Меню Рубрики

Сальмонелл возбудители брюшного тифа и паратифа

Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi был впервые об-

наружен в 1880 г. К. Эбертом в органах людей, погибших от брюш­ного тифа. Позже у больных, у которых наблюдалась клиническая картина брюшного тифа, были обнаружены палочки, по биохимическим и серологическим свойствам отличающиеся от палочки брюшного ти­фа. Они были названы Г. Шоттмюллером палочками паратифа А и В. Современные их названия: Salmonella paratyphi A, Salmonella pa­ratyphi B (schottmuelleri).

Морфология, культуральные биохимические свойства. Сальмо­неллы брюшного тифа и паратифов — это короткие палочки с закруг­ленными концами, в среднем 1-2 мкм длиной. Все они подвижны (пе­ритрихи), спор и капсул не образуют. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питатель­ных средах, при рН 7,2-7,4, оптимум роста при 37 о С. Элективной средой для них являются среды, содержащие желчь, которая пре­пятствует росту кишечных палочек и других бактерий.

Ферментативные свойства сальмонелл используются для опреде­ления вида (Таблица 5). В отличие от эшерихий, сальмонеллы не сбраживают лактозу и сахарозу, сбраживают глюкозу и маннит, при­чем палочка брюшного тифа только до кислоты, а паратифозные па­лочки — до кислоты и газа. Палочка паратифа А, в отличие от па­лочки паратифа В, не образует сероводорода.

Антигены. Сальмонеллы содержат О-антигены, Н-антигены и К-антиген. Идентификация проводится по антигенной структуре в соответствии с классификацией, разработанной Кауфманом и Уайтом (Таблица 6). По этой схеме все сальмонеллы по О-антигенам разде­лены на группы: A, B, C, D, E и т.д. каждая группа имеет специ­фический О-антиген (например, в группе D — это О9). Некоторые группы имеют общие О-антигены (например, группы F, B и D имеют общий антиген о12). S. typhi, ее вирулентные штаммы, содержат Vi-антиген, который располагается более поверхностно, чем О-ан­тиген. У Н-антигенов сальмонелл различают I и II фазу. По I (специфической) фазе внутри групп сальмонеллы делятся на виды.

Пользуясь схемой Кауфмана-Уайта, определяют виды сальмо­нелл: с помощью монорецепторных О-сывороток определяют группу, к которой принадлежит выделенная культура сальмонелл, с помощью Н-сывороток определяют вид. Таблица 7.

СХЕМА АНТИГЕННОЙ СТРУКТУРЫ САЛЬМОНЕЛЛ (ПО КАУФМАНУ-УАЙТУ) 1

Группа Наименование бактерий Антигены
соматиче- ский жгутиковый
первая фаза (специфи- ческая) вторая фаза (неспецифическая)
А B C D E S. paratyphi A S. scottmuelleri S. typhimurium S. heidelberg S. reading S. cholerae suis S. paratyphi C S. newport S. typhi S. enteritidis S. dublin S. moscow S. anatum S. london S. cambridge 1, 2, 12 1, 4, 5, 12 1, 4, 5, 12 4, 5, 12 4, 12 6, 7 6, 7, Vi 6, 8 9, 12, Vi 9, 12 1, 9, 12 9, 12 3, 10 3, 10 3, 15 a b i r e, h c j e, h d g, m g, p g, q e, h l, v e, h — 1, 2 1, 2 1, 2 1, 5 1, 5 1, 5 1, 2 — — — — 1, 6 1, 6 1, w

1 Печатается в сокращенном виде.

Факторы патогенности. Сальмонеллы не продуцируют экзотокси­на, содержат эндотоксин, который выделяется при их гибели, разру­шении. Патогенность их связана также со способностью проникать в клетки и размножаться в них (инвазивность).

Устойчивость. Возбудители тифо — паратифозных инфекций отно­сительно устойчивы во внешней среде. В воде открытых водоемов, в почве, куда они попадают с испражнениями людей, они могут сохраняться в течение 1-3 месяцев, на овощах и фруктах 5-10 дней,во льду — до 2 месяцев. При 50 о С погибают в течение часа, при100 о С — немедленно. Дезинфицирующие вещества убивают их в тече­ние нескольких минут.

Заболевания у человека. Брюшным тифом болеет только чело­век. Источником заражения являются больные люди и бактерионоси­тели. Механизм заражения фекально-оральный. Возбудители проника­ют через рот, попадают в тонкий кишечник, размножаются в лимфа­тических тканях тонкого кишечника. Это происходит в инкубацион­ном периоде, который длится в среднем 10-14 дней. Затем бактерии проникают в кровь, наступает бактериемия — начало заболевания. С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в пе­чень, селезенку, почки, костный мозг. Бактерии разрушаются, вы­деляется эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Попадая из печени в желчный пузырь, возбудители находят здесь благоприятные усло­вия для размножения и вместе с желчью на третьей неделе заболе­вания вновь поступают в кишечник, в лимфатические образования. В результате повторного заноса бактерий в уже сенсибилизированные лимфатические ткани развивается воспаление аллергического харак­тера, приводящее к некрозу и образованию язв. Это может привести к опасным последствиям: кровотечению из язв и прободению кишеч­ника. Сальмонеллы в это время выводятся из организма с испражне­ниями и мочой.

У некоторых больных возбудители могут обнаруживаться в исп­ражнениях и моче после выздоровления в течение нескольких меся­цев, а иногда и лет. Бактерии сохраняются у них в желчном пузы­ре, откуда время от времени попадают в кишечник и выделяются с испражнениями, а у некоторых носителей — через почки выделяются с мочой.

Бактерионосители представляют опасность для окружающих как возможный источник инфекции.

Иммунитет. Во время болезни вырабатываются антитела, титр которых нарастает со второй недели болезни. Антитела способству­ют лизису бактерий, усилению фагоцитоза. Определение антител ис­пользуется для диагностики. Возникновение рецидивов болезни и бактерионосительства объясняется недостаточностью иммунитета.

Микробиологическая диагностика. На первой неделе заболева­ния берут кровь для выделения гемокультуры. С соблюдением правил асептики из локтевой вены берут кровь в количестве 10 мл, засевают в 100 мл желчного бульона, направляют в лабораторию. Выде­ленную чистую культуру (гемокультуру) идентифицируют по морфоло­гии, биохимическим свойствам и антигенной структуре, определяют фаговар.

Начиная с третьей недели заболевания, возбудителя выделяют из испражнений, мочи, желчи.

В сыворотке крови определяют антитела, титр которых нарас­тает к концу первой — началу второй недели заболевания. Ставят реакцию агглютинации по Видалю, РНГА с эритроцитарными диагнос­тикумами, ИФА.

Для выявления бактерионосительства исследуют с целью обна­ружения возбудителя испражнения, мочу, желчь; с целью обнаруже­ния Vi-антигена ставят РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом.

Профилактические и лечебные препараты. Массовой вакцинации не проводится, так как заболеваемость носит спорадический харак­тер. Существуют химическая брюшнотифозная вакцина, содержащая О-антиген (применяется по показаниям), и лечебная брюшнотифозная убитая (спиртовая) вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Лицам, ко­торые были в контакте с больным, назначают брюшнотифозный бакте­риофаг. Из антибиотиков чаще всего применяют левомицетин.

Сальмонеллы — возбудители гастроэнтероколитов (сальмонеллезов)

Сальмонеллы чаще всего вызывают пищевые токсикоинфекции. В последнее время описаны внутрибольничные сальмонеллезы, возбуди­тели которых являются «госпитальные» штаммы сальмонелл.

Сальмонеллы — возбудители пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции — это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной сальмо­неллами. Возбудителями являются нетифозные сальмонеллы. По схеме Кауфмана-Уайта известно около 700 сероваров, вызывающих гастро­энтероколит, чаще всего это S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. choleraesuis, S. anatum, S, infantis. Они отно­сительно устойчивы к действию внешних факторов и способны разм­ножаться в пищевых продуктах. Соление и копчение не убивает их. Большинство патогенных для человека сальмонелл вызывают заболе-

вания у животных (домашние животные и птицы, грызуны).

Заболевание у человека. Чаще всего заболевание связано с употреблением в пищу мяса крупного рогатого скота, кур и яиц. Мясо может быть инфицировано при жизни больного животного или после убоя, при разделке туши, хранении мяса и приготовлении и хранении готовых блюд. Чаще всего это мясные, молочные продукты, а также кондитерские изделия, содержащие яйца, не подвергнутые термической обработке.

Для возникновения заболевания имеет значение количество сальмонелл, которые попали с пищей в желудок. При массовой их гибели освобождается эндотоксин, который попадает в кровь и вы­зывает интоксикацию уже через несколько часов после приема пищи. В некоторых случаях сальмонеллы проникают в кровь, вызывая крат­ковременную бактериемию.

Развитие болезни связано с действием самих возбудителей и их эндотоксина, то есть это токсикоинфекция. Основные симптомы: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, озноб, повы­шение температуры тела. Заболевание продолжается не более 4-5 дней. Возбудители быстро исчезают из крови и кишечника. Лица в окружении больного не заражаются.

Иммунитет. В крови больных и реконвалесцентов обнаруживают­ся антитела, и это можно использовать для диагностики. После пе­ренесения заболевания невосприимчивости не создается.

Микробиологическая диагностика. Исследуемым материалом слу­жат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, моча, кровь, остатки пищи, которую употребляли заболевшие. Проводятся бактериологические исследования, выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и по анти­генной структуре в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта с по­мощью монорецепторных сывороток.

В сыворотке крови определяют антитела с помощью реакции агглютинации с возбудителем, выделенным из исследуемых материа­лов и со стандартными диагностикумами, а также РНГА с эритроци­тарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нараста­ние титра антител в парных сыворотках крови, взятых в первый день заболевания и на второй неделе. Сальмонеллы — возбудители внутрибольничных инфекций

Возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза являются

«госпитальные» штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimu­rium. В отличие от «диких» (природных) штаммов тех же видов, они не вызывают гибели мышей при заражении через рот, но более пато­генны для человека, и обладают множественной лекарственной ус­тойчивостью блакодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штаммы обнаружены также среди S. enteritidis.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются боль­ные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллелоз проис­ходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.

Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионо­сительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с инток­сикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Осо­бенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.

Микробиологическая диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам, антигенной структуре.

Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-ги­гиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях об­щественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции назначают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, кон­тактировавшим с больными и носителями, а также матерям.

Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) при­меняют для лечения больных генерализованными формами сальмонел­леза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ.

Морфологические свойства: подвижные, грам «-» палочки, капсулы нет. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных – образуют колонии в R-и S-формах, на жидких – помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии.

Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования.

Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена.

Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода.

Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром — диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота.

Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела.

Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток.

Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия.

Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации.

Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумы представляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа.

Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифичес-кая профилактика — проведение ветеринарно-санитарных мероприятий

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация — брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бактериофаг.

источник

Брюшной тиф — тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом (тиф от греч. typhos — туман). Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г., но окончательно это сделал в 1822 г. Р. Бретонно, который дифференцировал эту болезнь от туберкулеза кишечника и высказал предположение о контагиозной природе брюшного тифа.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — был обнаружен в 1880 г. К. Эбертом, а выделен в чистой культуре в 1884 г. К. Гаффки. Вскоре были выделены и изучены возбудители паратифов А и В — S. paratyphi А и S. paratyphi В. Род Salmonella включает в себя большую группу бактерий, но только три из них — S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В — вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа. Морфологически они неразличимы — короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи). Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 мол %.

Читайте также:  Брюшной тиф погибает при температуре

Возбудители брюшного тифа и паратифов — факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °С (но могут расти в диапазоне от 10 до 41 °С), рН 6,8-7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфитагаре — черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. typhi не растет на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов заключаются в том, что S. typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, a S. paratyphi А и S. paratyphi В — с образованием и кислоты, и газа.

S. typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяют на четыре биохимических типа: I, II, III, IV.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы (подробнее о серологической классификации сальмонелл см. в следующем разделе). S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

В 1934 г. А. Феликс и Р. Питт установили, что S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м. м. 10 МД. Vi-антиген, как правило, обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (в частности, при выращивании при температуре выше 40 °С и ниже 20 °С, на средах с карболовой кислотой и т. п.), при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 °С в течение 10 мин. Поскольку он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Напротив, утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация. Количественное содержание Vi-антигена у S. typhi может сильно варьировать, поэтому Ф. Кауффманн предложил классифицировать S. typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

  • чистые v-формы (нем. viel — много);
  • чистые w-формы (нем. wenig — мало);
  • промежуточные vw-формы.

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов, но стойко сохраняют Vi-антиген; О-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена. Все три антигена: О-, Н- и Vi- имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Есть 2 типа фагов, лизирующих только те культуры, которые содержат Vi-антиген: Vi-I — универсальный фаг, лизирует большинство Vi-содержащих культур S. typhi; и набор Vi-II-фагов, лизирующих избирательно культуры S. typhi. Впервые это было показано в 1938 г. Дж. Крейджем и К. Иеном. С помощью Vi-фагов II типа они разделили S. typhi на 11 фаготипов. К 1987 г. было выявлено уже 106 различных Vi-фаготипов S. typhi. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются, в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной — до 4 нед., на овощах и фруктах — 5-10 дней, на посуде — до 2 нед., в масле, сыре — до 3 мес, во льду — до 3 мес. и больше; нагревание при температуре 60 °С убивает через 30 мин, а кипячение — мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают их через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-1,0 мг/л или озонирование воды обеспечивают ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.

Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В является их способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью. Такие факторы патогенности, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и т. п., обнаруживаются у возбудителей брюшного тифа и паратифов очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза (у 75-85 % изученных культур S. typhi и S. paratyphi В). Установлено, что штаммы S. typhi, имеющие плазмиду с м. м. 6 МД, обладают более высокой вирулентностью. Поэтому вопрос о факторах патогенности этих сальмонелл остается еще мало изученным.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Прочный, продолжительный, повторные заболевания брюшным тифом и паратифами бывают редко. Иммунитет обусловлен появлением антител к Vi-, О- и Н-антигенам, клеток иммунной памяти и повышением активности фагоцитов. Поствакцинальный иммунитет, в отличие от постинфекционного, непродолжителен (около 12 мес).

Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В, кроме человека, могут быть и животные, в том числе птицы. Механизм заражения — фекально-оральный. Заражающая доза S. typhi 105 клеток (вызывает заболевание 50 % добровольцев), заражающие дозы сальмонелл паратифов А и В значительно выше. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее крупные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопроводной воды (водные эпидемии).

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но он может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии болезни четко выявляются следующие стадии:

  • стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;
  • через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшно-тифозные гранулы);
  • бактериемия — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бактериемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эффективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;
  • стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;
  • стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;
  • выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно — печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть их выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита;
  • стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов.

В свою очередь, в клинической картине болезни различают следующие периоды:

  • I начальная стадия — stadium incrementi (1-я неделя): постепенное повышение температуры до 40-42 °С, нарастание интоксикации и других проявлений болезни.
  • II — стадия максимального развития всех симптомов — stadium acme (2-3-я недели болезни): температура держится на высоком уровне;
  • III — стадия спада болезни — stadium decrementi (4-я неделя болезни): постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов;
  • IV — стадия выздоровления.

На 8-9-й день болезни, а иногда и позднее, у многих больных появляется розеолезная сыпь на коже живота, груди и спины. Появление сыпи (мелких красных пятен) является следствием местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы в поверхностных слоях кожи около лимфатических сосудов, которые в изобилии содержат возбудителя болезни. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим. Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Причины, лежащие в основе длительного (более 3 мес, а иногда многие годы) носительства сальмонелл, остаются неясными. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формировании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично 0-и Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с испражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружающих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от какого-то дефицита иммунной системы.

Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический — получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1:10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 С не менее 8 дней, а с учетом возможного наличия L-форм — до 3-4 нед. Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам 02 (S. paratyphi А), 04 (S. paratyphi В) и 09 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не агглютинируется 09-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.

Для выделения S. typhi можно использовать экссудат, полученный путем скарификации розеол — вырастают розеолокультуры.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие химические вещества, например селенит, которые угнетают рост Е. coli и других представителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со среды обогащения — на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмутсульфитагар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О- и Vi-антигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (время идентификации 3-4 ч).

С конца 1-й недели болезни в сыворотке больных появляются антитела, поэтому для диагностики брюшного тифа в 1896 г. Ф. Видалем была предложена реакция развернутой пробирочной агглютинации. Динамика содержания антител к S. typhi своеобразна: раньше всего появляются антитела к О-антигену, но титр их быстро снижается после выздоровления; Н-антитела появляются позднее, но зато сохраняются после болезни и прививок годами. С учетом этого обстоятельства реакцию Видаля ставят одновременно с раздельными О- и Н-диагностикумами (а также с паратифозными А- и В-диагностикумами) для исключения возможных ошибок, связанных с прививками или ранее перенесенным заболеванием. Однако специфичность реакции Видаля недостаточно высока, поэтому более предпочтительным оказалось применение РПГА, в которой эритроцитарный диагностикум сенсибилизирован либо О- (для обнаружения О-антител), либо Vi-антигеном (для обнаружения Vi-анти-тел). Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).

Единственным доказательством бактерионосительства является выделение от носителя культур S. typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В. Материалом для исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы заключается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется с этими субстратами, бывают паузы, и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить круг обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О-, Н-, Vi- или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую кожную пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-антителами дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 мин. Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможном присутствии S. typhi. Для идентификации L-форм S. typhi предложены специальные иммунофлуоресцирующие антитела (к антигенам L-форм возбудителя). Оригинальный метод выявления бактерионосителей был предложен В. Муром. Он заключается в исследовании тампонов, одновременно забрасываемых в канализационные люки на всем протяжении канализационной сети населенного пункта.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

источник

Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi был впервые обна­ружен в 1880 г. К. Эбертом в органах людей, погибших от брюшного тифа. Позже у больных, у которых наблюдалась клиническая картина брюшного тифа, были обнаружены палочки, по биохимическим и се­рологическим свойствам отличающиеся от палочки брюшного тифа. Они были названы Г. Шоттмюллером палочками паратифа А и В. Со­временные их названия: Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi В (schottmuelleri).

Морфология, кулыуральные, биохимические свойства.Сальмонеллы брюшного тифа и паратифов — это короткие палочки с закругленными концами, в среднем 1-2 мкм длиной. Все они подвижны (перитрихи), спор и капсул не образуют. Грамотрицательны. Факультативные ана­эробы. Хорошо растут на простых питательных средах, при рН 7,2-7,4, оптимум роста при 37°С. Элективной средой для них являются сре­ды, содержащие желчь, которая препятствует росту кишечных пало­чек и других бактерий.

Ферментативные свойства сальмонелл используются для опреде­ления вида (табл. 5). В отличие от эшерихий, сальмонеллы не сбражи-вают лактозу и сахарозу, сбраживают глюкозу и маннит, причем па­лочка брюшного тифа только до кислоты, а паратифозные палочки -до кислоты и газа. Палочка паратифа А, в отличие от палочки пара­тифа В, не образует сероводорода.

Антигены.Сальмонеллы содержат О-антигены, Н-антигены и К-антиген. Идентификация проводится по антигенной структуре в соот­ветствии с классификацией, разработанной Кауфманом и Уайтом (табл. 7). По этой схеме все сальмонеллы по О-антигенам разделены на группы: А, В, С, D, Е и т.д. каждая группа имеет специфический О-антиген (например, в группе D — это О9). Некоторые группы имеют общие О-антигены (например, группы А, В и D имеют общий антиген 012). S. typhi, ее вирулентные штаммы, содержат Vi-антиген, который располагается более поверхностно, чем О-антиген. У Н-антигенов саль­монелл различают I и II фазу. По I (специфической) фазе внутри групп сальмонеллы делятся на виды.

Читайте также:  Серологические анализы крови на брюшной тиф

Пользуясь схемой Кауфмана-Уайта, определяют виды сальмонелл: с помощью монорецепторных О-сывороток определяют группу, к которой принадлежит выделенная культура сальмонелл, с помощью Н-сывороток определяют вид.

Факторы патогенности.Сальмонеллы не продуцируют экзотокси­на, содержат эндотоксин, который выделяется при их разрушении. Патогенность их связана также со способностью проникать в клетки и размножаться в них (инвазивность).

Устойчивость.Возбудители тифо-паратифозных инфекций отно­сительно устойчивы во внешней среде. В воде открытых водоемов, в в почве, куда они попадают с испражнениями людей, они могут сохра­няться в течение 1 -3 месяцев, на овощах и фруктах 5-10 дней, во льду -до 2 месяцев. При 50°С погибают в течение часа, при 100°С — немед­ленно. Дезинфицирующие вещества убивают их в течение нескольких минут.

Заболевания у человека.Брюшным тифом болеет только человек. Источником заражения являются больные люди и бактерионоси-тели. Механизм заражения фекально-оральный. Возбудители проникают через рот, попадают в тонкий кишечник, размножаются в лимфоидных тканях тонкого кишечника. Это происходит в инкубационном периоде, который длится в среднем 10-14 дней. За­тем бактерии проникают в кровь, наступает бактериемия — начало заболевания. С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в печень, селезенку, почки, костный мозг. Бактерии раз­рушаются, выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Попадая из печени в желчный пузырь, возбудители находят здесь благоприятные условия для размножения и вместе с желчью на тре­тьей неделе заболевания вновь поступают в кишечник, в лимфати­ческие образования. В результате повторного заноса бактерий в уже сенсибилизированные лимфатические ткани развивается воспале­ние аллергического характера, приводящее к некрозу и образова­нию язв. Это может привести к опасным последствиям: кровотече­нию из язв и прободению кишечника. Сальмонеллы в это время вы­водятся из организма с испражнениями и мочой.

У некоторых больных возбудители могут обнаруживаться в исп­ражнениях и моче после выздоровления в течение нескольких меся­цев, а иногда и лет. Бактерии сохраняются у них в желчном пузыре, откуда время от времени попадают в кишечник и выделяются с ис­пражнениями, а у некоторых носителей — через почки выделяются с мочой.

Бактерионосители представляют опасность для окружающих как возможный источник инфекции.

Иммунитет.Во время болезни вырабатываются антитела, титр которых нарастает со второй недели болезни. Антитела способству­ют лизису бактерий, усилению фагоцитоза. Определение антител ис­пользуется для диагностики. Возникновение рецидивов болезни и бактерионосительства объясняется недостаточностью иммунитета.

Лабораторная диагностика.На первой неделе заболевания бе­рут кровь для выделения гемокультуры. С соблюдением правил асеп­тики из локтевой вены берут кровь в количестве 10 мл, засевают в 100 мл желчного бульона, направляют в лабораторию. Выделенную чистую культуру (гемокультуру) идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и антигенной структуре, определяют фа-говар.

Начиная с третьей недели заболевания, возбудителя выделяют из испражнений, мочи, желчи.

В сыворотке крови определяют антитела, титр которых нарас­тает к концу первой — началу второй недели заболевания. Ставят реакцию агглютинации по Видалю, РИГА с эритроцитарными диагностикумами, ИФА.

Для выявления бактерионосительства исследуют с целью обна­ружения возбудителя испражнения, мочу, желчь; с целью обнаруже-

ния Vi-антигена ставят РИГА с эритроцитарным Vi-диапюстикумом. Используют аллергическую кожную пробу с Vi-тифином (Vi-антиге-ном)

Профилактические и лечебные препараты.Массовой вакцинации не проводится, так как заболеваемость носит спорадический харак­тер. Существуют химическая брюшнотифозная вакцина, содержа­щая О-антиген (применяется по показаниям). Лицам, которые были в контакте с больным, назначают брюшнотифозный бактериофаг. Из антибиотиков чаще всего применяют левомицетин.

Дата добавления: 2016-02-02 ; просмотров: 820 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

ПИОГЕННЫЕ стрептококки

МОРФОЛОГИЯ. Гр+. Шаро­видной или овальной формы. В мазках располагаются парами или короткими (6–8##), цепоч-ками. Имеют капсулу, но входящая в ее состав гиалуроновая к-та не антигенна. Неподвижны, спор не образуют.

Стрептококки КУЛЬТИВИРУЮТСЯ на пит ср с добав­л глюк, сыв или кр. На пов плотн ср обр-ют мелк (до 1 мм) бесцветн kk, в жидк – придонный, пристеночный рост, при этом среда прозрачная. По х-ру роста на кровяном агаре разли­чают: бета-гемолитические – вокруг колоний обра­зуется прозрачная зона гемолиза; альфа-гемолитические – неширокая, зеленоватая зона; негемолитические – среда не изменяется.

Продуцируют ряд ферментов, Д-Д значение им лактаза и сахараза.

АГ. По АГ сос­таву ПС # стенки (субстанция С) стрептокок­ки разделяют на 20 серогрупп (обознач заглав­ными буквами латинского алфавита А–V). Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары (обозначают цифрами). Боль­шинство возбудителей стептококковых инфекций от­носится к серогруппе А.

АГ св!! обладают Ig-новые Fc-рецепторы # стенки, липотейхоевые кислоты, а также токсины и ферменты, секретируемые в окр ср при размножении мк@. Патогенность для ч-ка опред-ся об­р-ем токсинов, вне# ферментов и свойства­ми самих бакт ##. Перечень заб-ний, вызываемых стрептококками, до­вольно большой: ангины, хронический тонзил­лит, скарлатина, гнойные поражения кожи, флегмоны, сепсис, нефрит, ревматизм, отит и др. Попытки найти дифференциальные признаки стрептококков, вызывающих столь разнообразные по клиническим проявлениям болезни, оказались безуспешными. Только в отношении скарла­тинозного стрептококка установлено, сто они могут выделять эритрогенный токсин, другие признаки одинаковы с другими стрептококками СЕРОЛО­ГИЧЕСКОЙ ГРУППЫ А. Нефритогенными считаются стрептококки серовара 12, про­дуцирующие цитотоксин.

Стрептококки серогруппы В (S. agalactia) могут вызывать по­слеродовые инфекции и сепсис новорожденных, эрозивный стома­тит, урогенитальные инфекции у женщин, сепсис, менингит.

С – возбудители респираторных инфекций, заболеваний МПС.

Ни К– выделены при эндокардитах.

D(энтерококки) – обитают в кишеч­нике здорового человека, вызы­вают поражения желчевыводящих путей, могут вызвать эндокар­дит, попадая в раны –гнойно-воспалительную ин­фекцию. При генерализации – сепсис.

Некоторые (S.mutans, S.salivarius и др.), НЕ СОДЕРЖАЩИЕ ГРУППОВОГО Аг, обитают в полости рта. S.mutans участвует в развитии кариеса зубов и пародонтоза.

Стрептококки других серогрупп редко обнаружи­ваются у человека.

Факторы патогенности. АДГЕЗИНЫ – это липидный компонент комплекса липотейхоевой кислоты с белками # стенки, обес­печивают взаимодействие с мембраной эпителия и колонизацию. Защиту от ФАГОЦИТОЗА обеспечивают:

1) антихемотаксический фактор;

2) Ig-новый Fc-рецептор (к IgG) – подавляет фагоцитоз, разрушает комп­лемент, вызывает дисбаланс иммуноглобулинов;

3) капсула (у серогрупп А и В) – защищает от фагоцитов

4) М-белок, позволяет расти и размножаться в крови человека, лишен­ные М-белка клетки фагоцитируются без учас­тия антител. М-белок обеспечивает т/же способность проникать в клетки МКÒ и размножаться в них.

ФЕРМЕНТЫ: гиалуронидаза (фактор рас­пространения) и стрептокиназа (фибринолизин) – разруша­ет фибрин, ограничивающий местный очаг воспаления, способ­ствуя генерализации процесса.

Стрептококки СЕРОГРУППЫ Аобразуют ряд ТОКСИНОВ:

О-стрептолизин (термолабильный белок) – выделяется при размножении, вызывает лизис эр-в, раз­рушает мембраны других ##, а также мембраны лизосом, об­ладает кардиотоксическим действием. Этот токсин является АГ и слимулироует синтез анти-О-стрептолизин.

S-стрептолизин (нуклеопротеид), антигенными свойствами не обладает, вызывает лизис эритроцитов, разрушает лизосомы, мембраны митохондрий ## ч-ка.

Лейкоцидин лизирует ПМЯ, выключает фагоцитоз.

Цитотоксины (пептиды) – повреж­дают ##. Один из этих токсинов способен повреждать почечную ткань, он выделяется нефритогенными штаммами стрептококков серовара 12.

Эритрогенный токсин (скарлатинозный). Информация об обра­зовании данного токсина поступает в клетку с геномом умерен­ного фага. Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует реакцию ГЗТ.

Экология и распространение. Выделяют возбудителей заболеваний только человека, человека и животных и условно-патогенные для человека. ОБИТАЮТ в полости рта, на слизистых оболоч-ках ВДП, на коже, в кишеч­нике. ИСТОЧНИК– больные и бактерионосители. ПУТЬ распространения – воз­душно-капельный. Значительная часть заболеваний – эндогенные инфекции, возникают у лиц с иммунодефицитными состояниями.

В окружающей среде (на предметах обихода, в пыли) могут сохраняться в течение нескольких дней, хорошо выдерживают высушивание (сохраняют жизнеспособ­ность, но теряют вирулентность). Чувствительны к нагреванию и дезинфектантам.

Иммунитет. На развитие стрептококковых инфекций влияет состояние МКÒ. Часто за­болевание развертывается на фоне предварительно возникшей сенсибилизации (повторные ангины, рожистые воспаления, хронические инфекции – тонзиллит, нефрит, ревматизм). Возможно участие аутоиммунных процессов (ревматизм). Имеют АГ, перекрестно реагирующий с сарколеммой мыш волокон Y. В развитии гломерулонефрита ведущую роль играют ЦИК.

Ат вырабатываются на все БАВ стрептококка (токсины, ферменты). Иммунитет после перенесенных инфекций (кроме скарлатины) малонапряженный и носит ТИПОВОЙ антимикробный ха­рактер (к М-антигену). Ат к ферментам, токсинам стреп­тококков ПРОТЕКТИВНЫМИ СВОЙСТВАМИ ПРАКТИЧЕСКИ НЕ ОБЛАДАЮТ. Уровень напряженности сенсибилизации проверяют в ал­лергических пробах.

Лабораторная диагностика. Материалом для БАКТЕРИОЛОГИ­ЧЕСКОГО исследования служат слизь из зева, гной, отделяемое ран, кровь и др. Выделенные чистые культуры идентифицируют, определяют основные их свойства: морфоло­гию, гемолитическую активность, чувствительность к антимикроб­ным препаратам.

СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА – выявление Ат к токсинам и ферментам. При ревматизме – нарастание титров анти-О-стрептолизинов, анти-ДНКазы, антигиалуронидазы в парных сыво­ротках.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреж­дения хронических стрептококковых инфекций, связан­ных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм, используют АНТИБИОТИКОТЕРАПИЮ. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину, устанавливается диспансерное наблюдение (профилактика ревматизма). Стрептококки серогруппы А высокочувствительны к ПЕНИЦИЛ­ЛИНУ (бактерицидное действие), устойчивость к пе­нициллину не приобретается. СУЛЬФАНИЛАМИДЫ ока­зывают бактериостатическое действие на стрептококки. К ним мкÒ легко приобретают резистентность.

Особое место занимает СКАРЛАТИНА– острое инфекционное заболевание, возбудитель– гемолитический стрептококк группы А любого серовара, способный продуцировать эритрогенный токсин.

Патогенез. Скарлатина – острозараз­ное заболевание, протекает циклически со сменой симпто­мов. На 1 этапе проявляется действие эритрогенного токсина (интоксикация, ангина, мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне).

2 период сопровождает­ся осложнениями в рез действия самих стрептококков (гнойные лимфаденит, мастоидит, отит), т.к. антимикробный иммунитет не вы­ражен, и за­ражение стрептококками других сероваров, к которым нет соот­ветствующих антител.

Иммунитет. В отличие от других стрептококковых инфекций остается прочный АНТИТОКСИ­ЧЕСКИЙ иммунитет, т.к. эритрогенный токсин стрепто­кокков всех сероваров АГ-но идентичен. АНТИМИКРОБНЫЙ иммунитет типоспецифичен и не защищает от возникновения других стрептококковых заболеваний.

Напряженность антитоксического иммунитета к эритрогенному токсину проверяется внутрикожными пробами. При отсутствии иммунитета самая малая доза токсина дает покраснение и припухлость кожи. Если же в крови есть антитоксины, реакции на введение токсина не возникает.

Стрептококки пневмонии (ПНЕВМОКОККИ).S.pneumoniae –вызывают воспа­ление легких – пневмонию, что объясняется специфичностью адгезинов, взаимодействую­щих с рецепторами клеток лёгких.

Морфология, физиология. Им вытянутую форму, напоминающую пламя свечи. Располага­ются попарно, каждая пара окружена капсулой. Под капсулой расположен М-белок, по свойствам схожий с S.pyogenes, но имеющий свою АГ специфичность.

На плотн пит ср, в которые добавл сыв или кр, пневмококки растут, образуя мел­кие колонии, окруженные зоной позеленения (на кровяном агаре). В жидких средах дают равномерную муть.

БХ акт-ть выражена умеренно – расщепля­ют ряд углеводов и образуют гиалуронидазу, муромидазу, пептиназу.

Имеют 3 осн АГ: ПС АГ # стенки, капсульный антиген (ПС) и М-белок. По капсульному Аг разделяются на 84 серовара.

Экология и распространение. Обитают в ВДП человека, попадают в НДП и при застойных явл в легких, снижении активности SIgA и МКфагов, разрушении сурфактанта возникает ЭНДОГЕННАЯ ПНЕВ­МОНИЯ. Заражение воздушно-капельным путем.

Вне организма пневмококки быстро погибают. Они не выдер­живают нагревания, дезинфекции. В высушенной мокроте могут сохраняться длительное время. Чувствитель­ны к пенициллину, макролидам.

Патогенность. Образуют ГЕМОЛИЗИНЫ и ЛЕЙКОЦИДИН, повреждающие ## тканей. М-БЕЛОК и КАПСУЛА обеспе­чивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Выделяющиеся ФЕРМЕНТЫ играют большую роль в развитии патологического процесса: пептидаза расщепляет SIgA, гиалуронидаза способствует распространению микроорганизмов в тканях. При воздей­ствии токсинов и ферментов макрофаги под сурфактантом могут покинуть «линию обороны», а ПМЯ – «не справиться» с пневмокок­ками, которые окружены капсулой. Возможна генерализация процесса, которая чаще бывает у детей раннего возраста и пожилых людей. В этих случаях возникают менингит, сепсис.

Иммунитет. Типоспецифический и нестойкий, это объяс­няет повторное возникновение и возможность перехода в хроническую форму.

Лабораторная диагностика. Для выделения k возбу­дителя необходимо: оптимальн для размножения пит ср, условия культивирования, правильное взятие исследуемого материала. Выделен­ные k идентифицируют по ряду признаков и дифферен­цируют от зеленящего (альфа-гемолитического) стрептококка, энтерококков. Пневмококки, имеющие капсулу, подвергают серо­логическому типированию и определяют чувствительность микроорганизмов к антимикробным препаратам.

Профилактика и лечение. Специ­фическая профилактика не разработана. В каждом частном случае имеют значение неспецифические мероприятия, направ­ленные на предупреждение возможности возникновения эндо­генной инфекции: у больных, вынужденных длительное время лежать, находящихся на гормональной, лучевой терапии, и при снижении общей резистентности организма проводится стимуля­ция естественных защитных механизмов (режим питания, вита­минизация, усиление вентиляции легких массажем и прочими воздействиями). Для лечения пневмонии используют пенициллин, макролидные антибиотики.

ЭНТЕРОКОККИ.S.faecalis (фекальные стрептококки, энтерококки) являются обитателями кишечника человека и теплокровных животных. Входят в группу D.

Морфологически– это шаровид­ные или овальные бактерии, при делении соединяются в пары или короткие цепочки. Полиморфны, не­которые штаммы подвижны, имеют 1–4 жгутика.

Ферментация отдельных углеводов – непостоянный признак.

Экология и распространение. Энтерококки более устойчивы к действию факторов окружающей среды, чем другие стрепто­кокки. Они выдерживают нагревание до 60°С в течение 30 мин, способны размножаться в средах с 6,5 % NaCI, 40% желчи, при рН 9,5–10,0. Теллурит калия, азид натрия, желчные соли, кристаллический фиолетовый, налидиксовая кислота, а также пенициллин, неомицин не угнетают роста энтерококков, что используется для создания элективных питательных сред.

Патогенез. Способны размножаться в пищевых продуктах, при употребление зараженной пищи развивается ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ. Чаще ее вызывают протеолитические вари­анты.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ протекают обычно вяло, хронически. Чаще возникает не моно­инфекция, а СМЕШАННАЯ, в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, стафилококками. Из гноя, отделяемого ран, верхних дыхательных путей, где локализуются патологические процессы, выделяются гемолитические варианты S.faecalis.

Большинство штаммов энтерококков, выделяемых от больных, оказываются УСТОЙЧИВЫМИ к пенициллину, неомицину, обладают ферментами патогенности – коагулазой, гиалуронидазой, ДНК-азой, фибринолизином, протеиназой, муромидазой. При пере­севах в лаборатории эти ферменты обычно перестают выде­ляться

№3. Сальмонеллы. МБ диагностика сальмонеллёзов.

Род Salmonella включает возбудителей брюшного тифа и паратифов, сальмонеллеза (S.typhimurium, S.infantis, S.anatum, S.enteritidis).

Морфология. Мелкие палочки, большинство подвижны (перитрихи). Ни спор, ни капсул сальмонеллы не об­разуют. Большинство сальмонелл хорошо растут на простых пит средах. На поверхности плот сред образуют не­большие (2–4 мм), прозрачные колонии. Вокруг ко­лоний S.schottmulleri образуется слизистый вал. Это – Д-Д признак данного мкÒ.

Антигены. Обладают О-, Н-, обнаруживаются К-Аг (Vi-Аг у тифозной палочки = 52, 6, 75), локализованные в микрокапсуле.

О-АГ (ЛПС) термостабилен, выдерживает кипя­чение в течение 2,5 ч, инактивируется формалином. В соответствии с содержанием О-АГ все сальмонеллы разделены на 65 серогрупп, обозна­ченных буквами лат алфавита (А, В, С3– С14, D и т.д.). В каждую СЕРОГРУППУ включены сальмонеллы с идентичным одним или несколь­кими О-АГ (серогруппа В содержит сальмо­неллы с О-АГ 1,4,12; из них специфичным для серогруппы является 4). Дифференциация сальмонелл ВНУТРИ серогрупп проводится по АГ специфичности Н-АГ, которые могут существовать в двух ФАЗАХ, 1 обозначают строчными буква­ми лат алфавита (а, b, с, d и т. д.), 2 – обычно араб­скими цифрами, редко латинскими буквами. Фазовые вариации Н-АГ сальмонелл происходят с высокой частотой. Каждый серовар сальмонелл имеет наименование – часто по названию места открытия (S.dublin, S.moscow) или по автору (S.schottmulleri), основному симптому вы­зываемой болезни (S. typhy). Наименованию соответствует АГ формула (S.paratyphi А – 1,2,12,а).

Патогенность связана со способностью прони­кать и размножаться в МКфагах. После гибели МК­фагов мкÒ попадают в лимфу, кровь – патологи­ческий процесс генерализуется. Но серовары об­ладают неодинаковыми факторами патогенности Þ клиническая картина сальмонеллёзов разная.

Сальмонеллы – возбудители БРЮШНОГО ТИФА и ПАРАТИФОВ.

Тифозная палоч-ка не ферментирует лактозу(–), сахарозу(–), рамнозу(–), но расщепляет глюкозу(+), мальтозу(+), маннит(+), с образованием кислоты, паратифозные БАКТЕРИИ ферментируют те же углеводы, но с образованием кислоты и газов. На среде РЕССЕЛЯ S.paratyphi А –/КГ, S.typhi –/К, E.coli К/КГ.

Возбудители тифа и паратифа различаются по АГ структуре. S.paratyphi А составляет серогруппу A, S.paratyphi В (schottmulleri)включена в группу В, а S.typhi– в группу D. Тифозная палоч-ка обладает Vi-АГ, который содержится в вирулентных штаммах и является специфическим рецеп­тором для Vi-фагов. Их исп для ФАГОТИПИРОВАНИЯ в эпидемиологических целях.

Читайте также:  Материал для ранней диагностики брюшного тифа

Экология и распространение. Возбудители широко распространены. Обитают в организме ч-ка, их можно обнаруживать в местах, куда попадают выделения больных и бактерионосителей. Обладают относительно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов окружающей среды. В сточных водах, в почве, куда они попадают с испражнениями людей, могут длительно сохранять­ся. Чувствительны к нагреванию и дезинфектантам.

S. typhi и S. paratyphi А вызывают заболевания только у человека, S. paratyphi В (schottmulleri) – преимущественно у человека, но может вызывать заболевания КРС. ИСТОЧНИКОМ являются больные и бактерионосители. ПЕРЕДАЧА происходит контактным и алиментарным путями.

Патогенез брюшного тифа. Сальмонеллы тифа и паратифов попадают в организм через рот, многие погибают в желудке, а оставшиеся переходят в тонкую кишку. АДГЕЗИНЫ обеспечивают прикрепление к микроворсинам кишечного эпителия, ИНВАЗИВНЫЕ свойства – проникновение в лимфатические фолликулы. За­тем по лимфатическим сосудам возбудители проникают в бры­жеечные лимфоузлы, где размножаются. В конце инкубационного периода (в среднем 2 НЕД) сальмонеллы из лимфоузлов попадают в грудной проток, затем в кровеносную систему – наступает бактерие­мия, появляются клинические симп­томы болезни. Бактериемия сохраняется на протяжении всего лихорадочного периода, но количественно она наиболее выра­жена в течение 1-й недели болезни.

Гематогенным путем возбудители попадают в различные ор­ганы (печень, селезенку, костный мозг и др.), где возникают брюшнотифозные гранулемы. Из органов мкÒ повторно поступают в ток крови, поддерживая бактериемию. Наиболее благоприятные условия для существования и размножения – в желчных протоках печени, в желчном пузыре. С желчью они выделяются в просвет 12п кишки, попадают в тонкую кишку, где повторно внедряются в уже сенсибилизированные лимфати­ческие фолликулы. Развивается воспалительная аллергическая реакция, в стенке кишки образуются язвы. НА 3-Й НЕДЕЛЕболезни возбудители в большом кол-ве выделяются с испражнениями. Элимина­ция возбудителей осуществляется и с мочой. В этот период болезни фекалии и мочу исследуют в диагностических целях.

В патогенезе брюшного тифа большую роль играет ИНТОКСИ­КАЦИЯ. Эндотоксин д-ет на сердечно-сосудистую и нервную системы.

Иммунитет. В сыворотке больных появляются Ig, к/е активируют фагоцитоз, способствуют лизису бактерий. Титр антител нарастает от вто­рой к последующим неделям. Определение их используют в серодиагностике.

У переболевших формируется пожизненный иммунитет. Но у части больных возникают рецидивы и бактерионосительство (связано с недостаточным гуморальным иммунитетом). Если иммунная система несовершенна, то постинфекционное бактерионосительство может продолжаться в течение многих лет (причины ещё не изучены).

Лабораторная диагностика – выделение ВОЗБУДИТЕЛЕЙиз организма больного и обнаружение специфических Ат. Возбудитель выделяют на 1-Й НЕДЕЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ИЗ КРОВИ, В ПОСЛЕДУЮЩИЕ ПЕРИОДЫ – ИЗ ИСПРАЖНЕНИЙ, МОЧИ, ЖЕЛЧИ. Выделенные культуры идентифи­цируют по биохимическим и АГ свойствам. Тифозную палочку фаготипируют Vi-фагами с целью установления источника и путей передачи возбудителя при массовых заболеваниях брюшным тифом.

В сыворотке крови определяют АНТИТЕЛА(СО 2-Й НЕДЕЛИ), в последующие недели титр увеличивается. Применяют реакции агглютинации по Видалю, РНГА с эритроцитарными О- и Vi-диагностикумами, ИФА, РИА, коагглютинации.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика состоит в вакцинации, но не проводится, т.к. вакцины малоэффективны. Контактным лицам назначают внутрь брюшнотифозный бактериофаг. Для лечения больных из этиотропных препаратов чаще всего применяют левомицетин.

Возбудители ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТОВ (САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ)

Сальмонеллезы клинически проявляются как гастроэнтероколиты, вызывают их многие сальмонеллы различных серогрупп. Они различаются по некоторым БХ признакам, но дифференцируют их в осн по АГ структуре. Наиболее часто вызыва­ют – S. typhimurium, S. infantis, S.enteritidis.

ИСТОЧНИК – различные животные (КРС, свиньи, лошади, собаки, кошки, гры­зуны, домашние птицы), чк заболевает при употреблении мяса, яиц, молочные, кондитерские продук­ты, изготов­ленные с использованием яиц, не подвергнутых термической обработке.

Экология и распространение. Устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, погибают при кипячение. Но при низких температурах (холодильник) длительно остаются жизнеспособ­ными.

Патогенез. Возбудители сальмонеллеза попа­дают с пищей. Из просвета кишечника они внедряются в энтероциты, в составе фагосомоподобных вакуолей достигают собственной пластинки слизистой, где фагоцитируются МКфагами и лейкоцитами. Стен­ка кишки при этом не повреждается. В энтероцитах происходит всасывание продуктов жизнедеятельности, эндотоксина и воздействие микробных ферментов (протеаз, муциназ, декарбоксилаз и др.). В МК­фагах сальмонеллы размножаются, а при гибели фагоцитов освобождаются медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и др.). По лимфатическим путям бактерии проходят в лимфоузлы, в некоторых случаях – генерализация Þ попадание и размножение во внутренних органах.

ТОКСИНЫ (эндотоксин, энтеротоксин, цитотоксин) оказывают прямое повреждающее действие на # слизистой Þ нарушают проницаемость # мембран, развивается интоксика­ция, диарея, наступает обезвоживание Ò. В патогенезе возбудитель и токсины играют роль пускового механизма, а уже нару­шения функции ЖКТ, ССС, НС обуславливают клинику. Ч/з 3-5 дней – выздоровление, иногда при генерализации – болезнь затягивается.

Иммунитетненапряженный, т.е. возможно носительство и повторные заболевания. В сыв крови – агглютинины, преципитины, бактериолизины, опсонины. МЕСТНЫЙ им-т: ↑ SIgA. Заб-я, вызванные одним сероваром, не создают иммунитета к другим Þ возможны ВТОРИЧНЫЕ инфекции.

Лабораторная диагностика. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ метод. Выделенные из испражнений, рвотных масс, промыв­ных вод желудка культуры идентифицируют, определяют серовар, одновременно исследуют пищ прод.

Профилактика и лечение. Специф проф не разработана. Антибиотики (левомицетин, ампициллин и др.) — для лече­ния только генерализованных форм.

№4. Шигеллы. Микробиологическая диагностика шигеллёзов.

Род Shigella включает 4 вида, различающиеся по биохимическим свойствам и составу АГ. Виды, кроме S.sonnei, разделены на серовары, a S.flexneri – на подсеровары. Чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне.

Морфология. Палочки с закруглен­ными концами, гр-, не имеют жгути­ков, не образуют капсул, большин­ство снабжены фимбриями (адгезия к эпителию слизистой толстой кишки), имеются половые пили.

Хорошо растут на простых питательных средах

БХ активность выражена слабо: способ­ны ферментировать глюкозу и некоторые другие углеводы с обра­зованием КИСЛОТЫ, БЕЗ ГАЗОВ; не ферментируют лактозу(–), инозит, не гидролизуют мочевину(–), не разжижают желатин(–), не образуют сероводород(–).

АГ. О-АГ. Некоторые серовары видов S.dysenteriae, S.flexneri и S.boydii обладают К-АГ (ПС в структуре ЛПС). Имеются общие АГ со многими сероварами энтероинвазивных эшерихий, вызывающих дизентериеподобные заболевания.

Экология и распространение. Малоустойчивы к воздействию физ, хим и биол ф-в окр среды (кипячение, УФ, прямой солнечный свет, 1% раствор фенола). Наиболее чувствительны S.dysenteriae, более резистентны S.sonnei.

В желудочном соке шигеллы выживают несколько минут. В течение 2–3 дней дизентерийные палочки остаются жизне­способными в кишечнике и на поверхности тела мух (распространение).

ИСТОЧНИКОМ является больной человек (или носитель), от которого микроорганизмы попадают на различные объекты, заражают пищевые продукты, посуду, воду. ПУТИ передачи – контактно-бытовой, алиментарный. Заболеваемость увеличивается летом и осенью (употребле­ние зараженных ягод, фруктов, овощей, термически не обра­батываемых).

Патогенез. Заражение происходит через рот. В желудке и тонкой кишке значительная часть шигелл ПОГИБАЕТ и высвобождается ЭНДОТОКСИН Þ чем их больше, тем более выражена интоксикация. Токсины воздействуют на слизистую оболочку ЖКТ, на нервные окончания, сосуды и рецепторы слизистой, всасываясь, вызывают озноб, лихорадку и поражение нервной системы и внутренних органов. Оставшиеся живыми шигеллы с помощью АДГЕЗИНОВ прикрепляются к гликокаликсу микроворсинок кишечника, КОЛОНИЗИРУЮТ слизистую оболочку и проникают в энтероциты, где размножаются. Главная роль в патогенезе дизентерии принад­лежит ТОКСИНАМ. Цитотоксины разрушают эпителиальный покров кишечника, развивается катарально-язвенное воспаление. Токсины нарушают обмен веществ, вызывают полигиповитаминоз. В кишечнике – дисбактериоз. Токсигенные S.dysenteriae вызывают заболевания с выра­женной интоксикацией и возможным СМЕРТЕЛЬНЫМ ИСХОДОМ (!у детей раннего возраста).

Иммунитет МЕСТНЫЙ – ↑ синтез SIgA, которые покрывают слизистую оболочку и препятствуют адгезии и проникновению в эпителиальные клетки.

Ат к АГ возбудителя возникают в 1-ю неделю заболевания, достигая максимального титра на 2-й неделе. Но напряженный иммунитет они не формируют. Наряду с этим развивается ВТОРИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ –↓ общее количество циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, относительно ↑ число Т-супрессоров и ↓ количество Т-хелперов, возрастает пропорция лимфоцитов, СЕНСИ­БИЛИЗИРОВАННЫХ к АГ шигелл и компонентам собственных тканей организма (возможно развитие аутоиммунного состоя­ния).

Лабораторная диагностика – выделе­ние из испражнений больного и идентификация чистой культуры возбудителя. УСКОРЕННАЯ диагностика – метод флюоресцирующих антител. СЕРОДИАГНОСТИКА (постановка РА, РНГА и др.) исп как дополнительный метод лабораторного иссле­дования.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана, т.к. все варианты убитых вакцин малоэффективны. Разрабатываются живые вакцины для применения перорально, так как считается наиболее важным создание местного имму­нитета. В сезон подъема заболеваемости и в очагах заболеваний с целью профилактики можно использовать дизентерийный бактериофаг. В лечении дизентерии используют нитрофурановые препараты, антибиоти­ки малоэффективны. А также поливалентный бактериофаг, который выпускается в сухом и жидком виде и в форме суппозиториев.

№5. Кампилобактер. Микробиологическая диагностика кампилобактериозов.

Род Campylobacter (изогнутая + бакте­рия) включает 5 видов, из которых патогенными для человека являются С.jejuni, С.fetus и С.coli.

Морфология, физиология. Гр– тонкие спиралевидные (1-2 завитка) палочки. Имеют единичные жгутики, расположенные на одном или обоих концах клетки → винтообразные дви­жения. Спор, капсул не образуют.

Кампилобактеры – микроаэрофилы (содержание кислорода 3–6%), обладают окислительным типом метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают при расщеплении аминокислот. Желатину и мочевину не гидролизуют, обладают оксидазной и каталазной активностью.

Для выделения этих мкÒ из фекалий используют плотные пит среды, к которым добав­ляют антибиотики для подавления сопутствующей микрофлоры.

Патогенез. Обладают АДГЕЗИВНОЙ способностью — прикрепляются к эпителиоцитам кишечника, а С.pylori – к ## желудка (их выделяют при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, считая причаст­ными к развитию этого заболевания). С. jejuni после адгезии КОЛОНИЗИРУЮТ слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются н образуют ЭНТЕРОТОКСИНЫ – термостабильный и термолабильный (сходен с энтеротоксинами холерного вибриона и кишечной палочки, обусловливает диарею). При разрушении кампилобактеров высвобождается ЭНДОТОКСИН.

В патогенезе энтеритов, вызванных кампилобактерами, мо­гут преобладать ДИАРЕЯ ИЛИ ДИЗЕНТЕРИЕПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ, связанные с продукцией цитотоксина и, возможно, с инвазией воз­будителя в эпителиальные клетки кишечника.

С.fetus у людей пожилого возраста с иммунодефицитными состояниями вызывает некишечные формы кампилобактериоза: сепсис, менингит, поражения печени, легких, мочевыводящих путей, суставов.

Экология и распространение. Обнаруживаются в репродуктивных органах, ЖКТ, в рото­вой полости человека и ряда животных.

Энтериты, вызываемые кампилобактериями, возникают у лю­дей всех возрастов, но чаще – у детей. Заболеваемость характеризуется сезонностью (наиболее высокая летом). ИСТОЧНИК — больные животные и люди → в пищевые продукты (чаще накапливаются в мясе, молоке) и воду. К человеку возбудитель попадает через рот, основной ПУТЬ передачи – алиментарный, возможен и контактно-бытовой, от больных и носителей.

В окружающей среде сохраняются не долго. Устойчивы к действию кислоты же­лудочного сока и желчи, что обеспечивает кампилобактерам преодоление желудочного барьера и сохранение в желчном пузы­ре. Чувствительны к обычным концентрациям дезинфектантов.

Патогенные и условно-патогенные кампилобактеры различа­ются по способности вызывать различные заболевания у людей и животных. Так, С.fetus выделяют из крови людей с лихо­радкой, С.jejuni и С. coli вызывают энтериты.

Лабораторная диагностика проводится БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИМ методом. Выделенные культуры идентифици­руют по биохимическим и АГ свойствам.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для этиотропного лечения используют МКлиды, тетрациклин, гентамицин.

№6. Эшерихии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.

Род Eschenchia, вид Е. coli включает условно-патогенные кишечные палочки (обитатели кишечника ч-ка, млекопитающих, птиц, рыб, рептилий) и патогенные для человека варианты, отличающиеся друг от друга антигенной структурой, патогенетическими и клиническими особенностями вызываемых ими заболеваний.

Морфология. Палочки, в препаратах располагаются беспорядочно, подвижные (перитрихи), но есть и варианты, лишенные жгутиков. Фимбрии (пили) имеют все эшерихии.

Размножаясь при температуре 37°С, на плотных средах об­разуют S- и R-колонии. В жидких средах дают помутнение, затем осадок. Многие штаммы имеют капсулу или микрокапсулу и на питательных средах образуют слизистые колонии.

Продуцируют ферменты, расщепляющие углеводы (до КИСЛОТЫ и ГАЗА), белки и другие соединения. БХ свойства определяют при дифференциации эшерихии от представителей других родов, семейства энтеробактерий.

Антигены. Основным является О-АНТИГЕН, поло­жен в основу деления на серогруппы (около 170 О-серогрупп). Многие штаммы отдельных серогрупп имеют об­щие АГ с мкÒ других серогрупп эшерихий, а также с шигеллами, сальмонеллами и другими энтеробактериями.

К-АНТИГЕНЫ у эшерихий состоят из 3 антигенов – В- и L-Аг термолабильны, разрушаются при кипя­чении; А-Аг термостабилен, инактивируется при 120°С. У эшерихии известно около 97 сероваров по К-антигенам.

Н-АНТИГЕНЫ являются типоспецифическими, характеризуют серовар внутри О-групп. Описано более 50 различных Н-антигенов.

АГ структуру отдельного штамма эшерихии харак­теризуют формулой (буквенно-цифровые обоз­начения О-, К- и Н-АГ): Е. coli О26:К60(В6):Н2

Экология и распространение. Постоянно выделяются с ис­пражнениями в окружающую среду. В воде, почве остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев, но быстро погибают от действия дезинфектантов и при нагрева­нии.

УСЛОВНО–ПАТОГЕННЫЕ способ­ны вызывать гнойно-воспалительные процессы, пиелиты, циститы, холециститы и др. (коли-бактериозами). При выра­женном иммунодефиците м.б. коли-сепсис. Нагноение ран развивается и по типу экзогенных инфекций, часто в ассоциации с др мкÒ.

ПАТОГЕННЫЕ вызывают острые кишечные заболевания – эшерихиозы – экзогенные инфекции. ИСТОЧНИК – больные или бактерионосители, ПУТЬ передачи – алиментарный. Болеют чаще дети. Около 60% ОКЗ у детей до 2 лет обусловлены патогенными штаммами Е. coli.

Патогенез. Условно-патогенные кишечные палочки повреждают клетки и ткани за счет ЭНДОТОКСИНА, который высвобождается после гибели мкÒ, пато­генные эшерихии обладают набором различных факторов патогенности. Среди возбудителей эшерихиозов различают энтеропатогенные (умеренно инвазивные), энтеротоксигенные и энтероинвазивные кишечные палочки. Они различаются по антигенной структуре и вызывают определенные для каждого варианта культур кишечные заболевания. Так, коли-инфекции (колиэнтериты) у детей раннего возраста чаще всего вызывают ЭНТЕРОПАТОГЕННЫЕ Е. coli серогрупп О26, О55, О111, холероподобные ОКЗ у детей и взрослых – ЭНТЕРОТОКСИГЕННЫЕ Е. coli серогрупп О1 и др., дизентериеподобные ОКЗ у де­тей и взрослых – ЭНТЕРОИНВАЗИВНЫЕ Е. coli серогрупп О124, О144 и др.

Имеют фимбрии, обеспечивающие прикрепление к эпителиальным # МКÒ. АДГЕЗИНЫ фимбрий узнают комплементарные им клеточные ре­цепторы: уропатогенные – Р-фимбрии (прикрепление к эпителию мочевыводящих путей), энтеротоксигенные штаммы прикрепляются к ворсинкам эпителия в тонкой кишке и колонизируют ее. ДИАРЕЯ И ГИПЕРКИНЕЗИЯ развиваются вследствие действия энтеротоксинов (термола­бильного и термостабильного), что проявляется гиперсекрецией эпителия, оттор­жением набухших ворсинок без развития воспалительной реак­ции.

Энтеропатогенныештаммы, обла­дающие умеренно выраженной ИНВАЗИВНОСТЬЮ, колонизируют эпителий тонкой кишки, при этом поверх­ность эпителия повреждается, отторгаются микроворсинки и возникают эрозии. Отдельные бактерии проникают в цитоплаз­му эпителиальных ##, в макрофаги и лейко­циты Þ бактериемия (после разрушения фагоцитировавших клеток).

Энтероинвазивныештаммы адсор­бируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой обо­лочки толстой кишки, проникают в эпителиоциты и в их цитоплаз­ме размножаются. Клетки гибнут – возника­ет язвенно-катаральное воспаление. Клинически – дизентериеподобный синдром.

Часто патогенные эшерихии продуцируют ГЕМОЛИЗИНЫ. В патогенезе эшерихиозов опред играют эндотоксины и ПС К-антигена, белок Т, которые подав­ляют активность комплемента, фагоцитоза, угнетая опсонины.

Иммунитет. Коли-бактериозы возникают при ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ состояний. Выздоровлению способствует активация неспецифических факторов защиты. После заболе­вания невосприимчивость не формируется.

ЕСТЕСТВЕННЫЙ иммунитет против колиэнтерита детей раннего возраста обеспечивается: а) БИФИДУМБАКТЕРИЯМИ (антагонисты, колонизи­руют эпителий ЖКТ при правильно сформировавшемся биоценозе кишечни­ка); б) АТ ГРУДНОГО МОЛОКА, которое т/же содержит вещества, стимулирующие развитие бифидумфлоры.

СЫВОРОТОЧНЫЕ АНТИТЕЛА против энтеропатогенных штаммов эшерихии (IgM) не проходят через плаценту, а потому этот механизм защиты от коли-инфекций детей раннего возраста не работает. Иммунитет к дизентериеподобному эшерихиозу передается ребенку от матери антителами IgG, проходящими через плаценту. Вот почему к дизентериеподобному эшерихиозу (и к дизентерии) маленькие дети не восприимчивы, но легко заболевают колиэнтеритом при заражении энтеропатогенными эшерихиями.

Формирование МЕСТНОГО иммунитета кишечника детей и взрос­лых связано с SIgA. После перенесенного эшерихиоза остается группоспецифический слабо выраженный иммунитет. Возможны повторные заболевания.

Лабораторная диагностика проводится БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИМ методом. Ма­териалом служат моча, желчь, гной из ран в зависимости от локализации, патоло­гического процесса, кровь – при сепсисе. Выделенные чистые культуры идентифицируют по биохимическим, АГ приз­накам.

источник