Меню Рубрики

Неотложная помощь при кишечном кровотечении при брюшном тифе

Причины желудочно-кишечных кровотечений многочисленны и разнообразны.
Классификация острых желудочно-кишечных кровотечений:
Язвенные кровотечения.
Неязвенные кровотечения: опухолевой природы, эрозивный геморрагический гастрит, из вен пищевода, механические повреждения слизистой, при системных заболеваниях крови, другие.

Анамнез заболевания: возраст, какие лекарственные средства и продукты питания принимал (аспирин, НПВП, препараты железа, активированный уголь, шпинат).
Общий статус: кожные покровы (бледность, пониженная температура тела, снижен тургор кожного покрова); сердечно-сосудистая система (частота пульса, АД), частота дыхания, признаки дегидратации, симптомы сопутствующих заболеваний (сосудистые звездочки, асцит).

Наиболее частые причины желудочно-кишечных кровотечений

Заболевания желудочно-кишечного тракта Язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки; эрозивный гастрит; варикозное расширение вен пищевода и желудка; рак желудка, пищевода, кишечника; полипоз; дивертикулез желудка, кишечника; неспецифический язвенный колит; болезнь Крона, геморрой
Инфекционные заболевания Дизентерия (бактериальная, амебная), брюшной тиф, геморрагическая лихорадка и др.
Заболевания системы крови и гемостаза Лейкозы, геморрагические диатезы; тромбозы сосудов брыжейки
Прочие заболевания Бактериальный эндокардит, узелковый периартериит, панкреонекроз, уремия, холемия и т.д.

Рвотные массы и стул: количество, цвет (кофейной гущи для верхнего отдела ЖКТ), состав. Стул — цвет (черный — мелена, каштанового оттенка — гематохез, ярко красная кровь).

Важным признаком желудочного кровотечения (наряду с общими симптомами острого малокровия является кровавая рвота. Кровавая рвота наступает обычно не сразу после начала кровотечения, а лишь при переполнении желудка кровью. При Листанном желудочном кровотечении выделение крови сопровождается рвотными движениями; в излившейся крови, как правило обнаруживаются остатки пищи; выделившаяся кровь обычно темного цвета (иногда темно-бурого), со сгустками.

Однако при обильных кровотечениях кровь может быть и алого цвета, так как не успевает подвергнуться действию желудочного сока.

Помимо рвоты, при желудочном кровотечении появляется (обычно на 2 сутки) черный стул, жидкий, кашицеобразный; клейкие испражнения со зловонным запахом.
Трудно диагностировать кровотечение из двенадцатиперстной кишки, так как в этих случаях кровавая рвота обычно отсутствует.

Пальцевое ректальное исследование — опухоль прямой кишки, геморрой, осложненный кровотечением, анальная трещина. В случае гематохезии проводят проктосигмоидо- или колоноскопию.
Рентгенологические методы исследования при желудочко-кишечных кровотечениях: исследования с использованием бария при наличии или при подозрении на перфорацию полого органа ПРОТИВОПОКАЗАНЫ!

ФГДС наиболее чувствительное и специфичное исследование для определения источника кровотечения из верхнего отдела ЖКТ; оно выявляет очевидный или потенциальный источник кровотечения более чем в 80% случаев.
Степень тяжести кровотечения определяется по следующим критериям.

Критерии степени тяжести кровотечения

Общая гемостатическая консервативная терапия.
— Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом: следует знать, что сосудосуживающего эффекта пузырь со льдом не дает, но оказывает дисциплинирующее влияние на больного.

Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами:
— Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий.
— 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в.
— 10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в.
— 1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл.
— Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки).

Остальные мероприятия по ведению и лечению этой группы больных находится в компетенции хирургов.

источник

Клинико-лабораторные отличия от паратифов А и В.

Диагностический критерий Брюшной тиф Паратиф А Паратиф В
Возбудитель Salmonella typhi Salmonella paratyphi A Salmonella paratyphi B
Срок инкубации, дней 7-25, чаще 9-14 8-10 5-10 и более
Дебют Постепенное или острое развитие интоксикационного симптома (типичная форма), адинамия, анорексия, головные боли, заторможенность, обстипация метеоризм Острое начало может сопровождаться катаральными явлениями (кашель, насморк), инъекция сосудов склер, герпес на губах. Интоксикация умеренная. Острое начало, сопровождаемое ознобом, болями в мышцах и потливостью. Острая интоксикация сочетается с гастроэнтеритом.
Лихорадка Температура поднимается ступенеобразно до 39-40° С в течение 5-7 дней, сопровождаемая интенсивным развитием интоксикационного симптома Лихорадка имеет волнообразный или ремиттирующий характер. Температурная реакция короткая волнообразная
Status typhosus Резкая слабость, адинамия, апатия, нарушение сознания от сопора до комы Отсутствует У большинства больных отсутствует или быстро исчезает
Симптомы Падалки и Штернберга (мезоаденит) + + +
Сыпь Розеолезная бледно-розовая (2-4 мм) на животе, нижнебоковых отделах грудной клетки. Возникает на 8-10 день, слегка возвышается над кожей, исчезает при надавливании. Имеет тенденцию к подсыпанию. Возникает на 4-7 день, розеолезная кореподобная, петехиальная; с подсыпаниями Обильная полиморфная в ранние сроки.
Симптом Филипповича (желтушное окрашивание ладоней и подошв в связи с нарушением метаболизма каротина в печени) В периоде разгара То же То же
Осложнения Кишечное кровотечение, перфоративный перитонит, инфекционно-токсичекий шок То же +бронхпневмония То же + гнойный менингит, менингоэнцефалит, септикопиемия.
Лабораторные данные Умеренный лейкоцитоз на 3-4 сут., сменяющийся лейкопенией к 4-5 сут. Анэозинофиллез, тромбоцитопения. Нормоцитоз, но может быть лейкоцитоз с лимфомоноцитозом. Нейтрофильный лейкоцитоз.

Патогенез осложнений: см. выше.

Наиболее опасные осложнения тифопаратифозных заболеваний:

а) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, ей способствуют выраженный метеоризм, нарушение больным постельного режима, а также наличие выраженного дефицита массы тела. Чаще всего перфорация развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см).

Клинические признаки перфорации тонкой кишки четко выражены при ее возникновении на фоне нормальной температуры тела, характерны внезапно появившиеся сильные или умеренные боли в животе, обычно в нижних отделах справа (ведущий симптом), напряжение мышц брюшной стенки и учащение дыхания.

При осмотре: напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа; симптомы раздражения брюшины; движение брюшной стенки при дыхании отсутствует или ограничено. При аускультации живота не выслушивается шум перистальтики кишечника, стул и отхождение газов задержаны. Можно выявить наличие свободного газа в брюшной полости (полоска тимпанического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости, наличие газа под правым куполом диафрагмы при рентгенологическом исследовании).

В последующие часы болевые ощущения стихают, уменьшаются или даже исчезают признаки раздражения брюшины. Если не проводится экстренная операция, развиваются признаки перитонита: повышается температура тела, появляется тошнота, рвота, нарастает метеоризм, брадикардия сменяется тахикардией. Лечение: хирургическое.

б) кишечное кровотечение — встречается в те же сроки, что и перфорация кишечника. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковременное резкое падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного; затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление. При массивном кровотечении развивается коллапс. Примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала. При массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь. В периферической крови снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки — до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% раствора кальция хлорида по 10 мл 2 раза в сутки, 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза в сутки, фибриногена – 0,5 г в 200 мл растворителя, 12,5% раствора этамзилата (дицинона) по 2 мл 3 раза в сутки, в/м – 1% раствор викасола по 1 мл 2 раза/сут. При массивных кровотечениях — переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

3. Если кровотечение не купируется консервативно, производят оперативное вмешательство.

в) инфекционно-токсический шок (см. вопрос ,,).

г) пневмония, миокардит и др. редко встречающиеся осложнения (холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов).

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 471 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

  • О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
  • Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Читайте также:  Как правильно сдать кровь на брюшной тиф

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

  • проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
  • внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
  • размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
  • развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
  • выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
  • распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
  • формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

  • нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
  • поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
  • кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
  • нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
  • развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
  • поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

  • инкубационный период;
  • начальный период;
  • период разгара заболевания;
  • период угасания основных симптомов;
  • период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

  • лихорадка;
  • сыпь;
  • кишечное кровотечение;
  • поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

  • первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
  • вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
  • третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
  • четвертая неделя – стадия чистых язв;
  • пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Читайте также:  Брюшной тиф критерии тяжести

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

  • Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
  • Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
  • Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

  • со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
  • со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
  • со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
  • со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
  • со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
  • со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

  • сухость и бледность кожных покровов;
  • повышенная температура;
  • изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
  • появление красноватой сыпи на теле;
  • диспепсические расстройства;
  • проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

  • общеклинические анализы;
  • бактериологические анализы (посевы);
  • серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

  • умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
  • лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
  • отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
  • умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
  • умеренное ускорение оседания эритроцитов.

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

  • присутствие белка;
  • высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
  • высокий уровень цилиндров.

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

  • кровь;
  • моча;
  • каловые массы;
  • содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);
  • грудное молоко.

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела. Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

  • О-антиген;
  • Н-антиген;
  • Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

  • наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
  • добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
  • отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
  • повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
  • добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
  • двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
  • последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

источник

Осложнения брюшного тифа принято делить на специфические для возбудителя заболевания – провоцируемые действием токсинов палочки, особенностями жизнедеятельности – и неспецифические – проявляющиеся за счёт сторонних факторов. К первой группе относят перфорацию кишки в месте возникновения язвы, кровотечения. Специалисты склонны считать специфическим осложнением инфекционно-токсический шок.

Читайте также:  Как делать вакцину брюшной тиф

Диагностика кровотечения по внешним клиническим признакам заключается во внешнем осмотре кала. При наличии примесей алой крови у врача возникает подозрение. Патология развивается после третьей недели, фиксируется редко: 1-2 случая из ста. Развиваясь, эрозия затрагивает сосуды эпителия, мышечной ткани. Это приводит к возникновению кровотечения. В запущенных случаях стул превращается в мелену – чёрную липкую массу, напоминающую дёготь.

При тифе развивается типичная картина поражения эпителия, доводящая до кровотечений, перфорации.

Малые кровотечения не влияют на самочувствие. При обильном потоке проявляются признаки анемии – больной слаб, кожа бледная. Кровотечения иногда обнаруживаются при помощи реакции Грегерсена. Обильные кровотечения сопровождаются снижением температуры тела, общим упадком сил. Сопутствующая жажда объясняется развивающейся дегидратацией. Тахикардия может сорваться в коллапс, понижается артериальное давление. Кровотечения удаётся локализовать В тяжёлых случаях развивается геморрагический шок.

Кишечные кровотечения перерастают при серьёзном разрушении тканей в перфорацию. Медики считают: при лечении антибиотиками и при затихании лихорадки риск возникновения подобных осложнений сохраняется. При начале кровотечения уходит температура, снимаются симптомы, выказываемые нервной системой. Пропадает головная боль, создаётся иллюзия улучшения самочувствия.

В скором времени начинается процесс рецидива. Развивается тахикардия, падает давление, лоб покрывается испариной (при недостатке влаги в организме). Риск коллапса усугубляет ситуацию. Иногда наступает смертельный исход. После открытия кровотечения возможно специфическое осложнение, приводящее к испражнению больным чистой кровью.

Дальнейшее углубление язв, некротические процессы в толстом кишечнике вызывают прободение стенок. Инфекция выходит в брюшную полость. Характерный признак – невозможность прощупать печень из-за скопившихся газов. Из кишечника газы поступают в брюшную полость. Больным требуется оперативное вмешательство. Дополнительный критерий для хирурга – наличие симптома Щеткина-Блюмберга (усиление боли при снятии пальпирующей руки с живота). Газы не отходят через анус, что служит дополнительным признаком.

В момент возникновения прободения наблюдаются острая внезапная боль. Мышцы передней стенки живота сводит спазмом. Следствие перфорации – перитонит. Это дополнительное осложнение указанного состояния. Нельзя отследить процесс, предсказывая уровень опасности развития.

Перитонит появляется на четвертой неделе при видимости снижения температуры тела. Неприятный фактор – вероятность развития заражения мало зависит от степени тяжести брюшного тифа. Признаки заражения появляются через несколько часов после перфорации стенки кишечника:

  • Рвота.
  • Икота.
  • Болезненность живота.
  • Вздутие.
  • На лице возникает маска Гиппократа, считающаяся у медиков предвестником тяжёлых последствий.

Медики наблюдают тяжёлые последствия в 1% случаев. Чаще страдает подвздошная кишка в районе 30 см от точки слияния со слепой кишкой. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты. Анализ крови выявляет признаки, регистрируемые при кровотечениях. Фактор риска развития состояния – усиленный метеоризм.

При брюшном тифе клиническая картина отличается. Правильному толкованию симптомов мешает общая картина заболевания, если регистрируется тифозный статус. При помрачении сознания от интоксикационного шока единственным признаком служит напряжение мышц передней стенки брюшины. Нужен бережный сестринский уход для выявления признака. До утреннего мероприятия – врачебного обхода – ситуация ухудшается. Ранняя диагностика упрощает лечение, улучшает прогноз.

Брюшной и сыпной тиф приводят к отравлению организма ядами. Брюшной тиф у детей в плане интоксикации протекает в выраженном варианте. Признаки интоксикационного шока:

  1. Со стороны центральной нервной системы фиксируется спутанность сознания. Вплоть до развития ступора, комы.
  2. Лихорадка.
  3. Учащённое сердцебиение.
  4. Пониженное артериальное давление.
  5. Массовые наблюдения характерной сыпи на коже, исчезающей при надавливании – реакция покровов на токсин тифозной палочки.

Чёткие критерии шока даны в 1961 году. Они уточняются, пополняются новыми сведениями. Не всякий сальмонеллёз приводит к повышению температуры. Борющийся за здоровье организма иммунитет приводит к росту столбика термометра вплоть до значения 39,6 градуса Цельсия. Кишечное кровотечение толкает чашу весов в другую сторону. Результирующее значение зависит побеждающей стороны.

К тифозной добавляется сыпь на стопах, ладонях. При кишечных инфекциях интоксикация сопровождается признаками диспепсии.

Диагноз тифа выставляется по результатам бактериологического анализа крови со второго дня развития заболевания. Серологическая диагностика показывает образование антител к концу первой недели. Становятся возможными биохимические виды исследований. Лечащий врач (больные госпитализируются) осведомлён о возможных осложнениях, выявляя их по характерным признакам.

Медики утверждают: наличие осложнений провоцируется отсутствием лечения. В современных условиях вероятность такого развития событий низкая. Больные лежат неделю с момента постановки диагноза.

Диета при брюшном тифе механически и химически щадящая. По мере выздоровления больных переводят на стол №15.

Противоэпидемические меры заключается в обеззараживании экскрементов, прочих выделений больного при помощи хлорной извести. Специальный уход за больным предусматривает обработку белья, посуды. 25 дней составляет срок наблюдения за контактными при брюшном тифе!

Больные 3 недели находятся в стационаре после исчезновения температуры. 3 месяца выздоровевшие под наблюдением. Врачебным целям служит исследование морфологии эпителия кишечника. Через 2 года больного снимают с учёта. Процедура проводится по результатам анализов крови и желчи, завершается при отсутствии бактерий.

источник

Накопленный опыт по интенсивной терапии тифо-паратифозных заболеваний, в том числе в случаях осложнения болезни кишечным кровотечением, позволяет рекомендовать следующую схему лечения этих больных:

  1. Строгий постельный режим назначается на весь период болезни, до стойкой нормализации температуры. Так как кишечное кровотечение требует постоянного ухода за больными и сопряжено с необходимостью поворачивания больного, что усиливает кровотечение, в нашей клинике, по предложению В. В. Шабалина, больные укладываются на «холерную» кровать.
  2. Водно-чайная диета назначается в первые 10— 12 ч, после этого разрешается 5% манная каша, приготовленная на молоке. С утра следующего дня разрешаются дополнительно фруктовые кисели. На подобной диете больной остается до тех пор, пока не будет нормального стула. При длительном кровотечении на 3—4-й день осложнения добавляются картофельное шоре, кефир, сливочное масло, яйцо всмятку.
  3. Дробное переливание одногруппной крови. Лучшим гемостатическим эффектом обладает свежая кровь, вводимая струйно. В случаях массивного кровотечения, когда больной выделяет по 1—2 л «дегтеобразной массы», рекомендуется вводить 100-миллилитровым шприцем по 200 мл крови прямо от донора, которого необходимо поместить в одну палату с больным на время проведения гемотрансфузии. Опыт показывает, что необходимо кровь вводить в объеме 1/3 количества выделенной дегтеобразной массы. При переливании консервированной крови необходимо внутривенное введение 10% хлористого кальция, по 10 мл на 500 мл крови.

С гемостатической целью также вводят викасол, хлористый кальций, аминокапроновую кислоту, фибриноген, желатин. Викасол назначают внутримышечно по 1 мл 1% раствора до 3 раз в сутки в тяжелых случаях,памятуя, что действие препарата начинается через 12—18 ч после введения. Аминокапроновая кислота вводится внутривенно по 100 мл также до 3 раз в сутки; при продолжающемся кровотечении введение повторяется через каждые 4 ч. Фибриноген рекомендуется вводить внутривенно до 8 г в сутки. Медицинский желатин вводят в виде 10% раствора до 50— 70 мл в сутки в вену, а также 10% раствор хлористого кальция по 20—40 мл в сутки.

  1. Назначение сердечно-сосудистых средств ограничивается и строго контролируется, так как чрезмерное повышение тонуса сосудов способствует кровотечению. Обычно только при существенном нарушении функции сердечно-сосудистой системы в первые два дня осложнения назначается коргликон по 0,3—0,5 мл в вену на глюкозе.
  2. У всех больных вышеперечисленное лечение сопровождается этиотропной терапией. Введение их per os заменяется парентеральным.
  3. В связи с ограничением введения жидкости в целях дезинтоксикации вводится внутривенно гемодез, по 400 мл в сутки.
  4. Исключительное значение в терапии этих больных приобретает общий уход. Кожу 5—6 раз в сутки протирают камфорным спиртом. По 3—4 раза в день слизистую рта обрабатывают метиленовым синим.
  5. Витаминотерапия проводится по общепринятым схемам, количество аскорбиновой кислоты увеличивается до 1,2—1,5 г в сутки.

Реанимационные мероприятия должны быть тесно связаны между собой, дополнять друг друга, проводиться последовательно с глубоким анализом всех происшедших в организме нарушений.
Послереанимационный период требует неусыпного наблюдения, так как восстановление жизненных функций может оказаться нестойким.
Лечение инфекционно-токсического шока у больных брюшным тифом имеет некоторые особенности по сравнению с общепринятыми схемами терапии шоков. Если шок развивается на фоне кишечного кровотечения, то для восстановления нарушенной гемодинамики крайне нежелательно назначение прессорных аминов и стероидных гормонов, ибо они способствуют увеличению кровотечения, послужившего причиной шока. Для лечения гиповолемии при обычном бактериальном шоке вводят полиглюкин, реополиглюкин, неокомпенсан. Все эти препараты способствуют повышению артериального давления, а, следовательно, кровотечению, поэтому вводить при брюшном тифе, осложненном кишечным кровотечением, их нежелательно. Также нельзя вводить большое количество жидкости.
В основном в лечении инфекционно-токсического шока у больных брюшным тифом в сочетании с кишечным кровотечением необходимо признать введение препаратов, обеспечивающих остановку кровотечения: викасол, аминокапроновую кислоту, свежецитратную кровь, а еще лучше — прямое переливание крови. С гемостатической целью вводятся желатин, аскорбиновая кислота, хлористый кальций.
В качестве примера лечебной тактики при инфекционно-токсическом шоке у больного с массивным кишечным кровотечением приводим следующую историю болезни.

Больной Б., 18 лет, в течение первых 10 дней болезни находился дома. При поступлении в районную больницу беспокоила постоянная головная боль, высокая температура, снижение аппетита, кашель с мокротой. Состояние расценено как тяжелое. Температура постоянного типа. Резко была выражена интоксикация. Из лабораторных данных обращало внимание прогрессивное снижение числа эритроцитов 3 500 000—2 690 000, лейкопения с анэозинофилией, низкий удельный вес мочи и белок до 1,2%0. С диагнозом «отравление ртутью» больной на 11-й день болезни поступил в терапевтическое отделение областной клинической больницы.
На 13-й день болезни, после консультации инфекциониста, переведен в инфекционное отделение. Состояние тяжелое, тифозный статус, бледность кожных покровов, на коже живота, груди, верхних конечностей — розеолезная сыпь. Тоны, сердца приглушены, систолический шум на верхушке, относительная брадикардия. Артериальное давление — 115/70 мм рт. ст. В легких везикулярное дыхание. Живот вздут, болезнен при пальпации, отмечено урчание в правой подвздошной области, печень пальпировалась на 2 см ниже реберной дуги. В этот же день ухудшилось состояние — в 9 ч вечера снизилась температура до 35,4°, появился холодный пот, пульс—105 ударов в минуту, артериальное давление— 80/60 мм рт. ст., обильный стул, дважды со сгустками крови. Диагностировано кровотечение из брюшнотифозных язв. Назначен викасол, хлористый кальций, перелито 200 мл одногруппной крови. Состояние ухудшилось: бледность покровов, холодный пот, АД — 80/55 — 80/50 мм рт. ст. На следующий день в 4 ч утра кровотечение повторилось, количество стула — 1,5 л, состояние больного прогрессивно ухудшалось, вновь появился дегтеобразный стул, около 1 л. Кожа бледная, акроцианоз, конечности холодные, температура 35,4°, артериальное давление — 80/40 мм рт. ст. Пульс — 90 ударов в минуту. Живот вздут, умеренно болезненный. Перелито 200 мл одногруппной крови, 1,0 фибриногена, хлористый кальций, гемодез, 500 мг тетраолеана, 10 мл желатина. В 9 ч 30 мин из кишечника выделилось 2 л кровавой массы. Артериальное давление — 40/20 мм рт. ст. Пульс—110 ударов в минуту. В 10 ч утра в третий раз перелито 200 мл одногруппной крови. В 11 ч прямое переливание крови. Двумя 100-миллиметровыми шприцами перелито струйно 200 мл крови. Через 1 ч введено 100 мл аминокапроновой кислоты.
Всего за 13 ч больной выделил около 4 л кровавой массы. Гемоглобин снизился с 42 до 24 ед., эритроциты — с 2 030 000 — до 150 000. Через 1,5 ч после прямого переливания крови состояние больного несколько улучшилось — артериальное давление повысилось и стойко держалось на цифрах 110/60—110/50 мм рт. ст. Уменьшился цианоз, порозовели губы, температура — 36,6, пульс 100 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Уменьшилось вздутие живота. Кишечное кровотечение прекратилось.
В течение первых суток после остановки кровотечения больному вводился фибриноген, гемодез, 10% раствор хлористого кальция. Больной постоянно просил нить. На вторые сутки температура вновь повысилась до 40—40,8° и нормализовалась лишь на 24-й день болезни. Через 10 дней повторилось кишечное кровотечение, необильное, которое было остановлено переливанием 150 мл свежецитратной крови, введением викасола.

источник