Осложнения брюшного тифа лечение и профилактика осложнений

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

• О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
• Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
• Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
• К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

• специфической общей инфекционной интоксикации;
• розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
• синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
• увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
• воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
• брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

• гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
• острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
• пневмония;
• малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
• ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
• лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
• бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

• первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
• вторая неделя — их некроз;
• третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
• третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
• пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

• тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
• поздняя госпитализация;
• микст-инфекция;
• комбинированные поражения;
• появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

• перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

• кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
• инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
• пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
• инфекционный психоз. [3][5]

• общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
• общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
• биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
• копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
• серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
• бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

• поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
• борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
• соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
• соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
• своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Брюшной тиф представляет собой острую циклическую кишечную антропонозную инфекцию. Она развивается после попадания в организм болезнетворной бактерии Salmonella typhi при помощи алиментарных путей передачи. Это значит, что способ перемещения возбудителя инфекции осуществляется от зараженного организма к восприимчивому иммунитету. Она может попасть внутри через уже зараженную воду, пищу или грязные руки. Именно поэтому важно следить за элементарными правилами личной гигиены.

После заражения человек чувствует лихорадочное состояние, а организм подвергается общей интоксикации. В организме постепенно развивается тифозный статус, появляются розеолезные высыпания на верхних слоях эпидермиса, а также специфическое поражение лимфатической системы в нижних отделах тонкой кишки.

Главный возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi представляет собой активную грамотрицательную палочку, которая имеет немного закругленные концы. Она хорошо окрашивается, если задействовать для ее выявления анилиновые красители. После попадания в организм бактерия начинает выработку эндотоксина, который считается патогенным только для людей, процесс протекает без образования спор.

Сальмонелла достаточно устойчива к условиям окружающей среды. Она может находиться в водоемах, где есть пресная вода. Бактерия сохраняет свою жизнедеятельность на протяжении одного месяца, если находится в жидкости. Но если ее поместить в молочную среду, то бактерии начинают активно размножаться и постепенно накапливаться.

Механизм передачи брюшного тифа происходит при помощи приема зараженной пищи или воды. Пациенты, которые столкнулись с этим заболеванием, могут передавать бактерии через системы водоснабжения после похода в туалет. В стуле больного содержится огромное количество болезнетворных микроорганизмов, которые хорошо сохраняются в воде.

Некоторые люди имеют легкую разновидность и степень брюшного тифа, поэтому даже не догадываются о ее существовании. Также ее трудно идентифицировать в обычной жизни. Вследствие этого они остаются носителями очень опасных микроорганизмов на протяжении длительного времени.

Бактерии имеют свойство размножаться в желчном пузыре, протоках и печени. Носитель брюшного тифа Salmonella typhi может не иметь никаких признаков или симптомов, поэтому он не догадывается о своем заболевании и представляет опасность для здоровых людей. Возбудители болезни хорошо сохраняют свою жизнеспособность в сточной воде.

Все чаще люди сталкиваются со следующими разновидностями брюшного тифа:

• Сыпной тиф. Он относится к отдельной группе инфекционных заболеваний, которые в большинстве случаев развиваются после попадания в организм риккетсий. Главные переносчики болезни от больного к здоровому человеку – это платяные, головные или лобковые вши, которые могут распространять педикулез. Существует несколько разновидностей этого заболевания – это эпидемический сыпной тиф риккетсий вида R.mooseri и Rickettsia prowazekii. В роли возбудителей и переносчиков инфекций выступают мыши и вши.
• Возвратный тиф. Этот термин используется для того, чтобы обозначить патогенные спирохеты болезни, когда переносчиками выступают вши и клещи. В таком случае инфекционное заболевание брюшного тифа протекает с чередованием симптомов. Человек может резко почувствовать приступ лихорадки, после чего температура тела приходит в свое нормальное значение.
• Брюшной тиф (дизентерия). Это инфекционная болезнь или кишечный антропоноз, который начинает развиваться после попадания в организм бактерии сальмонеллы. Существует несколько клинических форм этого заболевания – типичная и атипичная.

Также существует несколько стадий брюшного тифа – это легкая, средняя и тяжелая. При любых проявлениях этой болезни необходимо обращаться за квалифицированной медицинской помощью. Также стоит постоянно соблюдать правила личной гигиены, особенно в общественных местах.

В начальной фазе брюшного тифа пациент чувствует отсутствие аппетита, сильные головные боли, слабость, недомогание, лихорадку, диарею и состояние апатии. Если вовремя не принимать никаких мер, то человек может столкнуться с повторным рецидивом брюшного тифа.

Если вовремя не обратиться к врачу, то заболевание может перерасти в более тяжелую форму, что усложнит лечение и выздоровление больного. Несколько столетий назад, еще до внедрения в медицину левомицетина, брюшной тиф становился причиной развития тяжелой степени астении, и приводил к быстрому снижению веса и нарушению питания. В крайне тяжелых формах протекания заболевания у пациентов наблюдалось внутреннее кишечное кровотечение и перфорация толстого кишечника.

В первом случае происходит эрозия кровеносных сосудов в пейеровых бляшках, а также местах, где наблюдается высокое скопление мононуклеарных клеток в стенках кишечника. Пациенты отмечают появление кровяных прожилок в фекалиях. Обильное кровотечение происходит спустя три недели после появления болезни. Основной клинический признак, на который стоит обратить внимание – это быстрое снижение артериального и кровяного давления, а также температуры тела. Это специфические осложнения брюшного тифа, на которые нужно сразу же обратить внимание.

Перфорация кишечника подразумевает под собой развитие патологического процесса в лимфоидной ткани. Постепенно инфекция распространяется на мышечные и серозные слои стенок кишечника, вследствие чего происходит его перфорация. Антимикробные препараты помогают за максимально короткое время справиться с клиническими проявлениями, а также предупреждением осложнений.

Палочка брюшного тифа в некоторых случаях локализуется в любых внутренних органах, где вызывает образование местного гнойного процесса. Эти процессы становятся причиной развития менингита, хондрита, периостита, остеомиелита, артрита, а также пиелонефрита.

К наиболее часто встречающимся осложнениям можно отнести пневмонию, которая образуется после попадания в организм бактериальной инфекции.

Если человек отметил у себя первые симптомы брюшного тифа, то стоит немедленно обратиться за консультацией к инфекционисту. Он внимательно выслушает все жалобы пациента и назначит полное обследование, чтобы определить возбудителя заболевания. Специалист обязательно обратит внимание на историю болезни, а также определит эпидемиологический анамнез. Сюда относится определение контакта с инфицированными больными или выезд в зараженные зоны. Часто врачу может потребоваться дополнительное обследование, после чего он назначит необходимое лечение.

Для определения брюшного тифа потребуется сдать посев и мазки на микрофлору, выполнить ПЦР-диагностику, биохимический анализ и маркеры крови. Важно помнить, что инкубационный период брюшного тифа составляет около двух недель, после чего болезнь начинает развиваться в острой форме. Необходимо вовремя определить заболевание для быстрого выздоровления.

Пути передачи брюшного тифа бывают разнообразными, а маленькие дети часто плохо моют руки после прогулки, поэтому в кишечник может легко попасть инфекция сальмонеллы. Родители смогут заметить первые симптомы очень быстро. Поведение и состояние ребенка изменяются, он становится вялым, снижается физическая активность, а также отношение к любимым игрушкам.

Острая форма брюшного тифа у детей характеризуется появлением высокой температуры, лихорадки, ярко выраженных симптомов интоксикации, а также обнаружением розеолезных высыпаний на коже. Дети, в отличие от взрослых, чаще сталкиваются с негативными последствиями, поэтому важно вовремя обратиться к опытному инфекционисту за квалифицированной помощью.

Дети нуждаются в обязательной госпитализации, где им проведут комплексное лечение и подберут специальную диету. При этом важно соблюдать тщательную гигиену полости рта, а также ухаживать за кожей, чтобы уберечь себя от развития стоматита.

Симптомы брюшного тифа зависят от клинической формы и степени тяжести заболевания. Выделяются типичная и атипичная (абортивная, стертая) формы, различный вид течения заболевания: рецидивирующий, циклический. Признаки брюшного тифа изменяются по мере развития болезни:

• Инкубационный период. Характеризуется общей слабостью, тошнотой, чувством разбитости. Может продолжаться от трех дней до трех недель.
• Повышение температуры. Нарастание температуры идет постепенно, может достигать 40 градусов через неделю после появления первых симптомов болезни у детей.
• Высыпания на животе и груди. Сыпь при брюшном тифе не яркая, округлая, имеет четкие контуры. Появляется после двух недель болезни.
• Интоксикация организма. У больного появляются головокружения, слабость, бредовые состояния, потливость.
• Поражение тонкого кишечника, лимфоузлов. При брюшном тифе врач обращает внимание на синдром Падалки. При простукивании брюшной стенки специалист может отметить, что в правом нижнем отделе изменяется звук. Появляется боль внизу живота.
• Поражение печени, селезенки. Печень увеличивается, у человека начинается желтуха.

Если не производится лечение, при брюшном тифе возможно развитие кишечного кровотечения. Заболевание опасно своими осложнениями: перитонитом, менингитом, холециститом и другими последствиями.

У взрослых симптомы брюшного тифа начинают проявляться еще в инкубационный период. Больные отмечают недомогание, слабость, снижение аппетита, головные и мышечные боли. Температура держится в пределах 37,5-38,5 градусов, повышаясь к вечеру.

Состояние больного ухудшается быстрыми темпами, при брюшном тифе температура может достигать 39,5-40 градусов. Пациенты жалуются на ряд неприятных симптомов:

• бессонницу, отсутствие аппетита;
• жажду, сухость во рту, горечь на языке;
• учащение сердцебиения;
• потливость;
• боли в мышцах и суставах;
• боли в брюшине, вздутие живота;
• заторможенность, потерю сознания.

Сроки появления сыпи при брюшном тифе колеблются от одной недели до двух. Высыпания розоватые, с четкими контурами, чаще всего внизу груди, на боках, вверху живота. Больному элементы сыпи не доставляют неприятных ощущений. Пятна исчезают через 3-5 дней, возможно подсыпание новых элементов, кожа остается слабопигментированной небольшой промежуток времени.

В острый период болезни увеличивается селезенка и печень. Лицо пациента становится бледным, одутловатым. При брюшном тифе отмечается нестабильный стул. Запоры чередуются с поносом. Если развивается осложнение, появляются кровотечения в кишечнике, кровавая диарея.

При тяжелом протекании заболевания специалисты диагностируют у пациентов «тифозный статус», который сопровождается следующими симптомами:

источник

При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфически, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Кишечное кровотечениечаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от величины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови, тромбообразования, величины АД и т.д. В ряде случаев имеет характер капиллярного кровотечения из кишечных язв.

Кровотечению способствуют метеоризм и усиленная перистальтика кишечника. Прямой признак кровотечения — мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения — бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за

счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными — до шести раз и более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.

Более грозное осложнение — прободение кишки. Чаще она возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще у мужчин.

Клинические проявления перфорации — острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина–Блюмберга. Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки — боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую совершают ошибки при постановке диагноза. Важные симптомы — метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распро-

странённым и выраженным. Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика,

травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия. Картина перфорации и перитонита на фоне антибиотикотерапии часто бывает стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а нарастание лихорадки, интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.

У 0,5–0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается ИТШ. Клиническую картину ИТШ характеризуют внезапное резкое ухудшение состояния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейкои нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз, тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).

Летальность и причины смерти

При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смер-

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном при-

менении этиотропной и патогенетической терапии.

По федеральным стандартам средняя длительность госпитализации больных лёгкой формой составляет 25 дней, среднетяжёлой — 30 дней, тяжёлой — 45 дней.

Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стандартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинток-сикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их аналоги (по показаниям)(.

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешают ходить.

Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздоровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного — дуоденального содержимого.

При кишечных кровоточениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12-24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10-12 ч, а объем выпиваемой жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем диету расширяют. При небольших кровотечениях используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5-10 мл в/в), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При более массивном кровотечении в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1-2 л), полиионные, коллоидные растворы. При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцентами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.

У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно — посев жёлчи и

реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарно-эпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока наблюдения — посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевших снимают с учёта.

Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение месяца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения, необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации.

Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз и жёлчи — один раз. Только при отрицательных результатах бактериологического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допускают к работе по специальности.

При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесячным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу третьего месяца — с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации.

В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи.

Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год подвергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию.

На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалесценты брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выделены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских,

санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.

ВОПРОС №8. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
Пищевые токсикоинфекции-ПТИ (пищевые бактериальные отравления) —полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов. Протекает с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно- электролитного обмена, интоксикациями и обезвоживанием.

Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-

семейство Enterobacteriaceaeрод Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia,

Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;

семейство Micrococcaceaeрод Staphilococcus;

семейство Bacillaceaeрод Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);

семейство Pseudomonaceaeрод Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);

семейство Vibrionaceaeрод Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие

вибрионы), V. parahaemoliticus.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источниками возбудителей — люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации ПТИ, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов — водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи —пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих

размножению возбудителей и накоплению их токсинов) ( молочные продукты, мясные и рыбные изделия).

Фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. ПТИ — это болезни «грязной пищи».

ВспышкиПТИ имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.

Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое

внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге ПТИ для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

Для возникновения болезни необходимо:

инфицирующая доза — не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;

вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ. Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.

Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

КЛИН. КАРТИНА:

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиологии — до 30 мин.Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают: синдром общей интоксикации, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация ПТИ(Зубик Т.М., 2001)

По распространённости поражения:

G гастроэнтеритический вариант;

G гастроэнтероколитический вариант.

По тяжести течения:

По осложнениям:

Первые симптомы ПТИ — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка может быть субфебрильной или фебрильной. Продолжительность— от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симпто-

мов делают вывод о тяжести течения ПТИ.

Обезвоживание (жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей).

Сердечно-сосудистая система (глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).

Изменения почекобусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

Стафилококковое пищевое отравлениевызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Энтеротоксин влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника. Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 30 мин до 4–6 ч. Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. Может быть многократная рвота (в течение 1–2 сут), диарея (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ.

Пищевое отравление токсином клостридийвозникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиозпротекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.

Возможны следующие варианты тяжёлого течения:

острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина. При прогрессировании заболевания — тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ;

холероподобное течение — острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I–III степени;

развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

Цереозу большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.

Клебсиеллёзусвойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже — колит. Продолжительность диареи — до 3 сут. Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пие-

Протеозв большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период —от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения. Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковой ПТИсвойственно лёгкое течение. Основные симптомы — диарея, боли в животе. Малоизученная группа ПТИ — аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз. Основной симптом — гастроэнтерит различной степени тяжести.

Регионарные расстройства кровообращения:

G коронарного (инфаркт миокарда);

G мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);

G мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

Основные причины летальных исходов—инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность, тромбоз мезентериальных сосудов, острые нарушения мозгового кровообращения, пневмонии, ИТШ.

ДИАГНОСТИКА:
Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.

Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе). При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.

Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в

Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагно-

стику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспек-

тивно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика

(ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

ДИФ.ДИАГНОЗ:
Проводят с острыми диарейными инфекциями (холера, вирусные диареи), отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости ( аппендицит,холецистит, гастрит), терапевтическими заболеваниями (инфаркт миокарда, САК,гипертонический криз, менингит).

ЛЕЧЕНИЕ:
Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.

Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов.

Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией

Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I — ликвидация обезвоживания, II — коррекция продолжающихся потерь.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.
Основа лечения больных ПТИ — регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа. Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы. Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С. Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь. При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем. Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера♠, 5% раствор глюкозы♠, растворы нормасоль, мафусол♠. Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа. Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом — 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С. При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор — реополиглюкин.

Медикаментозная терапия

Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici — 0,5 г, Dermatoli— 0,3 г, calcium carbonici — 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат — по две таблетки четыре раза в день.

Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит — по 9–12 г/сут (растворить в воде).

Сорбенты: лигнин гидролизный — по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь — по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта♠по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.

Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) — по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.

Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид — по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в день.

Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

Пробиотики: аципол♠, линекс♠, ацилакт♠, бифидумбактерин-форте♠, флорин форте♠, пробифор♠.

Ферменты: ораза♠, панкреатин, абомин♠.

При выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан⊗(1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс♠(по 1–2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных ПТИ не применяют.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Причины редких летальных исходов — шок и ОПН.

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения. Прогноз — благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.

Примерные сроки нетрудоспособности

Пребывание в стационаре — 12–20 дней. При необходимости продления сроков — обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном бактериологическом анализе — выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений — наблюдение поликлиники.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 253 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник