Меню Рубрики

Смертность от брюшного тифа в настоящее время

ТИФ БРЮШНОЙ, острое, присущее только человеку заболевание, относящееся к кишечным инфекциям, и вызываемое брюшнотифозными бактериями Salmonella typhi.

Брюшной тиф был впервые подробно описан в 1643 Т.Виллизием. Из-за сходства клинических симптомов брюшного и сыпного тифа эти болезни долгое время не различали, пока в 1837 У.Герхард не описал их клинические особенности, определив брюшной тиф как «тифоидную» лихорадку. Инфекционная природа брюшного тифа и возможность заражения им через фекалии больного были установлены У.Баддом в результате эпидемиологических исследований в 1856. Позже, в 1880, К.Эберт открыл возбудителей брюшного тифа – тифоидные бациллы (палочковидные бактерии). Высокая смертность от брюшного тифа во время испано-американской и англо-бурской войн подтвердила настоятельную необходимость создания профилактической вакцины, которая вскоре была разработана (Колль, Пфейфер, Райт, Рассел). В начале 20 в. заболеваемость брюшным тифом резко снизилась в тех странах, где начали проводить санитарно-гигиенические мероприятия по борьбе с кишечными инфекциями.

В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать источником заражения больших групп населения. Возможна передача инфекции через немытые фрукты и овощи или сырые моллюски; переносчиками ее могут быть мухи. Часто встречавшиеся до 1910 крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа (обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Заражение брюшным тифом происходит с пищей или водой, фекально-оральным способом. Бактерии проникают в пейеровы бляшки (скопления лимфоидной ткани) нижних отделов кишечника и размножаются в них. Оттуда они поступают в кровяное русло – развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода. От момента заражения до повышения температуры проходит примерно 10 дней. Характерные признаки воспаления обнаруживаются во всех лимфоидных тканях организма, включая селезенку.

Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, болей во всем теле, потери аппетита в течение первой недели и постепенного повышения температуры до 40 ° . Высокая температура сохраняется в течение 1–2 недель, с суточными колебаниями около 1 ° . В случае выздоровления, еще через 1–2 недели, температура постепенно возвращается к норме. Обычно в течение первой недели на коже живота и нижней части груди у больных появляется характерная сыпь в виде мелких розовых пятнышек. Пульс слабый, несмотря на лихорадочное состояние. Количество белых кровяных клеток снижено (лейкопения). Из-за выраженного метеоризма живот вздут, болезнен при пальпации. Запоры чередуются с приступами жидкого стула в виде «горохового супа». Язык утолщен, обложен серо-коричневым налетом, несет отпечатки зубов. Печень и селезенка увеличены. Возможны носовые кровотечения и бронхит. На высоте лихорадки развивается резкая слабость, апатия, нарушение сознания с чередованием бредового состояния и полной ареактивности. Безусловным подтверждением диагноза служит выделение брюшнотифозных бацилл из крови (в течение первой недели болезни) или из мочи и кала – на второй неделе. Ко второй неделе становится положительной реакция Видаля, т.е. склеивание (агглютинация) брюшнотифозных бацилл сывороткой крови больного. По диагностической ценности реакция Видаля уступает, однако, тесту на выделение возбудителя.

К осложнениям брюшного тифа относятся кровоизлияния в стенку кишечника и других органов, прободение кишечника, пневмония, тромбозы, ларингит. Довольно часто возникают повторные приступы болезни, но, как правило, они протекают в более легкой форме.

Изолирование заболевших в сочетании с хорошим уходом и своевременно начатым лечением антибиотиками привело к 10-кратному снижению смертности среди больных (до 1% и менее). Наиболее эффективное средство лечения – антибиотик хлорамфеникол (левомицетин). Прободение кишечника требует немедленного хирургического вмешательства. Лицам, выезжающим в районы с высокой заболеваемостью брюшным тифом, рекомендуется вакцинация, как и всем проживающим в очагах инфекции.

источник

IV. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae

II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae

Классификация бактериальных кишечных инфекций с учетом их возбудителя

I. Грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae:

1. Escherichiae

Шигеллезы (дизентерия)
-Эшерихии Эшерихиозы:

2. Klebsiellas Клебсиеллезы

4. Yersinieae Кишечный иерсиниоз

III. Грамотрицательные палочки семейства LegionellaceaeLegionella pneumophila Легионеллез

Helicobacter pylori Хеликобактериоз

1 См. лекцию 25 «Карантинные инфекции».

Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюш­ной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, счи­тать его основным представителем этой группы заболеваний, хо­тя к нему и не применяется термин «сальмонеллез». В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно сни­жается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колеба­ний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.

Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Патогенез.Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически от­четливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-

мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные игрупповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бакте­риемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмо­нелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение не­скольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.

С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбу­дителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холеци­стита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаружива­ют во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становят­ся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделе­ние возбудителей с желчью достигает пика.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак­терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при фено­мене Артюса.

Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные измененияпри брюшном тифе наблюдаются преж­де всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преиму­щественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протя­жении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая киш­ка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классиче­ское циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укла­дываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-

говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за­живления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой обо­лочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гис­тологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз­мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы­вать тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клет­ки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле­мы («тифомы»). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозго­видного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекци­онный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеоб­разные массы с примесью слизи (картина катарального воспале­ния), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

Встадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе за­болевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления («грязные яз­вы»), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они по­являются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв име­ют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем вид­ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти­ческих масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некро­за дном (стадия чистых язв); они имеют правильную

овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развиваю­щиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппара­те кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, про­лиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Приведенное выше классическое стадийное течение брюшно­го тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные из­менения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «мо­ложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым изменени­ям», наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.

Общие измененияобусловлены распространением брюшно­тифозных палочек в период персистирующей бактериемии, кото­рая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшно­тифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внут­ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспа­лительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистио­цитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперке­ратоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослаблен­ных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобрета­ет геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) измене­ния при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмо­неллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания ста­новятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).

Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпла­стические процессы в органах лимфатической системы и дистро­фические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увели­чена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа виш­невого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфарк­ты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация мо­ноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также харак­терные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, поч­ках находят дистрофические изменения. Изредка развивается хо­лецистит.

Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее ча­сты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные измене­ния развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов про­никают до серозной оболочки и именно в области гранулем раз­вивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей ин­токсикации исчезают, температура тела нормализуется, субъек­тивное состояние больного становится вполное удовлетвори­тельным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна пер­форация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне «амбулаторного брюшного тифа», переноси­мого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь истори­ческий интерес. В настоящее время описывают множество ос-

ложнений, которые возникают у больных в связи с присоедине­нием вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пнев­мококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абс­цессы.

Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен «тифозный статус» больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе «тифозный статус» встреча­ется крайне редко (не более 2,8 %).

Прогноз.До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз бла­гоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от ос­ложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмо­ния, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, ко­торый имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % боль­ных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуют­ся антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одно­моментная гибель большого числа сальмонелл приводит к кол­лапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионоси­тельства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хрониче­ское носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Определение — острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации.

Возбудитель — Salmonella typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо красящая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Содержит соматический (термостабильный) О- антиген, включающий IX и XII антигенные факторы, и жгутиковый (термолабильный) Н- антиген, содержащийся только в специфической фазе I, в дополнение к О- антигену — Vi- антиген (антиген вирулентности), характерный в основном для свежевыделенных штаммов; описанная антигенная структура не стабильна и меняется под влиянием различных факторов. Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими Vi- фагами, число которых превышает 100, что является основой для фаготипирования этих бактерий; может образовывать L- формы.

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле — несколько мес.), в сточных водах и почве орошения — до 2 нед, в выгребных ямах — до 1 мес., на овощах и фруктах — до 10 дней, в молоке и молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Под воздействием дезинфекантов — сулемы 1:1000, 5 % фенола, 3 % хлорамина — бактерии гибнут через 2-3 мин, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) — не ранее чем через 1 ч.

Историческая справка — Брюшной тиф был впервые подробно описан в 1943 году Т.Виллизием. Из-за сходства клинических симптомов брюшного и сыпного тифа, эти болезни долго не различали, пока в 1837 году У.Герхард не описал их клинические особенности, определив брюшной тиф как «тифоидную» лихорадку. Инфекционная природа брюшного тифа и возможности заражения им через фекалии больного были установлены У.Баддом в результате эпидемиологических исследований в 1856 году. Позже, в 1880, К.Эберт открыл возбудителей брюшного тифа — тифоидные бациллы ( палочковидные бактерии ). Высокая смертность от брюшного тифа во время испано-американской и англо-бурской войн подтвердила настоятельную необходимость создания профилактической вакцины, которая вскоре была разработана Колль, Пфейфер, Райт, Рассел. В начале 20 века заболеваемость брюшным тифом резко снизилась в тех странах, где начали проводить санитарно-гигиенические мероприятия по борьбе с кишечными инфекциями.

Читайте также:  Что делать при брюшном тифе

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический). В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать мухи. Часто встречавшиеся до 1910 года крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа ( обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой — в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи; преобладающий фактор передачи — вода, в прочих случаях — продукты питания и загрязненные микробом руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки — Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных — дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (групповые лимфатические фолликулы — пейеровы бляшки — и солитарные фолликулы ) тонкой кишки ( возможно внедрение в лимфоидную ткань миндалин). Размножение возбудителя сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия с образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате нарушается , и бактерии проникают в кровяное русло — развивается бактериемия, которая знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов погибает, высвобождая эндотоксин. Частичное разрушение микробов с выделением эндотоксина происходит также в лимфоидных образованиях. Циркулируя вместе с током крови бактерии разносятся по всему организму, попадая в органы богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям ( гепатит, пиелит, пневмония, менингит, остеомиелит и др.) Выделение бактерий происходит печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновыми), почками, слюнными, молочными железами. Большая роль принадлежит также аллергическим реакциям ( возникновение розеол обусловлено местным аллергическим компонентом). Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к гиперергическому воспалению с некрозами и воспалению по типу феномена Артюса. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителя болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет.

Патогенез бактерионосительства связан с появлением L- клеток, и «извращенной» реакцией имунной системы на них. Эти клетки локализуются в ретикулоэндотелиальной ткани и способны при определенных условиях вызывать бактериемию.

Патологическая анатомия — Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальной ткани, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозных), способных к фагоцитозу, формируется тифозные гранулемы, которые циклически меняются.
1 стадия — Мозговидное набухание ( соответствует 1 стадии болезни) — сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего групповые групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфоузлы брыжейки претерпевают те же изменения.
2 стадия — Некроз ( соответствует 2 — 3 неделе болезни). Бляшки некротизируются, их поверхность становится грязно-серной или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина.
Инкубационный период от 3 дней до 4 нед, в среднем 2 нед.

— 3 —
Основные клинические признаки. Выделяют 5 периодов развития болезни: I — период нарастающих симптомов (слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39-40° С), II — период полного развития болезни (выражена интоксикация, сознание затемнено, на коже появляется розеолезная сыпь, брадикардия, дикратия пульса), III — период наивысшего напряжения болезненных процессов, длящийся 1-2 нед (могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение артериального давления, иногда переходящее в коллапс, кома; у 2-8 % больных возникает кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом), IV — период ослабления клинических проявлений, который после нормализации температуры сменяется V — периодом реконвалесценции; однако в последнем периоде возможен рецидив болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды — 50-100 мл. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О и Vi- антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через 5-20 ч.

Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О- антигенами с 7-9-го дня заболевания повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительный считается реакция в титре 1:40 и выше.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Все переболевшие после выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в 2 недели. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов пятикратно обследуют на бактерионосительство (кал и моча) с интервалами 1-2 дня. На протяжении 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. При положительном результате бактериологического исследования в течение 3 мес. после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевший снимается с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, в случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение 1 года. Через 1 год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес. после выписки из больницы. В течение этого времени их 5-кратно бактериологически обследуют (исследование кала и мочи). При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но в последующие 2 мес. ежемесячно исследуют желчь и сыворотку с помощью РПГА с цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности ежегодно двукратно исследуют кал и мочу. При положительном результате (через 1 мес. после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами, водой. По истечении 3 мес. проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи и

однократно желчи. При отрицательном результате допускают к работе и обследуют, как предыдущую группу. При положительном результате РПГА с цистеином проводят 5-кратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах — однократное исследование желчи. При отрицательном результате допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении 3 мес. после выздоровления, у таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническими бактерионосителями и отстраняются от работы.

В отношении выявленных носителей бактерии брюшного тифа предпринимаются следующие меры. Транзиторные носители подлежат госпитализации с целью выявления характера носительства и исключения возможности острого периода болезни. В течение 3 мес. у них исследуются сыворотка крови в РПГА с цистеином, 5-кратно — кал и моча; при отрицательном результате — однократно исследуют желчь. В конце наблюдения однократно исследуется сыворотка крови в РПГА с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу 3-го месяца наблюдения снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые носители.

За острыми носителями в течение 2 мес. после выявления ведут медицинское наблюдение с термометрией и в течение 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. В конце третьего мес. исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь — однократно и исследуют сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах исследования кала и мочи оставляют под наблюдением в течение года. Через год однократно исследуют кал и мочу с цистеином, кал и мочу — бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате расцениваются как хронические носители.Носителей из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий берут на постоянный учет в местном учреждении санэпидслужбы. В течение 1-го месяца наблюдения к основной работе они не допускаются и подлежат трудоустройству.

Если через месяц выделение возбудителя продолжается, их трудоустраивают еще на 2 мес. Через 3 мес. при отрицательных результатах бактериологического исследования допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования (спустя 3 мес. после переболевания) они отстраняются от работы как хронические носители и должны изменить профессию.

Материал для написания реферата был взят из следующей литературы:

Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство «Советская Энциклопедия», издание второе, 1989, Москва

источник

Брюшной тиф – это острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллой typhi. Заболевание широко распространено во всем мире, однако наиболее часто брюшнотифозные вспышки отмечаются в странах с жарким климатом и плохими санитарными условиями (отсутствие или низкое качество централизованного водоснабжения и канализации).

На данный момент, в мире каждый год отмечается около 16-ти миллионов случаев брюшного тифа. Из них более 600 тысяч случаев болезни заканчивается летальным исходом.

В странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни заболевание встречается редко и, как правило, в виде единичных вспышек. На территории Российской федерации брюшнотифозные сальмонеллы чаще всего встречаются в Дагестане и Чечне.

Брюшной тиф – это антропонозная болезнь, проявляющаяся развитием выраженного лихорадочного синдрома, общеинтоксикационной симптоматики, гепатолиенального синдрома, а также специфических розеолезных высыпаний и изменений в кишечнике (язвенных поражений лимфоидных структур в тонком кишечнике).

По этиологии, эпидемиологическим особенностям, патогенезу развития и клинической симптоматике болезнь весьма схожа с группой паратифов. Брюшной тиф и паратифы типов А, В и С образуют класс тифопаратифозных патологий. Долгое время паратифы даже описывались как легкие формы брюшного тифа со стертой клинической картиной.

Согласно классификации МКБ10 тифы и паратифы классифицируются как А01. Код брюшного тифа по МКБ10 – А01.0.

Причиной развития брюшного тифа является тифозная сальмонелла, относящаяся к роду сальмонелл и входящая в семейство кишечных энтеробактерий.

Тифозные сальмонеллы способны сохранять жизнедеятельность при низких температурах, однако они отличаются высокой чувствительностью к нагреванию. Температура 60 градусов убивает сальмонеллу за полчаса, а при кипячении брюшнотифозные сальмонеллы погибают за несколько секунд.

Брюшной тиф является типичной кишечной и антропонозной инфекций (то есть, источником и естественным резервуаром возбудителя брюшного тифа может выступать только человек).

Эпидемиологическую опасность представляют, как пациенты с брюшным тифом, так и здоровые бактерионосители.

Для заболевания характерна выраженная летне-осення сезонность. Наиболее часто брюшной тиф регистрируется у пациентов от пятнадцати до сорока пяти лет.

Основной путь передачи брюшного тифа – это фекально-оральный. В детских коллективах могут также реализовываться контактно-бытовые механизмы передачи сальмонелл (общие игрушки).

Больные или носители выделяют сальмонелл с каловыми массами и с мочой (в малом количестве). Бактерии начинают активно выделяться в окружающую среду уже с седьмых суток болезни.

Человек отличается высоким уровнем восприимчивости к брюшнотифозным сальмонеллам.

После перенесенной инфекции происходит формирование стойкого иммунитета. В единичных случаях регистрируют повторный брюшной тиф.

По характеру клинической картины болезнь разделяют на протекающую:

  • типично;
  • атипично (стерто, абортивно, амбулаторно, также сюда входят редкие формы – пневмотифы, менинготифы, нефротифы, колотифы, тифозные гастроэнтериты).

Патология может быть острой и протекающей с обострениями и периодами рецидивов.

Тяжесть инфекции может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой. В зависимости от наличия осложнений, болезнь может протекать неосложненно или осложненно. Осложнения инфекции могут быть:

  • специфическими (возникновение кишечной перфорации с профузным кровотечением, шоков и т.д.);
  • неспецифическими (возникновение пневмоний, паротитов, холециститов, тромбофлебитов, орхитов и т.д.)

Брюшной тиф – это инфекция со специфической цикличностью и развитием специфических патофизиологических изменений. Поскольку сальмонелла попадает в организм через рот – входными воротами инфекции служат слизистые пищеварительного тракта. Однако за счет бактерицидного воздействия желудочного сока, при попадании сальмонелл в малом количестве возбудитель может погибнуть, не приводя к развитию заболевания.

В случае, если сальмонелла попадает в тонкий кишечник, она начинает активно размножаться и фиксироваться в лимфоидных структурах тонкого кишечника и накапливаться в лимфоузлах брюшной полости. Попадание сальмонелл в лимфоидные образования кишечника сопровождается развитием лимфангитов, мезаденитов, воспаления в тонкой и, иногда в толстой кишке.

За счет фагоцитарной активности лейкоцитарных клеток, часть возбудителя гибнет, выделяя при этом эндотоксины и вызывая сильную интоксикацию. На данном этапе развивается яркая клиническая симптоматика брюшного тифа: появляется лихорадка, адинамия, сонливость, заторможенность, бледность и цианоз кожи, брадикардия, запоры, вследствие пареза кишечной мускулатуры и т.д.

Данный период болезни может длиться от пяти до семи дней. Часть возбудителя при этом продолжает активно размножаться в лимфатических узлах брюшной полости, поддерживая постоянное поступление сальмонелл в кровяное русло и развитие тяжелого воспаления лимфоидных кишечных образований по типу «мозговидных набуханий».

На фоне продолжающейся бактериемии поражаются внутренние органы (ткани печени, почек, селезенки, костного мозга). Этот процесс характеризуется возникновением в них специфических воспалительных гранулем, а также развитием нейротоксикозов и гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезенки).

Также в организме начинают активно синтезироваться антитела к сальмонеллам и развивается сенсибилизация больного, проявляющаяся появлением специфической сыпи. Высыпания при брюшном тифе являются очагами гиперергических воспалений в местах наибольшего скопления возбудителей в кожных сосудах.

При повторных проникновениях бактерий в кишечник, происходит развитие анафилактической реакции с некрозом лимфатической ткани.

Выраженность бактериемии снижается только на 3-й недели заболевания. При этом воспаление в органах сохраняется, и начинается процесс отторжения участков некроза в кишечнике, с формированием глубоких язв. На данном этапе болезни отмечается высочайший риск развития тяжелых осложнений: прободений кишечных язв, кровотечений и перитонита.

К концу четвертой недели, интенсивность циркулирования бактерий в крови достигает минимума, нормализируется температура тела и уменьшается выраженность интоксикационного синдрома.

Однако, в некоторых случаях, брюшнотифозные сальмонеллы могут сохраняться в моноцитах, приводя к возникновению отдаленных рецидивов или обострения болезни. Также возможно возникновение вторичных бактериальных очагов (пиелитов, холециститов и т.д.) за счет проникновения бактерий в желчевыводящую и мочевыводящую системы.

Период инкубации для брюшнотифозной сальмонеллы составляет от трех суток до двадцати одного дня (в большинстве случаев от девяти до четырнадцати суток). В периоде начальных проявлений у пациента отмечаются общеинтоксикационные симптомы: тошнота, снижение аппетита, слабость, раздражительность, головные боли. В некоторых случаях, заболевание может начинаться остро, с резкого повышения температуры и тяжелой интоксикации.

При постепенном начале, лихорадка прогрессирует медленно. Максимальное повышение температуры (до сорока градусов) наблюдается к пятому-седьмому дню заболевания. У пациентов с острым началом, тяжелая интоксикация и высокая лихорадка может отмечаться уже на вторые сутки заболевания.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается снижением артериального давления и замедлением частоты сердечных сокращений (брадиаритмия).

Больных часто беспокоит появление кашля, заложенности носа. При аускультации легких можно выслушать массу рассеянных сухих хрипов.

Язык при брюшном тифе

Характерно утолщение языка, появление на нем четких отпечатков зубов и сероватого налета. При этом на кончике и краях языка налет отсутствует и обращает на себя внимание их ярко-красный цвет.

Читайте также:  Прививка на брюшной тиф когда делается

В зеве умеренная гиперемия, миндалины увеличены.

При пальпации живота отмечается го сильная вздутость, появление грубого звучного урчания в подвздошной области. Пальпация живота резко болезненна.

Пациентов беспокоят сильные боли в животе (проявление илеита и мезаденита), запоры, тошнота, рвота, резко выраженная слабость. Постепенно развивается олигурия (снижение объема мочеиспускания).

В некоторых случаях, возможно появление мелких язвочек на небных дужках (признаки ангины Дюге). К десятому дню болезни у большинства больных появляются красновато-розоватые высыпания розеолезного характера, покрывающие живот, нижнюю часть грудной клетки и, иногда, конечности.

Сыпь держится от трех до пяти дней, после ее исчезновения остается слабая пигментация кожи. В дальнейшем, возможно подсыпание новых элементов. У большинства больных кожа стоп и ладоней приобретает выраженное желтоватое окрашивание (желтуха, связанная с эндогенной каротиновой гиперхромией кожи, за счет нарушения превращения каротина в витамин А).

В единичных случаях возможно появление симптомов сердечной недостаточности.

В разгар болезни язык может покрываться кровоточащими язвами и трещинами, губы сухие, покрытые корками. Стул приобретает зеленоватый цвет. Несмотря на запоры (задержка стула обусловлена парезом кишечника), стул жидкий.

Появление учащенного сердцебиения (тахикардия) характерно для присоединения осложнений (кишечных кровотечений, коллапсов, прободений язв).

Возможно появление симптомов холецистита, пиелита, пиелонефрита, тромбофлебита, цистита, мастита, у мужчин могут возникнуть эпидидимиты и орхиты.

В периоде снижения интенсивности клинической симптоматики (до исчезновения лихорадки), возможно развитие обострений. В таком случае, у пациента вновь начинают нарастать симптомы лихорадки, появляются розеолезные высыпания, заторможенность и т.д. В большинстве случаев, обострение при брюшном тифе возникает единично.

Множественные обострения крайне редки и наблюдаются при неправильно назначенном лечении либо у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Рецидив болезни диагностируют при появлении симптомов болезни на фоне нормальной температуры и полного исчезновения проявлений интоксикации. Рецидивы заболевания могут быть связаны с применением хлорамфеникола, который действует на возбудителя бактериостатически (подавляет рост и размножение), а не бактерицидно (убивает возбудителя).

Кровь на брюшной тиф для выделения гемокультур брюшнотифозной сальмонеллы можно исследовать с пятого-седьмого дня заболевания. Также анализ на брюшной тиф можно проводить при помощи реакции Видаля, обнаружения специфических брюшнотифозных антител методом РНГА, а также выявление иммуноглобулинов М при помощи ИФА.

Исследование кала и крови при помощи ПЦР может выявить дезоксирибонуклеиновую кислоту брюшнотифозных сальмонелл.

Со 2-ой недели заболевания проводят РНГА и реакцию Видаля, а также выделение из желчи, мочи и кала культуры брюшнотифозных сальмонелл.

Вся терапия брюшного тифа проводится исключительно в условиях инфекционных стационаров. Лечение проводится комплексно и включает этиотропную (брюшнотифозную вакцину) и антибактериальную терапию.

Для лечения брюшного тифа отдается предпочтение цефтриаксону, цефиксиму, ципрофлоксацину, офлоксацину, пефлоксацину. Антибактериальная терапия проводится длительно (до десяти суток после стабилизации температуры больного).

При легких формах заболевания возможно применение азитромицина.

В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная терапия растворами Рингера, реамберина, реополиглюкина и т.д.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание давления, купирования гипотермии, профилактику и лечение осложнений.

Вакцинирование против брюшнотифозных сальмонелл проводится вакциной Тифивак. Вакцинируют пациентов от пятнадцати до пятидесяти пяти лет по эпид.показаниям (при постоянном контакте с бактерионосителями, необходимости выезда в районы с высоким риском заболевания и т.д.). Через месяц проводится вторая прививка, а через два года необходимо выполнить ревакцинацию.

Для пациентов старше трех лет может применяться вакцина Вианвак (через три года показано ревакцинирование).

источник

Общее количество умерших от тифов составляет 43985 человек, тогда как от оружия погибло 22 391.

Еще в XVI столетии Джироламо Фракасторо описал болезнь, в которой можно узнать сыпной тиф. Тем не менее, до XIX века врачи так и не могли окончательно выделить его из группы многочисленных лихорадок и горячек. Тиф скрывался тогда .

Военно-медицинская служба принимала меры для предупреждения рассеивания инфекции больными при эвакуации их в тыл, а также заноса болезни из внутренних губерний в войска.

По предложению Н. И. Пирогова на пути следования транспортов с ранеными было устроено несколько обсервационных пунктов. Лечебные учреждения для эвакуированных больных предлагалось размещать в районах, лежащих в стороне от главной артерии войскового движения.

На Кавказе была организована небольшая сеть санитарно-контрольных пунктов.

Однако эти меры едва ли имели значение, так как без основного оздоровления общего санитарно-эпидемического состояния страны они не приносили большой пользы. Только по ежегодным отчетам Медицинского департамента за 2 года войны в стране было учтено 80 783 случая сыпного тифа. В Петербурге больные переполнили все больницы. У врачей лечилось 11 000 больных, из которых умерло 1307.

Рост заболеваемости сыпным тифом был отмечен почти во всех губерниях, и по существу эпидемией была охвачена вся Россия.

После войны заболеваемость несколько уменьшилась. В 1879 г. заболело 20 521 против 35 154 в 1878 г. Но в 1880 г. снова наблюдался подъем в заболеваемости тифом, а в 1881 г вспыхнула эпидемия, по размерам превосходившая даже эпидемию военных лет. В этом году сыпной тиф был в 65 губерниях, где заболело 90 956 человек и умерло 8262. Опустошительная эпидемия наблюдалась среди казахов Астраханской губернии, и только в ставке Внутренней букеевской орды из 2459 душ населения заболело 1208 человек и умерло около 49%. В Петербурге заболело 9945 человек и умерло 1610, в Москве заболело 3279, умерло 494.

Описаны крупные эпидемии в варшавской, рижской, енисейской, иркутской и тобольской тюрьмах.

В конце XIX века сыпной тиф регистрировался в России повсеместно, поразив преимущественно малообеспеченные группы населения.

Тиф постоянно гнездился в ночлежных домах, на постоялых дворах, в тюрьмах. Земские врачи подчеркивали, что в сельской местности тиф держится главным образом в уездах с более плохими землями, с плохим урожаем, а жертвами его чаще становятся члены наиболее бедных семей.

Весьма нередким явлением было заражение сыпным тифом медицинских работников. С 1887 по 1896 г. в Петербурге коэффициент заболеваемости сыпным тифом среди лиц врачебной профессии составлял 100,6 на 100 000 населения и по своей величине занимал второе место в таблице распределения заболевших от сыпного тифа по роду занятий, составленной П. П. Орловым.

Официальные данные о заболеваемости сыпным тифом в России за период с 1881 по 1900 г. приведены в отдельной таблице. Хотя эти цифры, без сомнения, сильно преуменьшены, тем не менее в известной мере они позволяют судить о распространении болезни в России того времени.

В среднем за 6 лет с 1896 по 1901 г. заболеваемость сыпным тифом составляла 0,4 на 1000 жителей, но этот коэффициент колебался для различных губерний от 0,1 до 1,3. Совершенно не были зарегистрированы случаи заболеваний в районах средней Азии.

Россия занимала одно из первых мест в мире по распространению сыпного тифа, и ее огромная территория никогда не бывала вполне свободной от этой болезни. Регистрируясь ежегодно, заболеваемость сыпным тифом увеличивалась, как только происходили какие-либо изменения в благосостоянии населения. Эпидемии тифа постоянно следовали за неурожайными годами, сопровождали войны, возникали при скоплении больших масс людей. Постоянными очагами болезни были большие города и промышленные районы страны.

Болезнь была типичным зимне-весенним заболеванием. Усиливаясь обычно с осени, она достигала максимума в марте — апреле, а затем шла па убыль, доходя до минимума в августе — сентябре.

Сыпной тиф постоянно регистрировался и в первые десятилетия XX столетия. По степени распространения паразитарных тифов Россия занимала в то время одно из первых мест в мире наряду с Египтом, Мексикой и Тунисом.

В отчете Министерства внутренних дел за 1903 констатируется, что сыпной тиф в стране «. существует эндемически и ежегодно в отдельных губерниях и областях принимает размеры более или менее значительной эпидемии».

Представление о распространении болезни дают следующие данные, опубликованные в этих отчетах.

источник

Тиф брюшной — представляет острую инфекционную болезнь, обусловливаемую проникновением в лимфатический аппарат кишок особого микроорганизма, известного под названием Кох-Эбертовской бациллы. Последняя имеет вид палочки с округленными концами, усажена жгутиками, весьма подвижна, по длине равняется третьей части красного кровяного шарика. Тифозные палочки лучше всего растут при температуре тела; при более низкой и более высокой температуре рост их замедляется; нагревание до 60° убивает их в 1/2 часа. У животных не удавалось до сих пор вызвать брюшной Т. посредством заражения разводкой тифозных бацилл, но и самопроизвольный Т. у них не наблюдается. У тифозных больных упомянутые бациллы найдены в лимфатическом аппарате кишечника, брыжеечных железах, селезенке, далее — не столь часто в печени, почке, крови; из крови матери они могут даже проникнуть в кровь плода. Наружу они попадают главным образом с испражнениями, но некоторые исследователи находили их также в моче. В испражнениях тифозные палочки могут сохранять вне организма свою жизнеспособность до нескольких месяцев; в воде они держатся не долее двух недель. Относительно дальнейшей судьбы бацилл существуют так наз. почвенная теория и теория питьевой воды. Первая, защищаемая главным образом Петтенкофером и его школой, состоит в том, что главным местом развития тифозных палочек надо считать почву; содержащиеся в испражнениях больного палочки сами по себе не вредоносны и только через посредство почвы претерпевают известные изменения, вследствие которых становятся снова способными заражать; тифозная зараза почти никогда не переносится непосредственно. По наблюдениям Петтенкофера, почва, легко проницаемая для воздуха и воды, наиболее благоприятствует распространению болезни, между тем как скалистая почва делает дальнейшее развитие болезнетворного агента невозможным. Поднимающийся из загрязненной почвы воздух заносит заразу на улицы и в дома. Замечена также связь между колебаниями уровня почвенной воды и частотой тифозных заболеваний; при высоком стоянии заболеваемость падает, при опущении уровня ниже средней нормы заболеваемость повышается. В противоположность этой теории многие врачи видят главный фактор развития тифозной эпидемии в питьевой воде, что и подтверждается многими эпидемиологическими фактами. Несомненно, однако, что при этом, помимо прямого загрязнения воды, заразное начало может попадать туда и через почву, так, например, в колодцы, находящиеся вблизи выгребных ям, отхожих мест, которые содержат тифозные испражнения. Много поучительного в эпидемиологическом отношении дает нам история освобождения города Мюнхена от тифа. С 1880 г. заболеваемость Т. на весь город, включая и больницы, составляет в среднем лишь 100 случаев при населении в 360000, между тем как раньше эта цифра достигала часто нескольких тысяч в год. Этот переворот совпал с устройством канализации и принятием других мер к очистке почвы (закрытие частных боен, запрещение загрязнять почву органическими отбросами из фабрик и квартир), между тем как проведение родниковой воды последовало несколькими годами позже. Цимссен, изучавший тифозные эпидемии в Мюнхене, приходит к заключению, что самая чистая родниковая вода не может вести к оздоровлению города, если почва не дренирована и в нее постоянно поступают новые потоки жидкости органического происхождения. Далее, брюшной Т. может распространяться через посредство молока; такие случаи были с очевидностью прослежены в Англии. Загрязнение молока может происходить вследствие прибавления к нему воды, содержащей тифозные палочки, или вследствие манипуляций над ним руками, загрязненными тифозными извержениями. Прямой заразительностью брюшной Т. не обладает, так что в некоторых больницах брюшнотифозные больные не изолируются в отдельные палаты, а лежат среди других. Лица, приходящие в непосредственное прикосновение с извержениями тифозных больных, как, напр., больничные прачки и сиделки, сравнительно часто поражаются Т., но заражение этим путем дает лишь спорадические заболевания. Как и при большинстве других инфекционных болезней, так и при брюшном тифе заражение зависит не только от внешних условий, но и от индивидуального предрасположения. Сильные волнения и погрешности в диете усиливают предрасположение. Несомненное влияние оказывает возраст: большинство заболеваний (больше половины) падает на возраст от 15 до 30 лет, свыше 80 лет приходится всего 1/7 всех заболеваний, после 50 лет и до 1 года брюшной Т. встречается редко. Никакой климат и никакая раса не предохраняют от брюшного Т. — он встречается у всех народностей и под всеми широтами. Эпидемическое распространение болезни наблюдается чаще всего осенью, от августа до ноября. Однократное перенесение тифа делает человека, за немногими исключениями, невосприимчивым к новому заболеванию им. Каким бы путем тифозная зараза не попадала в организм, она прежде всего оседает в кишечнике и именно в лимфатических образованиях нижней части тонких кишок, в так наз. Пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, оттуда она проникает в брыжеечные железы, селезенку, общий круг кровообращения и т. д. Анатомические изменения выражаются в типических случаях на первой неделе болезни в воспалительном процессе на упомянутых местах кишечника, на второй неделе в омертвении этих частей и образовании струпа, на третьей неделе в отпадении струпьев и образовании язв, которые могут проникать через слизистую и мышечную оболочки до брюшины, отсюда опасность прободения кишок; процесс заживления требует при благоприятных условиях около 2 недель. От момента заражения до обнаружения болезненных явлений проходит 2-3-недельный скрытый (инкубационный) период. В это время самочувствие может быть еще вполне хорошим или уже являются известные предвестники в виде общей усталости, разбитости, отсутствия аппетита, легких головных болей. Переход в настоящую болезнь происходит обыкновенно нередко; появляется легкое повышение температуры, познобливание; крепкие субъекты остаются иногда еще довольно долго на ногах и продолжают свои занятия, что несомненно худо отражается на дальнейшем течении болезни, — именно при этом так наз. амбулаторном Т. встречаются чаще обыкновенного такие тяжкие осложнения, как кишечные кровотечения и прободение кишок. На первой неделе болезненные симптомы нарастают: головная боль усиливается, аппетит совершенно отсутствует, сильная жажда, язык сух, обложен, сон беспокоен, большею частью вначале существует запор, иногда рвота; в это же время наблюдаются нередко повторные носовые кровотечения, к концу недели селезенка заметно припухает и в течение болезни достигает двойного или даже тройного размера. На второй и третьей неделях болезнь уже бывает на высоте своего развития. В конце первой или начале второй недели появляются на туловище, главным образом на животе, небольшое число бледно-розовых пятен (розеолы) величиною с булавочную головку, исчезающих при давлении и снова появляющихся по прекращении давления. Живот вздут (метеоризм), в области слепой кишки констатируется при давлении болезненность и урчание, так наз. gargouillement, запор уступает место поносу — 2-4 жидких, светло-желтых испражнения в день. Больной апатичен, сознание его помрачено, нередко бредит, особенно ночью; бред этот большею частью тихий, но у иных пациентов, особенно у алкоголиков или у людей, истощенных непосильным физическим или умственным трудом, бывают приступы сильнейшего возбуждения, и в это время оставленные без надзора больные вскакивают с постели, выбегают из больницы, выбрасываются из окна. При значительном помрачении сознания больные иногда совершенно не мочатся и их приходится катетеризировать; поэтому у подобных больных следует несколько раз в день исследовать высоту стояния мочевого пузыря. Третья неделя является в серьезных случаях периодом всевозможных осложнений; в благоприятно протекающих случаях к концу третьей или началу четвертой недели наступает поворот к лучшему; температура постепенно спадает, появляется некоторый аппетит, улучшается сон, уменьшается вздутие живота и понос, сухая дотоле кожа становится влажной, и больной вступает в период выздоровления. До полного восстановления здоровья может пройти еще 2-3 недели, а иногда 2-3 месяца, так как период выздоровления может прерываться разными последовательными заболеваниями. Температурная кривая при брюшном Т. весьма типична: в начальной стадии она постепенно нарастает в течение 3-4 дней в виде лестницы, так что утренняя и вечерняя температура каждого дня на 1°-1,5° выше, чем в предыдущий. Затем на высоте развития болезни лихорадка имеет характер постоянной с утренними послаблениями не более, чем в 1° С; в случаях средней тяжести температура по утрам держится на 39,0-39,5°, по вечерам 40,0-40,5°; утренняя температура в 40 °C или вечерняя в 41° указывают на тяжелое течение; эта стадия длится от нескольких дней до 1 1/2 — 2 недель и обыкновенно переходит в стадию постепенного (литического) падения температуры в виде лестницы, как и в начальном периоде; это обнимает 5-8 дней, и температура возвращается к норме или падает даже ниже нормы. В тяжелых случаях между второй и третьей стадией вдвигается еще так назыв. амфиболическая стадия, когда температура становится более неправильной и делает временами резкие скачки. В периоде выздоровления бывают кратковременные повышения температуры в 1-3 дня; причиной их может служить погрешность в диете, запор, волнение, слишком раннее вставание с постели; иногда же они совершенно беспричинны и обыкновенно не имеют никакого дурного значения. Эту последовательную лихорадку не надо смешивать с настоящим возвратом, или рецидивом, Т. Заметим, между прочим, что возврат тифа ничего общего не имеет с возвратным тифом (см. ниже), кроме сходства названий.

— Возвратом, или рецидивом, брюшного тифа называется повторение лихорадки и других тифозных симптомов через некоторое время после того, как температура уже спустилась к норме, словом, новая вспышка не угаснувшей еще заразы. Безлихорадочный промежуток длится обыкновенно 7-10 дней, часто еще меньше. Все стадии рецидива короче и обыкновенно течение его легче, чем первоначального Т., хотя бывает и наоборот. Рецидив может присоединиться как к легкому, так и к тяжелому случаю. Замечено, что если после Т. селезенка не уменьшается, то можно ожидать рецидива. Частота рецидивов колеблется в больших пределах (1,5-17 %) и зависит от особенностей эпидемии. Течение брюшного Т. допускает столько вариаций и такое обилие осложнений, что их не перечесть. Остановимся на важнейших из них. Прежде всего, встречается много очень легких случаев, известных прежде под названием гастрической лихорадки, с продолжительностью в 1-2 недели; кардинальные симптомы имеются налицо: опухоль селезенки, розеолы, умеренный понос. Далее, наблюдается так назыв. абортивный Т.; он начинается высокой лихорадкой и бурными явлениями, знаменуя как бы тяжелое течение, но через несколько дней симптомы ослабевают и следует быстрое выздоровление. В иных случаях брюшного Т. поражения легких или почек бывают и в анатомическом, и в клиническом отношении гораздо резче выражены, чем поражение кишок; такие формы известны под названием пневмотифа и нефротифа. Весьма опасное осложнение представляют кишечные кровотечения и прободение кишок. Мы уже упоминали выше, что в конце второй и начале третьей недели происходит отпадение струпьев в кишках; если при этом задета и стенка кровеносного сосуда, то по отпадении струпа открывается отверстие в сосуде и кровь изливается в кишку и затем с испражнениями выделяется наружу в виде темных масс, иногда напоминающих деготь; количество излившейся крови может быть незначительным, но может также доходить до 1/2 — 1 литра. После значительного кишечного кровотечения появляются признаки резкого малокровия и даже коллапса: больные внезапно бледнеют, конечности делаются холодными, температура падает; если сознание было помрачено, то оно часто после этого временно проясняется. Кишечные кровотечения наблюдаются в 6-8 % всех случаев; больше половины больных с этим осложнением все-таки выживают. Гораздо опаснее прободение кишки вследствие вскрытия тифозной язвы в брюшную полость; оно влечет за собою гнилостный перитонит, быстро ведущий к смерти; описаны, впрочем, отдельные случаи выздоровления, объясняющиеся, вероятно, тем, что перитонит благодаря быстрому склеиванию кишок остался ограниченным. Прободение кишок встречается в 1-2 % всех случаев, чаще всего на 3-4 неделе болезни. У детей тифозное поражение кишок менее склонно к образованию язв, нежели у взрослых, поэтому у них гораздо реже встречаются кишечные кровотечения и прободения. Предсказание при брюшном Т. должно считаться сомнительным даже в самых легких случаях, ибо и здесь не исключена возможность опасных осложнений; оно зависит в известной мере от характера господствующей эпидемии, ибо замечено, что отдельные эпидемии имеют свои особенности: в одной преобладают тяжелые случаи, в другой легкие, в одной рецидивы или те или другие осложнения (воспаление легких, кишечные кровотечения и т. д.) часты, в другой попадаются лишь в виде исключения; наблюдается даже поразительное сходство случаев в одной фамилии, одном доме или группе домов (групповой тиф). На исход болезни влияет также конституция больного. Тучные субъекты дают в общем менее благоприятный прогноз, нежели худые; далее, подвергаются большой опасности при Т., как и при других острых болезнях, алкоголики вследствие склонности к упадку деятельности сердца и к тяжелым мозговым симптомам. Предсказание хуже у стариков, у беременных, родильниц, у диабетиков, чахоточных, при хронических болезнях сердца. Замечено, в общем, что болезнь протекает тем хуже, чем выше внешняя температура; поэтому смертность в более теплом климате выше, чем в более умеренном, летом больше, чем зимою. Смертность от брюшного Т. исчисляется в среднем в настоящее время в 10 %. По единогласным отзывам многочисленных наблюдателей, эта смертность благодаря принятому теперь способу лечения значительно меньше прежней, когда она доходила до 20-25 %. Профилактика при брюшном Т. распадается на общественную и индивидуальную; и та, и другая вытекает из сказанного выше относительно этиологии и путей распространения Т. Напомним, что канализация и снабжение города хорошей питьевой водой являются главными факторами в борьбе с брюшным Т. Кроме примера Мюнхена, мы можем еще указать на пример французской армии, в которой в 1880 г. умерли от Т. 2087 солдат, а в 1890 г. лишь 572, и это нужно отнести, главным образом, на счет улучшенного водоснабжения. Колодцы, находящиеся вблизи домов или на тех улицах, где свирепствует брюшной Т., должны быть безусловно заколочены, если есть другая вода. Извержения тифозного больного, а также загрязненные вещи, как постельное и носильное белье, подкладные судна, должны быть тщательно обеззараживаемы; для этого испражнения заливают 5 % карболовым раствором; белье, снимаемое с больного, тотчас кладут в жестяной или фарфоровый (но не деревянный) сосуд с карболовым раствором и хранят его там до помещения в кипящую воду прачечного котла или в паровую дезинфекционную камеру. Ухаживающему персоналу и окружающим больного лицам можно посоветовать не оставаться подолгу в помещении больного, а от времени до времени выходить на воздух, не кушать в комнате больного и соблюдать чистоту рук; помещение больного следует почаще проветривать. В профилактическом отношении немаловажное значение имеет также точная местная статистика брюшного Т. с определением заболеваемости и смертности, так как она дает возможность узнать главные очаги заразы и вовремя обезвредить их. Лечение брюшного Т. в высокой степени важная и благодарная задача для врача. Хотя нет специфического средства, которым бы можно было уничтожить тифозную заразу в организме, но разумными гигиено-диетическими и симптоматическими мерами можно укрепить и поддержать организм в борьбе с инфекцией и оградить его от многих опасных осложнений. В комнате больного должно быть не больше 13-14° Р.; оттуда удаляют ковры и занавесы, устраняют яркий свет и громкий шум. Во время проветривания больного лучше всего вынести на переносной кровати в соседнюю комнату; при неимении запасной комнаты открывают окно в комнате больного, прикрыв его до шеи одеялом и оградив ширмой, и топят печь при открытых дверцах. Постель больного должна быть устроена возможно удобнее, простыни хорошо разглажены в предупреждение пролежней, для этой же цели больного следует поворачивать часто на бок и обтирать ему спину, крестец и поточные бугры камфорным спиртом или водкой; в тяжелых случаях лучше всего прибегнуть к водяной или воздушной подушке с центральным отверстием. Надо следить за чистотой полости рта, ибо оттуда может проникнуть инфекция в среднее ухо; для этого часто обтирают рот и язык полотняной тряпочкой, смоченной в растворе борной кислоты или буры. Диета должна быть жидкая и питательная: молоко, то в чистом виде, то с какао, кофе или коньяком, бульон, супы (ячменный, овсяный, саго), иногда с прибавлением сырого яичного желтка; при сильном упадке сил больного некоторые клиницисты не останавливаются пред назначением мелко скобленного сырого мяса, сухарей, булки, размачиваемых в молоке или супе; далее, употребительны разные искусственные препараты — мясной сок, beef-tea, мясной пептон, детская мука Нестле и т. п. Питье (холодная вода, холодный чай) должно быть часто предлагаемо больным; в более тяжелых случаях дают вино, можно и пиво, в небольшом количестве. В периоде поправления надо быть крайне осторожным с диетой и не переходить к плотной пище раньше 5-6 дней после того, как установилась нормальная температура. Собственно лечение заключается в настоящее время, главным образом, в применении холодной воды в самом разнообразном виде; в зависимости от индивидуальности случая применяются то холодные ванны в 14-12° Р., то постепенно охлаждаемые (с 28°-16°), то влажные обертывания в простыни, смоченные холодной водой и выжатые; некоторые клиницисты принципиально не спускаются ниже 20° Р. Холодная вода не только понижает температуру больного, но и благотворно действует на нервную систему и дыхательный аппарат, предупреждая тяжелые мозговые и легочные явления. Холодные ванны противопоказуются при кишечных кровотечениях, прободении кишок, сильной сердечной слабости, тяжелом поражении гортани, воспалении уха, воспалении почек; иные больные не переносят лечения холодной водой, и тогда приходится его отменить. Лекарственное лечение применяется симптоматически, то есть применительно к возникающим болезненным явлениям. Прежнее шаблонное назначение жаропонижающих средств теперь совершенно оставлено как бесполезное и даже вредное для больного.

Читайте также:  Когда делать анализ на брюшной тиф

— был впервые наблюдаем в середине прошлого столетия в Англии, где большие эпидемии повторялись с промежутками в несколько десятков лет до 1870 г. В Париже болезнь впервые появилась в 1866 г., в Берлине в 1868 г. и повторялась там неоднократно до 1873 г., чтобы почти совершенно исчезнуть, после того как трущобы, в которых ютился пролетариат, были закрыты и заменены гигиенически устроенными убежищами для бесприютных. В России наблюдались большие эпидемии в 1863 г. в Одессе и Петербурге; в последнем болезнь стала, по-видимому, эндемической. Везде, где удавалось проследить начало эпидемии, можно было доказать занос болезни людьми и вещами (так, напр., в Бреславль тряпьем, в Лондон в 1868 г. переселенцами из Польши, в Америку ирландскими переселенцами). Возвратный тиф есть по преимуществу болезнь бедных классов населения. Наблюдения эпидемий показали, что при возникновении и распространении болезни не столько играет роль нужда, сколько чрезмерная скученность людей в дурных, нездоровых квартирах. Возбудителем возвратного Т. является микроорганизм, открытый Обермейером в Берлине в 1873 г. В крови возвратнотифозных, которую можно получить просто уколом иглы, находят под микроскопом особые спирально завитые нити, обладающие самостоятельным движением и носящие название спирилл или спирохет. Спириллы по длине в 3-6 раз больше диаметра красного кровяного шарика. Они появляются в крови во время приступа и исчезают оттуда незадолго до окончания его. Они попадаются чаще поодиночке, но иногда также клубками в 4-20 штук и почти постоянно находятся в движении. До сих пор спириллы найдены только в крови (также и в менструальной), но нигде больше; переход от матери к плоду также констатирован. Мочутковский прививал здоровым кровь, взятую у возвратнотифозных во время приступа, и всегда получался положительный результат. Р. Кох, Мечников с успехом привили спириллы обезьянам; другие млекопитающие оказались невосприимчивыми. Болезнь несомненно контагиозна, но заразительность в различные эпидемии неодинакова. Однократное перенесение рекуррента не предохраняет от повторного заболевания им, точно так же не предохраняет от заболевания брюшным или сыпным Т. Напомним вообще, что эти три Т. (брюшной, возвратный, сыпной) представляют отдельные самостоятельные заболевания; обще им всем только тяжелое лихорадочное состояние (горячка), отчего они и получили одинаковое название «Т.». Климатические, почвенные условия, времена года не оказывают особого влияния на возвратный Т.; болезнь встречается во всех возрастах, но чаще в 20-40 лет. Скрытый период при рекурренте равняется 5-8 дням. Болезнь начинается внезапно ознобом, сильной головной болью, болями в крестце и во всех членах; температура быстро подымается и достигает уже в первый или второй день 41° и выше; кожа суха и имеет характерную грязновато-желтую окраску; селезенка быстро припухает и достигает еще больших размеров, чем при брюшном Т., — по словам Понфика, в 20 % всех смертельных случаев причиной смерти служит разрыв селезенки с его последствиями; мышцы очень болезненны на ощупь, особенно на икрах; сознание, несмотря на столь высокую температ., в большинстве случаев ясное. Этот первый приступ длится 5-7 дней, затем следует критическое падение температуры, обыкновенно ниже нормы (до 35°) при обильном поте, и наступает свободный промежуток, так наз. первая апирексия, который длится около недели. Больной обыкновенно быстро поправляется и очень недоверчиво относится к пророчеству врача, что надо ждать возврата болезни. Во время безлихорадочного промежутка остается обыкновенно отчетливая припухлость селезенки, а иногда также желтушный цвет кожи. Затем наступает первый возврат или второй приступ, который длится на 1-2 дня меньше, чем первый приступ; симптомы те же самые, только слабее выражены. После второй апирексии в 4-5 дней следует иногда, в иные эпидемии чаще, в иные реже, второй возврат, или третий приступ, длящийся 2-3 дня. В исключительных случаях наблюдаются четвертый и пятый приступы по 1 дню. Осложнения при рекурренте в общем редки; отметим тяжелые поражения глаза и нередко кровотечение из носа, которое может быть очень интенсивным и даже опасным. У беременных возвратный Т. почти всегда вызывает выкидыш. Смертность в различные эпидемии не одинакова, в среднем 2-4 %. Она увеличивается вместе с возрастом, бывает больше у женщин, чем у мужчин, и достигает наибольшей высоты в начале эпидемий и в сильно переполненных больницах; так, напр., в Петербурге в 60-х годах в Обуховской больнице, где было скучено много больных, смертность составляла 18,8 %, тогда как в Петропавловской больнице она в то же время равнялась всего 2,9 %. Профилактика должна состоять в уничтожении очагов заразы и в изоляции больных. Лечение чисто симптоматическое.

Первые точные сведения о сыпном тифе относятся к 1501 г. В последующие столетия распространению его много способствовали походы и войны. В XVIII стол. целый ряд эпидемий наблюдался в Ирландии, которая с того времени сделалась настоящим рассадником сыпного Т.; ввиду этого некоторые дали ему даже название «ирландского Т.». Ирландскими переселенцами сыпной Т. был разнесен дальше и сделался эндемичным в Англии, Шотландии, Америке и Вест-Индии. В XIX стол. сыпной Т. наблюдался неоднократно в эпидемическом распространении, кроме Ирландии и Англии, в России, Турции, особенно во время русско-турецкой войны 1877-77 гг., в восточных провинциях Германии, в Галиции, отчасти в Южной Европе. Возникновению и распространению сыпного Т. способствуют на первом плане неблагоприятные санитарные и социальные условия (бедность, скученность, войны, неурожай); подобно возвратному тифу, сыпной Т. также по преимуществу болезнь пролетариата. Чаще всего поражаются им лица в возрасте 20-40 лет, дети и старики сравнительно редко. Однократное перенесение болезни делает невосприимчивым к новому заболеванию. Заразительность сыпного Т. очень велика; заражение происходит главным образом от соприкосновения с больными, и потому врачебный и ухаживающий персонал часто заболевают сыпным Т.; зараза может также передаваться через вещи больных, через помещение, в котором лежал больной, и даже через третье лицо. Заразное начало сыпного Т. до сих пор не установлено с точностью. В 1892-94 гг. проф. Левашов описал микрококка, найденного им в 118 случаях сыпного Т. в крови из селезенки; при посевах на агар-агаре получаются характерные разводки; автор склонен считать это чужеядное возбудителем сыпного Т. Другие исследователи расходятся с ним в описании найденных ими микроорганизмов, и вопрос нельзя еще считать окончательно решенным. По течению своему сыпной Т. отличается от брюшного, с которым его часто смешивали, тем, что он начинается внезапно, а не исподволь, как тот, температура и общие болезненные явления быстро достигают высоты своего развития, но зато длятся более короткое время, обыкновенно не более 2 недель, и болезнь кончается не лизисом, а кризисом на 14-17 день. Скрытый период болезни различный и равняется обыкновенно 7-21 дням. Пятнистая сыпь (отсюда название пятнистый Т.) появляется на 3-6 день болезни, бывает гораздо обильнее розеол брюшного Т. и занимает туловище, конечности, изредка лицо. Рецидивы при сыпном Т. крайне редки. Осложнения многочисленны; самое частое из них — дольчатое воспаление легких. Со стороны пищеварительных органов имеется обыкновенно запор; характерные для брюшного Т. изменения в кишках (см. выше) здесь не имеют места. Заболеваемость во время эпидемии часто бывает громадная, особенно в местностях, где сыпной Т. свил себе гнездо, как в Ирландии, русских прибалтийских губерниях и т. д. Смертность колеблется в широких пределах, от 4 до 50 % и более, смотря по характеру эпидемии и гигиеническим условиям, в которых живет пораженное население. Профилактика играет при сыпном Т., как и при всех заразительных болезнях, весьма важную роль. Строгая изоляция больных в особых больницах, бараках тут так же необходима, как при оспе, даже более, ибо к оспе большая часть населения невосприимчива вследствие вакцинации, к сыпному же Т. все восприимчивы, кроме тех немногих, которые уже перенесли болезнь. Медицинский и ухаживающий персонал должен по возможности вербоваться из тех, кто уже перенес болезнь. Мозлер справедливо рекомендует при появлении сыпного Т. устроить для приема и изоляции больных бараки подальше от населенных мест, на проницаемой, не загрязненной животными отбросами почве, далее, все платье и постельные принадлежности больных обеззараживать в паровой камере или сжигать, а по окончании эпидемии сжечь барак со всем, что в нем находится. Тщательная чистота, обильное проветривание, хорошее питание и уход составляют главные основы лечения сыпного Т.; применение холодной воды и здесь оказывает большие услуги. Большого внимания со стороны врача требует с самого начала болезни состояние сердца. С диетой можно быть менее строгим, чем при брюшном Т., ввиду отсутствия анатомических изменений в кишках.

источник