С чем связано бактерионосительство при брюшном тифе

Давно установлено, что предупреждать заразные болезни значительно легче, чем их лечить. Детские кишечные инфекции приводят к сильному ослаблению всего организма: возникают различные осложнения, а иногда болезнь переходит в хроническую форму, что чаще всего бывает при дизентерии. Для успешного предупреждения заражения детей, да и взрослых, брюшным тифом, паратифами и дизентерией необходимо знать, какими путями оно происходит.

Брюшной тиф — болезнь заразная, потому что она возникает только в тех случаях, когда особые, брюшнотифозные бактерии попадают человеку через рот в желудок, а затем в тонкие кишки. Из тонких кишок эти бактерии проникают в кровь и ею разносятся в другие органы. У больного постепенно повышается температура, появляется общее недомогание, слабость и мучительная головная боль. Затуманивается сознание, и больной начинает бредить. От этого состояния болезнь и получила своё название — тиф, что означает по-гречески — дым, туман.

В детском возрасте наиболее подвержены заболеванию брюшным тифом подростки в 15—16 лет. Маленькие, в особенности грудные, дети болеют им реже. Но если грудной ребенок заболевает этой инфекцией, то переносит ее очень тяжело.

Брюшной тиф может проходить и сравнительно легко, в особенности у детей старшего возраста, причем заканчивается, вместо 4—5-ти недель, через две, редко три недели. У грудных детей эта болезнь иногда дает интоксикацию, то есть отравление организма, и осложняется менингитом, который возникает в результате внедрения брюшнотифозных бактерий в мозговые оболочки. В таких случаях болезнь нередко заканчивается смертью. У ослабленных детей брюшной тиф может осложниться воспалением лёгких, гнойным воспалением уха и другими заболеваниями.

Кроме брюшного тифа, дети заболевают и так называемыми паратифами «А» и «Б» . Эти инфекции очень похожи на брюшной тиф, но вызываются они другими, паратифозными бактериями. Протекают паратифы обычно в более лёгкой форме и часто заканчиваются значительно раньше, чем брюшной тиф. Но нередко бывает, что и брюшной тиф проходит очень легко. Поэтому врач может точно определить, чем заболел больной — брюшным тифом или одним из паратифов, только после исследования в лаборатории крови и кала больного.

Более распространена, чем тиф и паратифы, особенно среди детей, кишечная инфекция — дизентерия . Вызывается она дизентерийными бактериями, заражение которыми происходит тоже через рот, откуда они проникают в желудок и толстые кишки; там они размножаются и отравляют своими токсинами (ядами) организм больного. Признаки болезни проявляются в среднем через 3—5 дней после заражения: возникают боли в животе, понос, который с развитием болезни всё учащается и может доходить до 20—30 раз и более в сутки. Слизистая оболочка толстой кишки воспаляется и на ней образуются кровоточащие язвы. Поэтому дизентерийные испражнения, обычно совершенно жидкие, часто содержат много слизи, нередко с примесью крови.

Дизентерия — болезнь изнурительная. Особенно опасно, когда из-за позднего и неправильного лечения она переходит в затяжную, хроническую форму, которая чаще наблюдается у детей, в особенности до 2-х лет. Когда больной становится хроником, он как будто бы выздоравливает, но через некоторый промежуток времени болезнь вновь вспыхивает, затем спять затихает и так несколько раз. Такие дизентерийные хроники не только при обострении болезни, но и в периоды затишья остаются заражёнными дизентерийными бактериями и превращаются в бактерионосителей. При недостаточной чистоплотности дизентерийного хроника и близких к нему людей дизентерийные бактерии рассеиваются в окружающей среде, вызывая заражение здоровых людей, и в особенности детей.

Чем раньше начато правильное лечение больного дизентерией, тем быстрее останавливается размножение бактерий этой болезни и тем самым организм заболевшего в меньшей степени будет отравлен дизентерийными ядами. Запоздалое лечение или прекращение его при первом улучшении приводит к хронической дизентерии, а ослабленного ребёнка даже к смерти.

1. Бактерионосительство при брюшном тифе и дезинтерии

При своевременном и доведённом до конца лечении заболевшие дизентерией вылечиваются полностью, не превращаясь в хроников, а следовательно, и в бактерионосителей. А чем меньше бактерионосителей, тем меньше будет заражено дизентерией здоровых людей.

Но ограничивается ли бактерионосительство при брюшном тифе и дезинтерии хроническими дизентерийными больными? К сожалению, нет: бактерионосительство существует и после тифа и паратифа. Человек, переболевший этими болезнями и совершенно выздоровевший, может некоторое время носить в себе микробы и выделять их с калом и мочой, заражая окружающих. Как и дизентерийные хроники, брюшнотифозные и паратифозные бактерионосители особенно опасны тем, что ни сами они, ни другие люди не считают их заразными и, следовательно, опасными для окружающих. Бактерионосительство у таких людей обычно продолжается 4—6 недель после выздоровления. Но 3—5 процентов, то-есть 3—5 человек из каждой сотни переболевших, продолжают выделять заразные бактерии в течение трёх и более месяцев.

Кроме того, встречаются, к счастью редко, так называемые здоровые бактерионосители: заразившись брюшонотифозными или паратифозными бактериями, они сами не заболели, но попавшие в их организм бактерии не погибли и не исчезли, а продолжают благополучно существовать в кишечнике носителя и выделяться с его испражнениями. Окружающие, да и сам бактерионоситель, и не подозревают, как они опасны. Бактерионосители наряду с брюшнотифозными, паратифозными и дизентерийными больными, являются главными источниками заражения здоровых детей кишечными инфекциями. Зная же, откуда грозит опасность, гораздо легче с нею бороться.

2. Бытовые контакты

Мы уже говорили, что источниками заразы являются больные и бактерионосители. От них переносы заразных микробов к здоровым людям совершаются несколькими путями . Наиболее обычный путь — бытовой контакт, то есть непосредственное соприкосновение в повседневной жизни здоровых детей и взрослых с больными и бактерионосителями через рукопожатия, посуду, бельё и другие предметы, которыми пользовался больной или бактерионоситель. Дело в том, что больные и бактерионосителе выделяют в кале и моче громадное количество заразных бактерий.

К сожалению, далеко не все бактерионосители, тем более дети и ослабленные больные, отличаются достаточной чистоплотностью. Поэтому даже ничтожные следы заражённой кала могут попасть на бельё и руки, а с рук на посуду и на пищу. Недаром детские кишечные инфекции давно уже названы болезнями грязных рук.

В мало благоустроенных населённых пунктах, где отсутствует канализация, естественные отправления совершаются в примитивных уборных, а нередко прямо на землю, при этом заражается почва и заразные бактерии, содержащиеся в нечистотах, смываются дождевой водой в реку, пруд и другие открытые водоёмы. Такие водоёмы могут заражаться также и при стирке в них заражённого белья, при купании бактерионосителей. Возможно заражение и питьевой воды колодца в тех случаях, когда пользуются вёдрами, принадлежащими семье больного или бактерионосителя.

Вот почему воду из колодца следует накачивать насосом или в крайнем случае употреблять общее ведро, прикрелённое к колодцу железной цепью.

3. Насекомые

Очень большую роль в распространении кишечных заболеваний играют мухи, которые кишат в местах скопления отбросов и нечистот. Они заглатывают зараженный кал, заражают им свои лапки, тело и, перелетая на чистую посуду и пищу, всюду оставляют заразные бактерии. Таким образом, заражение здорового человека происходит через грязные руки, посуду, бельё и другие предметы, через почву, воду, мух и пищу. Все эти пути заражения тесно связаны между собой.

Пути передачи детских кишечных инфекций далеко не всегда бывают прямыми — от больного или бактерионосителя непосредственно к здоровому человеку.

Вот пелёнки выпачканы больным ребёнком. Если, сменив их, не прокипятить, а руки не продезинфицировать и затем взяться за приготовление обеда или кормление другого ребёнка, то весьма вероятно заражение остальных детей, да и взрослых членов семьи. Известно немало так называемых молочных брюшнотифозных эпидемий, возникающих чаще всего летом, причём заражаются и заболевают обычно дети — главные потребители молока.

Кто может заражать молоко? Прежде всего бактерионосители, которые могут оказаться среди доярок и тех, кто работает по перевозке молока, его обработке и продаже.

Предотвратить возникновение инфекций органы здравоохранения могут лишь при сознательной и активной помощи всего взрослого населения, в частности всех родителей, в повседневной жизни и повсеместно.

Помните, что кишечные инфекции — это болезни грязных рук. Поэтому чаще мойте руки, тщательно их намыливая. Мойте руки всегда после уборной, перед едой и после возвращения домой, так как дверные ручки, а также поручни в трамваях, автобусах, троллейбусах постоянно загрязняются. Частое мытье рук — главная мера профилактики детских кишечных инфекций.
Как можно короче стригите ногти себе и детям, не допуская скопления грязи под ногтями. Многочисленными исследованиями установлено, что под ногтями всегда находится множество микробов, в том числе заразных, а также яйца глистов.
Добивайтесь полного уничтожения мух, этих злостных разносчиков кишечных инфекций. Всячески оберегайте от них все жилые помещения, в особенности те, в которых происходит приём пищи и хранение продуктов питания. В этих помещениях с весны во все окна следует вставлять специальные рамы с сетками — марлевыми, а лучше металлическими.
Все продукты храните в закрытой посуде, в шкафу, лучше всего в холодильнике или в леднике. Тарелки и столовые приборы после мытья обдавайте кипятком и сушите на чистой решётке над горячей плитой, не вытирая полотенцем.
Молоко можно давать детям, да и самим пить, только в пастеризованном и прокипячённом виде.
Прежде чем есть фрукты, овощи или ягоды, их необходимо тщательно промыть несколько раз в свежей кипячёной воде.
Если известно, что в населённом пункте, в котором вы живёте с детьми, появились заболевания брюшным тифом, дизентерией или другими кишечными инфекциями, то на этот период овощи и фрукты давайте детям только в варёном виде. Никаких салатов и винегретов из сырых овощей в такое время давать нельзя.
Некоторые родители отрицательно относятся к прививкам, объясняя это тем, что иногда у детей после прививки проявляется недомогание и даже повышение температуры. Подобные последствия уколов вполне возможны, но ничего страшного в них нет.

Чем яснее каждый из родителей поймёт всю важность постоянного соблюдения чистоты в домашнем быту и на каждом шагу будет вкушать это своим детям и сам постарается для них быть примером в этом отношении, тем надежнее наши дети будут защищены от заражения детскими кишечными инфекциями!

По материалам журнала «Семья и школа»

источник

Брюшным тифом болеет только человек. Источником заражения являются больные люди и бактерионосители. Механизм заражения фекально-оральный. Возбудители проникают через рот, попадают в тонкий кишечник, размножаются в лимфоидных тканях тонкого кишечника. Это происходит в инкубационном периоде, который длится в среднем 10-14 дней. Затем бактерии проникают в кровь, наступает бактериемия — начало заболевания. С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в печень, селезенку, почки, костный мозг. Бактерии разрушаются, выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Попадая из печени в желчный пузырь, возбудители находят здесь благоприятные условия для размножения и вместе с желчью на третьей неделе заболевания вновь поступают в кишечник, в лимфатические образования. В результате повторного заноса бактерий в уже сенсибилизированные лимфатические ткани развивается воспаление аллергического характера, приводящее к некрозу и образованию язв. Это может привести к опасным последствиям: кровотечению из язв и прободению кишечника. Сальмонеллы в это время выводятся из организма с испражнениями и мочой.

У некоторых больных возбудители могут обнаруживаться в испражнениях и моче после выздоровления в течение нескольких месяцев, а иногда и лет. Бактерии сохраняются у них в желчном пузыре, откуда время от времени попадают в кишечник и выделяются с испражнениями, а у некоторых носителей — через почки выделяются с мочой.

Бактерионосители представляют опасность для окружающих как возможный источник инфекции.

Сальмонеллы – возбудители острых гастроэнтеритов.

Сальмонеллы — возбудители острых гастроэптероколитов

Сальмонеллы чаще всего вызывают пищевые токсикоинфекции. В последнее время описаны внутрибольничные сальмонеллезы, возбудители которых являются «госпитальные» штаммы сальмонелл.

Сальмонеллы — возбудители пищевых токеикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции — это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной сальмонеллами. Возбудителями являются нетифозные сальмонеллы. По схеме Кауфмана-Уайта известно около 700 сероваров, вызывающих гастроэнтероколит, чаще всего это S. typhimurium, S. enterilidis, S. heidelberg, S. choleraesuis, S. anatum, S, infantis. Они относительно устойчивы к действию внешних факторов и способны размножаться в пищевых продуктах. Соление и копчение не убивает их. Большинство патогенных для человека сальмонелл вызывают заболевания у животных (домашние животные и птицы, грызуны).

Заболевание у человека.Чаще всего заболевание связано с употреблением в пищу мяса крупного рогатого скота, кур и яиц. Мясо может быть инфицировано при жизни больного животного или после убоя, при разделке туши, хранении мяса и приготовлении и хранении готовых блюд. Чаще всего это мясные, молочные продукты, а также кондитерские изделия, содержащие яйца, не подвергнутые термической обработке.

Для возникновения заболевания имеет значение количество сальмонелл, которые попали с пищей в желудок. При массовой их гибели освобождается эндотоксин, который попадает в кровь и вызывает интоксикацию уже через несколько часов после приема пищи. В некоторых случаях сальмонеллы проникают в кровь, вызывая кратковременную бактериемию.

Развитие болезни связано с действием самих возбудителей и их эндотоксина, то есть это токсикоинфекция. Основные симптомы: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, озноб, повышение температуры тела. Заболевание продолжается не более 4-5 дней. Возбудители быстро исчезают из крови и кишечника. Лица в окружении больного не заражаются.

Иммунитет.В крови больных и реконвалесцентов обнаруживаются антитела, и это можно использовать для диагностики. После перенесения заболевания невосприимчивости не создается.

Лабораторная диагностика.Исследуемым материалом служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, моча, кровь, остатки пищи, которую употребляли заболевшие. Проводятся бактериологические исследования, выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и по антигенной структуре в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта с помощью монорецепторных сывороток.

В сыворотке крови определяют антитела с помощью реакции агглютинации с возбудителем, выделенным из исследуемых материалов и со стандартными диагностикумами, а также РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках крови, взятых в первый день заболевания и на второй неделе.

Возбудители дизентерии.

Бактериальная дизентерия, или шигеллез, — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстой кишки. Название рода связано с именем К.Шиги, открывшего одного из возбудителей дизентерии.

Таксономия и классификация. Возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella.

Морфология и тинкториальные свойства. Шигеллы — грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2—3 мкм, толщиной 0,5—7 мкм (см. рис. 10.1); не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой.

Культивирование. Дизентерийные палочки — факультативные анаэробы. Они нетребовательны к питательным средам, хорошо растут при температуре 37 °С и рН среды 7,2—7,4. На плотных средах образуют мелкие прозрачные колонии, в жидких средах — диффузное помутнение. В качестве среды обогащения для культивирования шигелл чаще всего используют селенитовый бульон.

Ферментативная активность. Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью, чем другие энтеробактерии.

Углеводы они сбраживают с образованием кислоты. Важным призна ком, позволяющим дифференцировать шигеллы, является их отношение к манниту: S. dysenteriae не ферментируют маннит, представители групп В, С, D маннитпозитивны. Наиболее биохимически активны S. sonnei, которые медленно (в течение 2 сут) могут сбраживать лактозу. На основании отношения S. sonnei к рамнозе, ксилозе и мальтозе различают 7 биохимических вариантов ее.

Антигенная структура. Шигеллы имеют О-антиген, его неоднородность позволяет выделять внутри групп серовары и подсеровары; у некоторых представителей рода обнаруживают К-антиген.

Факторы патогенности. Все дизентерийные палочки образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. Кроме того, S. dysenteriae (серовар I) — шигеллы Григорьева—Шиги — выделяют экзотоксин, оказывающий энтеротоксическое, нейротоксическое, цитотоксическое и нефротоксическое действие на организм, что соответственно нарушает водно-солевой обмен и деятельность ЦНС, приводит к гибели эпителиальных клеток толстой кишки, поражению почечных канальцев. С образованием экзотоксина связано более тяжелое течение дизентерии, вызванной данным возбудителем. Экзотоксин могут выделять и другие виды шигелл. Обнаружен фактор проницаемости RF, в результате действия которого поражаются кровеносные сосуды. К факторам патогенности относятся также инвазивный белок, способствующий их проникновению внутрь эпителиальных клеток, а также пили и белки наружной мембраны, ответственные за адгезию, и микрокапсула.

Резистентность. Шигеллы обладают невысокой устойчивостью к действию различных факторов. Большей резистентностью обладают S. sonnei, которые в водопроводной воде сохраняются до 2’/2 мес, в воде открытых водоемов выживают до V/2 мес. S. sonnei могут не только достаточно долго сохраняться, но и размножаться в продуктах, особенно молочных.

Эпидемиология. Дизентерия — антропонозная инфекция: источником являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекций — фекально-оральный. Пути передачи могут быть различные — при дизентерии Зонне преобладает пищевой путь, при дизентерии Флекснера — водный, для дизентерии Григорьева—Шиги характерен контактно-бытовой путь. Дизентерия встречается во многих странах мира. В последние годы наблюдается резкий подъем заболеваемости этой инфекцией. Болеют люди всех возрастов, но наиболее подвержены дизентерии дети от 1 года до 3 лет. Количество больных увеличивается в июле — сентябре. Различные виды шигелл по отдельным регионам распространены неравномерно.

Патогенез. Шигеллы через рот попадают в желудочно-кишечный тракт и достигают толстой кишки. Обладая тропизмом к ее эпителию, с помощью пилей и белков наружной мембраны возбудители прикрепляются к клеткам. Благодаря инвазивному фактору они проникают внутрь клеток, размножаются там, в результате чего клетки погибают. В стенке кишечника образуются изъязвления, на месте которых затем формируются рубцы.

Эндотоксин, освобождающийся при разрушении бактерий, вызывает общую интоксикацию, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из образовавшихся язвочек попадает в испражнения. В результате действия экзотоксина наблюдается более выраженное нарушение водно-солевого обмена, деятельности ЦНС, поражение почек.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38—39 °С, появляются боль в животе, понос. В стуле обнаруживают примесь крови, слизь. Наиболее тяжело протекает дизентерия Григорьева—Шиги.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет не только видо-, но и вариантоспецифичен. Он непродолжителен и непрочен. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.

Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала берут испражнения больного. Основой диагностики является бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию (определить биохимический вариант, серо вар или колициногеновар). При затяжном течении дизентерии можно использовать как вспомогательный серологический метод, заключающийся в постановке РА, РНГА (по нарастанию титра антител при повторной постановке реакции можно подтвердить диагноз).

Лечение. Больных тяжелыми формами дизентерии Григорьева—Шиги и Флекснера лечат антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учетом антибиотикограммы, так как среди шигелл нередко встречаются не только антибиотикоустойчивые, но и антибиотикозависимые формы. При легких формах дизентерии антибиотики не используют, поскольку их применение приводит к дисбактериозу, что утяжеляет патологический процесс, и нарушению восстановительных процессов в слизистой оболочке толстой кишки.

Профилактика. Единственный препарат, который может быть использован в очагах инфекции с профилактической целью, — дизентерийный бактериофаг. Основную роль играет неспецифическая профилактика.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-10; Нарушение авторского права страницы

источник

Бактерионосительство при брюшном тифе и методы ого выявлении. Особенности антигенного строении возбудители брюшного тифа и его фаготипирование

Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формировании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично 0- и Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с испражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружающих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от какого-то дефицита иммунной системы.

Антигенное строение. Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы. S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м, м. 10 МД.

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов. но стойко сохраняют Vi-антиген; 0-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена, Все три антигена: О-, Н- и Vi— имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.

9. Микроорганизмы — возбудители пищевых отравлений. Пищевые отравлении, обусловленные стафилококками. Типы энтеротоксинов, их свойства, способы выявления.

Пища нередко является причиной отравлений, природа которых может быть самой различной.

Наиболее простая классификация пищевых отравлений такова: различают пищевые отравления немикробного и микробного происхождения.

Пищевые отравления микробного происхождения подразделяют на 2 группы: пищевые интоксикации и пищевые токсикоинфекции.

Пищевые интоксикации — отравления, обусловленные исключительно токсинами микроорганизмов. Они могут возникать и в тех случаях, когда живые возбудители в пищевом продукте, подвергнутом термической обработке, отсутствуют.

Пищевые токсикоинфекции возникают только в связи с употреблением в пищу продуктов, обильно зараженных бактериями.

Токсикоинфекции являются следствием массивного обсеменения пищевого продукта живыми возбудителями. Для пищевых токсикоинфекций существует только один путь передачи — через пищу.

Пищевые токсикоинфекции могут вызывать представители по крайней мере пяти семейств бактерий:

Enterobacteriaceae (роды — Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Serratia, Hafnia, Enterobacter, Citrobacter и др.),

Vibrionaceae (V. parahaemolyti- cus),

Streptococcaceae (протеолитические варианты стрептококков серогруппы D),

Bacillaceae — роды Bacillus (В. cereus),

Clostridium (С. perfringens, cepo- типы A, D, F; C. botulinum, серотипы А, В, С, E, F).

Инфицирование стафилококками пищевых продуктов — частая причина пищевых отравлений.

Основным методом диагностики пищевых токсикоинфекций является бактериологический. Он применяется с учетом биологии возможного возбудителя (грамотрицательные и грамположительные палочки, стрептококки, бациллы, клостридии). Материалом для исследований служат испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, продукты, послужившие причиной отравления. Обращают внимание на обнаружение большого количества бактерий в продукте, таких же бактерий в выделениях из кишечника и желудка, в том числе от нескольких человек при групповом отравлении.

Подтверждением диагноза является обнаружение в сыворотке крови переболевших людей (через 1—2 нед.) антител к возбудителю.

10. Сальмонеллы — возбудители острых гастроэнтеритов. Классификация сальмонелл. Методы лабораторной диагностики сальмомеллезов.

Сальмонеллы являются не только основными возбудителями пищевых токсикоинфекций, но и часто причиной своеобразных диарей — сальмонеллезов.

Ключевые признаки рода Salmonella следующие: короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1,5—4,0 мкм, в большинстве случаев подвижные (перитрихи), спор и капсул не имеют, образуют при ферментации глюкозы кислоту и газ (за исключением S. typhi и некоторых других серотипов), имеют лизин- и орнитиндекарбоксилазы, не имеют фенилаланиндезаминазы, образуют H₂S.

Классификация. Род Salmonella включает единственный вид S. enteritica с семью основными подвидами: S. choleraesuis, S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. bongori, S. indica, которые различаются по ряду биохимических признаков

Серологическая классификация сальмонелл по Уайту и Кауффманну.

У сальмонелл имеются О-, Н- и К-антигены. Обнаружено 65 различных О-антигенов. Они обозначаются арабскими цифрами от 1 до 67. По О-антигену сальмонеллы разделены на 50 серологических групп (A—Z, 51—65).

У сальмонелл различают два типа Н-антигенов: I фаза и II фаза. Обнаружено более 80 вариантов Н-антигенов I фазы. По Н-антигенам серогруппы разделяют на серотины.

Основной метод диагностики сальмонеллезной инфекции — бактериологический. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, кровь, промывные воды желудка, моча, послужившие причиной отравления продукты. Особенности бактериологической диагностики сальмонеллезов:

1) использование сред обогащения (селенитовой, магниевой), в особенности при исследовании испражнений;

2) для обнаружения сальмонелл пробы следует брать из последней, более жидкой, части испражнений (верхнего отдела тонкого кишечника);

3) соблюдать соотношение 1: 5 (одна часть испражнений на 5 частей среды);

4) в связи с тем, что S. arizonae и S. diarizonae ферментируют лактозу, использовать в качестве дифференциально-диагностической не только среду Эндо, но и висмут-сульфит-агар, на котором колонии сальмонелл приобретают черный (некоторые — зеленоватый) цвет;

5) для посева крови использовать среду Рапопорт;

6) использование для предварительной идентификации колоний 01-сальмонеллезного фага.

7) для окончательной идентификации выделенных культур вначале используют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем — соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки.

Для быстрого обнаружения сальмонелл могут быть использованы поливалентные иммунофлуоресцентные сыворотки. Для выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших используется РПГА с применением поливалентных эритроцитар- ных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, D и Е.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8609 — | 7412 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

7. Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифом. Фаготипирование их возбудителей и его значение. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов.

Лабораторная диагностика. Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический — получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1: 10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 С С не менее 8 дней, а с учетом возможного наличия L-форм — до 3—4 нед.

Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам 02 (S. paratyphi А), 04 (S. paratyphi В) и 09 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не агглютинируется 09-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие химические вещества, например селенит, которые угнетают рост Е. coli и других представителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со среды обогащения — на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмут-сульфит-агар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О- и Vi- антигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гем- агглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (3—4 ч).

Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).

Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА.

8. Бактерионосительство при брюшном тифе и методы ого выявлении. Особенности антигенного строении возбудители брюшного тифа и его фаготипирование.

9. Микроорганизмы — возбудители пищевых отравлений. Пищевые отравлении, обусловленные стафилококками. Типы энтеротоксинов, их свойства, способы выявления.

Пища нередко является причиной отравлений, природа которых может быть самой различной.

Пищевые токсикоинфекции могут вызывать представители по крайней мере пяти семейств бактерий:

Enterobacteriaceae (роды — Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Serratia, Hafnia, Enterobacter, Citrobacter и др.),

Vibrionaceae (V. parahaemolyti- cus),

Streptococcaceae (протеолитические варианты стрептококков серогруппы D),

Bacillaceae — роды Bacillus (В. cereus),

Clostridium (С. perfringens, cepo- типы A, D, F; C. botulinum, серотипы А, В, С, E, F).

Инфицирование стафилококками пищевых продуктов — частая причина пищевых отравлений.

Серологическая классификация сальмонелл по Уайту и Кауффманну.

использование сред обогащения (селенитовой, магниевой), в особенности при исследовании испражнений;

для обнаружения сальмонелл пробы следует брать из последней, более жидкой, части испражнений (верхнего отдела тонкого кишечника);

соблюдать соотношение 1: 5 (одна часть испражнений на 5 частей среды);

в связи с тем, что S. arizonae и S. diarizonae ферментируют лактозу, использовать в качестве дифференциально-диагностической не только среду Эндо, но и висмут-сульфит-агар, на котором колонии сальмонелл приобретают черный (некоторые — зеленоватый) цвет;

для посева крови использовать среду Рапопорт;

использование для предварительной идентификации колоний 01-сальмонеллезного фага.

для окончательной идентификации выделенных культур вначале используют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем — соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Брюшной тиф — тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом (тиф от греч. typhos — туман). Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г., но окончательно это сделал в 1822 г. Р. Бретонно, который дифференцировал эту болезнь от туберкулеза кишечника и высказал предположение о контагиозной природе брюшного тифа.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — был обнаружен в 1880 г. К. Эбертом, а выделен в чистой культуре в 1884 г. К. Гаффки. Вскоре были выделены и изучены возбудители паратифов А и В — S. paratyphi А и S. paratyphi В. Род Salmonella включает в себя большую группу бактерий, но только три из них — S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В — вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа. Морфологически они неразличимы — короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи). Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 мол %.

Возбудители брюшного тифа и паратифов — факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °С (но могут расти в диапазоне от 10 до 41 °С), рН 6,8-7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфитагаре — черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. typhi не растет на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов заключаются в том, что S. typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, a S. paratyphi А и S. paratyphi В — с образованием и кислоты, и газа.

S. typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяют на четыре биохимических типа: I, II, III, IV.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы (подробнее о серологической классификации сальмонелл см. в следующем разделе). S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

В 1934 г. А. Феликс и Р. Питт установили, что S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м. м. 10 МД. Vi-антиген, как правило, обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (в частности, при выращивании при температуре выше 40 °С и ниже 20 °С, на средах с карболовой кислотой и т. п.), при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 °С в течение 10 мин. Поскольку он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Напротив, утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация. Количественное содержание Vi-антигена у S. typhi может сильно варьировать, поэтому Ф. Кауффманн предложил классифицировать S. typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

чистые v-формы (нем. viel — много);
чистые w-формы (нем. wenig — мало);
промежуточные vw-формы.

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов, но стойко сохраняют Vi-антиген; О-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена. Все три антигена: О-, Н- и Vi- имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Есть 2 типа фагов, лизирующих только те культуры, которые содержат Vi-антиген: Vi-I — универсальный фаг, лизирует большинство Vi-содержащих культур S. typhi; и набор Vi-II-фагов, лизирующих избирательно культуры S. typhi. Впервые это было показано в 1938 г. Дж. Крейджем и К. Иеном. С помощью Vi-фагов II типа они разделили S. typhi на 11 фаготипов. К 1987 г. было выявлено уже 106 различных Vi-фаготипов S. typhi. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются, в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной — до 4 нед., на овощах и фруктах — 5-10 дней, на посуде — до 2 нед., в масле, сыре — до 3 мес, во льду — до 3 мес. и больше; нагревание при температуре 60 °С убивает через 30 мин, а кипячение — мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают их через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-1,0 мг/л или озонирование воды обеспечивают ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.

Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В является их способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью. Такие факторы патогенности, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и т. п., обнаруживаются у возбудителей брюшного тифа и паратифов очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза (у 75-85 % изученных культур S. typhi и S. paratyphi В). Установлено, что штаммы S. typhi, имеющие плазмиду с м. м. 6 МД, обладают более высокой вирулентностью. Поэтому вопрос о факторах патогенности этих сальмонелл остается еще мало изученным.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Прочный, продолжительный, повторные заболевания брюшным тифом и паратифами бывают редко. Иммунитет обусловлен появлением антител к Vi-, О- и Н-антигенам, клеток иммунной памяти и повышением активности фагоцитов. Поствакцинальный иммунитет, в отличие от постинфекционного, непродолжителен (около 12 мес).

Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В, кроме человека, могут быть и животные, в том числе птицы. Механизм заражения — фекально-оральный. Заражающая доза S. typhi 105 клеток (вызывает заболевание 50 % добровольцев), заражающие дозы сальмонелл паратифов А и В значительно выше. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее крупные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопроводной воды (водные эпидемии).

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но он может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии болезни четко выявляются следующие стадии:

стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;
через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшно-тифозные гранулы);
бактериемия — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бактериемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эффективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;
стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;
стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;
выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно — печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть их выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита;
стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов.

В свою очередь, в клинической картине болезни различают следующие периоды:

I начальная стадия — stadium incrementi (1-я неделя): постепенное повышение температуры до 40-42 °С, нарастание интоксикации и других проявлений болезни.
II — стадия максимального развития всех симптомов — stadium acme (2-3-я недели болезни): температура держится на высоком уровне;
III — стадия спада болезни — stadium decrementi (4-я неделя болезни): постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов;
IV — стадия выздоровления.

На 8-9-й день болезни, а иногда и позднее, у многих больных появляется розеолезная сыпь на коже живота, груди и спины. Появление сыпи (мелких красных пятен) является следствием местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы в поверхностных слоях кожи около лимфатических сосудов, которые в изобилии содержат возбудителя болезни. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим. Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Причины, лежащие в основе длительного (более 3 мес, а иногда многие годы) носительства сальмонелл, остаются неясными. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формировании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично 0-и Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с испражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружающих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от какого-то дефицита иммунной системы.

Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический — получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1:10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 С не менее 8 дней, а с учетом возможного наличия L-форм — до 3-4 нед. Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам 02 (S. paratyphi А), 04 (S. paratyphi В) и 09 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не агглютинируется 09-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.

Для выделения S. typhi можно использовать экссудат, полученный путем скарификации розеол — вырастают розеолокультуры.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие химические вещества, например селенит, которые угнетают рост Е. coli и других представителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со среды обогащения — на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмутсульфитагар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О- и Vi-антигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (время идентификации 3-4 ч).

С конца 1-й недели болезни в сыворотке больных появляются антитела, поэтому для диагностики брюшного тифа в 1896 г. Ф. Видалем была предложена реакция развернутой пробирочной агглютинации. Динамика содержания антител к S. typhi своеобразна: раньше всего появляются антитела к О-антигену, но титр их быстро снижается после выздоровления; Н-антитела появляются позднее, но зато сохраняются после болезни и прививок годами. С учетом этого обстоятельства реакцию Видаля ставят одновременно с раздельными О- и Н-диагностикумами (а также с паратифозными А- и В-диагностикумами) для исключения возможных ошибок, связанных с прививками или ранее перенесенным заболеванием. Однако специфичность реакции Видаля недостаточно высока, поэтому более предпочтительным оказалось применение РПГА, в которой эритроцитарный диагностикум сенсибилизирован либо О- (для обнаружения О-антител), либо Vi-антигеном (для обнаружения Vi-анти-тел). Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).

Единственным доказательством бактерионосительства является выделение от носителя культур S. typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В. Материалом для исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы заключается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется с этими субстратами, бывают паузы, и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить круг обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О-, Н-, Vi- или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую кожную пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-антителами дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 мин. Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможном присутствии S. typhi. Для идентификации L-форм S. typhi предложены специальные иммунофлуоресцирующие антитела (к антигенам L-форм возбудителя). Оригинальный метод выявления бактерионосителей был предложен В. Муром. Он заключается в исследовании тампонов, одновременно забрасываемых в канализационные люки на всем протяжении канализационной сети населенного пункта.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Лечение брюшного тифа основано на применении различных антибиотиков, к которым возбудители проявляют высокую чувствительность (левомицетин, ампициллин, тетрациклины и др.). Антибиотики снижают тяжесть течения болезни и сокращают ее продолжительность. Однако перенос R-плазмид сальмонеллам от Е. coli или других энтеробактерий может привести к появлению среди них опасных эпидемических клонов.

Вместо семи различных брюшно-тифозных вакцин, применявшихся ранее, с 1978 г. в нашей стране выпускается только одна — химическая сорбированная брюшно-тифозная моновакцина. Однако в связи с тем, что брюшной тиф из эпидемического заболевания перешел в разряд спорадических (а это стало возможным, прежде всего, благодаря улучшению систем водоснабжения и канализации и повышению санитарной культуры населения), необходимость массовой иммунизации против него отпала. Поэтому прививка от брюшного тифа проводится только в случае эпидемических показаний.

источник