенности течения брюшного тифа

Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9–14 дней, что зависит от дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма.

Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома.

При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.
Температура тела ступенеобразно повышается и к 5–7-му дню болезни достигает 39–40 °С. При остром начале уже в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпита лизация.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации чаще отмечают и более бурное начало болезни.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периодетхарактеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.
Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут.
Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся
доступными пальпации печень и селезёнка.

Гемограмма в первые 2–3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с 4–5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в гемограмме — закономерное следствие специфического воздействия токсинов
брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лим- фатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию.

Определяют изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки» .

Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу первой — началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период продолжается от нескольких дней до 2–3 нед и является самым тяжёлым для больного.

При современном течении этот период болезни значительно короче и легче, его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервно- психического состояния характеризуют тифозный статус, который при современном течении встречают редко.

У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на передних нёбных дужках — ангина Дюге. Температура тела в этот период повышена до 39–40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или волнообразный характер.

У 55–70% заболевших брюшным тифом на 8–10-й день болезни на коже возникает характерная экзантема — розовато-красные розеолы диаметром 2–3 мм, расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в случаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как правило, скудная; число элементов редко превышает 6–8. Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают, после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в
первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.
У части больных обнаруживают симптом Филипповича — желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп — эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени.

В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пульса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно — глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум.

У больных брюшным тифом наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4% больных — острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишечника, коллапсе — и имеет плохое прогностическое значение.
Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Возможна и пневмония, обусловленная как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.
Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид
в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка — признак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и селезёнка увеличены. Иногда возникает холецистит, причём у женщин он бывает чаще.

В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных — преждевременные роды или аборт.
В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают соответственно у 1–8% и 0,5–8% больных брюшным тифом.

Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0–3,0 °С. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез.

При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.

В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобождается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен астеновегетативный синдром в течение 2–4 нед. В периоде выздоровления среди перенёсших брюшной тиф 3–5% становятся хроническими бактерионосителями.

Обострения и рецидивы. На спаде болезни, но ещё до нормализации температуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного процесса: нарастают лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправильном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном течении болезни обострения наблюдают редко.

Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов увеличилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола, обладающего бактериостатическим действием, и особенно — глюкокортикоидов.

Предшественники рецидива — субфебрилитет, сохранение гепатоспленомегалии, анэозинофилии, низкий уровень антител. Клиническую картину рецидива, повторяющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные симптомы общей интоксикации. Их продолжительность — от одного дня до нескольких недель; возможны два, три рецидива и более.

источник

ТИФ БРЮШНОЙ
(TYPHUS ABDOMINALIS)

Брюшной тиф — острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Selmonella typhi); характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными патологоанатомическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Эпидемиология . Единственный источник и резервуар инфекции — человек. Основным источником инфекции в настоящее время являются хронические бактериовыделители возбудителя брюшного тифа. Оставаясь практически здоровыми, они выделяют сальмонеллы в течение многих лет и даже десятков лет. Представляют также опасность лица с тифо-паратифозными заболеваниями, особенно легкими и атипичными формами, так как эти больные иногда не изолируются или изолируются поздно. Механизм заражения фекально-оральный. Распространяется преимущесттенно через пищевые продукты и воду. Водные вспышки возникают при загрязнении водоисточников сточными водами. Особенно опасны вспышки, связанные с употреблением инфицированных пищевых продуктов (молоко, холодные мясные блюда и др.), так как в некоторых продуктах микробы брюшного тифа и паратифов могут сохраняться и даже размножаться. В нашей стране заболеваемость брюшным тифом низкая и с каждым годом продолжает снижаться.

Этиология . Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) относится к сальмонеллам группы D, морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка. Хорошо растет на обычных питательных средах. Имеет следующие антигены: О-антиген-соматический термостабильный, устойчивый к спирту и чувствительный к формалину; Н-антиген — жгутиковый, чувствительный к спирту и устойчивый к формалину; Vi-антиген — «антиген вирулентности» располагается в поверхностных слоях микробов, определяет вирулентность микроорганизма. Возбудители брюшного тифа при помощи стандартных фагов типируются на различные фаготипы. В настоящее время известно 72 таких типа возбудителя. Палочка брюшного типа устойчива во внешней среде — в почве, воде может сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед. При нагревании быстро погибает. Дезинфицирующие средства (лизол, сулема, хлорамин, фенол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Брюшнотифозная палочка чувствительна к левомицетину, ампициллину, цефалоспоринам, бисептолу.

Патогенез . Для возникновения заболевания необходима определенная инфицирующая доза. В исследованиях на добровольцах американские авторы установили, что болезнь развивается лишь при попадании в желудочно-кишечный тракт от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток брюшнотифозного возбудителя. Внедрение возбудителя происходит в тонкой кишке, где развивается специфический брюшнотифозный энтерит. Поражаются лимфатические образования кишечника, возникает лимфангит. Затем микробы попадают в мезентериальные лимфатические узлы, в которых возбудитель размножается. Следующим этапом является проникновение микробов в кровь (бактериемия), которое совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа. В результате бактерицидного действия крови часть микробов гибнет с выделением эндотоксина. Такой же процесс происходит и в лимфатических узлах, где наблюдается интенсивное размножение возбудителя. Циркулирующий в крови эндотоксин вызывает различной интенсивности интоксикацию. Брюшнотифозный эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие, которое проявляется в интоксикации нервных центров с развитием в них процессов торможения. Клинически это выражается в своеобразной заторможенности больных, в затуманенном сознании («тифозное» состояние). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях кишечника. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. Введение брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы вызывают у экспериментальных животных изъязвления кишечника, сходные с таковыми у больных брюшным тифом. Эндотоксин брюшнотифозных палочек поражает также костный мозг, что проявляется в развитии лейкопении.

Таким образом, в патогенезе брюшного тифа большое значение имеет интоксикация эндотоксином. Однако определенную роль играет и сам возбудитель. Микробы брюшного тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), в которых они либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Одновременно с фиксацией микробов различными органами начинается очищение организма путем выделения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень). Основная масса микробов выделяется с желчью. Около 80% возбудителей, проходящих с кровью через печень, погибают в ней или выделяются с желчью.

При попадании возбудителей в просвет кишечника часть их выделяется с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфатическую систему тонкой кишки. С этим фактом долгое время связывали формирование язв кишечника, полагая, что они возникают в результате аллергической реакции (по типу феномена Артюса) при повторном прохождении микробов брюшного тифа через сенсибилизированные лимфатические образования тонкой кишки. Однако эта гипотеза сейчас представляется маловероятной, так как брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Длительность циркуляции микробов в крови и выделяющейся при их распаде эндотоксин ведут к развитию иммунитета, что способствует постепенному исчезновению клинических проявлений болезни и восстановлению нарушенного физиологического равновесия организма. При недостаточном иммуногенезе, что может быть обусловлено течением болезни, состоянием макроорганизма и проводимым лечением (например, применением антибиотиков), вследствие сохранившихся в организме микробов может наступить рецидив заболевания, при котором в более легкой форме повторяются основные звенья патогенеза данного заболевания. У отдельных больных наблюдается состояние, когда находящиеся в организме микробы не вызывают рецидива, но сохраняются в течение многих лет, т. е. формируется хроническое бактерионосительство. Возникновению хронического бактерионосительства способствуют воспалительные заболевания желчевыводящих путей. По мнению А. Ф. Билибина, бактерионосительство представляет собой хроническую инфекцию с первичной локализацией возбудителя брюшного тифа или паратифов в ретикулоэндотелиальной системе. Причем возбудитель находится в измененных L-формах, длительно паразитирует внутриклеточно в костном мозге, при определенных условиях может реверсировать в типичную культуру, давать бактериемию (обычно бессимптомную) и обусловливать выделение возбудителя во внешнюю среду. Наличием L-форм можно объяснить латентную фазу носительства, во время которой возбудитель не обнаруживается.

Циклическое течение брюшного тифа проявляется в закономерных патологоанатомических изменениях. Выделяют 5 периодов болезни: первый (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием лимфатических образований тонких кишок (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов); второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований; далее идет период формирования язв, во время которого отторгаются некротические массы и образуются язвы; четвертый (3-4-я недели) называется периодом чистых язв и пятый период (5-6-я недели) связан с процессом заживления язв.

После перенесенного брюшного тифа остается довольно длительный иммунитет (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через довольно короткие промежутки времени (1-5 лет). Возможно, это связано с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Симптомы и течение . Инкубационный период при брюшном тифе длится от 1 до 3 нед (чаще около 2 нед), что зависит от количества попавших микробов. Так, при пищевых вспышках (инфицирование большой дозой микробов) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водных вспышках.

В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала заболевания. Больные отмечают слабость, быструю утомляемость, адинамию, умеренную головную боль, хотя некоторое время еще могут продолжать работать. В ближайшие дни эти явления усиливаются. Начинает повышаться температура тела, с каждым днем становясь выше, и к 5-7-му дню болезни достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, адинамия; понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (больные отмечают сонливость днем и бессонницу ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9-му дню болезнь достигает полного развития. В настоящее время все чаще (до 60-80%) встречается острое начало брюшного тифа.

При объективном обследовании больного в начальный период заболевания выявляются преимущественно симптомы общей интоксикации без выраженных изменений отдельных органов и систем.

Характерна своеобразная заторможенность больных. Обычно они лежат с закрытыми глазами, как будто дремлют. На вопросы отвечают не сразу, односложно. Выражение лица спокойное, лицо бледное или слегка гиперемированное; конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Кожа сухая, горячая. Периферические лимфатические узлы, как правило, не изменены, хотя у некоторых больных отмечаются увеличение и чувствительность заднешейных и подмышечных лимфатических узлов, что иногда служит основанием для ошибочного диагноза инфекционного мононуклеоза. В начальный период болезни отмечается относительная брадикардия; у некоторых больных дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только 1 тона на верхушке). Понижается АД. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы — проявление специфического брюшнотифозного бронхита. Значительно реже в начальный период выявляется пневмония.

Довольно постоянны и важны для ранней диагностики изменения органов пищеварения. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом; края и кончик языка свободны от налета; отмечается утолщение языка, которое определяется по наличию отпеатков зубов. В некоторых случаях возможна гиперермия слизистой оболочки зева. Живот вздут («воздушная подушка»). У отдельных больных выявляется укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота отмечается грубое урчание слепой кишки, говорящее о повышенном поступлении жидкого содержимого из тонкой кишки. При податливой брюшной стенке можно установить болезненность в илеоцекальной области (за счет воспалительных изменений мезентериальных лимфатических узлов). К концу 1-й недели можно выявить (пальпаторно или перкуторно) увеличение печени. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка.

К концу 1-й — началу 2-й недели заболевание достигает максимальной выраженности. В этот период появляется ряд характерных для брюшного тифа симптомов, облегчающих клиническую диагностику. Интоксикация значительно усиливается, что находит отражение в резкой заторможенности больных, в помрачении сознания. У некоторых больных наблюдается бред. На коже появляется характерная экзантема. Элементов сыпи обычно немного. Число их находится в прямой зависимости от выраженности бактериемии. Отмечается некоторое сгущение элементов сыпи на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, обычно на переднебоковой поверхности. Каждый элемент представляет собой небольшое красное пятнышко диаметром 2-3 мм, возвышающееся над уровнем кожи («розеолопапула» или roseola elevata). Элементы сыпи мономорфные с четкими границами. Длительность существования каждого элемента от нескольких часов до 3-5 дней. Затем на месте розеолы остается едва заметная пигментация; на смену исчезнувшим розеолам могут появиться новые.

Сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса. Еще более понижается АД; тоны сердца приглушены. В некоторых случаях может развиться специфический инфекционный миокардит. Над легкими продолжают выслушиваться рассеянные сухие хрипы. В этот период может развиться пневмония, которая характеризуется учащением дыхания, появлением мелкопузырчатых влажных звучных хрипов. Пневмония бывает обусловлена как самим возбудителем брюшного тифа, так и присоединившейся вторичной инфекцией, преимущественно кокковой. Язык сухой, потрескавшийся, покрыт плотным грязнобурым или коричневым налетом (фулигинозный язык). Края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Живот значительно вздут; у некоторых больных задержка стула, у 20% наблюдается понос, стул жидкий, напоминающий гороховый суп. Отмечаются грубое урчание слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области. С 11-14-го дня и позже могут наступить тяжелые кишечные осложнения (кровотечение или перфорация кишечной язвы). Печень увеличена, нередко наблюдаются симптомы воспаления желчевыводящих путей, обусловленные брюшнотифозной инфекцией или вторичной микрофлорой. Более четко определяется увеличение селезенки. На высоте болезни снижается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофилов и эозинофилов. СОЭ остается нормальной или несколько повышена (до 15-20 мм/ч).

Отмечается лихорадочная альбуминурия. Иногда появляются лейкоциты в моче. Могут развиться пиелиты и пиелонефриты. К 4-й неделе болезни состояние больных постепенно улучшается, снижается температура тела, уменьшаются явления общей интоксикации, улучшается сон, уменьшается головная боль, появляется аппетит, однако слабость и адинамия держатся еще довольно долго. Период реконвалесценции продолжается в течение 2-3 нед.

Осложнения. Наиболее грозные осложнения брюшного тифа — перфорация брюшнотифозных язв и кишечные кровотечения.

Перфорация кишечника встречается в 0,5-8% случаев. Чаще она наступает на 3-й неделе болезни, но может наступить и в более ранние сроки (11-13-й день болезни). При антибиотикотерапии это осложнение может возникнуть даже при нормальной температуре тела на фоне удовлетворительного или хорошего состояния больного. Перфорации способствуют выраженный метеоризм, нарушение режима больным (например, преждевременное вставание с постели).

Клинические проявления перфорации тонкой кишки очень ярко выражены при возникновении этого осложнения на фоне нормальной температуры тела, тогда как при тяжелой интоксикации и высокой лихорадке симптомы этого осложнения будут стертыми, а диагностика его сложнее. В выраженных случаях больные отмечают сильнейшую боль в животе, обычно в нижних отделах. При объективном обследовании отмечается напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа. Выявляются также симптомы раздражения брюшины, движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Можно выявить свободный газ в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, рентгенологические изменения). В дальнейшем (если не будет сделана операция в первые 6 ч) развиваются признаки перитонита, обычно разлитого (тошнота, рвота, нарастающий метеоризм, повышение температуры тела, тахикардия). Нарастают симптомы раздражения брюшины. Появляются симптомы, указывающие на наличие свободной жидкости в брюшной полости. В крови лейкоцитоз.

При перфорации на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки все субъективные признаки выражены слабо, поэтому появление даже небольшой боли в животе у брюшнотифозного больного на 3-4-й неделе болезни должно привлечь внимание врача. Объективные признаки также бывают выражены нерезко. Иногда единственным признаком перфорации является местное напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Обычное место перфорации — последние 25-30 см подвздошной кишки. Требуется немедленное хирургическое вмешательство. Необходимо предусмотреть щадящую транспортировку в хирургическое отделение. Значительно лучшие результаты получают при операции в первые 6 ч. В ранней диагностике этого осложнения большое значение имеют настороженность и квалификация среднего медицинского персонала.

Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация кишечной язвы. При современных методах лечения антибиотиками кишечное кровотечение может возникнуть не только в лихорадочный период, но и на 3-5-й день нормальной температуры тела. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации характерны кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного. Затем появляются признаки внутреннего кровотечения: больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает АД, при массивном кровотечении может развиться коллапс. Примесь крови в испражнениях при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном же кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь.

У некоторых больных брюшным тифом может возникнуть инфекционный психоз. Осложнение наблюдается или на высоте болезни, или в периоде реконвалесценции. Психоз нередко протекает с яркими галлюцинациями, возбуждением больного, делириозным состоянием. Психозы чаще развиваются у лиц, страдавших до заболевания брюшным тифом алкоголизмом.

Значительную опасность представляют тромбофлебиты (возможна тромбоэмболия легочной артерии), возникающие в периоде реконвалесценции. Нередко наблюдаются холецистохолангиты, способствующие большой частоте рецидивов брюшного тифа и формированию бактерионосительства после выздоровления больных.

Возможны паротиты, гнойный плеврит, пиелонефриты, циститы, спондилиты, остеомиелиты, артриты, менингит, поражение периферических нервов. Однако с введением в лечебную практику антибиотиков эти осложнения стали наблюдаться значительно реже.

Рецидивы . У некоторых больных после нормализации температуры тела наступают рецидивы болезни, т. е. вновь появляются клинические симптомы, характерные для брюшного тифа, что связано с недостаточностью процессов иммунитета. Значительно реже возникают два и более рецидива. После введения в практику антибиотиков частота рецидивов заметно увеличилась и достигла 20-30% (при ранней отмене антибиотиков). Применение антибиотиков привело также к более позднему возникновению рецидивов. Если раньше редицивы развивались на 10-14-й день апирексии, то в настоящее время наблюдаются случаи, когда рецидив наступает через 1-2 мес после снижения температуры тела до нормы. При правильном лечении антибиотиками частота рецидивов не выше, чем при симптоматическом лечении.

Хотя при рецидивах действует те же патогенетические механизмы, что и при основной волне заболевания, и наблюдаются аналогичные изменения в кишечнике, все же течение рецидивов почти всегда значительно легче, чем основного заболевания. Длительность рецидива иногда составляет всего несколько дней. Признаками неполного выздоровления, указывающими на возможность наступления рецидива, являются длительный субфебрилитет после снижения температуры тела, отсутствие уменьшения размеров печени и селезенки, стойкая анэозинофилия, продолжающаяся адинамия. В ряде случаев рецидивы наступают среди полного благополучия, иногда после выписки больного из стационара. Таким образом, не всегда клинически можно предсказать возможность рецидива. Легкое течение болезни также не гарантирует от наступления рецидивов. Появлению рецидивов способствуют сопутствующие заболевания (хронические холециститы, глистные инвазии и т. д.), истощение, авитаминозы, неправильное лечение. Большое значение в генезе рецидивов имеет недостаточность иммунитета, что доказывается резким уменьшением частоты рецидивов при использовании вакцинотерапии, стимулирующей иммуногенез.

Хроническое бактерионосительство возникает у 3-5% переболевших брюшным тифом и продолжается в течение многих лет, иногда даже всю жизнь. Эти носители представляют большую эпидемическую опасность, так как терапия хронического носительства в настоящее время в большинстве случаев остается неэффективной. Формирование хронического носительства может наступить и после легких форм болезни. Возникновению длительного бактерионосительства способствует наличие осложнений и таких сопутствующих заболеваний, как пиелит, пиелонефрит, особенно холецистохолангит, так как возбудители чаще всего сохраняются в желчном пузыре или желчных ходах.

Особенности течения современного брюшного тифа . В настоящее время клиническая картина брюшного тифа существенно изменилась, что в какой-то мере объясняется широким применением антибиотиков и профилактическими прививками против тифо-паратифозных заболеваний.

Участились легкие формы брюшного тифа, при котором явления общей интоксикации выражены слабо, иногда больной даже продолжает работать; многие симптомы, характерные для классического брюшного тифа, отсутствуют. Лихорадка даже без применения антибиотиков продолжается всего 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Клиническая диагностика этих форм нередко представляет значительные трудности. В этих случаях особое значение приобретает метод раннего выделения гемокультуры. Из клинических особенностей современного брюшного тифа следует отметить не постепенное, а острое начало, которое наблюдается у 60-80% больных. Лихорадка достигает максимальной выраженности в течение 1-3 дней. В настоящее время чаще отмечается увеличение периферических лимфатических узлов и, наоборот, увеличение печени и селезенки наблюдается далеко не во всех случаях. Трудны для диагностики и атипично протекающие заболевания, например брюшной тиф с клинической картиной острого гастроэнтерита и длительностью лихорадки всего 1-3 дня. При легких формах могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы. Происходит это в периоде реконвалесценции на фоне нормальной температуры и такие больные поступают в стационар по поводу острой хирургической патологии.

Изменились также и данные лабораторных исследований. Например, лейкопения наблюдается при современном брюшном тифе менее чем у половины больных, в крови сохраняются эозинофилы, реакция Видаля на всем протяжении болезни остается отрицательной.

Диагноз брюшного тифа, особенно в начальный период болезни, нередко представляет значительные затруднения. В начале болезни заподозрить брюшной тиф можно на основании эпидемиологических предпосылок и наличия лихорадочного заболеваниях, протекающего с интоксикацией без выраженных органных поражений. Если присоединяются характерные симптомы брюшного тифа (увеличение печени и селезенки, розеолы и др.), то клиническая диагностика облегчается.

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от острых респираторных заболеваний и пневмоний, малярии, лептоспироза, Ку-лихорадки, бруцеллеза и других заболеваний, протекающих с повышением температуры тела.

Острые респираторные заболевания и пневмонии, как и брюшной тиф, протекают с лихорадкой, симптомами общей интоксикации, кашлем. У больных брюшным тифом отсутствуют признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, ларингит), нет также симптомов пневмонии, отмечается лишь брюшнотифозный бронхит. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при брюшном тифе (паратифах) более выражены и продолжительные. При острых респираторных заболеваниях и пневмониях нет вздутия живота и симптомов мезаденита.

Начальный период малярии у некоторых больных протекает без выраженных малярийных приступов с атипичной температурной кривой, напоминающей лихорадку при брюшном тифе. В отличие от брюшного тифа (паратифов) у больных малярией даже при отсутствии типичных приступов отмечаются повторные ознобы и обильное потоотделение, более выраженные размахи температурной кривой (более 1° С), часто появляется герпетическая сыпь, рано выявляются значительное увеличение селезенки и болезненность ее при пальпации. Не отмечается вздутия живота и болезненности в правой подвздошной области.

Лептоспироз, как и брюшной тиф, характеризуется высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, отсутствием органных поражений в первые дни болезни. Отличается внезапным началом, сильными болями в икроножных мышцах, затрудняющими передвижение, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер, ранним увеличением печени и селезенки, возможностью желтухи и геморрагического синдрома к 3-4-му дню болезни, лейкоцитозом и повышением СОЭ, выраженными изменениями мочи (белок, лейкоциты, цилиндры).

Начальный период Ку-лихорадки и брюшного тифа имеет много общего (лихорадка, слабость, общая интоксикация, кашель, отсутствие выраженных органных поражений). Ку-лихорадка отличается более острым началом, выраженным ознобом, сильной потливостью, болью в глазных яблоках при движении глазами, ретробульбарными болями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, наличием пневмонии или выраженного бронхита, увеличением печени с 3-4-го дня болезни (при брюшном тифе — в конце 1-й недели).

Острые формы бруцеллеза отличаются от брюшного тифа хорошим самочувствием при повышении температуры тела до 39-40° С, резко выраженной потливостью, отсутствием бронхита, воздутия живота, болезненности в правой подвздошной области.

Большие диагностические трудности может создать преждевременное (до выяснения диагноза) назначение левомицетина, так как это ведет к снятию токсикоза, понижению температуры тела, исчезновению микробов из крови, подавлению иммунных реакций. Поэтому в дальнейшем не только клинически, но и лабораторно трудно бывает подтвердить диагноз брюшного тифа.

Из лабораторных методов особое значение имеет бактериологическое исследование крови, так как дает положительные результаты уже с первых дней болезни. В настоящее время используется иммунофлюоресцентный метод, позволяющий обнаружить микробы в крови через 10-12 ч после посева. Следует однако иметь в виду, что обнаружение возбудителей иммунофлюоресцентным методом возможно при начавшемся росте культуры в питательной среде и при продолжении анализа должно обязательно подтверждаться выделением возбудителя классическим методом гемокультуры. Если гемокультуру в дальнейшем выделить не удается, то можно говорить о неспецифическом свечении. Для получения гемокультуры посев крови можно проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Берут 10-15 мл крови из вены и делают посев на среду Раппопорта, 20% желчный бульон, мясопептонный бульон с добавлением 1% раствора глюкозы или даже на стерильную воду (дистиллированную или водопроводную). Объем среды должен превышать количество крови в 10 раз. Для диагностики и контроля за реконвалесценцией проводят бактериологические исследования испражнений и мочи, а за 7-10 дней до выписки — посев дуоденального содержимого (порции В и С). Для выделения возбудителя можно проводить посев материала из розеол, костного мозга. Однако эти методы не имеют существенного преимущества перед методом гемокультуры, а технически они сложнее.

Реакция Видаля имеет значительно меньшее значение для диагностики, чем бактериологический метод. Это объясняется тем, что реакция агглютинации может быть положительной у привитых против тифо-паратифозных заболеваний. В то же время у отдельных больных брюшным тифом реакция Видаля становится положительной лишь в поздние периоды болезни, а при лечении антибиотиками она может оставаться отрицательной на всем протяжении болезни. Реакцию Видаля лучше ставить в динамике с использованием Н- и О-антигенов. Диагностическое значение имеет нарастание титра агглютининов с О-антигеном. Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. Используются также реакции Vi-агглютинации, Vi-гемагглютинации и РИГА.

Лечение . Левомицетин — основной антимикробный препарат при лечении больных брюшным тифом. Не рекомендуется назначать ударные дозы, так как они могут обусловить резкое усиление токсикоза (реакция бактериолиза Яриша-Герсгеймера). Назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры тела. После нормализации температуры тела дозу левомицетина рекомендуется несколько уменьшить (до 0,5 г 3 раза в сутки). При появлении побочных симптомов (тошнота, рвота, боли в эпига-стрии) левомицетин можно назначать в свечах или использовать левомицетина сукцинат (по 0,7 г внутримышечно 3 раза в сутки). При отсутствии терапевтического эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы, угнетение кроветворных органов), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1-1,5 г 4-6 раз в сутки до 10-12-го дня нормальной температуры. Можно использовать ампициллин и внутримышечно (по 0,5 г через 6 ч). Эффективность ампициллина ниже, чем левомицетина. Используется для лечения брюшного тифа и бактрим (бисептол), содержащий сульфаметоксазол (по 400 мг в таблетке) и триметоприм (по 80 мг в таблетке). Препарат назначают по 2 таблетки 2 раза в день (при тяжелых формах по 3 таблетки 2 раза в день) в течение 3-4 нед. Бактрим менее эффективен при брюшном тифе, чем левомицетин. Хотя возбудители брюшного тифа в пробирке чувствительны и к другим антибиотикам (стрептомицину, гентамицину, цефалоспоринам, тетрациклинам), однако при лечении больных брюшным тифом эти антибиотики выраженной терапевтической эффективностью не обладают.

Для устранения интоксикации применяют оксигенотерапию — увлажненный кислород дают через носовые катетеры в течение 45-60 мин 3-4 раза в сутки. Внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы, раствор 5,4,1, изотонический раствор хлорида натрия (по 500-1000 мл). При тяжелых формах брюшного тифа антитоксический эффект дают кортикостероидные препараты, которые назначают коротким курсом (5-7 дней) одновременно с антибиотиками. Дают 30-40 мг преднизолона в сутки или эквивалентные дозы других гормональных препаратов. Гормональная терапия не показана при легких и среднетяжелых формах болезни, позже 14-16-го дня болезни, а также при наличии противопоказаний (гипертония, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки и др.).

Больные должны соблюдать постельный режим минимум до 7-10-го дня нормальной температуры. При тяжелых формах брюшного тифа у больных пожилого возраста с заболеваниями сердечно-сосудистой системы продолжительность пребывания на постельном режиме увеличивается.

Питание больных должно быть достаточным. Рекомендуется диета № 2. За 5-7 дней до выписки из стационара больных переводят на диету № 15. Во время лихорадочного периода назначают комплекс витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины B₁ и В₂ по 9 мг, РР — 60 мг, Р-300 мг/сут).

Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины. Существует несколько схем введения вакцины (под кожу, внутрикожно и путем электрофореза). Во время вакцинотерапии целесообразно проводить общее ультрафиолетовое облучение. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3-4 раза, а формирование хронического бактерионосительства в 2 раза. В зависимости от состояния больного и течения болезни применяют различные препараты (переливание плазмы и крови, назначение пентоксила, кофеина, эфедрина, снотворных и др.).

При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, переливание крови в небольших дозах (75-100 мл), внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия (10 мл), 1% раствора викасола (1 мл), 5% раствора аминокапроновой кислоты (200 мл). Первые 12 ч после кровотечения больного не кормят (можно давать лишь жидкость и соки). Затем дают желе, кисель, яйцо всмятку, сливочное масло. Постепенно диету расширяют и через 4-5 дней переходят на обычное питание (диета № 2 или № 5). При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмешательство.

При инфекционном психозе рекомендуется внутримышечно вводить аминазин (1-2 мл 2,5% раствора с 4 мл 0,5% раствора новокаина) в сочетании с димедролом (1 мл 2% раствора) и сульфатом магния (10 мл 25% раствора). При возбуждении больных можно повторить введение этой смеси через 6 ч. Больному назначают индивидуальный пост.

При рецидивах заболевания проводят курс лечения левомицетином или ампициллином в течение 5-7 дней.

Лечение хронического бактерионосительства не разработано. Используют длительные курсы лечения ампициллином, которые лучше сочетать с вакцинотерапией, лечением сопутствующих заболеваний (хронические заболевания желчевыводящих путей и почек), назначением стимулирующих препаратов. Следует учитывать, что прекращение бактериовыделения может быть временным и через некоторое время (до нескольких лет) возобновляется.

Прогноз . В последние годы летальность от брюшного тифа снизилась и составляет 0,1-0,3%. Прогноз хуже при тяжелых формах и при осложнениях (особенно перфорации кишечника).

Профилактика и мероприятия в очаге . Санитарный надзор за водоснабжением, пищевыми предприятиями, продажей продуктов питания и сетью общественного питания. Надзор за очисткой, канализацией и обезвреживанием нечистот, борьба с мухами.

У реконвалесцентов проводят бактериологическое исследование кала и мочи не менее 3 раз — через 5 дней после отмены антибиотиков и нормализации температуры и затем с интервалом 5 дней. Исследования желчи (порций В и С) проводят однократно за 7-10 дней до выписки. После выписки переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес с бактериологическим исследованием кала и мочи, в течение 2 лет (пищевики — 6 лет) они состоят на учете в санитарно-эпидемиологической станции. Изоляция больных прекращается с 21-го дня нормальной температуры тела.

Специфическая профилактика проводится с помощью ассоциированной вакцины (ТАВТе). Плановые прививки делают следующим контингентам:

1. переселенцам, приезжающим в районы, не благополучные по тифо-паратифозным заболеваниям;
2. рабочим новостроек и членам их семей до завершения санитарного благоустройства новостройки;
3. лицам, выезжающим на сезонные работы в неблагополучные по тифо-паратифозным заболеваниями районы;
4. работникам канализации и предприятий по очистке;
5. медицинским работникам инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий;
6. лицам в окружении хронических бактерионосителей.

По эпидемиологическим показаниям прививки проводят и среди других групп населения.

Мероприятия в очаге сводятся к организации заключительной дезинфекции. За лицами, соприкасающимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней. При повышении температуры их госпитализируют для уточнения диагноза. Лиц, контактирующих с больным, обследуют однократно на бактерионосительство, а при наличии в анамнезе указаний на перенесенный брюшной тиф (или подозрительное на тиф заболевание) исследования проводят троекратно. Дети дошкольных детских учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, до получения результатов обследования на бактерионосительство не допускаются в эти учреждения.

источник

ВОПРОС №6. ТИФО-ПАРАТИФОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ (БРЮШНОЙ ТИФ, ПАРАТИФЫ А И В): ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ БРЮШНОГО ТИФА, ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОГО ТЕЧЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА.

Брюшной тиф, паратифы А и В— острые антропонозные инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.

Возбудители брюшного тифа — Salmonella typhi и паратифов А и В — Salmonella paratyphi A и В, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.

Морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек, спор и капсул не образует, подвижны,перитрихи, Г-, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При разрушении происходит освобождение эндотоксина.

Антигенная структура представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.
Относительно хорошо сохраняются при низких температурах, чувствительны к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
Кишечные антропонозы. Источник инфекции только человек — больной или бактерионоситель. Выделяется во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной.Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции.
Механизм передачи – фекально-оральный, по средствам водного, пищевого и контактно-бытового пути передачи инфекции.

Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием

бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку (фаза инфицирования), где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми

лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя (фаза первичной регионарной инфекции), который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется

возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром ( фаза бактериемии и токсинемии), который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС ( в тяжелых случаях способны вызвать status typhosys) в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни.

Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы (фаза паренхиматозной дессиминации). Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи,элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований (выделительно-аллергическая фаза).

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существен-

ную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, сни-

жается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По характеру течения:

G атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

По длительности:

G с обострениями и рецидивами.

По тяжести течения:

По наличию осложнений:

– специфические осложнения(кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ),

– неспецифические(пневмония, эпидемический паротит, холецистит,тромбофлебит, отиты и др.).

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 145 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология: Salmonella typhi — Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).

Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*10 6 МБ) —> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку —> размножение возбудителя —> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. —> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит —> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь —> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни —> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров —> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания —> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг —> лейкопения, миокард —> токсический миокардит и др.) —> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) —> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) —> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) —> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки —> резкое усиление воспаления, формирование язв —> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).

В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:

1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга

2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов

3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс

4-ый период (3-4-я нед) — период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой

5-ый период (5-6-я нед) — заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

— инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой

— характерно циклическое течение заболевания:

а) начальный период (до 7-8 дня болезни):

— постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы

— с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню

— объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая

— аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)

— со стороны сердечно-сосудистой системы — склонность к брадикардии и гипотензии

— язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры

— с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень

б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):

— лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры

— интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)

— на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи

— на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)

— тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита

— язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области

— печень и селезенка всегда увеличены

в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.

г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные — характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)

Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)

1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)

NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!

2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ

3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)

4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:

Лечение БТ и паратифов А и В:

1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна

2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации

3. Рациональное питание — ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания — стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В₁ и В₂ по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ

5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации — преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО

6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес — бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами

Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.

Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.

Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.

1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.

2) кишечное кровотечение – обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.

3. При массивных кровотечениях – заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

4. При неэффективности консервативного лечения – хирургическая операция.

3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов —> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ —> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов —> шунтирование крови —> гипоксия тканей —> метаболический ацидоз, выброс гистамина —> снижение чувствительности артериол к адреналину —> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул —> депонирование крови в капиллярах —> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство —> гиповолемия —> уменьшение венозного возврата к сердцу —> сердечно-сосудистая недостаточность —> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности

Клинические проявления ИТШ:

а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):

— эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи

— выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)

— кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны

— нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция

— снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч

б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):

— кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз

— сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза

— дальнейшее снижение темпа мочевыделения

в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):

— сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов

— кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой

— снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция

— тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы

— признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)

г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):

— коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией

— кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов

— дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5

— доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.

— отсутствие реакции на введение медикаментов.

Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности

NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!

1. Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)

2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:

а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.

б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс – форсированный диурез, способствует детоксикации)

в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени – повторное введение ГКС через 15-20 мин

г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)

д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)

3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС – в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.

4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС

5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)

6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО

4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)

Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник