Перитонит при брюшном тифе

• Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к роду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюшной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, считать его основным представителем этой группы заболеваний, хотя к нему и не применяется термин «сальмонеллез». В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно снижается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колебаний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.

Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.

Патогенез.Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронномикроскопически отчетливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с минимальными повреждениями энтероцитов), через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бактериемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмонелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение нескольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.

С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаруживают во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становятся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделение возбудителей с желчью достигает пика.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бактерии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вызывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при феномене Артюса.

Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные измененияпри брюшном тифе наблюдаются прежде всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протяжении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается; в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классическое циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гистологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплазмой и бледным ядром — макрофагами, которые принято называть тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клетки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные гранулемы («тифомы»). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагалъных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекционный агент. Источником макрофагов являются пролиферирующие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеобразные массы с примесью слизи (картина катарального воспаления), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

В стадии некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы грязно-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе заболевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления («грязные язвы»), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они появляются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. При отторжении некротических масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некроза дном (стадия чистых язв); они имеют правильную овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перитонита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляционная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

В лимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некротизируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Приведенное выше классическое стадийное течение брюшного тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные изменения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым изменениям», наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.

Общие измененияобусловлены распространением брюшнотифозных палочек в период персистирующей бактериемии, которая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшнотифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внутренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в сосочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослабленных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобретает геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) изменения при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишечных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмонеллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания становятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).

Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увеличена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа вишневого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфаркты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также характерные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. Изредка развивается холецистит.

Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные изменения развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов проникают до серозной оболочки и именно в области гранулем развивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей интоксикации исчезают, температура тела нормализуется, субъективное состояние больного становится вполное удовлетворительным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна перфорация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне «амбулаторного брюшного тифа», переносимого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при субкапсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь исторический интерес. В настоящее время описывают множество осложнений, которые возникают у больных в связи с присоединением вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пневмококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абсцессы.

Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен «тифозный статус» больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе «тифозный статус» встречается крайне редко (не более 2,8 %).

Прогноз.До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз благоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, который имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % больных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуются антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одномоментная гибель большого числа сальмонелл приводит к коллапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионосительства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хроническое носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Среди всех известных перитонитов, вызванных перфорацией тонкой кишки, наиболее тяжело протекает брюшнотифозный. В силу сниженной реактивности организма развивается картина острого разлитого воспаления со смазанной клинической картиной и быстрой гибелью больных в случаях запоздалой диагностики и несвоевременного хирургического вмешательства.

Некоторые симптомы и лабораторные показатели при осложненном течении тифо-паратифозных заболеваний
(Е. С. Белозеров, И. А. Чигирин, 1977)

Неослож
ненный
брюшной тиф

Бледность кожных покровов

Напряжение мышц брюшной стенки

Диагноз подтвержден: гемокультурой

Состояние больного до осложнения: тяжелое

Этому способствует малая способность к ограничению инфекционного процесса, а также то, что к моменту начала диффузного перитонита интоксикация успевает настолько нарушить структуру и функции внутренних органов и важнейших систем, что в борьбе с брюшнотифозным процессом и перитонитом организм не выдерживает. Высокая летальность от брюшнотифозных перитонитов связана с тем, что всасываемость брюшины в 30 раз превосходит всасываемость тонкой кишки. При перитоните за короткий срок успевает всосаться большое количество брюшнотифозных эндотоксинов. В результате интенсивной интоксикации наступает нарушение функции сердечнососудистой системы, нервной системы, мускулатуры кишечника. Все это обусловливает парез кишечника, затем его паралич с последующим застоем и разложением кишечного содержимого, что дополнительно усугубляет и поддерживает паралич. Наступает нарушение портального кровообращения. Перерастяжение стенок кишечника ведет к накоплению газов, метеоризму и высокому стоянию диафрагмы.
Перфоративные брюшнотифозные перитониты возникают в основном на 2—4-й неделе болезни, когда происходит некроз пейеровых бляшек и образование язв. Иногда во время операции не удается обнаружить нарушений целостности кишечной стенки, т. е. у части больных развивается пропотной перитонит. В этих случаях микробы и их токсины проникают в брюшную полость при наличии тяжелых деструктивных изменений стенки тонкой кишки при отсутствии перфоративного отверстия.
По характеру развития местного патологического процесса принято различать перитониты: 1) общие, прогрессирующие- 2) диффузные, при которых слизистая изменена, но нет перфорации, и 3) ограниченные, местные. При брюшном тифе и паратифах А и В в основном встречаются прогрессирующие, т. е. разлитые перитониты. Н. Н. Самарин наблюдал только 2 больных с пропотным перитонитом из 28 больных с перитонитами, осложнившими брюшной тиф,. Очень редко наблюдается прикрытая перфорация, образование инфильтрата.
Перитонит перфоративного характера возникает в основном в результате прободения подвздошной кишки, червеобразного отростка, редко сигмовидной кишки. Крайне редко описываются перитониты в результате перфорации желчного пузыря, нагноившихся лимфоузлов и нагноившегося инфаркта селезенки. Примерно в 80% перфоративные язвы обнаруживаются в подвздошной кишке. Перфоративное отверстие в этих случаях редко бывает удалено более чем на 60 см от баугиниевой заслонки. У 10—15% больных перфорации обнаруживаются в слепой кишке, и сигмовидной. Крайне редко поражаются одновременно толстая и тонкая кишки, и на операции обнаруживаются перфорировавшие язвы обоих отделов кишечника.
Отсутствует зависимость между прободением и предшествовавшим ему кишечным кровотечением. У больных, перенесших кишечное кровотечение, прободение встречается не чаще, чем у остальных больных. Мы наблюдали 2 больных, когда сначала развилось кишечное кровотечение, а затем через несколько часов — перфоративный перитонит. Приводим одно из наблюдений.

Больной К., 41 года, поступил 21/IX 1975 года, на 2-й день болезни. Клинический диагноз: паратиф В, тяжелое течение, осложненное кишечным кровотечением и перфоративным перитонитом, межпетлевым абсцессом. При поступлении жалобы на слабость, головную боль, отсутствие аппетита. Заболел остро 20/1Х 1975 года, когда появились озноб, головная боль, общая слабость, температура повысилась до 40°. К утру 21/1Х температура снизилась до нормальных цифр, а вечером вновь поднялась до 39°. Лекарств дома не принимал. В прошлом были только острые респираторные заболевания.
При поступлении состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное. Кожные покровы повышенной влажности, сыпи нет. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца четкие, ритм правильный, пульс 98 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Язык влажный, утолщен, с отпечатками зубов по краям, обложен грязно-серым налетом, кончик свободен от налета. Живот правильной формы, мягкий, умеренно болезнен в подреберьях. Печень нижним краем выступает на 2 см из подреберья, чувствительная. Селезенка не пальпируется. Стул полуоформлен, без патологических примесей.
22/1X (3-й день болезни). Состояние средней тяжести, жалуется на умеренную головную боль, боли в животе, слабость, плохой аппетит. Кожные покровы горячие, сухие, сыпи нет. Тоны сердца приглушены, пульс 102 удара в 1 мин. Язык суховат, обложен грязно-серым налетом, отечен. Живот умеренно вздут. Пальпируются печень и селезенка. Справа в подвздошной области болезненность при пальпации. 23/1Х — состояние тяжелое. Жалобы на выраженную слабость. Боль в животе держится, но менее выраженная. Аппетит плохой. Сон удовлетворительный. Кожа сухая, на коже живота появились две розеолы. Тоны сердца приглушены. Пульс ритмичный, 76 ударов в 1 мин, удовлетворительного наполнения. Язык суховат, по-прежнему обложен, отечен. Живот вздут, при пальпации болезненный в правой подвздошной области. Печень и селезенка по-прежнему увеличены. Ночью был жидкий стул без патологических примесей. 23/IX в 23.00 состояние больного резко ухудшилось. Черты лица заострились, кожа бледная, на лбу капельки холодного пота. Был однократный жидкий стул дегтеобразного характера, количеством до 200 мл. Дыхание жестковатое. Тоны сердца приглушены, пульс — 88 ударов в минуту. Артериальное давление—110/70 мм. Живот мягкий, при пальпации умеренно болезненный в нижних отделах. После проведения соответствующей терапии состояние больного несколько улучшилось. 24/IX в 3.00 — жалоб нет. Кожа сухая, бледная. Живот вздут, при пальпации болезненный в нижних отделах, больше в правой подвздошной области. Симптомов раздражения брюшины нет. 24/IX в 9.30 вновь появились боли в животе, дегтеобразный стул, которого выделилось около 400 мл. Состояние больного в это время крайне тяжелое. Заторможен, на вопросы отвечает правильно, но с трудом, односложно. Лицо резко осунулось, губы сухие. На коже до 8 элементов папулезно- розеолезной сыпи. Язык густо обложен, налет коричнево-черный. Дыхание ровное. Тоны сердца глухие, ритм правильный, пульс — 88 ударов в минуту, артериальное давление — 90/60 мм рт. ст. Живот вздут, болезненный при пальпации в нижних отделах. Симптомов раздражения брюшины нет. Проводилась этиотропная и гемостатическая терапия. 24/IX в 12.20 состояние ухудшилось, появилась интенсивная боль в животе, общее беспокойство. При осмотре лицо больного землисто-бледное, осунулось, язык сухой. Беспокоит жажда, была однократная рвота желчью. Живот резко болезненный, выражены симптомы раздражения брюшины. Тоны сердца глухие, пульс — 88 ударов в 1 мин. Диагностировано осложнение паратифа В перфоративным перитонитом. 15.40 — состояние больного остается тяжелым. Тоны сердца глухие, пульс—120 ударов. Артериальное давление—110/70 мм рт. ст.
Под наркозом больному проведена операция лапаротомии. В 30 см от илеоцекального угла обнаружено перфоративное отверстие. На него наложен двухрядный шов шелком. Сверху произведена перитонизация свободным сальником. Брюшная полость осушена и промыта от кишечного содержимого. В контрапертуру, наложенную в правой подвздошной области, проведена резиновая трубка. На рану наложены послойные швы. После операции еще в течение 9 дней стул у больного оставался жидким, черного цвета. Через 6 дней после операции диагностировано осложнение— межпетлевой абсцесс.
Наряду с интенсивной этиотропной терапией проводилось переливание донорской крови, плазмы, аминокапроновой кислоты, гемодеза, фибриногена, альбумина. В результате проведенной терапии наступило выздоровление.

источник

Основой всего лечения является уход. Сформулированное Н.К. Розенбергом положение, согласно которому уход за тифозным больным составляет девять десятых лечения актуально и в настоящее время.

Все больные, независимо от тяжести заболевания должны соблюдать строгий постельный режим до 7-8-го дня после нормализации температуры тела, затем им разрешается сидеть, а с 11-12-го дня – ходить. Необходимо предупредить больного, чтобы он не производил резких движений, не поднимал тяжестей и не натуживался во время дефекации. При рецидивах вставание больных с постели и расширение диеты разрешается с 7-8-го дня после нормализации температуры.

Диета № 4 характеризуется ограничением жиров и углеводов до нижней границы физиологической нормы и нормальным содержанием белка, гипохлоридная, с резким ограничением механических и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного аппарата желудочно-кишечного тракта; исключением продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике, а также сильных стимуляторов желчеотделения, секреции желудка и поджелудочной железы, веществ, раздражающих печень, в связи с тем, что одной из причин развития кишечных осложнений (перфорация, кровотечение) является повышенная перистальтика кишечника.

С наступлением ранней реконвалесценции — не ранее 10-12-го дня нормальной температуры, — диету постепенно расширяют (стол № 4Б). К указанным продуктам добавляют запеченные яблоки, мясной рулет (из нежирной говядины). Состав пищи должен быть следующим: белков – 100-110 г, жиров – 90-100 г., углеводов – 400-450 г., энергетическая ценность – 2800-3200 ккал. Количество употребляемой жидкости и режим питания прежние.

К моменту выписки из стационара выздоравливающий больной переводится на общий стол, по-прежнему с исключением из пищевого рациона механически и химически раздражающих блюд. В период реконвалесценции аппетит нередко повышен. Перекармливать больных в этот период не следует. Рекомендуются нежирные сорта мяса, рыбы, птицы, лучше в рубленом виде, молоко, яйца всмятку, сахар, мед, варенье, картофельное и морковное пюре, слизистые супы, манная и рисовая каша, сырое тертое яблоко, кофе и какао на молоке, творог, кефир, простокваша, компоты, кисели.

При кишечном кровотечении или угрозе прободения кишечника в течение суток больной не должен получать никакой пищи, утоляя жажду (через 10-12 ч) лишь холодным чаем ложками или сосанием кусочков льда. В последующие сутки разрешается давать небольшое количество желе. В течение ближайших 3-4 дней диету постепенно расширяют и к 5-6-му дню больных переводят на обычный при брюшном тифе и паратифах стол.

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным брюшным тифом, паратифами А и В. Курс этиотропной терапии должен продолжаться до 10-го дня нормальной температуры тела больного вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, то следует отменить применяемый препарат и назначить другой. При лечении рецидивов проводится повторный курс антибактериальной терапии со сменой антибиотика (химиопрепарата). При этом необходимо учитывать антибиотикограмму культуры, если она выделялась от больного. В то же время ее результаты должны абсолютизироваться, особенно если резистентность определялась универсальным диско-диффузионным методом, поскольку известно, что чувствительность S. typhi к антибактериальным препаратам in vitro и in vivo может быть противоположной.

Выявление с начала 1970-х гг. резистентности к левомицетину во время эпидемических вспышек брюшного тифа в Латинской Америке и Азии побудило к использованию других антибактериальных препаратов, первыми из которых были ампициллин и ко-тримоксазол. Хотя ампициллин уступает по эффективности левомицетину, он лучше переносится больными и может применяться для лечения в случаях, вызванных чувствительными штаммами S. typhi (по 1 г. внутрь 4 раза в сутки)

В результате широкого распространения лекарственной устойчивости S. typhi в России к левомицетину, ампициллину, гентамицину, ко-тримоксазолу применение этих средств для этиотропной терапии брюшного тифа, паратифов А и В утратило свою ведущую роль.

Основными антимикробными препаратами при лечении больных тифо-паратифозными заболеваниями в настоящее время являются фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин и др.). Фторхинолоны высоко эффективны против возбудителей брюшного тифа и паратифов in vitro, активно проникают в макрофаги, достигают высокой концентрации в кишечном просвете и желчевыводящих путях, в связи с чем они имеют неоспоримые преимущества перед другими антимикробными препаратами для терапии тифо-паратифозных заболеваний. Ципрофлоксацин назначают внутрь по 500-750 мг 2 раза в день после еды. Для внутривенных вливаний (при тяжелом течении и/или невозможности перорального приема) препарат вводят в течение 30-60 мин 2 раза в день по 200-400 мг. Офлоксацин применяют по 400-800 мг внутрь на прием или по 200-400 мг внутривенно 2 раза в сутки. Пефлоксацин вводят внутривенно по 400 мг на 250 мл 5% раствора глюкозы в течение часа, либо принимают внутрь по 400 мг также дважды в сутки. Фторхинолонам следует отдавать предпочтение при лечении завозных случаев брюшного тифа и паратифов (Таджикистан, Афганистан, Индийский полуостров, Юго-Восточная Азия и др.)

В настоящее время по-прежнему действует рекомендация не применять фторхинолоны у детей моложе 10 лет и беременных женщин, основанное на выявлении в эксперименте повреждения хряща у молодых животных. Хотя в последние годы получены данные об использовании фторхинолонов для лечения брюшного тифа у детей и беременных без неблагоприятного эффекта.

В терапии брюшного тифа к препаратам резерва относятся цефалоспорины III поколения, прежде всего цефтриаксон, который назначают по 1-2 г внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки (максимум до 4 г, в этом случае в 2 введения по 2 г). Для лечения полирезистентного брюшного тифа у детей целесообразным являются парентеральные цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим и цефтазидим). Предпочтение следует отдавать цефтриаксону. У детей возможна терапия полимиксином в соответствующих возрастных дозировках. В ряде случаев (легкое течение) заболевания, терапия рецидивов, невозможность применения цефалоспоринов) у детей возможно применение препаратов группы нитрофуранов (фуразолидон по 0,1-0,2 г 4 р/сут; фурадонин по 0,1-0,15 г 4 р/сут и др.). Эти препараты следует применять в сочетании с другими антибактериальными средствами.

При тяжелом течении брюшного тифа возникает необходимость в комбинированной терапии двумя и более антибактериальными препаратами. Наибольшее практическое значение имеет хорошая совместимость фторхинолонов с антианаэробными средствами (метронидазол), с противогрибковыми препаратами (при длительных курсах этиотропной терапии) и, особенно, с аминогликозидами (гентамицин, амикацин) и цефалоспоринами III поколения (цефтриаксон). Сочетание фторхинолонов с аминогликозидами и цефалоспоринами обладает выраженным синергизмом в отношении возбудителя брюшного тифа.

Цефалоспорины I и II поколения клинически не эффективны и не должны применяться для терапии брюшного тифа, несмотря на их кажущуюся эффективность in vitro. Аминогликозиды в виде монотерапии также клинически малоэффективны при тифо-паратифозных заболеваниях, возможно, из-за их низкой активности против внутриклеточно расположенных сальмонелл.

Достоверного опыта применения азтреонама, имипенема и меропенема для лечения брюшного тифа к настоящему времени не имеется.

Патогенетическая терапия.

Патогенетическая терапия больных брюшным тифом и паратифами А и В должна способствовать дезинтоксикации, коррекции гомеостаза, повышению резистентности организма и стимуляции репаративных процессов, профилактике и лечению осложнений. Важное значение имеют борьба с гипоксией, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Для дезинтоксикации в легких случаях назначают обильное питье (до 2,5-3 л/сут), прием энтеросорбентов через 2 ч после еды (энтеродез -15 г/сут, полифепан-75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут).

При среднетяжелом течении брюшного тифа дезинтоксикация усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2-2 л/сут (5% раствор глюкозы, лактасол, квартасоль и др.), 5-10% раствора альбумина по 50-100 мл. Проводятся ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза в день.

В случаях тяжелого течения заболевания лечение больных должно проводиться в отделениях (блоках, палатах) интенсивной терапии, где осуществляется интенсивное наблюдение с коррекцией показателей гомеостаза. Общее количество инфузионных средств определяется суточным балансом жидкости с учетом ее потерь путем перспирации. Коллоидные растворы применяют только после введения кристаллоидных растворов в соотношении не выше 1:3. При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45-60 мг/сут) перорально коротким курсом (5-7 дней), проведение оксигенобаротерапии (0,8-1,0 ата в течение 60 мин ежедневно по 1-2 сеанса; на курс 5-8 сеансов). В тех случаях, когда проводимое лечение не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показано применение методов эфферентной терапии. Предпочтение должно быть отдано плазмаферезу в сочетании с плазмосорбцией. В этом случае при плазмаферезе удаляется до 30% объема циркулирующей плазмы (ОЦП), а последующая плазмосорбция проводится до 1,0 ОЦП в непрерывном режиме. Если нет возможности выполнить плазмаферез, то плазмосорбция увеличивается до 1,5 ОЦП. Процедура проводится только аппаратным способом. Для достижения положительного эффекта достаточно 1-2 операций плазмафереза. Наиболее простым и доступным является метод гемосорбции, проводимый в объеме до 1,5 ОЦП фосорбция, гемодиализ, в случаях терапии тифо-паратифозных заболеваний не показаны.

Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактивность организма: витамины (С,Р, группы В и др.), антиоксиданты (эссенциале, витамин Е, рутин).

Интенсивная терапия.

Факторами риска развития осложнений и критических состояний у больных тифо-паратифозными заболеваниями являются:

• поздняя госпитализация больных (позже 7-го дня болезни);

• физическая нагрузка в конце инкубационного периода и в начале заболевания;

• неадекватная антибактериальная и патогенетическая терапия;

• возраст: дети моложе 3 лет и взрослые старше 65 лет;

• сопутствующие инфекционные заболевания (малярия, вирусный гепатит и др.)

• хронические заболевания: сердечная недостаточность любого генеза, цирроз печени, сахарный диабет с поражением сердца и почек, хроническая почечная недостаточность и др.;

• иммунологические нарушения: длительное применение кортикостероидов или цитостатиков, функциональная или анатомическая аспления, гемобластозы, ВИЧ-инфекция.

Причиной крайне тяжелого состояния у отдельных больных брюшным тифом и паратифами А и В могут быть инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, кишечное кровотечение и перфорация кишечных язв. Нередко наблюдается пневмония и миокардит, реже – другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингоэнцефалит, паротит, артриты, пиелонефрит, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — сравнительно редкое, но крайне тяжелое осложнение — развивается в периоде разгара болезни (на 2-3-й неделе), но может наблюдаться и в первые дни болезни (молниеносные формы). Появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз антибиотиков бактерицидного действия без рациональной дезинтоксикационной терапии. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, характерная для брюшного тифа заторможенность значительно усиливается, вплоть до прострации. Температура тела резко снижается до нормальных или субнормальных цифр. Кожа становится еще бледнее, с сероватым оттенком. Акроцианоз, ввалившиеся глаза. Выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, нитевидный. Артериальное давление падает, вначале в большей степени диастолическое. Снижается диурез, вплоть до анурии. В связи с характерной для большинства больных тяжелым брюшным тифом артериальной гипотензией диагностика ИТШ и определение его степени по величине артериального давления и частоте сердечных сокращений затруднены. Необходимо учитывать тяжесть течения заболевания, данные динамического наблюдения и комплекс других характерных для шока клинических и лабораторных данных.

Лечение ИТШ заключается в стабилизации гемодинамики, нормализации микроциркуляции, коррекции нарушений метаболизма, свертывающей системы, электролитного баланса, купировании почечной недостаточности. С этой целью производят инфузию кристаллоидных растворов (лактасол, квартасоль и др. — до 2-3 л/сут), реополиглюкин или реоглюман (0,5-1 л/сут), 5-10% раствора альбумина (100-200 мл/сут) в сочетании с массивными дозами глюкокортикоидов (преднизолона до 10-20 мг на 1 кг массы тела в сутки, или гидрокортизона до 30-50 мг/кг, или дексаметазона до 2-4 мг/кг). Условием высокой эффективности гормонов при ИТШ является раннее и быстрое (в течение 2-5 мин) внутривенное их введение. Первая доза гормонов составляет 90-180 мг преднизолона, или 500-750 мг гидрокортизона, или 40 мг дексаметазона. Затем поддерживающие дозы вводят через каждые 4-6 ч по 90-120 мг преднизолона (или 375-500 мг гидрокортизона, или 20 мг дексаметазона) в зависимости от тяжести состояния больного. Введение осуществляется капельным способом в 100-150 мл 5% раствора глюкозы или изотонического солевого раствора. При крайне тяжелом течении шока допустимо в течение суток интенсивной терапии введение до 900-1500 мг преднизолона.

Для стабилизации гемодинамики в случае продолжающегося ИТШ требуется длительное применение допамина. Инфузию проводят непрерывно в течение от 2-3 часов до 1-4 дней. Суточная доза может достигать 400-800 мг. Применение допамина возможно только на фоне восполнения водно-солевого дефицита. Коррекции микроциркуляции и нормализации гемостаза способствует внутривенное введение раствора пентоксифиллина (до 0,2-0,3 г/сут).

Одновременно с кортикостероидами и допамином внутривенно вводят 4% раствор натрия бикарбоната (200-400 мл/сут), гепарин (по 20-30 тыс ЕД в первые сутки, затем — под контролем показателей свертываемости крови), а также ингибиторы протеаз (контрикал – 20-40 тыс ЕД, гордокс -100-200 тыс ЕД в сутки или их аналоги). При необходимости применяют сердечно-сосудистые средства. При олигурии добавляются диуретики -маннитол 1,5-2 г на 1 кг массы больного в виде 15-20% раствора, лазикс 1-4 мл в сутки. Все инфузионные мероприятия контролируют по состоянию больного, показателям ЦВД, пульса, артериального давления, кислотно-основному равновесию, балансу жидкости и электролитов. Критерием улучшения состояния больного является стойкое повышение систолического артериального давления до 100 мм рт. ст.

При инфекционно-токсической энцефалопатии («тифозный статус») прикладывают холод к голове и участкам проекции магистральных сосудов, назначают жаропонижающие средства, усиливают дезинтоксикационную терапию. В случае психомоторного возбуждения внутривенно вводят седативные препараты, например 2 мл 0,5% раствора диазепама (сибазон, седуксен), или литическую смесь, состоящую из 2 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола и 1 мл 2% раствора промедола (постоянный контроль АД из-за возможности развития коллапса). Всем больным назначают ингаляцию кислорода. При коматозном состоянии прежде всего необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (туалет полости рта, глотки, применение воздуховодов). В случаях церебральной гипертензии в качестве дегидратационных средств применяют салуретики.

Рекомендуемые схемы интенсивной терапии инфекционно-токсического шока и инфекционно-токсической энцефалопатии являются ориентировочными. Они должны изменяться и дополняться с учетом таких факторов, как стадия болезни, особенности развития критического состояния, сопутствующие заболевания.

Лечение больных брюшным тифом, осложнившимся кровотечением из брюшнотифозных язв (наблюдается у 0,5-5% больных), должно предусматривать решение трех основных задач: остановку кровотечения, лечение последствий острой кровопотери и воздействие на патогенетические механизмы основного заболевания. Все эти задачи должны решаться комплексно и одновременно. Важнейшим моментом лечения кишечного кровотечения является определение рациональной тактики терапии. При брюшнотифозном кишечном кровотечении можно выделить четыре группы больных с определенной лечебной тактикой.

Первая группа-больные с продолжающимся профузным, угрожающим жизни кровотечением. Им показана интенсивная терапия в отделении реанимации или в операционной и экстренная операция.

Вторая группа — больные с остановившимся или остановленным кровотечением, но с кровопотерей средней или тяжелой степени тяжести. Этим больным проводится короткая предоперационная подготовка и срочная операция в связи с высокой вероятностью и опасностью возобновления кровотечения.

Третья группа — больные с остановившимся или остановленным кровотечением, с кровопотерей легкой или средней степени тяжести. Этим больным проводятся восполнение кровопотери, консервативные мероприятия по профилактике повторного развития осложнения.

Четвертая группа — это больные повышенного риска, у которых, несмотря на наличие неустойчивого гемостаза или продолжающегося вялого, малоинтенсивного кровотечения, опасность операции конкурирует с гласностью продолжения или возобновления кровотечения. Они нуждаются в интенсивной гемостатической терапии.

Медикаментозное лечение при кишечном кровотечении должно носить гемостатический характер и включать внутривенное введение 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 200 мл 1-2 раза в сутки, 1-2 г фибриногена в стандартном разведении (до 8 г в сутки), 10% раствора хлорида кальция по 10 мл 2-3 раза в сутки, 10% раствор желатина по 50—70 мл. Внутримышечно вводят ангиопротекторы: этамзилат (дицинон) по 2 мл каждые 4-6 ч и др. Свежецитратную кровь или эритроцитарную массу переливают дробно малыми дозами (75-100 мл) до остановки кровотечения. Эффективно внутривенное введение контрикала по 10 тыс ЕД 2 раза в сутки.

Общепринятых рекомендаций по объему и характеру оперативных вмешательств при брюшнотифозных кровотечениях в настоящее время нет.

При перфорации кишечника с развитием последующего перитонита (у 0,3-3,0% больных) необходимо неотложное хирургическое вмешательство, объем которого определяется после тщательной ревизии кишечника. Прогноз операции напрямую зависит от времени, прошедшего с момента перфорации. После операции, проведенной в первые 4-6 ч, около 80% больных выживают. При поздних операциях, несмотря на весь комплекс современной терапии, прогноз неблагоприятный (60-100% летальности).

Выделяют три основных способа хирургического лечения брюшнотифозного перитонита: ушивание перфоративного отверстия, резекция пораженного участка кишки и операция Эшера — выведение петли кишки с перфоративным отверстием на переднюю брюшную стенку в виде илеостомы. Наряду с этим необходимо отметить, что даже своевременно и грамотно выполненная операция еще не гарантирует выздоровление. Многие больные с брюшнотифозным перитонитом бывают настолько ослаблены, что с трудом переносят даже самые легкие по объему и характеру хирургические вмешательства. Так, у 20,9% оперированных по поводу брюшнотифозного перитонита больных смерть наступила на операционном столе или в ближайшие часы после операции.

Лечение брюшнотифозного перитонита до сих пор остается одной из самых сложных проблем неотложной абдоминальной хирургии. Исходы этого осложнения в значительной степени зависят от своевременной диагностики, адекватной интенсивной терапии, правильного выбора объема оперативного вмешательства и сроков его выполнения.

Под влиянием антибиотиков и вакцинации происходит увеличение числа больных со стертой клинической картиной брюшного тифа, что должно учитываться и хирургами при эпидемических вспышках этого заболевания. В ряде случаев брюшнотифозный перитонит может возникать при так называемой амбулаторной форме брюшного тифа у лиц, не находящихся в стационаре и даже продолжающих выполнять свою повседневную работу. Возможно развитие брюшнотифозного перитонита и без перфорации язв пораженного кишечника. В этой связи во всех случаях брюшного тифа, когда у больных отмечаются сильные боли в животе, признаки нарушения моторной функции кишечника и выраженная интоксикация, с целью ранней диагностики и выбора рациональной тактики лечения хирургических осложнений брюшного тифа самым информативным и быстрым диагностическим методом является лапароцентез с промыванием брюшной полости.

При определении объема оперативного вмешательства у больных с брюшнотифозным перитонитом следует избегать обширных резекций кишечника при тяжелом общем состоянии больных, особенно в токсической и терминальной фазах перитонита. Подобные операции оказываются непереносимыми для больных.

Оперативные вмешательства с сохранением непрерывности кишечника могут быть выполнены лишь в тех ситуациях, когда в оставшихся посте операции участках кишечника не выявляются глубокие брюшнотифозные язвы (за исключением ушитых), а воспалительные изменения стенки кишки носят катаральный характер. Ушивание перфоративных язв допустимо при одиночных прободениях подвздошной кишки и отсутствии выраженного воспаления кишечника.

При множественных и повторных перфорациях кишечника, тяжелых формах перитонита, а также при одиночных перфорациях, сочетающихся с множественными глубокими язвами без перфорации, целесообразно ушивать дефекты кишки двухрядными швами и формировать двуствольную илеостому на расстоянии 150 см от баугиниевой заслонки с последующим орошением пораженных участков кишечника антибиотиками. Этот способ лечения показан и при перитонитах, обусловленных множественными предперфоративными язвами подвздошной кишки на фоне пораженной брюшнотифозной интоксикации. При этом в отключенных участках кишки создаются благоприятные условия для быстрого заживления язв, а повторные перфорации в этих условиях практически не возникают.

Важным условием успешного проведения оперативного вмешательства при хирургических осложнениях брюшного тифа является адекватная «интенсивная предоперационная подготовка, направленная на коррекцию водно-электролитных и кислотно-основных нарушений и которая должна проводиться в течение 2-2,5 ч. За этот период удается стабилизировать гемодинамику, создать умеренную гемодилюцию, нормализовать ели значительно улучшить показатели кислотно-основного состояния, что существенно снижает риск оперативного вмешательства даже у весьма тяжелых больных.

Дополнительными терапевтическими методами к оперативному вмешательству при брюшнотифозном перитоните, способствующими раннему восстановлению моторики кишечника, снижению интоксикации и частоты послеоперационных осложнений, являются санация брюшной полости, декомпрессия кишечника, длительная перидуральная анестезия, гипербарическая оксигенация и эфферентная терапия (плазмаферез, гемосорбция).

Известно, что хирургическое вмешательство не ликвидирует перитонит, а лишь устраняет его источник. Поэтому дальнейшая судьба больного во многом зависит от эффективности интенсивной терапии, проводимой в послеоперационном периоде. В комплексе лечебных мероприятий при хирургических осложнениях брюшного тифа существенное место отводится качеству и объему послеоперационной патогенетически обоснованной терапии, которая включает в себя:

• трансфузионно-инфузионную терапию при острой кровопотере

• массивную комплексную антибактериальную терапию брюшного тифа и перитонита;

• коррекцию волемических, электролитных, белковых и кислотно-щелочных нарушений;

• восстановление моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта;

• восстановление и поддержание функций почек, печени, сердца, легких.

Кишечные свищи, сформированные при оперативных вмешательствах по поводу брюшнотифозного перитонита, позволяют в условиях полноценного энтерального питания быстро восстановить массу тела, проводить адекватную специфическую терапию брюшного тифа и эффективно лечить возникшие осложнения. Реконструктивно-восстановительные операции по устранению кишечных свищей у больных, перенесших брюшнотифозный перитонит, следует выполнять только после полного излечения брюшного тифа, ликвидации осложнений и, по возможности, восстановления массы тела. Оптимальными сроками для Наполнения реконструктивно-восстановительных операций у этих больных являются третий-четвертый месяцы после последней операции на брюшной полости. Понятно, что подобная терапия дорогостоящая, длительная и требует высокой квалификации всех специалистов, принимающих участие в лечении больных. Реконструктивно-восстановительные операции на кишечнике желательно проводить с применением микрохирургической техники.

Типичные ошибки терапии. Ошибки, совершаемые при лечении больных брюшным тифом и паратифами А и В, условно можно объединить в три группы.

Первая, наиболее частая, — неадекватная этиотропная терапия. Существующее мнение о ключевой роли левомицетина (хлорамфеникола) в лечении брюшного тифа нуждается в пересмотре. Имея в современном арсенале антибактериальной терапии брюшного тифа такие высокоэффективные препараты, как фторхинолоны и цефалоспорины III поколения, продолжать применять левомицетин, ампициллин и котримоксазол не оправдано ни с терапевтической, ни с фармакоэкономической точки зрения.

Распространенным заблуждением является комбинированная терапия тифо-паратифозных заболеваний антибактериальными препаратами с различными (бактерицидный/бактериостатический) механизмами действия, например, сочетанием ципрофлоксацина с левомицетином.

Вторую группу составляют ошибки патогенетической терапии. Прежде всего, это относится к объему и тактике дезинтоксикационной терапии. Так, появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз антибактериальных препаратов бактерицидного действия без рациональной дезинтоксикационной терапии. Развитие и углубление инфекционно-токсической энцефалопатии, а также возникновение инфекционного психоза зачастую обусловлено недостаточным объемом инфузионно-дезинтоксикационных средств у лихорадящих больных. Ошибочным является проведение инфузионной терапии коллоидными или преимущественно коллоидными растворами.

Также безосновательным является неоправданные сомнения в применении глюкокортикостероидов у больных брюшным тифом. Преднизолон и его аналоги показаны при тяжелом течении тифо-паратифозных заболеваний — длительной высокой лихорадке, инфекционно-токсической энцефалопатии и др.

Третью, и наиболее серьезную по своим возможным последствиям, группу составляют диагностические и терапевтические (в ряде случаев -хирургические) ошибки. Опыт и квалификация врача являются решающим фактором в своевременности диагностики и лечения наиболее грозных осложнений брюшного тифа — кишечного кровотечения и перфорации брюшнотифозных язв.

Кишечные кровотечения могут быть профузными и небольшими, а в ряде случаев они приобретают характер капиллярных кровотечений из кишечных язв. При профузных кровотечениях летальный исход может вступить в течение нескольких часов.

Прямым признаком кровотечения является появление в испражнениях примеси крови как измененной, черного цвета (мелена — дегтеобразный стул), так и алой, если стул у больного был вскоре после кровотечения. Примесь крови в испражнениях при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала. При массивном кровотечении, сопровождаемом, как правило, бурной перистальтикой, уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти неизмененную кровь. Массивному кровотечению всегда предшествует скрытое (оккультное) кровотечение.

К числу косвенных симптомов внутренней геморрагии относятся бледность кожных покровов, падение артериального давления, учащение пульса на фоне критического снижения температуры тела, показатели сиеной крови (эритроциты, гемоглобин, гематокрит). Снижение температуры обычно непродолжительное, однодневное и в случаях, заканчиваешься благополучно, она вновь поднимается до высоких цифр

При массивных кровотечениях происходит графический перекрест кривых учащающегося пульса и снижающейся температуры — так называемый «чертов крест». Однако при этом у больных на фоне заторможенности может наступить период временного прояснения сознания мнимого благополучия, вскоре сменяющийся резкой слабостью, головокружением, цианозом, похолоданием конечностей, малым и частым пульсом. Могут возникать также коллапс и помрачнение сознания.

Прободение кишки — наиболее грозное специфическое осложнение брюшного тифа. Возникновение прободения кишки зависит в первую очередь не от тяжести интоксикации, а от глубины язвенного поражения кишки, поэтому перфорации могут встречаться у больных с самой различной степенью интоксикации. Перфорация брюшнотифозной язвы ведет к развитию перитонита, который у больных брюшным тифом обусловливает проявление синдрома взаимного отягощения. Причем брюшнотифозный перитонит имеет склонность к быстрой генерализации и без срочного оперативного лечения заканчивается летальным исходом на 3-4-й день. Иногда перфоративное отверстие в стенке кишки может быть прикрыто сальником, и тогда возникают явления местного перитонита.

Развитие перитонита возможно и в случаях глубокой пенетрации брюшнотифозной язвы. Некроз брыжеечных лимфатических узлов, нагноившийся инфаркт селезенки, тифозный сальпингит также могут служить причиной брюшнотифозного перитонита. Перфорация стенки желчного пузыря сопровождается развитием желчного перитонита.

Казалось бы, что распознать перитонит у больных с установленным брюшным тифом довольно просто и использовать для этого различные дополнительные, в том числе инвазивные, диагностические исследования нет необходимости. Однако диагностика брюшнотифозного перитонита из-за отсутствия многих симптомов перитонита и незначительной выраженности других вызывает большие сложности.

В условиях спорадической заболеваемости и широкого применения антибактериальных средств наблюдается не только облегчение тяжести течения брюшного тифа, но и стертость основных симптомов перитонита. Нередко случаи прободения кишечника при брюшном тифе просматривают как врачи-инфекционисты, так и хирурги. По данным Н. А. Тынянкина и др., только у 53,9% больных, находившихся в инфекционном отделении, своевременно заподозрили перфорацию брюшнотифозных язв, и их перевели в хирургический стационар в первые 6 ч от момента перфорации. В 11,1% случаев из-за недостатка опыта и квалификации хирург при первичном осмотре больного с перфорацией не сумел распознать осложнение. И только прогрессирование перитонита, выявленное при повторном осмотре, вызвало необходимость проведения срочной лапаротомии. У остальных больных запоздалая диагностика развивающегося осложнения связана с диагностическими ошибками врачей-инфекционистов. Чаще всего ухудшение состояния они объясняли развившимся инфекционно-токсическим шоком или прогрессирующей пневмонией.

Стертость клинических проявлений перитонита у многих больных при перфорации язв тонкой кишки нередко приводит к противоречивым оценкам их состояния различными врачами. Так, хирурги часто недооценивают слабо выраженные симптомы перитонита, занимают выжидательную позицию, откладывая решение вопроса о тактике лечения до осмотра больного более опытными коллегами. И наоборот, больные с выраженными перитонеальными симптомами, но без перфорации язв кишечника нередко подвергаются диагностической лапаротомии. Симптомы прободения кишки и развивающегося перитонита могут маскироваться тяжелым состоянием больных, выраженной общей интоксикацией.

Признаков, патогномоничных для прободения брюшнотифозных язв, нет. Клиническая картина этого осложнения складывается из симптомов брюшного тифа и перитонита. Момент перфорации у ряда больных сопровождается острыми болями в животе, симптомами коллапса. Черты лица заостряются, на лбу появляются капельки пота, пульс становится частым, его напряжение и наполнение ослабевают, артериальное давление падает. Температура тела больного снижается, может стать нормальной или субнормальной. Иногда наблюдаются позывы на рвоту. Язык за 1-3 ч, прошедших с момента прободения, становится сухим, имевшаяся 20 этого лейкопения сменяется нормо- или лейкоцитозом. Перистальтика кишок ослабляется, исчезает печеночная тупость. Симптомы раздражения брюшины могут развиваться постепенно. Напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина—Блюмберга нередко выявляются лишь спустя 2-4 ч с момента перфорации. Вместе с тем по прошествии 6-8 ч с момента перфорации может наступить паралитическое расслабление мышц передней брюшной стенки живота. Однако такая клиническая картина момента прободения брюшнотифозной язвы чаще встречается при стертых, «амбулаторных» формах брюшного тифа.

Мнение о том, что прободение брюшнотифозной язвы сопровождается, как правило, развитием коллапса и вследствие этого падением температуры, не всегда находит подтверждение.

Клинические данные свидетельствуют о том, что в большинстве случаев наблюдаемая до перфорации лейкопения с развитием перитонита сменяется лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом. Серьезные нарушения возникают и в свертывающей системе крови больных брюшным тифом, что подчас осложняет диагностику возникающих осложнений и тактику лечения.

Стертая клиническая картина заболевания, когда интенсивность болевого синдрома, ригидность мышц брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины выражены слабо, может наблюдаться и у некоторых больных с тяжелой формой брюшного тифа, не осложненного перитонитом. В этих ситуациях для установления правильного диагноза большую помощь оказывает рентгенологическое исследование и лапароцентез с диагностическим промыванием брюшной полости.

Читайте также: Брюшной тиф анализ время

Рентгенологическая диагностика прободного перитонита основывается на выявлении свободного газа и жидкости в брюшной полости, а также на признаках динамической кишечной непроходимости. Следует подчеркнуть, что только наличие свободного газа в брюшной полости является достоверным признаком перфорации язв кишечника, остальные рентгенологические признаки могут наблюдаться и при отсутствии данного осложнения. Однако рентгенологические исследования, направленные на обнаружение свободного газа в брюшной полости, не всегда оправдывают возлагаемых на них надежд.

В настоящее время следует производить диагностический лапароцентез с промыванием брюшной полости в качестве объективного метода срочной диагностики при подозрении на развитие перитонита у больных брюшным тифом.

Обсуждение хирургической тактики при брюшнотифозном перитоните выходит за рамки данного руководства.

Критерии выписки больного из стационара. Выписка реконвалесцентов, перенесших брюшной тиф (паратифы А и В), из стационара проводится после полного клинического выздоровления при нормальны 5

источник

Перитонит Помимо прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, деструктивного аппендицита, холецистита, прободения язв кишок, острого аппендицита боль может быть результатом гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, непосредственного распространения

Перитонит Перитонит — одно из тяжелых хирургических заболеваний, для которого характерна картина острого живота. Это воспаление брюшины, сопровождающееся не только местными изменениями брюшинного покрова, но и тяжелой общей реакцией организма на гнойную интоксикацию.

Перитонит Больные с гнойным перитонитом нуждаются в немедленной госпитализации и экстренной хирургической операции. Проводится комплексное лечение, включающее в себя оперативные и консервативные методы. Задачи операции — ликвидация первичного очага инфекции,

Перитонит Общие сведенияПеритонит – острое воспаление брюшины – является осложнением различных заболеваний органов брюшной полости и возникает в результате распространения инфекции при их воспалении, прободении (перфорации) или повреждении. По распространенности

Перитонит Перитонит — острое воспаление брюшины — является осложнением различных заболеваний органов брюшной полости и возникает в результате распространения инфекции при их воспалении, прободении (перфорации) или повреждении. По распространенности воспалительного

Перитонит Перитонит – острое воспаление брюшины – является осложнением различных заболеваний органов брюшной полости и возникает в результате распространения инфекции при их воспалении, прободении (перфорации) или повреждении.СИМПТОМЫ• Боль в животе.• Напряжение и

Перитонит Перитонит или воспаление брюшины бывает острый или хронический, ограниченный или разлитой, первичный, т. е. самостоятельный, или вторичный, т. е. последовательный, присоединяющийся к какому-нибудь другому заболеванию. Первичный П. составляет большую редкость.

ПЕРИТОНИТ Физическая блокировкаПеритонит — это воспаление брюшины, серозной оболочки, выстилающей брюшную полость. Симптомом перитонита является постоянная и очень сильная боль в животе. Эту боль сравнивают с болью от удара ножом. Сначала локализованная, она быстро

Перитонит Перитонит – воспаление брюшины, которое чаще всего возникает в результате гнойных заболеваний, повреждения или прободения органов брюшной полости. Возможно также его развитие и гематогенным путем.Различают местную и разлитую, а также ограниченную и

Перитонит Необходимо знатьОбщие вопросы. Анатомия и морфология брюшины, ее функции. Определение понятия «перитонит». Значимость данной патологии среди других хирургических заболеваний органов брюшной полости.Этиология и патогенез. Источники развития. Особенности

Перитонит Этиология и патогенез Развитие перитонита в послеродовом периоде – достаточно редкое явление. Перитонит в большинстве случаев развивается после оперативного вмешательства на органах брюшной полости, поэтому риск данного осложнения значительно повышается

Глава 5. Перитонит Перитонит — это воспаление брюшины, серозной оболочки, выстилающей стенки брюшной полости и органы, с местными и общими симптомами и полиорганной недостаточностью.При местном перитоните летальность 2,4—14,9 %, среднестатистическая летальность при

Перитонит Перитонит со жгучей болью, чувствительностью живота и тенезмом мочевого пузыря —

Желточный перитонит Главной причиной желточного перитонита может быть нарушение обмена веществ в организме несушки:• недостаток жизненно необходимых элементов: кальция, холина, витаминов A, D, Е, В2, В6;• избыток фосфора;• белковое перекармливание;• скученное

источник

IV. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae

II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae

III. Грамотрицательные палочки семейства LegionellaceaeLegionella pneumophila Легионеллез

Helicobacter pylori Хеликобактериоз

1 См. лекцию 25 «Карантинные инфекции».

• Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к роду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюшной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, считать его основным представителем этой группы заболеваний, хотя к нему и не применяется термин «сальмонеллез». В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно снижается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колебаний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.

Патогенез.Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически отчетливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-

мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные игрупповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бактериемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмонелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение нескольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.

Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные измененияпри брюшном тифе наблюдаются прежде всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протяжении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классическое циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-

говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гистологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплазмой и бледным ядром — макрофагами, которые принято называть тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клетки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные гранулемы («тифомы»). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекционный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеобразные массы с примесью слизи (картина катарального воспаления), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

Встадии некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы грязно-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе заболевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления («грязные язвы»), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они появляются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. При отторжении некротических масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некроза дном (стадия чистых язв); они имеют правильную

овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перитонита.

Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Общие измененияобусловлены распространением брюшнотифозных палочек в период персистирующей бактериемии, которая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшнотифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внутренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослабленных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобретает геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) изменения при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмонеллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания становятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).

Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные изменения развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов проникают до серозной оболочки и именно в области гранулем развивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей интоксикации исчезают, температура тела нормализуется, субъективное состояние больного становится вполное удовлетворительным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна перфорация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне «амбулаторного брюшного тифа», переносимого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

ложнений, которые возникают у больных в связи с присоединением вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пневмококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абсцессы.

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 260 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник