Патологическая анатомия брюшного тифа

«Брюшной тиф: патогенез, патологическая анатомия, осложнения и диагноз»

Представления о механизме развития патологического процесса при брюшном тифе начали складываться с начала 19 в., когда была установлена закономерность поражения при нем тонкого кишечника и брыжеечных лимф, узлов. В одной из ранних работ Крювелье (1791—1874) довольно точно описал морфологические изменения в кишечнике и брыжеечных лимф. узлах; он подчеркивал, что тяжесть течения болезни далеко не всегда соответствует тяжести кишечных поражений. По его мнению, общие проявления болезни и ее исход не обусловливаются местными поражениями кишечника, а наоборот, общее заболевание, в частности изменения нервной системы, обусловливают местные поражения кишечника. Такого же мнения придерживались Вирхов и Гризингер.

Хотя брюшной тиф давно рассматривается как общее и инфекционное заболевание, а не как местное заболевание кишечника и его лимф, системы, детали механизма развития патологического процесса долго оставались или неясными, или спорными.

Работами советских ученых (Э.И. Рудницкая, А.А. Вальдман, И.В. Давыдовский, Б.Я. Падалка, М.Д. Тушинский, Н.Я. Чистович и др.) и зарубежных исследователей установлено, что поражения кишечника возникают первично в результате энтерального заражения.

Данные, полученные при анализе секционного материала и при экспериментальной паратифозной инфекции у мышей, позволяют механизм развития патологического процесса при брюшном тифе представить в следующем виде.

Проникнув вместе с зараженной пищей или питьем в жнлудочно-кишечный тракт, возбудитель не остается долго в просвете кишечника. Часть микробов вместе с испражнениями выводится наружу, а часть внедряется в лимф, образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления — пейеровы бляшки), проникая через покрывающую их слизистую.

Существует Мнение, что вторжение тифо-паратифозных микробов в лимф, ткань начинается не в тонком кишечнике, а в области миндалин. Проникнув в лимф, образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение в лимф. ткани составляет главную биологическую сущность паразитирования возбудителя в организме. Постепенно усиливающееся размножение возбудителя брюшного является тем чрезвычайным раздражителем, который вызывает опосредованную реакцию всего организма. Последняя выражается в первую очередь воспалительным процессом в области внедрения и размножения возбудителя. В лимф, образованиях наблюдается гиперплазия свободных клеток как ретикулярной стромы, так и собственно ретикуло-эндотелия. а также развитие специфических брюшнотифозных гранулем.

Патогенетический процесс брюшного тифа условно можно подразделить на несколько звеньев. Первым звеном является внедрение возбудителя в организм, вторым — поражение пейеровых бляшек и лимф, узлов брыжейки.

Вскоре после начала воспалительного процесса в лимф, узлах задерживающая функция последних оказывается несостоятельной, и размножившиеся возбудители проникают в кровеносное русло; возникает третье звено патогенетической цепи — бактериемия.

Поступление в кровь первых порций бактерий характеризует окончание инкубационного периода и начало клинических проявлений. Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Накопление эндотоксина в организме увеличивается также вследствие того, что и в лимф. узлах одновременно с нарастанием размножения увеличивается и разрушение бактериальных клеток.

Местное влияние эндотоксина проявляется в некротизации ткани, особенно в центре гранулемы, где концентрация его особенно велика, а общее действие выявляется клинически в виде симптомов интоксикации: нарастание тифозного состояния, нарушения терморегуляции, расстройства со стороны центральной и вегетативной нервной системы, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и т. д. Так возникает четвертое звено патогенетической цепи — интоксикация.

Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседают в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимф, узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы ретикуло-эндотелиальной ткани. Эта так наз. паренхиматозная диффузия микробов составляет сущность пятого звена патогенетической цепи при брюшном тифе и паратифах. Клинически это может выражаться появлением очаговых поражений, которые еще более разнообразят симптоматику заболевания (пневмония, менингит, перихондрит, остеомиелит, пиелит, отиты и т. п.). Вследствие гематогенного распространения возбудителя воспалительным процессом охватываются не только лимф, узлы кишечника, но и лимф, образования отдельных участков, например, перибронхиальной ткани, корня легких и т. п. В кишечнике и в мезентериальных узлах в связи с гематогенными повторными заносами возбудителя воспалительный процесс приобретает еще большую интенсивность. По существу фиксация возбудителя тканями является механизмом, направленным на очищение крови от инфекции, на превращение менее благоприятной для организма генерализованной инфекции в локализованную. Этот процесс, закономерно совершающийся при брюшном тифе и паратифах, является защитным приспособлением, благодаря которому организму удается задержать распространение микробов. В очищении организма от возбудителя важную роль играют органы выделения. К последним относятся пищеварительные железы кишечника (либеркюновы железы), слюнные, потовые (а у кормящих матерей молочные) железы, почки и особенно печень. Выделение возбудителя из крови составляет шестое звено патогенетической цепи.

Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в лимф, систему кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы). Такое повторное внедрение одного и того же микроба в ткани, уже сенсибилизированные первичным вторжением, ведет к тому, что обычный воспалительный процесс превращается в гиперергический со всеми присущими ему особенностями: быстрым развитием некротических и язвенных процессов по типу феномена Артюса. Так возникает седьмое звено патологической цепи — аллергические реакции.

В этот период наиболее заметно начинают проявляться иммунобиологические процессы. Разрушение микробов идет в возрастающих темпах, и организм постепенно иммунизируется. Иммунизация составляет содержание восьмого звена патогенетической цепи — формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма. Находясь под непрерывным воздействием возбудителя, организм больного реагирует рядом процессов, которые приводят либо к уничтожению и очищению от возбудителей, либо к состоянию бактерионосительства.

На первой неделе болезни наблюдается значительное набухание лимф, аппарата тонких кишок. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы припухают и ясно выступают над уровнем слизистой оболочки. На разрезе они имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка, отсюда и термин «мозговидное набухание».

На второй неделе (период некроза) припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой или желтовато-зеленой. В одних случаях некроз охватывает главную массу бляшки и фолликула (секвестрирующая форма), в других — только отдельные участки. Иногда на участках некроза появляется фибринозный выпот, (серый налет) — экссудативно-ульцерозная форма Б. т. (И. В. Давыдовский).

На третьей неделе (период образования язв) происходит отпадение некротических масс и образование язв. Эти процессы сопровождаются обнажением глубоких частей слизистой и подслизистого слоя с залегающими здесь кровеносными сосудами, что обусловливает кишечные кровотечения.

В конце третьей или на четвертой неделе болезни процесс отпадения некротических участков заканчивается, и наступает четвертый период — период чистых язв: в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, располагающихся по длине подвздошной кишки, в ее нижнем отделе образуются язвы с чистым гладким дном и слегка набухшими краями.

Пятая и шестая недели характеризуются процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация. Как правило, обезображивающие или стягивающие рубцы на месте язв не образуются.

Микроскопически при брюшном тифе обнаруживается гиперплазия ретикулярной стромы и ретикуло-эндотелиальных элементов в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, формирование тифозных гранулем, состоящих из крупных так наз. тифозных клеток со светлыми ядрами; тифозные гранулемы и являются обычно центрами некротизации на второй неделе болезни. Крупноклеточная пролиферация нередко распространяется и на лимф, сосуды в глубинеподслизистого, мышечного и даже серозного покрова. Распад клеточных образований и разрыхление инфильтратов кишечной стенки обусловливают иногда образование на третьей — пятой неделе прободающих язв с последующим развитием прободного перитонита. Процесс- в нейеровых бляшках наиболее интенсивно бывает выражен в нижней части тонких кишок, непосредственно граничащей с баугиниевой заслонкой.

Поражение кишечника при брюшном тифе всегда сочетается с поражением регионарных лимф, узлов брыжейки и нередко забрюшинных узлов, которые увеличиваются до 2—3 смв диаметре. Кроме того, поражаются лимф, узлы: бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные, миндалины и т. п. Особенно большие изменения имеют место в селезенке, которая, как правило, значительно увеличена, на ощупь умеренно плотна, капсула ее напряжена. Печень набухшая, мягкая, с той или иной степенью паренхиматозного перерождения. Нередко в печени и селезенке наблюдаются милиарные некротические узелки. Поражаются и желчевыводящие пути, желчный пузырь. В костном мозгу обнаруживаются кровоизлияния, некротические узелки и тифозные гранулемы.

Сыпь носит розеолезно-папулезный характер и появляется в результате внедрения возбудителя в лимф, сосуды кожи. В мышце сердца определяются дегенеративные изменения. Часто отмечается поражение органов дыхания. Поражение почек в виде некротического нефроза или геморрагического нефрита встречается редко, значительно чаще развиваются пиелит и цистит. Нередко наблюдается тромбоз вен. Со стороны нервной системы — гиперемия и отек мозговых оболочек, в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны поражения вегетативной нервной системы, приводящие к дегенеративным изменениям. В тяжелых случаях брюшного тифа дегенеративные процессы обнаруживаются также в блуждающем нерве в автономных узлах сердца.

Перенесенное заболевание оставляет после себя достаточно напряженный и длительный иммунитет. Повторные случаи брюшного тифа, по одним данным встречаются в 0,75%, по другим — в 2,2% к числу переболевших и обычно бывают отделены от первичного заболевания длительным промежутком времени. Меньшей напряженностью обладает иммунитет, возникающий в результате вакцинации и дробной, лятентнон бытовой иммунизации. Продолжительность искусственного иммунитета не превышает 12 мес.

Важнейшими из осложнений брюшного тифа являются кишечные кровотечения и прободение кишок. Они возникают вследствие нарушения целостности сосудистых стенок в результате язвенных процессов в области пейеровых бляшек, особенно в период отторжения некротических струпьев; поэтому в соответствии с ходом патолого-анатомического процесса кишечные кровотечения чаще всего наблюдаются на третьей неделе заболевания; однако они могут быть и поздними. Рецидивы также могут сопровождаться кишечными кровотечениями. В патогенезе кровотечений немалую роль играют понижение свертываемости крови и замедленность тромбообразования. Кровотечению способствуют усиленная перистальтика и нарастающий метеоризм. Кровотечения обычно сопровождаются падением температуры и учащением пульса. Внешний вид больного изменяется: он бледнеет, черты лица заостряются; нередко появляется коллапс. При обильном кровотечении может быстро наступить смерть. Из кишечника выделяется или чистая кровь, частично в виде сгустков (если стул был вслед за кровотечением), или она примешивается к испражнениям измененной, в виде мелены (дегтеобразный стул) в том случае, если стул был через несколько часов после кровотечения. Частота кровотечений, так же как и прогноз при них в разные эпидемии бывает различной (от 2 до 8%).

Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Прободение большей частью наступает в разгаре болезни, на 3-й неделе и гораздо чаще в случаях, сопровождающихся метеоризмом и поносом. Однако оно может иметь место также и в очень легких случаях и наступить совершенно неожиданно. Прободение является результатом того же язвенного процесса, который вызывает кишечное кровотечение. Картина брюшнотифозного перитонита отличается рядом особенностей, которые нужно иметь в виду при дифференциальном диагнозе. Брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину «острого живота», столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита настолько маскируется основными тифозными явлениями, что характерные симптомы его отсутствуют. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль, которую клиницисты издавна сравнивают с болью «удара кинжалом», часто не отмечается, и картина «острого живота» в обычном смысле этого слова может не наблюдаться; поэтому появление хотя бы небольших болей в животе у больного брюшным тифом должно обратить на себя внимание врача. Интенсивность болей может быть то резко выраженной, то едва улавливаемой в момент исследования.

Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжело больных с помрачением сознания этот признак может быть единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляются над участком начинающегося перитонита. Классические признаки прободного перитонита — уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз — появляются часто слишком поздно, уже тогда, когда целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной. Возможны инфаркты селезенки, которые сопровождаются подъемом температуры и ознобами. В таких случаях увеличенная селезенка становится плотной и болезненной при пальпации; при аускультации в области селезенки на глубине вдоха выслушивается шум трения (периспленит). На месте инфарктов возможно образование абсцессов с последующим перитонитом, а при множественных абсцессах и разрыв селезенки. Печень бывает умеренно увеличенной. Желтуха встречается редко. Во второй половине течения брюшного тифа в моче появляется уробилин, что иногда указывает на поражение печени.

Из других осложнений могут быть пролежни, пневмонии, паротиты, холециститы, пиелоциститы; поражения нервной системы в виде менинго-энцефалита, невритов, психозы, поражения щитовидной железы с припухлостью ее и явлениями гипертиреоза (в периоде реконвалесценции), тромбофлебиты (наступают обычно в периоде выздоровления на 3—4 неделе и позже).

Диагноз брюшного тифа, так же как и других инфекционных заболеваний, ставится на основании симптомов, выявляемых путем тщательного обследования больного. В каждом отдельном случае необходимо вести обследование больного таким образом, чтобы возможно раньше и скорее обнаружить абсолютные или решающие диагноз симптомы.

При осмотре и пальпации живота обнаруживается метеоризм с умеренной чувствительностью в правой подвздошной области. Прощупывание селезенки, которая при брюшном тифе плотновата, удается только к 5—б дню болезни. Однако возможно констатировать ее увеличение в более ранние сроки путем перкуссии.

Брадикардия как основной опорный симптом при брюшном тифе в отличие от брадикардии, например при гриппе, характеризуется своей стойкостью. Брадикардия отсутствует у детей и нередко у лиц с невропатическими явлениями. Изменения крови — один из весьма существенных признаков брюшного тифа.

Срок появления сыпи — 8-й день и позже. Нужно иметь в виду, что высыпание розеол может продолжаться и на исходе заболевания, и в период апирексии. Эти «поздние розеолы» более крупные, более сочные, более папулезные. Они очень быстро созревают и так же быстро подвергаются

обратному развитию. Обычно цикл их развития равен нескольким часам, реже одним суткам. Локализуются они на предплечье, плече, в области крестца, лопаток, реже на животе. Но даже и отсутствие сыпи не может говорить против возможности брюшного тифа.

При дифференциальном диагнозе нужно учитывать следующие заболевания.

1. Центральная пневмония. Общее тяжелое состояние, обложенный язык по типу тифозного, отсутствие физикальных явлений со стороны легких — все это вызывает подозрение на брюшной тиф. Наличие той или иной степени одышки, не свойственной первому периоду брюшного тифа, лейкоцитоза с нейрофилезом, бурное начало и отсутствие увеличения селезенки — признаки, отличающие данное заболевание от брюшного тифа.

2. Малярия. В начальном периоде этого заболевания длительная высокая температура, наличие плотной селезенки, субиктеричность склер и кожи с особым землистым оттенком указывают на необходимость исследования толстой капли и мазков крови на плазмодии малярии.

3. Бруцеллезв острой форме. Температурная кривая при этом заболевании может чрезвычайно напоминать некоторые кривые брюшного тифа, волнообразные. Увеличение селезенки, лейкопения и лимфоцитоз, бронхит, наклонность к рецидивам довершают сходство клинической картины. Однако отсутствие тифозного состояния, обложенного языка, метеоризма, а также профузные поты должны побудить произвести, наряду с реакцией Видаля, реакцию Райта и Хеддльсона, а также кожную пробу Бюрне, которые позволяют окончательно установить диагноз.

4. Сепсис. Дифференциально-диагностическими признаками являются: характер температурной кривой (гектическая или интермиттирующая), ознобы, тахикардия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и со сдвигом влево. Однако в некоторых случаях необходимо произвести бактериологические и серологические исследования.

5. Туберкулезный менингит. Постепенное начало, головная боль и бессонница, нередко увеличенная селезенка при туберкулезном менингите и развитие менингеальных явлений при брюшном тифе часто делают дифференциальный диагноз этих двух заболеваний очень трудным. Вопрос разрешается спинномозговой пункцией, дающей при туберкулезном менингите всегда патологическую жидкость с повышенным количеством белка, повышенным цитозом и положительными глобулиновыми реакциями.

6. Милиарный туберкулез. Дифференциальный диагноз с этим заболеванием наиболее труден. Характер температурной кривой, увеличение селезенки, метеоризм, а иногда появление на коже розеолоподобных пятен при милиарном туберкулезе, а также нередко положительная реакция Видаля — все это создает картину, весьма похожую на брюшной тиф, тем более, что в начале заболевания при милиарном туберкулезе изменений со стороны легких даже рентгенологически не обнаруживается. В качестве дифференциально-диагностического признака милиарного туберкулеза часто указывают на одышку и цианоз, сопровождающие это заболевание. Отмечая значимость этих симптомов, нужно сказать, что они во многих случаях развиваются поздно и в начальном периоде бывают редко. Более ценными следует считать гематологические данные: милиарный туберкулез, двая лейкопению, сохраняет относительный нейтрофилез, нередко с наличием эозинофилов. Кроме того, милиарный туберкулез не сопровождается тромбоцнтопенией. При подозрении на милиарный туберкулез необходимы систематические повторные рентгеновские снимки (просвечивание бесцельно) и исследования глазного дна.

источник

Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Брюшной тиф – антропоноз, источник заболевания человек или бактерионоситель.

Заражение – алиментарным путем.

Возбудитель попадает в тонкую кишку и размножается, выделяя эндотоксин  в групповые солитарные фолликулы (сенсибилизирует их), размножается там, затем в лимфатические сосуды  л/у регионарные  кровоток (первичная бактериемия). За счет бактериемии идет генерализация заболевания (орган обитания)  в печень, желчные пути  выделяются в желчь  тонкий кишечник  снова поступают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая в них гиперэргическую реакцию (по типу феномена Артюса)

Местные изменения – в тонком кишечнике, прежде всего, подвздошной кишке (илеотиф), редко в толстой (колотиф). Протекает в 5 стадий:

1 неделя – мозговидное набухание. Групповые фолликулы увели-

чиваются, выступают над поверхностью в виде бляшек серого цвета с поверхностью в виде борозд или извилин.

Макросокпически. Развивается острое продуктивное воспаление с образование гранулем. Лимфоциты вытесняются макрофагами, которые называют брюшнотифозными клетками( т.к. они осуществляют фагоцитоз бактерий). макрофаги образуют скопления в виде гранулем. Регионарные л/у –увеличены, мягкие.

2. 2 неделя – стадия некроза – брюшнотифозные гранулемы в фолликулах подвергаются некрозу, некроз достигает мышечного слоя, иногда серозной оболочки.

3. 3 неделя – язвы повторяют форму фолликулов. Дно язв неровное, с остатками некротических масс. Возможно осложнение – кровотечение.

4. 4 неделя – стадия чистых язв – дно язв очищается, становится гладким, язвы имеют правильную овальную форму. Возможна перфорация язв с развитием перитонита.

5. 5 неделя – стадия заживления язв, разрастается грануляционная ткань, с краев наползает эпителий –образуется нежный рубчик. Заживление первичным натяжением.

В лимфо узлах брыжейки – аналогичные изменения с увеличением размеров, образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом, организацией и петрификацией.

Общие изменения за счет бактериемии.

В коже – розеолизная сыпь на 8-10 день заболевания – на коже живота, боковых поверхностях груди и на спине. Исчезает при надавливании.

В печени, селезенке, л/у, легких, желчном пузыре – брюшнотифозные гранулемы.

Селезенка – увеличена в 3-4 , пульпа вишневого цвета.

В миокарде, печени, почках – дистрофические изменения.

Кишечные: 1. кровотечение на 3-неделе заболевания и может быть смертельным.

2. перфорац ия язвы – 4 нед. с развитием перитонита.

Внекишечные 1. гнойный перихондрит гортани, 2. восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, 3. остеомиелиты, артриты, циститы, простатиты, 4. очаговая бронхопневмония, 5. брюшнотифозный сепсис.

Смерть наступает обычно от осложнений (кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Особенности брюшного тифа в Тюменской области – бактерионосительство брюшного тифа.

2г. Сыпной тиф: этиология, патогенез, патология кровеносных сосудов; изменения в коже и внутренних органах. Осложнения. Вклад советских ученых в изучение инфекции (Д.В.Попов, И.В.Давыдовский, А.П.Авцин).

Сыпной тиф –острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями. Характеризуется поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Чаще заболевают в возрасте 20-40 лет.

Этиология. Риккетсии. Провацека.

Источник заболевания – человек, переносчик – платяная (иногда головная) вошь. она заражается от больного тифом человека при его укусе, а затем кусая здорового распространяет риккетсии через свои фекалии, которые заносятся в кожу при расчесах.

Инкубационный период – 10-12 дней.

Лихорадочный период – характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла головного мозга, особенно в продолговатом мозге. Это ведет к падению АД. На высоте лихорадочного периода (2-3 недели) могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные расстройства за счет поражения продолговатого мозга. Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, развиваются пролежни, некрозы мелких тканей. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, нарушает сердечную деятельность.

Макроскопически – на коже – сыпь, на 2-4 нед болезни обнаруживается коньюнктивальная сыпь. Вещество мозга полнокровное, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена.

В ЦНС и коже – сыпнотифозный васкулит.

Виды васкулита – бородавчатый эндоваскулит ( за счет деструкции эндотелия образуются тромботические положения);

пролиферативный васкулит – за счет пролиферации эндотелия, вокруг сосудов лимфоциты, нейтрофилы.

некротический – деструкция эндотелия.

деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит – сочетание всех изменений.

В ЦНС обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова – очаги

эндо- и периваскулярной инфильтрации. Образуются на 2-6 нед заболевания. Обнаруживаются в ложках мозга, в мосту, продолговатом мозге. В белом веществе мозга их нет. В головном мозге развивается менингоэнцефалит. В ткани головного мозга периваскулярный и перицеллюлярный отек. Развивается бред, галлюцинации.

На коже сыпнотифозная сыпь (экзантема) – появляется на 3-5 день лихорадочного периода болезни. Имеет характер розеолезно-папуллезной. При некротических васкулитах может носить характер геморрагической. В периферической и симпатической нервной системе – воспалительные изменения с развитием неврита и ганглионит.

Сердце – всегда поражается с развитием миокардита. Артерии разного калибра часто поражаются – развивается некроз эндотелия, что приводит к пристеночному или обтурирующему тромбозу с развитием гангрены конечностей, инфарктов головного мозга, сетчатки глаза.

— трофические – некрозы, пролежни

— возможно присоединение вторичной инфекции – гнойный паротит

и отит, заканчивающиеся сепсисом ( за счет подавления секреции слюнных желез при нарушении симпатической иннервации)

Смерть – за счет сердечной недостаточности или от других осложнений. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет.

Зг. Дизентерия: этиология, патогенез, патоморфология, осложнения. Особенности дизентерии у детей.

Дизентерия — острое кишечное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

S. flexneri (гр В); S.boydii (гр С), S. sonnei (гр D).

Дизентерия – строгий антропоноз. Источник заражения – больной или

Заражение – алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны.

При дизентерии Флекснера – преобладает водный и бытовой путь передачи (несоблюдение личной гигиены, перенаселенность, низкое санитарное состояние – чаще в развивающихся странах.

Дизентерия Зонне – пищевой (молочный) путь заражения – для высокоразвитых стран с хорошо развитой системой общественного питания. Палочка шиги (группа А) – контактно-бытовой. Это самая тяжелая дизентерия, вызвала пандемию в 80-е годы. Инкубационный период – 3 дня. Развиваются бактерии в толстой кишке для , а/m, а/б, а именно – в эпителии слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны. Бактериемии не дают. Выделяют эндотоксин, который обладает повреждающим действием на эпителий толстой кишки и нервный аппарат кишечника.

Возбудители попадают в толстую кишку, внедряются в клетки эпителия и размножаются там до тех пор, пока клетка не разрушится, затем переходят в следующую, образуются эрозии на стенке кишки. За счет токсина повышается сосудистая проницаемость, с развитием фибринозного воспаления в толстом кишечнике

Местные изменения – в толстой, реже прямой и сигмовидной. Имеют стадийное течение.

1. Катаральный колит (2-3 дня). В просвете кишки полужидкие, кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда крови. Кишка растянута, местами спазмирована. Слизистая полнокровная, покрыта слизью, видны кровоизлияния.

2. Фибринозный колит (5-10 дней). На складках и между ними фибри-

нозная пленка. Может развиться как крупозное, так и дифтеритическое воспаление. Чаще дифтеритическое – пленки рыхлые, грубые, плотно спаяны с подлежащей тканью. Цвет от серого до черного (в очагах кровоизлияний). Стенка кишки утолщена, просвет сужен.

Микроскопически некроз слизистой оболочки, обильная инфильтрация L, фибринозная пленка. В подслизистой – отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения.

3. Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 дней). Сначало в прямой кишке, а затем выше начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края неровные. Язвы ориентированы поперек кишки.

4. Стадия заживления язв (3-4 нед.). развивается неполная репаративная регенерация. Дно язв заполняется грануляционной тканью, которая постепенно созревает в рубцовую. Заживление вторичным натяжением. Возможны рубцовые осложнения.

Дизентерия Флексера и Зонне – протекает легко в виде катарального гастроэнтероколита, может быть абортивной на фоне а/б терапии, либо самостоятельно.

У детей –фолликулярный колит за счет поражения сометарных и групповых фолликулов. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, ее некроз, нагноение. При отделении образуются язвочки – фолликулярно-язвенный колит.

Редко развивается хроническая дизентерия.

1. Кишечные – перфорация язв с развитием перитонита

парапроктит, флегмона кишки

Внеклеточные – бронхопневмонии, пиелит, пиелонефрит, пеле-

флебетические абсцессы печени.

При хронической дизенетерии – амилоидоз, интоксикация, кахексия.

Смерть – от кишечных и внекишечных осложнений.

источник

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Заражение происходит от больного человека, а также бактерионосителя. Характерен фекально-оральный путь заражения. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочой больного или бактерионосителя и попадают в организм здорового человека при употреблении им для питья загрязненной воды или случайном заглатывании ее во время купания. Загрязненные возбудителем молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие продукты могут быть причиной единичных или групповых заболеваний. Возможно развитие эпидемии. Заражение происходит и через руки больного или бактерионосителя, загрязненные испражнениями. При отсутствии канализации распространение заболевания может осуществляться мухами, которые переносят на продукты частички кала, содержащие возбудителя.

Возбудитель — брюшнотифозная палочка Salmonella thyphi, относительно устойчивая в окружающей среде и к дезинфицирующим средствам. Salmonella thyphi сохраняет жизнеспособность в сточной воде и почве на полях орошения до 2 недель, на фруктах и овощах — 5-10 дней, в масле и мясе до 1-3 месяцев, в течение часа выдерживает нагревание до 50°С, гибнет при кипячении. Проникнув через рот в организм человека, возбудители попадают в тонкую кишку.

Инкубационный период длится в течение от 3 до 25 дней (чаще 10-14). В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь.

Заболевание обычно начинается постепенно с общего недомогания, ощущения разбитости во всем теле, ухудшения сна и аппетита, снижения трудоспособности. Температура поднимается постепенно и достигает 39-40°С к 4-6-му дню болезни, что обусловлено развитием бактериемии. С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. В этот период (в течение 1-й недели болезни) брюшнотифозную палочку можно выделить из крови путем гемокультуры. Нарастает слабость, появляется безразличие ко всему окружающему, больной лежит без движения. У некоторых больных уже в самом начале болезни возможны потеря сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, бред. Характерен внешний вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Кожа сухая, горячая на ощупь. Живот вздут, отмечаются запоры: иногда бывают жидкие испражнения. На 8-9-й день болезни на коже груди и живота появляется экзантема — необильная сыпь бледно-розового цвета (розеолы), величиной с булавочную головку, исчезающая при надавливании. Микроскопически в сосочковом слое кожи выявляется гиперемия, периваскулярные лимфоидные воспалительные инфильтраты. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). В этот период больной особенно заразен, поскольку возбудитель выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью.

Наиболее благоприятные условия существования и размножения бактерии брюшного тифа находят в желчных путях. Поэтому наиболее эффективно они выявляются в желчи. В крови определяются антитела к возбудителю (положительная реакция Видаля). Повторное попадание с желчью брюшнотифозной палочки в просвет тонкой кишки завершается некрозом, сенсибилизированных при первой встрече с инфектом, групповых лимфатических и солитарных фолликулов кишки. С этого момента начинаются процессы регенерации при благоприятном течении заболевания либо наблюдаются различные типы осложнений, связанных с основным заболеванием.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке — о колотифе.

Эти изменения проходят 5 стадий:

Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата, обозначаемые как «стадия мозговидного набухания». В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1- 1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна. В просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. В случае выздоровления на этой стадии болезни вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает.

В других случаях происходит дальнейшее прогрессирование болезни с развитием чаще всего на 2-3-й неделе некротических изменений лимфатического аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Причина этого некроза до сих пор остается спорной. В основе стадии некроза групповых и солитарных фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макроскопически изъязвления вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами — коричневато-зеленого цвета.

Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс («стадия образования язв»). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки.

На 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют («стадия чистых язв»). Язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Постепенно все более выраженными становятся процессы регенерации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий.

Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния.

Атипичные формы брюшного тифа

Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают:

пневмотиф, или брюшнотифозная пневмония;

Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения.

2.перфорация язв с развитием перитонита.

Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Перфорация язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

1.гнойный перихондрит гортани;

2.восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота;

Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.

МИКРОПРЕПАРАТ «Лимфоузел при брюшном тифе» (окраска гематоксилин-эозином). Рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидные клетки вытеснены ретикулярными. Макрофаги образуют брюшнотифозные гранулемы. В ткани лимфатического узла видны очаги некроза с разрушением клеточных элементов.

МАКРОПРЕПАРАТ «Кишечник при брюшном тифе». В слизистой оболочке кишки на месте групповых фолликулов видны овальные язвы с ровными краями. Они расположены по длиннику кишки и проникают до мышечного слоя.

Дата добавления: 2015-06-12 ; просмотров: 942 . Нарушение авторских прав

источник

IV. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae

II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae

III. Грамотрицательные палочки семейства LegionellaceaeLegionella pneumophila Легионеллез

Helicobacter pylori Хеликобактериоз

1 См. лекцию 25 «Карантинные инфекции».

• Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюш­ной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, счи­тать его основным представителем этой группы заболеваний, хо­тя к нему и не применяется термин «сальмонеллез». В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно сни­жается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колеба­ний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.

Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Патогенез.Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически от­четливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-

мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные игрупповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бакте­риемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмо­нелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение не­скольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.

С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбу­дителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холеци­стита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаружива­ют во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становят­ся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделе­ние возбудителей с желчью достигает пика.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак­терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при фено­мене Артюса.

Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные измененияпри брюшном тифе наблюдаются преж­де всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преиму­щественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протя­жении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая киш­ка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классиче­ское циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укла­дываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-

говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за­живления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой обо­лочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гис­тологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз­мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы­вать тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клет­ки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле­мы («тифомы»). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозго­видного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекци­онный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеоб­разные массы с примесью слизи (картина катарального воспале­ния), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

Встадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе за­болевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления («грязные яз­вы»), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они по­являются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв име­ют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем вид­ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти­ческих масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некро­за дном (стадия чистых язв); они имеют правильную

овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развиваю­щиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппара­те кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, про­лиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Приведенное выше классическое стадийное течение брюшно­го тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные из­менения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «мо­ложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым изменени­ям», наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.

Общие измененияобусловлены распространением брюшно­тифозных палочек в период персистирующей бактериемии, кото­рая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшно­тифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внут­ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспа­лительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистио­цитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперке­ратоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослаблен­ных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобрета­ет геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) измене­ния при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмо­неллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания ста­новятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).

Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпла­стические процессы в органах лимфатической системы и дистро­фические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увели­чена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа виш­невого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфарк­ты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация мо­ноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также харак­терные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, поч­ках находят дистрофические изменения. Изредка развивается хо­лецистит.

Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее ча­сты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные измене­ния развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов про­никают до серозной оболочки и именно в области гранулем раз­вивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей ин­токсикации исчезают, температура тела нормализуется, субъек­тивное состояние больного становится вполное удовлетвори­тельным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна пер­форация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне «амбулаторного брюшного тифа», переноси­мого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь истори­ческий интерес. В настоящее время описывают множество ос-

ложнений, которые возникают у больных в связи с присоедине­нием вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пнев­мококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абс­цессы.

Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен «тифозный статус» больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе «тифозный статус» встреча­ется крайне редко (не более 2,8 %).

Прогноз.До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз бла­гоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от ос­ложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмо­ния, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, ко­торый имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % боль­ных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуют­ся антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одно­моментная гибель большого числа сальмонелл приводит к кол­лапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионоси­тельства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хрониче­ское носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 261 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник