Миокардит при брюшном тифе

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

По локализации различают миокардит с перикардитом, миокардит с эндокардитом и миокардит, протекающий и с перикардитом, и с эндокардитом (он называется еще панкардит). В первом случае кроме миокарда поражается и наружная соединительно-тканая оболочка сердца (эпикард), во втором случае – внутренняя соединительно-тканая оболочка. Первый вид миокардита характерен для бактериальной инфекции, второй же наблюдается при системных заболеваниях. Сочетание миокардита с поражением эндокарда часто носит название ревмокардита. Одновременное поражение всех трех оболочек сердца носит название панкардита.

Строение стенок сердца
В строении стенок сердца различают три слоя:

эндокард (внутренний слой);
миокард (средний слой, представленный мышечной тканью);
эпикард (наружный слой).

Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца. Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов. Воспаление эндокарда носит название эндокардита.

Средний слой представлен поперечнополосатой мышечной тканью. Особенностью этого вида ткани является способность создавать ритмичные движения сердца. Данная особенность реализуется за счет наличия специальной проводящей системы. В свою очередь, эта система (сокращенно ПСС) состоит из атипичных, не встречающихся нигде в организме, мышечных волокон. Воспаление миокарда называется миокардитом.

Наружный слой носит название эпикарда. Он состоит из двух листков, образующих между собой полость перикарда. В норме в полости перикарда содержится от 5 до 10 миллилитров невоспалительной жидкости.

Миокардит перикардит – это воспалительное поражение наружного и среднего слоя сердца. При этом поражение может происходить как одновременно, так и последовательно (сначала миокард потом перикард или наоборот). На сегодняшний день основной причиной развития перикардита (как правило, изолированного) считается туберкулез. При данном заболевании инфицирование перикарда происходит через лимфатическую систему легких и сердца. Микобактерии туберкулеза быстро проникают через лимфатические протоки из легких в перикард. Заболевание длительное время может протекать скрыто. Как и для самого туберкулеза, для микобактериального перикардита характерно скрытое, латентное течение. Пациента могут беспокоить тупые, умеренные боли в области сердца и чувство стеснения в груди.

В основе перикардита лежит развитие воспалительной реакции в листках перикарда (наружной оболочки, покрывающей сердце). Это приводит к образованию воспалительной жидкости в нем. В зависимости от состава жидкости и от ее количества перикардит может быть сухим или влажным. Сухой перикардит характеризуется образованием незначительного количества жидкости с большим содержанием фибрина. Фибрин – это белок, который составляет основу тромба. Благодаря своим свойствам фибрин делает жидкость вязкой и густой. Вследствие этого листки перикарда начинают слипаться между собой, ограничивая работу сердца. Именно поэтому такой перикардит называется еще и слипчивым или констриктивным. Из-за того, что воспаленные листки перикарда ограничивают работу сердца (ритмичные сокращения и расслабления), оно перестает эффективно снабжать кровью организм. Основными симптомами сухого перикардита являются слабость и недомогание, повышенная утомляемость, острая загрудинная боль. Повышенная утомляемость и слабость являются следствием недостаточного кровоснабжения организма и, как следствие, кислородной недостаточности. Боль же является результатом раздражения нервных окончаний, заложенных в перикарде.

Влажный или экссудативный перикардит характеризуется образованием большого количества жидкости в полости перикарда. Скопившаяся жидкость постепенно сдавливает сердце и препятствует его расслаблению в диастолу. Чем больше жидкости скапливается между листками перикарда, тем больше сжимается сердце скопившимся объемом. Для экссудативного перикардита характерно быстрое развитие симптомов сердечной недостаточности. Если вовремя не предпринять меры, то развивается такое осложнение как тампонада сердца. Тампонада (сдавливание) сердца является неотложным острым состоянием, представляющим угрозу для жизни пациента.

Миокардит эндокардит сочетает в себе поражение и внутренней, и средней оболочки сердца, то есть эндокарда и миокарда. Такое сочетание чаще всего встречается при ревматизме и других заболеваниях соединительной ткани. Поэтому часто называется еще ревмокардитом.

Совместное поражение эндокарда и клапанов сердца встречается в 20 процентах случаев уже при первой атаке ревматизма. Риск развития ревмокардита коррелирует (взаимосвязан) с частотой ревматических атак. Чаще всего поражается митральный клапан, на втором месте – трикуспидальный. Стенки клапанов быстро утолщаются и смыкаются, вследствие чего развивается стеноз (сужение), который препятствует адекватной гемодинамике. Поражение среднего слоя сердца сопровождается поражением проводящей системы, что обуславливает появление аритмий и блокад.

Одновременное поражение всех слоев сердца носит название панкардита. Такое состояние характерно для скарлатины, сепсиса, ревматизма. Панкардит характерен для детей и подростков. Как правило, данное заболевание развивается не сразу, а спустя несколько рецидивов (обострений).

Симптомами панкардита являются:

одышка;
резкая слабость и недомогание;
снижение артериального давления;
выраженные отеки;
увеличение печени.

На рентгенограмме отмечается массивное увеличение размеров сердца, на электрокардиограмме (ЭКГ) признаки недостаточного кровоснабжения (ишемии). Летальность при панкардите составляет до 50 процентов.

Любая разновидность миокардита может носить очаговый или диффузный характер. В первом случае воспаление затрагивает только один фрагмент сердечной мышцы. При диффузном же миокардите в воспалительный процесс вовлекается несколько участков мышечной ткани миокарда.

Чем отличается очаговый и диффузный миокардит?
Отличие очагового миокардита от диффузного заключается в степени интенсивности симптомов и тяжести течения болезни. В случае если поражается только один участок миокарда, какие-либо симптомы могут отсутствовать вовсе, а изменения в структуре сердечной мышцы обнаруживаются только при проведении электрокардиограммы или других исследований. Иногда при очаговом миокардите больного беспокоит расстройство сердечного ритма, усталость без объективных причин, одышка. Прогноз при этом заболевании благоприятный (особенно при вирусной этиологии). При отсутствии же лечения очаговая форма заболевания нередко переходит в диффузный миокардит.

Если воспалительный процесс затрагивает несколько участков миокарда, заболевание отличается более тяжелым и продолжительным течением. Среди симптомов присутствует выраженная сердечная недостаточность, частые аритмии и другие нарушения сердечного ритма. Диффузный миокардит часто отягощается тромбоэмболией (закупоркой кровеносных сосудов кровяными сгустками). Частым осложнением этой разновидности миокардита является дилатационная кардиомиопатия, при которой происходит растяжение одного (чаще левого) или обоих сердечных желудочков.

Еще одним отличием очагового и диффузного миокардита является тип мышечных волокон, которые вовлекаются в воспалительный процесс. Так, при диффузном миокардите поражается, в основном, рабочая мускулатура, поэтому ведущим симптомом является сердечная недостаточность. При очаговой же форме воспалительные изменения затрагивают те фрагменты, которые вырабатывают и проводят сердечные импульсы. Именно поэтому в данном случае пациенты могут жаловаться на нарушения сердечного ритма.

Инфекционный миокардит – это воспаление сердечной мышцы, которое развивается по причине проникновения в организм болезнетворных микроорганизмов. На основе разновидности возбудителя заболевания врачи выделяют несколько типов миокардита.

Существуют следующие виды инфекционного миокардита:

миокардит вирусного происхождения;
миокардит бактериального типа;
миокардит паразитарной природы;
миокардит грибковой этиологии.

Каждый из вышеперечисленных типов миокардита может обладать как общими признаками заболевания, так и свойственными только ему симптомами. Течение болезни и прогноз также определяется тем, какой именно микроорганизм инициировал воспалительный процесс.

Миокардит вирусного происхождения
Среди всех вероятных возбудителей инфекционного миокардита вирусы обладают наибольшим значением, так как они отличаются высокой кардиотропностью (способностью воздействовать на сердце). Так, порядка половины всех воспалений сердечной мышцы развиваются по причине вируса Коксаки.

Существуют следующие особенности миокардита, спровоцированного вирусом Коксаки:

Всплеск заболеваемости приходится на весну и осень, потому что именно в эти периоды организм человека наиболее уязвим по отношению к вирусам.
Примерно 60 процентов пациентов с этой патологией составляют мужчины. У женщин заболевание часто диагностируется в период беременности или после родов. Коксаки-миокардит при беременности может стать причиной воспаления сердечной мышцы у плода (во время пребывания в утробе, сразу после появления на свет или в первые полгода жизни).
Перед появлением симптомов со стороны сердца (одышки, болей) пациента начинают беспокоить слабоинтенсивные боли в области желудка, возле пупка, тошнота с рвотой, водянистый стул. Впоследствии к общим признакам миокардита добавляются приступообразные боли в груди, которые усиливаются при вдохе-выдохе или кашле.
У больных, возраст которых не достигает 20 лет, Коксаки-миокардит протекает с выраженной симптоматикой. Для пациентов старше 40 лет характерна более смазанная картина заболевания. В подавляющем количестве случаев эта разновидность миокардита протекает без серьезных осложнений, и больные поправляются в течение нескольких недель.

Кроме вируса Коксаки причиной инфекционного миокардита может стать вирус гриппа. Статистика свидетельствует, что легкие формы воспаления сердечной мышцы диагностируются у 10 процентов пациентов с гриппом. Симптомы миокардита (одышка, учащенное сердцебиение) проявляются спустя полторы — две недели после начала основного заболевания. Также воспаление сердечной мышцы может развиться на фоне таких вирусных заболеваний как гепатит (характерным отличием является отсутствие симптомов), герпес, полиомиелит (диагностируется чаще всего уже после смерти пациента).

Миокардит бактериального типа
Причиной этой формы миокардита являются различные бактериальные инфекции. Как правило, развивается это заболевание у пациентов со слабым иммунитетом и у тех, у которых присутствует резистентность (устойчивость) к антибиотикам. Часто при бактериальном миокардите на миокарде формируются гнойники, что значительно утяжеляет течение заболевания. Эта форма миокардита всегда является вторичным заболеванием, то есть развивается как осложнение различных патологий бактериального типа.

Существуют следующие болезни, на фоне которых развивается бактериальный миокардит:

Дифтерия. Инфекция проникает в организм воздушно-капельным путем и, как правило, поражает верхний отдел дыхательной системы. Характерным признаком дифтерии являются белые плотные или рыхлые пленки на миндалинах, которые затрудняют дыхание. Воспаление сердечной мышцы диагностируется примерно у 40 процентов пациентов с дифтерией и является одной из самых частых причин летального исхода. Признаки поражения сердца проявляются в острой форме на 7 – 10 день после начала основного заболевания.
Менингококковая инфекция. Чаще всего эта инфекция поражает слизистую носа (менингококковый фарингит), систему кровообращения (менингококковый сепсис, то есть заражение крови), головной мозг (менингит). Воспаление миокарда на фоне менингококковой инфекции в большей степени диагностируется у мужчин.
Брюшной тиф. Разновидность кишечной инфекции, которая передается пищевым путем. Признаки миокардита проявляются спустя 2 – 4 недели после начала основного заболевания. Чаще всего при брюшном тифе поражается промежуточная ткань миокарда, что сопровождается болями острого колющего типа в сердце, повышенной потливостью.
Туберкулез. При этой инфекции чаще всего поражаются легкие, а характерным признаком является изнуряющий ночной кашель, который может сопровождаться отхаркиванием крови. Отличительной характеристикой миокардита, который развивается на фоне туберкулеза, является одновременное поражение правого и левого отдела сердца. Туберкулезному миокардиту свойственно длительное течение, нередко перетекающее в хроническую форму.
Стрептококковая инфекция. В большинстве случаев эта инфекция поражает дыхательные пути и кожные покровы. Проявляется болезнь воспалением гланд, кожной сыпью, которая локализуется преимущественно на верхней части тела. Для миокардита, развившегося на фоне стрептококковой инфекции, характерно выраженное проявление симптомов и частый переход в хроническую форму.

Миокардит паразитарной природы
Миокардит этого типа развивается на фоне протозойных заболеваний (инфекций, возбудителями которых являются простейшие паразиты).

Существуют следующие протозойные инфекции, которые могут спровоцировать паразитарный миокардит:

Токсоплазмоз. Переносчиками заболевания являются животные из семейства кошачьих. Проявляется токсоплазмоз общим недомоганием, ухудшением аппетита, появлением сыпи на всем теле (кроме головы). Миокардит развивается, как правило, в случае если инфекция протекает в острой форме. При неправильном лечении или его отсутствии воспаление миокарда на фоне токсоплазмоза приводит к остановке сердца.
Болезнь Шагаса. Переносят эту инфекцию клопы, а специфичным симптомом является отек и покраснение одного века. Миокардит становится осложнением при острой форме болезни.
Трихинеллез. Возбудители этой инфекции относятся к классу гельминтов (глистов) и поражают органы пищеварительного тракта. Заражение происходит при поедании мяса инфицированных животных. Отличительным симптомом трихинеллеза является отек лица (в медицинской практике носит название «лягушачье лицо»). Миокардитом отягощаются тяжелые формы болезни, и поражение сердечной мышцы является основной причиной летального исхода при этой инфекции.
Сонная болезнь. Переносчиком заболевания является муха цеце, которая при укусе выделяет в кровь человека возбудителей заболевания. Характерным симптомом заболевания является сильная дневная сонливость (человек может уснуть прямо во время еды).

При инфекции паразиты проникают в кардиомиоциты (клетки мышечной ткани) и начинают в них размножаться. Жизнедеятельность простейших приводит к появлению в миокарде очагов некроза (отмирания ткани), которые склонны к склерозированию (склеиванию). Поэтому часто течение миокардита такого типа осложняется кардиосклерозом. Для воспаления миокарда на фоне протозойных инфекций характерно латентное (медленное) малосимптомное течение.

Миокардит грибковой этиологии
Миокардит этого типа развивается на фоне генерализованных (поражающих весь организм, а не один орган) микозов (инфекций, спровоцированных грибковыми микроорганизмами). Наиболее характерен грибковый миокардит для пациентов, которые длительное время принимают антибиотики. Именно поэтому заболевание стало диагностироваться в последние десятилетия гораздо чаще, чем раньше. Также в группу риска попадают люди, больные синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД).

При микозах грибковые микроорганизмы проникают в ткани миокарда, провоцируя формирование полостей, наполненных гнойным содержимым. Грибковый миокардит сопровождается выраженной сердечной недостаточностью и часто отягощается воспалением и других оболочек сердца. В 22 процентах случаев грибковый миокардит является осложнением аспергиллеза (инфекции, локализующейся в легких, которую провоцируют плесневые грибы). Также болезнь может развиться на фоне актиномикоза (заболевания, вызванного лучистыми грибками, при котором на коже появляются гнойники) или кандидамикоза (инфекции, спровоцированной дрожжеподобными грибками, при которой слизистая покрывается творожистым налетом).

Эта разновидность миокардита является неадекватным ответом иммунной системы на присутствующий в организме инфекционный процесс. Другими словами, воспаление миокарда развивается как аллергическая реакция, а в роли провокатора аллергии выступает инфекция (а именно микроорганизмы, которые ее провоцируют).

«Защищаясь» от аллергена иммунная система провоцирует выработку различных активных веществ (гистамина, серотонина). Эти вещества увеличивают проницаемость кровеносных сосудов, провоцируют отеки и недостаточное кровоснабжение миокарда. Все это в результате приводит к воспалению сердечной мышцы. Чаще, чем у остальных, инфекционно-аллергический миокардит диагностируется у пациентов в возрасте от 20 до 40 лет.

Что провоцирует инфекционно-аллергический миокардит?
Ключевым пусковым механизмом этой формы миокардита является инфекция, чаще всего респираторно-вирусного типа. Инициировать воспалительный процесс в миокарде может и бактериальная инфекция (стрептококковая, например).

Предрасполагающим же фактором (который значительно повышает риск развития заболевания) являются очаги хронической инфекции. На фоне длительного течения болезни организм становится более чувствительным к инфекции, и под действием другого инфекционного агента возникает аллергический миокардит. Так, более 70 процентов больных с этой патологией имеют в анамнезе такие хронические болезни как синусит (поражение носовых пазух), кариес (зубная инфекция), отит (воспаление ушей). У мужчин это может быть простатит (воспаление предстательной железы), у женщин – аднексит (воспалительное поражение яичников). Иногда обострение хронического заболевания может стать единственной причиной миокардита без влияния другой инфекции.

Другим фактором, который формирует благоприятную среду для этого миокардита, является предрасположенность пациента к аллергическим реакциям. Больше чем у половины больных наряду с миокардитом отмечаются и другие аллергические заболевания (чаще всего это крапивница, диатез, аллергическая астма).

Как проявляется инфекционно-аллергический миокардит?
При аллергическом воспалении миокарда патологический процесс локализуется преимущественно в правой стороне сердца. При инструментальном исследовании очаг воспаления выглядит как плотный узелок. Отсутствие адекватного лечения приводит к тому, что миокардит осложняется необратимыми изменениями мышечной ткани и кардиосклерозом.

При начальной стадии заболевания пациенты отмечают общее недомогание, которое сочетается с умеренно повышенной температурой, болями в мышцах и/или болями в суставах. Спустя некоторое время к этим признакам присоединяется сжимающие нерезкие боли в груди, боли в области сердца, которые отмечаются примерно у 70 процентов больных. Порядка половины людей с этой патологией испытывают одышку, усиленное сердцебиение. Все эти признаки носят постоянный характер (то есть регулярно проявляются через определенный промежуток времени) и могут беспокоить пациента как в совокупности, так и по отдельности.

К непостоянным, но важным симптомам этой формы миокардита относится понижение артериального давления, снижение количества сердечных сокращений, ритм галопа (разновидность нарушения сердечного ритма). Примерно у 30 процентов всех пациентов с инфекционно-аллергическим миокардитом вообще отсутствуют какие-либо ощущаемые признаки, и наличие патологии определяется только на медицинском обследовании.

Изначально, все миокардиты условно делятся на ревматические и неревматические. Как ясно из названия, ревматический миокардит (называется еще ревмокардит) встречается при ревматизме. Его основным отличием является то, что в данном случае миокардит протекает с вовлечением в патологический процесс и эндокарда. Для неревматического вовлечение эндокарда не является обязательным. Различают три основные формы ревматического миокардита.

К формам ревмокардита относятся:

узелковый или гранулематозный миокардит;
диффузный миокардит;
очаговый миокардит.

Узелковый миокардит характеризуется образованием в сердечной мышце небольших узелков (гранулем). Эти узелки рассеяны по всему миокарду. Клиническая картина такого миокардита очень бедна, особенно при первой атаке ревматизма. Однако, несмотря на это болезнь быстро прогрессирует. Из-за наличия гранулем сердце становиться дряблым, его сократительная способность падает. При диффузном миокардите в сердце развивается отек, сосуды расширяются, сократительная способность сердца резко падает. Быстро нарастает одышка, слабость, развивается гипотония (снижение артериального давления). Основной характеристикой при диффузном миокардите является снижение тонуса сердечной мышцы, что и провоцирует вышеописанные симптомы. Из-за снижения сократимости сердца происходит снижение кровотока в органах и тканях. Диффузный миокардит характерен для детского возраста. При очаговом миокардите инфильтрация воспалительными клетками происходит местами, а не рассеяно, как при диффузном.

При ревматическом миокардите основными лабораторными показателями являются ревмопробы. К ним относятся повышенная концентрация С-реактивного белка, наличие иммунных комплексов, повышенный уровень фибриногена. На электрокардиограмме отмечается удлинение интервала P-Q, снижение частоты сердцебиения (брадикардия).

Характер проявлений ревматического миокардита зависит, в первую очередь, от степени распространенности в миокарде патологического процесса. В зависимости от объема пораженных сердечных тканей различают очаговый (поражен только один участок) и диффузный (воспаление затронуло несколько сегментов миокарда) ревматический миокардит.

Проявления диффузного ревматического миокардита
При этой патологии начальная стадия заболевания проявляется общими симптомами воспалительного процесса. Пациенты испытывают слабость без очевидных причин, повышенную утомляемость, ломоту в мышцах. Отмечается повышенная температура тела, а при проведении анализов может быть обнаружено увеличение количества лейкоцитов, появление С-реактивного белка (маркера воспалительного процесса).

Спустя некоторое время возникают симптомы, свидетельствующие об ухудшении состояния и функциональности сердечной мышцы. Пациенты ощущают чувство тяжести в зоне сердца, которое может сопровождаться болевым синдромом. Периодически учащается сердцебиение, появляется одышка и чувство нехватки воздуха. Некоторые больные отмечают временное «замирание» сердца. Из-за замедленного кровообращения начинают отекать ноги, синеть пальцы, зона вокруг носа и рта.

Такие изменения общего состояния как слабость и повышенная утомляемость со временем приобретают постоянный характер. Резко снижается не только физическая, но и умственная работоспособность. Часто при ревматическом диффузном миокардите больные жалуются на головокружения, провалы в памяти, предобморочные состояния.

Признаки очагового ревматического миокардита
При очаговой форме заболевания клиническая картина очень скудна, что значительно усложняет постановку диагноза. Некоторые больные жалуются на слабость, нерегулярные боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Также непостоянно может проявляться экстрасистолия. Наличие у пациента проблем с сердцем определяется, как правило, при проведении обследований по поводу ревматизма или других заболеваний.

Неревматический миокардит относится к серьезным заболеваниям, так как значительно снижает качество жизни пациента, а в ряде случаев становится причиной внезапной смерти. Сложность заключается в том, что эта патология редко выявляется на начальных этапах, так как часто протекает без очевидных симптомов. По данным статистики неревматическим миокардитом страдает примерно 2 процента населения. Следует отметить, что эти данные могут не совпадать с реальностью, так как многие случаи остаются незарегистрированными.

Клинические проявления неревматического миокардита
Клинические проявления этой болезни зависят от таких факторов как локализация воспалительного процесса, объем пораженной ткани, состояние иммунной системы пациента. Причины, спровоцировавшие воспаление, также оказывают влияние на характер симптомов. Так, при вирусном происхождении миокардит протекает более смазано, а для бактериальной формы характерно более яркое проявление симптомов.

Симптоматика неревматического миокардита проявляется со стороны разных систем организма. Пациента может беспокоить как один конкретный симптом, так и комплекс отклонений от нормального состояния.

Неревматический миокардит обладает следующими клиническими проявлениями:

Нарушение общего состояния. Немотивированная слабость, снижение трудоспособности, сонливость – эти симптомы относятся к числу первых и наблюдаются у большинства пациентов с неревматическим миокардитом. Также может присутствовать раздражительность, частые смены настроения.
Изменение физиологических показателей. Незначительное повышение температуры тела характерно для миокардитов инфекционного типа. Также эта форма заболевания может проявляться непостоянными изменениями показателей артериального давления в меньшую сторону.
Дискомфорт в области сердца. Боли в груди испытывает больше половины пациентов с неревматическим воспалением миокарда. Болевой синдром носит разный характер (резкий, тупой, сдавливающий) и возникает без влияния внешних факторов (усталости, физических нагрузок).
Нарушение сердечной деятельности. Отклонения в сердечной деятельности могут быть как в сторону увеличения частоты сокращений (тахикардия), так и в сторону уменьшения (брадикардия). Также при неревматическом миокардите может присутствовать экстрасистолия, которая проявляется появлением внеочередных сердечных импульсов.
Изменение оттенка кожи. У некоторых больных отмечается побледнение кожи вследствие ухудшения кровообращения. Также может присутствовать посинение дермы (кожи) в зоне носа и губ, на кончиках пальцев.

Диагностика неревматического миокардита
Современное диагностическое оборудование позволяет выявить миокардит на ранних стадиях. Поэтому людям с повышенной вероятностью развития патологий со стороны сердца необходимо регулярно проходить обследование.

В диагностике неревматического миокардита используются следующие методы:

Электрокардиограмма (ЭКГ). Во время процедуры на грудную клетку пациента крепятся электроды, передающие сердечные импульсы на специальное оборудование, которое обрабатывает данные и формирует из них графическое изображение. С помощью ЭКГ можно выявить признаки тахикардии, экстрасистолии и других нарушений сердечного ритма.
Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). Эта процедура может проводиться поверхностным (через грудную клетку) или внутренним (датчик вводится через пищевод) методом. Исследование показывает изменение нормальной структуры миокарда, размеры сердечных клапанов и их функциональность, толщину сердечной стенки и другие данные.
Анализ крови (общий, биохимический, иммунологический). Лабораторные анализы крови определяют объем лейкоцитов (разновидности кровяных клеток), присутствие антител и другие показатели, которые могут указывать на воспаление.
Посев крови. Проводится, для того чтобы определить характер патогенных микроорганизмов, спровоцировавших бактериальный миокардит. Также посев крови выявляет чувствительность микробов к антибиотикам.
Сцинтиграфия. При этом исследовании в организм пациента вводится радиоактивная жидкость, затем делается снимок, позволяющий определить движение этого вещества в миокарде. Данные сцинтиграфии показывают наличие и локализацию патологических процессов в сердечной мышце.
Биопсия миокарда. Сложная процедура, которая заключается в изъятии тканей миокарда для их последующего изучения. Доступ к сердечной мышце осуществляется через вену (бедренную, подключичную).

К неревматическим миокардитам относятся миокардиты вирусного, токсического и аутоиммунного происхождения. На сегодняшний день в практике кардиолога чаще всего встречается вирусный миокардит. Этот вид миокардита преобладает как у взрослых, так и у детей. После него следует бактериальный, токсический и септический миокардиты. Также различают аутоиммунный и идиопатический миокардит.

К неревматическим миокардитам относятся:

вирусный миокардит;
алкогольный миокардит;
септический миокардит;
токсический миокардит;
идиопатический миокардит;
аутоиммунный миокардит.

При длительном употреблении алкоголя развивается токсическое повреждение миокарда. Причин тому несколько — это и прямое токсическое действие этанола на клетки сердца, и опосредованное, связанное с недостатком микроэлементов.

При систематическом употреблении алкоголя в организме развивается недостаток множества микроэлементов и витаминов. Но наиболее опасным является дефицит витамина В1. Установлено что дефицит витамина В1 выявляется у 20 – 25 процентов людей, страдающих алкоголизмом. Витамин В1 или же тиамин участвует в важнейших реакциях организма — он служит источником энергии (АТФ), участвует в процессах окисления и углеводном обмене. При его отсутствии все эти процессы нарушаются. Результатом дефицита тиамина в организме является накопление молочной и пировиноградной кислоты, то есть недоокисленных токсичных продуктов обмена. Они и вызывают повреждение миокарда. Накопление недоокисленных продуктов также происходит за счет метаболизма алкоголя. Так, в организме этанол распадается до ацетальдегида и уксусной кислоты. При большом количестве этанола в крови человека он не успевает полностью утилизироваться печенью, и его метаболизм останавливается на уровне токсичного ацетальдегида.

Таким образом, этанол и его продукты обмена оказывают токсичное воздействие на клетки миокарда, приводя, в конечном итоге, к развитию алкогольной дистрофии сердца. Основными параметрами алкогольной кардиомиопатии являются увеличение и ожирение сердца.

Септический миокардит – это миокардит, который развивается на фоне сепсиса. Сепсис, в свою очередь, представляет состояние, при котором в крови циркулируют бактерии и их токсины. Сепсис развивается тогда, когда источник инфекции из основного очага попадает в кровь. Это может происходить при любой инфекции. Например, при отите бактерии из среднего уха могут попасть в кровь и стать причиной сепсиса. Такой процесс также наблюдается при эндокардите, когда бактерии, локализующиеся на створках клапана, отрываются и проникают в общее кровеносное русло. Также это наблюдается при пневмониях, ангинах, кариесе и других инфекциях.

При сепсисе происходит одновременное повреждение всех слоев сердца (эндокарда, миокарда и эпикарда) с развитием панкардита. Основными проявлениями являются нарушения ритма и проводимости, а также резкое нарушение гемодинамики со снижением артериального давления.

Миокардит Абрамова-Фидлера, другое название которого идиопатический миокардит, отличается злокачественным течением и неблагоприятным прогнозом. На сегодняшний день причина развития этого вида миокардита неизвестна. Существует несколько теорий относительно этиологии миокардита Абрамова-Фидлера. Согласно одной из них, в основе его развития лежат аутоиммунные процессы вследствие вирусной инфекции. Другие авторы описывают случаи идиопатического миокардита следствием медикаментозного действия.

Основным отличием этого миокардита является выраженное расширение (дилатация) камер сердца. Вследствие этой дилатации сердце сильно увеличивается в размерах. Данный феномен называется кардиомегалией (дословно — увеличенное сердце). Именно этот феномен впервые был описан кардиологом Абрамовым, в честь которого впоследствии была названа данная патология.

Из-за того, что сердце сильно увеличивается в размерах, оно перестает осуществлять основные свои функции, а именно адекватно сокращаться и снабжать организм кровью. Поэтому основными симптомами идиопатического миокардита являются тяжелые нарушения ритма и сердечная недостаточность.

Симптомами миокардита Абрамова-Фидлера являются:

внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады;
экстрасистолы (внеочередные сердечные сокращения);
тромбоэмболии;
кардиогенный шок.

Прогноз при идиопатическом миокардите, как правило, неблагоприятный и заканчивается летальным исходом. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности или эмболии.

Токсический миокардит – это миокардит, развивающийся вследствие воздействия на сердце различных токсинов. В качестве токсинов могут выступать лекарства, алкоголь, наркотические средства, токсины некоторых бактерий (например, дифтерии). Прямым токсическим действием на кардиомиоциты обладает кокаин, который блокирует ионные каналы, нарушая внутриклеточный транспорт калия и натрия. Также прямым токсическим действием обладает дифтерийный токсин, который избирательно повреждает проводящую систему сердца, приводя к его остановке.

Прямым токсическим действием на сердце обладают такие лекарства как фторурацил, ритуксимаб, аминазин.

Аутоиммунный миокардит – это миокардит, возникающий на фоне аутоиммунных заболеваний. Так, большинство аутоиммунных патологий протекают с вовлечением в патологический процесс и сердца.

Аутоиммунные заболевания, сочетающиеся с аутоиммунным миокардитом:

системная красная волчанка;
дерматомиозит;
ревматоидный артрит.

Системная красная волчанка – это аутоиммунное заболевание, протекающее с генерализованным поражением соединительной ткани. В одном случае из 10 диагностируется в детском возрасте. Поражение сердца при данном заболевании встречается в 70 – 95 процентах случаев. Клиническая картина волчаночного миокардита не отличается какими-либо специфичными симптомами. В основном, происходит диффузное поражение миокарда и эндокарда, перикард затрагивается реже. Однако наиболее часто, все же, поражается миокард. В нем обнаруживаются изменения воспалительного и дистрофического характера. Стойким и длительным симптомом при волчаночном миокардите является частое сердцебиение (тахикардия), болевой синдром отмечается на поздних этапах заболевания.

Поражение сердечной мышцы при дерматомиозите встречается в 35 – 50 процентах случаев. Морфологическая картина при этом характеризуется истончением мышечных волокон, очагами некроза (омертвения ткани), отеком, а также потерей характерной для сердечной мышцы исчерченности. Клиническая картина характеризуется стертостью и размытостью. Для миокардита при данном заболевании не характерны специфические симптомы.

источник

Кандидат медицинских наук, доцент С.А. Сергеев

Миокардит – воспалительное (неревматическое) поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. На его долю приходится 7-9% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Миокардиты вместе с миокардиодистрофиями и кардиомиопатиями объединены в группу некоронарогеннных заболеваний миокарда (НЗМ).

Миокардиты представляют поражение сердечной мышцы воспалительного характера. Заболевание чаще всего связано с вирусной (7%) и стрептококковой (5%) инфекцией, реже паразитарной или протозойной инвазией, а в ряде случаев — воздействием химических и физических факторов (Палеев Н.Р., 1992).

Причиной развития миокардита нередко являются аллергические и аутоиммунные заболевания.

Как свидетельствует патологоанатомическая статистика, миокардит в 10 раз чаще выявляется при аутопсии лиц молодого возраста (в большинстве женщин), но он может поражать людей любого возраста. Большая распространенность заболевания у молодых представляет серьезную угрозу прогрессу общества.

Исследования воспаления сердечной мышцы были начаты в первой четверти 19 века. Впервые о микардите упоминает Корвизар. Термин «миокардит» предложил Соберхайм в 1837 г. В 1900 г. Фидлер, опираясь на клинические данные и результаты аутопсии, представил описание тяжелого идиопатического поражения миокарда и обосновал концепцию первичного миокардита. Активное изучение воспалительных заболеваний сердца началось в 80-х г. 20 века с введением в широкую клиническую практику диагностической трансвенозной биопсии миокарда.

Этиология и патогенез. Установлено, что миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания: системной красной волчанки (СКВ), системной склеродермии, инфекционного эндокардита и др. Миокардит часто (3-15%) сопровождает грипп, дифтерию, брюшной тиф, а при таких заболеваниях как боррелиоз, токсоплазмоз, системный хламидиоз он встречается в 10-20% случаев. В ревматологических стационарах миокардит выявляется у 30-40% больных.

Основным патологоанатомическим доказательством миокардита у молодых людей является кардиосклероз. У людей, умерших в возрасте старше 40 лет, его ассоциируют с ишемической болезнью сердца (ИБС) и трактуют как атеросклеротический кардиосклероз, в то время как у молодых людей следствием миокардита является миокардитический кардиосклероз.

Подтверждено, что заболевание вызывается вирусами, бактериями, риккетсиями, грибами и простейшими. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, и вирусная теория считается наиболее аргументированной. Доказательством вирусной теории миокардитов являются следующие аргументы:

высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий;

обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита;

появление в крови титра противовирусных антител, начиная со 2-3-ей недели после развития острого миокардита;

выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов;

в биоптатах сердца при вирусном поражении миокарда находят воспалительные изменения;

отработана экспериментальная модель получения вирусного миокардита.

Выявление этиологических факторов. Диагностический поиск проводится по 3 направлениям:

непосредственное выделение возбудителя;

выявление в крови антигенов и специфических антител как острых, так и хронических инфекционных патогенов;

обнаружение очагов хронической инфекции.

При развитии миокардита после ОРВИ следует провести обследование на наличие в крови антигенов и антител к кардиотропным вирусам: энтеровирусам, вирусам гриппа А и Коксаки А.

Если симптомы миокардита появились после перенесенного острого тонзиллита, то следует провести посев слизи из носоглотки на патогенные стрептококки, стафилококки и возбудителей дифтерии.

При появлении признаков миокардита после кишечных инфекций надо проводить посевы кала на дизентерийную группу бактерий, сальмонеллы, возбудители брюшного тифа и паратифов с параллельным исследованием крови на специфические антитела ко всем указанным возбудителям.

При летучих и упорных артралгиях необходимо исключение заболеваний соединительной ткани, а также микробиологическое обследование на выявление хламидийной инфекции и клещевого боррелиоза.

Однако не всегда (даже при острых миокардитах) удается верифицировать возбудитель инфекции. Это связано с тем, что в организме человека могут персистировать внутриклеточные инфекционные агенты, возбудители хронических инфекций – вирусы простого герпеса, Эпштейн-Барра, боррелии, токсоплазмы, хламидии, цитомегаловирусы, вирусы гепатита В и С. В этих случаях возрастает роль ассоциированного инфекционного воздействия на миокард.

«Золотым стандартом» лабораторной диагностики считается метод выделения возбудителя «in vitro», позволяющий установить серотип микроорганизма и определить его чувствительность к антибактериальным и противовирусным препаратам.

Для диагностики используются микробиологические методы: иммуноферментный анализ, метод флюоресцирующих антител, реакции агглютинации и связывания комплемента.

Диагностика очагов хронической инфекции требует дополнительного инструментального обследования: рентгенография придаточных пазух носа, томография, УЗИ органов брюшной полости и малого таза.

Необходимо привлекать к осмотрам больных с подозрением на миокардит специалистов — стоматологов, оториноларингологов, урологов, гинекологов и др.

Следует помнить, что хроническая инфекция любой локализации создает условия для перекрестных иммунных реакций, способных поддерживать воспалительный процесс в миокарде.

Диагностика различных форм очаговоподобных миокардитов. Очаговоподобные изменения на ЭКГ отмечаются почти при всех формах НЗМ. В 19% случаев возникают трудности их дифференциации с ИБС.

Различают следующие доброкачественные очаговоподобные изменения миокарда:

доброкачественный (очаговый) инфеционно-аллергический миокардит (ИАМ);

диффузный инфекционно-аллергический миокардит (ДИАМ);

своеобразная форма ИАМ – миоперикардит.

Патогенез этих форм существенно отличается. Так, при доброкачественном ИАМ изменения касаются инвертированного зубца Т в правых и левых грудных отведениях. Нитраты в этих случаях не эффективны и не меняют морфологичеких зубцов и интервалов ЭКГ. Положительная динамика зубцов Т при ИАМ завершается в течение 4-9 недель. Изменения ЭКГ обусловлены наличием клеточного дефицита калия и выраженной катехоламиновой стимуляцией. Определяются некоторые острофазовые лабораторные тесты (положительная реакция торможения миграции лейкоцитов — РТМЛ и тест дегрануляции базофилов — ТДБ), а также увеличение продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Таким образом, доброкачественные формы ИАМ характеризуются инвертированными зубцами Т, отсутствием изменений сегмента SТ, острофазовыми лабораторными сдвигами, положительной динамикой зубца Т в пробах с обзиданом и ВЭМ (дифференциация ИАМ и ИБС).

При диффузных миокардитах отмечается кардиомегалия, сердечная недостаточность, расстройства ритма и проводимости. На ЭКГ могут наблюдаться прямые признаки крупноочагового кардиосклероза — патологические зубцы Q и QS при отсутствии динамических изменений SТ-Т («формальные» признаки очаговости). Острофазовые гуморальные сдвиги (за исключением ТДБ) менее выражены, чем при очаговом ИАМ. В этих случаях дифференциальная диагностика с ИБС представляет известные трудности и требует проведения сложных дополнительных методов исследования – вентрикуло- и коронарографии, субэндомиокардиальной биопсии миокарда (ЭБМ).

Патогенез повреждений миокарда при ДИАМ не отличается от патогенеза дилатационной кардиомиопатии. Следует также учитывать значительные электролитные и гипоксические нарушения при ДИАМ, которые приводят к метаболическому повреждению миокарда (электрическому ремоделированию миокарда). Перечисленный комплекс изменений способствует прогрессированию дилатации сердца, приводит к систолической и диастолической дисфункции, ухудшению насосной функции сердца, оно приобретает сферическую форму.

При своеобразной форме ИАМ — миоперикардите монофазность ЭКГ вызывает дифференциально-диагностические трудности.

Очаговоподобные формы миокардитов имеют сложный патогенез, характеризуются различной прогностической оценкой.

Патогенез хронических инфекционно-обусловленных миокардитов. Все инфекционные возбудители разделяются на внеклеточные и внутриклеточные, обладающие разной способностью проникать внутрь кардиомиоцита. К внеклеточным возбудителям относятся золотистый стафилококк и энтерококки. Внутриклеточные возбудители представлены вирусами Коксаки В, герпеса, Эпштейн-Барра, а также хламидиями и риккетсиями.

Обладая высокой кардиотропностью, внутриклеточные возбудители способствуют хроническому течению миокардитов. В ответ на проникновение вируса в сердечную мышцу включаются защитные механизмы: увеличивается производство интерферонов, активизируются макрофаги, Т- и В-лимфоциты, моноциты. Вырабатываются вирус-нейтрализующие антитела, относящиеся к IgМ. Макрофаги и Т-лимфоциты уничтожают пораженные клетки миокарда, содержащие вирусы.

Многие вирусы и внутриклеточные микроорганизмы способны к длительной латентной персистенции, что запускает порочный круг с повторным поражением миоцитов и последующими аутоиммунными реакциями, формированием миокардитического кардиосклероза.

Таким образом, развитие именно хронического, а не острого варианта воспаления миокарда связано:

со способностью внутриклеточного возбудителя персистировать в ткани миокарда в течение многих месяцев или лет;

с развитием аутоиммунных реакций (сенсибилизация лимфоцитов к ткани миокарда, увеличение выработки антикардиальных антител и фактора некроза опухоли — ФНО).

Клиника заболевания. Основные синдромы болезни, исходы и осложнения. Патогномоничных клинических симптомов хронического инфекционно-обусловленного миокардита не существует. Клиническая картина заболевания зависит от выраженности воспаления и миокардитического кардиосклероза и варьирует от малосимптомного течения до жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности и внезапной смерти. Иногда хроническое воспаление мышцы сердца начинается через 2-3 недели после перенесенной инфекции. Часто больные затрудняются указать время начала заболевания, но при этом связывают ухудшение состояния с переносимыми инфекциями или переохлаждением.

Основными жалобами при хронических инфекционно-обусловленных миокардитах являются боли в области сердца различной интенсивности, локализации и продолжительности, возникающие у 50-80% больных, сердцебиение (30-70%), перебои в работе сердца (25-60%), одышка при физической нагрузке и в покое (40-60%), отеки на нижних конечностях (5-15%), рецидивирующая субфебрильная лихорадка (10-15%).

При объективном исследовании у 30-50% больных отмечается бледность кожных покровов, у 5-10% — акроцианоз, у 20-40% — лимфаденопатия. В 10-30% случаев выявляется увеличение размеров сердца, в 20-50% — тахикардия, в 10-30% — приглушение сердечных тонов, в 5-20% — ритм галопа. При тяжелом поражении сердца систолическое давление понижается, а диастолическое повышается. В период реконвалесценции артериальное давление может повышаться (как систолическое, так и диастолическое).

Признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН) выявляются у 15-30% больных миокардитом хронического течения. Они связаны и с протяженностью лейкоцитарной инфильтрации в миокарде, и с патологическим ремоделированием левого желудочка (увеличением диастолических размеров сердца и индекса массы миокарда), и с выраженностью миокардитического кардиосклероза.

Классификация миокардитов. Современная классификация миокардитов различает миокардиты по этиологической характеристике, патогенетическим вариантам, фазам, морфологической картине, распространенности и клиническим вариантам (табл. 1).

Данная классификация является всеобъемлющей. Она позволяет описать большинство вариантов воспалительных заболеваний сердца.

По клиническому течению миокардиты подразделяются на острые и хронические, а с позиций этиологии и патогенеза — на инфекционно-обусловленные и неинфекционно-обусловленные. Эти отличия определяют прогноз и тактику лечения заболевания.

Целесообразно в диагнозе обозначать, имеет ли миокардит первичный характер или же он развивается на фоне другого воспалительного процесса. В этих случаях он будет вторичным.

Острые миокардиты обусловлены инфекционным процессом или острыми интоксикациями. Часто миокардиты развиваются на фоне детских инфекций, таких, как корь, ветряная оспа и локализованных процессов (острая пневмония). Но острый миокардит нередко имеет первичный характер с одновременным вовлечением в воспалительный процесс перикарда. В этих случаях клиническая картина напоминает перикардит и, таким образом, выходит на первый план. Как правило, острые миокардиты, несмотря на яркие клинические проявления в связи с тотальным вовлечением в патологический процесс сердца (вплоть до кардиогенного шока и летального исхода), в случае прекращения воспалительного процесса имеют благоприятный исход и не приводят к ХСН. Частым осложнением миокардитов являются нарушения сердечного ритма в виде стойкой экстрасистолии.

Миокардит считается хроническим, когда клинические и лабораторные его проявления сохраняются в течение полугода, а в миокарде находят фиброз. Комитет экспертов ВОЗ трактует это состояние как «воспалительная кардиомиопатия». Процесс фиброзирования, начавшийся в молодом возрас-

Клиническая классификация миокардитов

I. Этиологическая характеристика

и патогенетические варианты:

1. Инфекционно-аллергические и инфекционные:

вирусные (грипп, вирусы Коксаки, ЕСНО, ВИЧ и др.);

инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф и др.);

при инфекционном эндокардите;

спирохетозные (сифилис, возвратный тиф, лептоспироз);

риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку);

паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез);

Грибковые (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез и др.).

2. Аллергические (иммунологические):

при системных заболеваниях соединительной ткани;

ожоговые и трансплантационные.

б) воспалительно-инфильтра- тивный;

миокардит доброкачественного течения (обычно очаговая форма);

острый миокардит тяжелого течения;

миокардит рецидивирующего течения с повторяющимися обострениями;

миокардит с нарастающей дилатацией полостей сердца и, в меньшей степени, гипертрофией миокарда (обычно диффузная форма);

те со временем может усугубляться проявлениями присоединившейся ИБС.

Известны миокардиты с «затяжным» течением от 3-х до 6-ти месяцев. Диагноз «затяжного» миокардита является сегодня правомочным.

Особенностью хронического течения миокардитов является стертое, нередко рецидивирующее и, таким образом, трудно диагностируемое начало заболевания. Хронические миокардиты часто не связаны с инфекцией и являются проявлением системных аутоиммунных заболеваний.

Большую проблему для клиницистов представляют миокардиты, обусловленные инфекцией. Эти миокардиты характеризуются многочисленными жалобами и сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и развитием тяжелой ХСН.

Для обозначения инфекционно-обусловленных хронических миокардитов, врачи используют термин «инфекционно-аллергический» миокардит. Такой диагноз считается правомочным, так как он отражает связь с инфекцией (этиологией) и особенности патогенеза, вызванные избыточным иммунным ответом.

Комитет экспертов ВОЗ рекомендует все воспалительные заболевания сердца трактовать как «воспалительная кардиомиопатия», исходом которой является миокардитический кардиосклероз.

Использование этого термина упрощает постановку диагноза миокардита, т.к. позволяет решить вопрос: является ли миокардит острым или хроническим, т.е. инфекционно- или неинфекционно-обусловленным.

Таким образом, особенная значимость хронических инфекционно-обусловленных миокардитов в практике кардиолога обусловлена высокой частотой заболевания, нередко со стертым началом, сложностью верификации воспалительного процесса в миокарде, трудностью обнаружения инфекционного агента.

Диагностика хронических инфекционно-обусловленных миокардитов представляет большие трудности. Существенное значение имеют опорные клинико-инструментальные критерии заболевания. Наиболее известные схемы клинико-инструментальной диагностики миокардита предложены Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов — NYHA (1964,1973) и J.H. Goodwin. Однако приведенные в этих схемах критерии не позволяют судить о протяженности воспалительной инфильтрации и наличии миокардитического кардиосклероза.

С появлением новых методов диагностики воспаления в миокарде возникла возможность усовершенствования диагностического алгоритма.

Табл. 2 представляет схему обследования больных.

Схема состоит из четырех комплексов методов, сгруппированных по основным диагностическим направлениям:

верификация повреждения кардиомиоцитов и иммунного воспаления;

верификация нарушения электрической и механической функций сердца;

выявление воспалительной инфильтрации (в том числе, ее протяженности) и фиброза в миокарде;

выявление этиологических факторов (обнаружение вирусов, бактерий и очагов хронической инфекции).

Основанием для диагностического поиска, безусловно, является предварительный диагноз миокардита на основании жалоб, анамнеза и физикального обследования. Окончательный диагноз устанавливается при исключении других синдромосходных заболеваний (ИБС, невоспалительные кардио-

Основные диагностические направления для подтверждения

хронического инфекционно-обусловленного миокардита

Анализ жалоб, анамнеза заболевания,

результатов физикального обследования

и фиброзирования в миокарде:

томосцинтиграфия сердца с воспалительными и кардиотропными радиофармпрепаратами;

магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием;

электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ (нарушения ритма и проводимости);

эхокардиография (увеличение размеров сердца, систолическая и диастолическая дисфункции).

повреждения кардиомиоцитов и иммуновоспалительного процесса:

кардиоселективные ферменты и белки (КФК, ЛДГ, Тропонин-Т и I);

маркеры воспаления (фибриноген, высокоспецифичный С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, адгезивные молекулы, интерлейкины 1, 6, 8, 10, ФНО и др.);

иммунологические тесты (ЦИК,

IgМ, G, А, кардиальный антиген,

антитела к миокарду, РТМЛ, ТДБ).

поиск возбудителей острых и хронических инфекционных патогенов (вирусы, бактерии, спирохеты, простейшие и др.) и антител к ним посредством культуральных методов, ПЦР, ИФА, НМФФА и др.;

диагностика очагов хронической инфекции.

миопатии, соединительно-тканные дисплазии, пороки сердца, миокардиодистрофии вследствие эндогенных интоксикаций, эндокринной патологии, анемий и др.).

Параклинические методы исследования. На рентгенограмме органов грудной клетки у 15-30% больных миокардитом отмечается увеличение тени сердца и усиление легочного рисунка за счет венозного застоя.

Электрокардиографические (ЭКГ) изменения при миокардитах, наблюдаемые у 50-90% больных, неспецифичны и могут быть обусловлены воспалительной инфильтрацией, миокардитическим кардиосклерозом и дисфункцией кардиомиоцитов. В зависимости от локализации воспалительного процесса отмечается значительная вариабельность изменений на ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет регистрировать у 70-90% больных миокардитом преходящие нарушения ритма и проводимости. При обычной электрокардиографии нарушения ритма и проводимости выявляются реже (в 30-50% случаев).

Структура нарушений ритма и проводимости может быть следующей: реполяризационные изменения (62%), синусовая тахикардия (51%), блокады ножек пучка Гиса (46%), частая наджелудочковая экстрасистолия (32%), миграция водителя ритма (33%). Реже выявляются мерцательная аритмия (26%), желудочковая тахикардия (18%) и предсердно-желудочковая блокада (9%).

Установлено, что одни нарушения ритма и проводимости связаны преимущественно с воспалением, а другие — с преобладанием фиброза. Так, в дебюте воспаления миокарда более характерными являются атриовентрикулярная блокада, синусовая тахикардия и миграция водителя ритма. В развернутой стадии болезни наблюдаются наджелудочковая и желудочковая экстрасистолии и даже желудочковая тахикардия. При рецидивах воспаления на фоне выраженного фиброза встречаются блокады ножек пучка Гиса, нередко транзиторного характера.

В редких случаях (0,5-3%) миокардит может стать причиной развития крупных очагов некроза. При этом динамика ЭКГ регистрирует изменения, характерные для развития крупноочагового некроза миокарда в соответствующих отведениях (формируется патологический зубец Q).

Эхокардиокардиоскопия (ЭхоКГ) выявляет дилатацию камер сердца (кардиомегалию), снижение систолической функции (фракции выброса — ФВ) и наличие жидкости в полости перикарда. Эти изменения могут служить косвенными проявлениями воспалительного поражения миокарда. Дилатация камер сердца бывает равномерной или аневризматической. Аневризматическое расширение ЛЖ при миокардитах связано с развитием крупноочагового миокардитического кадиосклероза. Увеличение систолических и диастолических размеров ЛЖ может сопровождаться компенсаторной гипертрофией миокарда.

Важным показателем увеличения камер сердца, является индекс сферичности. В норме он составляет 1,8-1,6. Снижение этого показателя (в динамике) ниже 1,5 — свидетельство прогрессирующей дилатации ЛЖ.

В 10-20% случаев на ЭхоКГ выявляется сопутствующий экссудативный перикардит с небольшим количеством жидкости. Реже (1-3%) определяется «сухой» перикардит.

Доказательство повреждения кардиомиоцитов и наличия иммуновоспалительного процесса. Воспаление сердечной мышцы изменяет биохимические и иммунологические показатели крови. Повышается концентрация кардиоспецифических ферментов и белков миокарда: креатинфосфокиназы (КФК), ее сердечного изоэнзима (КФК-МВ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), тропонина Т и I.

У больных миокардитом отмечается изменение белкового состава крови – повышение альфа-, бета- и гамма-глобулинов, увеличение концентрации сиаловой кислоты, С-реактивного белка и фибриногена.

Очень важно для диагностики использование иммунологических тестов. Так, у 40% больных миокардитом в сыворотке крови выявляются кардиальные антигены, которые циркулируют до 4-х месяцев. Отмечается гиперчувствительность лимфоцитов к ткани миокарда, которая выявляется в реакции торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ) с кардиальным антигеном.

Из неспецифических иммунологических тестов целесообразно отслеживать повышение концентрации интерлейкинов, ФНО, адгезивных молекул, IgМ, IgG, IgA и циркулирующих комплексов, которые являются показателями острого или хронического иммунного воспаления.

Специфическая сенсибилизация лимфоцитов к тканям миокарда, определяемая в РТМЛ, выявляется у 87,5% больных и встречается с одинаковой частотой при различных вариантах воспалительной инфильтрации и фиброза в миокарде.

Верификация воспаления и фиброза в миокарде. При хронических миокардитах воспаление, дистрофия и кардиосклероз являются параллельными патологическими процессами, и в гистологическом препарате эти изменения встречаются одновременно.

источник

Миокардит — поражение миокарда с преобладанием воспалительного процесса и признаками нарушений сократимости, возбудимости и проводимости. Миокардиты нередко сочетаются с перикардитом, в ряде случаев острый миокардит трансформируется в дилатационную кардиомиопатию. Этиологическая классификация• Ревматические. • Миокардиты, сопутствующие системным заболеваниям соединительной ткани (см. Волчанка системная красная. Склеродермия системная, Артрит ревматоидный). • Неревматические (инфекционные, не связанные с (Зтемолитическим стрептококком группы А, заболеваниями соединительной ткани или другими системными болезнями) • Вирусные — вирусы Кокса-ки групп А и В, гриппа, полиомиелита, ECHO, аденовирусы, вирусы корьи и коревой краснухи • Бактериальные • Брюшнотифозный миокардит, возникающий как осложнение брюшного тифа, чаще в конце 2 нед болезни • Бруцеллёзный миокардит — диффузный, реже очаговый, возникающий как осложнение тяжёлых форм бруцеллёза, возможно рецидивирующее течение • Дифтерийный миокардит, вызванный токсинами возбудителей дифтерии, наиболее тяжёлый из миокардитов инфекционно-токсического генеза. Развивается у 25% больных, самая частая причина летального исхода при дифтерии • Менингококковый миокардит — при несвоевременной или неадекватной терапии развивается к 1/3 случаев менинпжокковой инфекции • Туберкулёзный миокардит — составная часть милиарной диссеминации. В ряде случаев возникает как осложнение туберкулёзного перикардита • Протозойные • Токсоплазмозный миокардит при остром токсоплазмозе, вызванный внедрением в миокард возбудителей болезни • Трипаносомный миокардит при американском трипаносомозе, обусловленный внедрением в миокард возбудителей болезни, вызывающих деструкцию нервных ганглиев • Миокардит возникает также при лейшманиазе и амебиазе • Грибковые — вызываемые паразитическими грибками (актиномикоз, кандидоз, кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз) • Спирохетозные (например, сифилитический миокардит в третичном периоде сифилиса, обусловленный образованием в миокарде гумм) • Риккетсиозные (например, сыпнотифозный — интерстициальный миокардит у больных сыпным тифом, характеризующийся деструктивным тромбовас-кулитом венечных сосудов с образованием гранулём) • Паразитарные (трихинеллёз, эхинококкоз) • Токсико-химические (при тяжёлом отравлении угарным газом (И), фосфором и его соединениямиили другими ядами) • Аллергические • Трансплантационные (развивающиеся в аллотрансплантированном сердце как проявление реакции отторжения) • Идиопатический миокардит (Абрамова-Фидле-ра миокардит) — миокардит неясной этиологии, характеризующийся сердечной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости, внутрисердечным тромбообразованием и эмболизацией артерий большого круга кровообращения • Поствакцинальный миокардит (возникающий как редкое осложнение после введения в организм живой вакцины) • Радиационный миокардит (обычно сопутствует острому перикардиту при лучевой терапии рака лёгких, грудной железы, лимфогранулематоза, лимфомы средостения). Другие классификации• По распространённости выделяют очаговый и диффузный миокардит • По течению — острый (длительность до 3 мес), подострый (длительность до 6 мес) и хронический миокардит с рецидивирующим течением.

Клиническая картина • Симптомы инфекционно-аллергического миокардита появляются, как правило, вскоре после периода лихорадки на фоне инфекции, часто под маской затянувшегося гриппа или другой ОРВИ. • При миокардитах, связанных с диффузными заболеваниями соединительной ткани, вирусными инфекциями (вирусы группы Коксаки и др.), нередко развивается сопутствующий перикардит, реже эндокардит. • Наиболее тяжёлым течением отличается идиопатический миокардит с развитием кардиомегалии, тяжёлых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности, образованием пристеночных тромбов в полостях сердца и тромбо-эмболиями в большом и малом кругах кровообращения. • Симптомы, общие для всех миокардитов • Недомогание, слабость, выраженная усталость • Повышение температуры тела (обычно в пределах 37,5-38 °С) — 35-55% больных • Боль в области сердца, иногда длительная (62-80% случаев) • Одышка • Артралгии и миалгии • Повышенная потливость • Головные боли • Чувство сердцебиения и перебоев • Нарушения сердечного ритма — тахикардия (55-80%), реже брадикардия, экстрасистолия, нарушение предсердно-желудочковой и внутрисердечной проводимости • Увеличение границ относительной сердечной тупости (при диффузных формах) • Ослабление тонов сердца, пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа • Шум трения перикарда • Систолический шум на верхушке сердца или в точке Боткина-Эрба (около 50% случаев) и приглушение тонов не считают достоверными признаками миокардита, однако усиление звучности тонов сердца, исчезновение систолического шума в процессе лечения могут отражать стихание воспалительного процесса и улучшение состояния миокарда • Признаки сердечной недостаточности.Лабораторные исследования• Общий анализ крови • СРВ • Сиаловые кислоты • Протеинограмма • Активность ферментов ACT, АЛТ, ЛДГ, КФК в сыворотке крови • Реакция торможения миграции лейкоцитов • Наличие РФ • Обнаружение в повышенном титре ЦИК и противомиокардиальных AT • Лабораторные признаки воспаления могут отсутствовать при некоторых формах миокардита, например при идио-патическом миокардите.Специальные исследования• ЭКГ — снижение сегмента S-T в одном или нескольких отведениях, возможны различные нарушения сердечного ритма и проводимости • Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца, признаки застоя в лёгких. Лечение• Обязательна госпитализация; режим, как правило, постельный, а при тяжёлом течении — строгий постельный на 2-3 нед • Этиотропная терапия (например, антибиотики при бактериальном миокардите) • Длительное применение НПВС: ацетилсалициловая кислота — 3-4 г/сут, бутадиен — 0,45-0,6 г/сут, ибупрофен — 0,8-1,2 г/сут, ортофен — 100-150 мг/сут, индометацин — 75-100 мг/сут • При сердечной недостаточности — сердечные гликозиды, например дигоксин по 0,25-0,5 мг/сут. Следует учитывать повышенную чувствительность больных миокардитом к сердечным гликозидам • При необходимости — диуретические средства, например фуросемид по 0,04/сут • Калия оротат (1 г/сут), витамины группы В (В,,В.,) • При затяжном течении — хлорохин по 0,25 г/сут • При тяжёлом течении, наличии острофазных показателей воспаления и обнаружении признаков иммунного воспаления целесообразно раннее назначение глюкокортикоидов (преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут, с постепенным снижением дозы) в сочетании с НПВС.

040.Больной 62 лет вызвал СМП по поводу одышки в покое, впервые появившейся несколько часов назад. В течение 30 лет курит по 10 сигарет в день.

Объективно: цианоз губ. В легких в задне-нижних отделах незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧДД — 28 в минуту. Сердце расширено влево на 2 см, тоны аритмичные, разной звучности, шумов нет. АД – 90/60 мм рт. ст. ЧСС – 160 в минуту. Пульс – 124 в минуту. Печень у края реберной дуги. В остальном без особенностей. Какое нарушение ритма следует предполагать и почему? Его переносимость. Что ожидается на ЭКГ? С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз? Лечебная тактикаТехника проведения электрической кардиоверсии При ЭКВ восстановлен синусовый ритм. Состояние больного улучшилось, увеличилось АД и регрессировали явления отека легких. Какова дальнейшая тактика?

1) Мерцательная аритмия, пароксизмальная форма, осложненная развитием острой левожелудочковой недостаточности с гипотонией.

2) • Отсутствие зубцаР • Наличие волн F, деформирующих интервал TP — разной амплитуды и ширины (лучше видны в II, III, avF, V1-V2) • QRS не изменены, могут быть разной величины (электрическая альтернация сердца) • R-R разной продолжительности • Нередко F не видны и МА определяется по отсутствию зубца Р и по абсолютной аритмии желудочко

3) С тромбоэмболией легочной артерии, пневмонией.

4) Наличие симптомов нестабильности гемодинамики является показанием для проведения немедленной кардиоверсии. Для профилактики тромбоэмболических осложнений одновременно назначается гепарин в/в под контролем АЧТВ, с последующим переходом на терапию пероральными антикоагулянтами (целевое МНО 2-3) в течение 3-4 недель.

5) При ЭК электрический разряд должен быть синхронизирован с

электрической активностью сердца (зубец R на ЭКГ). Сила разряда –

200 Дж, энергоемкость последовательно увеличивают каждый раз на

100 Дж до максимума – 400 Дж. Во избежание повреждения миокарда

интервал между двумя последовательными разрядами не должен быть

6) Поддержание синусового ритма одним из перечисленных препаратов: амиодарон, пропранолол, соталол и др.

2.Хронические и пароксизмальные тахикардии (постоянные и в виде приступов – пароксизмов):суправентрикулярные (предсердные и из AV – соединения) и желудочковые с высокой ЧСС. Предсердная тахикардия (ЧСС 150-230/мин, зубец Р «+» нормальный, перед нормальным, неуширенным, недеформированным – не более 0,12 сек комплексом QRS), тахикардия из AV-соединения (если зубец Р «-» перед QRS обычным, узким, недеформированным – то возбуждается предсердие ретроградным путем из верхней части AV – соединения, если зубца Р «-» нет – то из средней части AV – соединения, если зубец Р «-» после QRS обычным, узким, недеформированным, но перед зубцом Т – то возбуждается предсердие ретроградным путем из нижней части AV – соединения), желудочковая тахикардия (зубцов Р нет, QRS широкий (более 0,12 сек), деформированный с конкордантным сегментом ST и зубцом T (QRS вверх, ST и зубец T вверх).

Купирование пароксизма суправентрикулярной тахикардии: проба Данини – Ашнера (надавливание на область глазных яблок), проба Чермака (надавливание на область каротидного синуса – нельзя надавливать одновременно с обеих сторон, т.к. может

возникнуть рефлекторно остановка сердца!).

Аденозин (АТФ) 6 мг, затем 12 мг в/в. Терапия рассматривается в зависимости от комплекса QRS на ЭКГ: если QRS узкий, то при нестабильной гемодинамике (при сниженном АД) сразу проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ); если QRS узкий, то при стабильной гемодинамике медикаментозная терапия в виде антагонистов Са++, бета — адреноблокаторов, а при ее неэффективности – ЭИТ; если QRS широкий (при суправентрикулярных тахикардиях с БНПГ): лидокаин, кордарон, новокаинамид.

ЭИТ (синхронизированный импульс – разряд на комплекс, в частности зубец R): экстренная (не проводится гепаринизация, а только проводится премедикация), плановая (в течение 7-10 дней проводится гепаринизация, проводится премедикация). Дефибрилляция – несинхронизированное воздействие на миокард и комплекс QRS.

3.Мерцание (фибрилляция) и трепетание предсердий:мерцание (фибрилляция) предсердий – неритмированное, некоординированное сокращение отдельных мышечных волокон предсердий до 700/мин, волны f вместо зубцов Р, которые отличаются друг от друга по амплитуде и форме (лучше видно в V1 и V2 отведениях), с разными интервалами R-R;

трепетание предсердий – ритмированное, координированное сокращение отдельных мышечных волокон предсердий с частотой 350-400/мин; вместо зубцов Р волны F пилообразной формы перед QRS. Варианты: а) трепетание предсердий с ритмированным сокращением желудочков (интервалы R-R равны между собой)-

б)трепетание предсердий с неритмированным сокращением желудочков (интервалы R-R разные, особенно хорошо видно во ІІ, ІІІ и AVF отведениях)- т.е. 2:1 и 3:1 и т.д.

4.Мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков:мерцание (фибрилляция) желудочков – хаотичный ритм с беспорядочными волнами, не похожими друг на друга (разные волны);

трепетание желудочков – ритм с волнами, похожими друг на друга и напоминающими синусоиду:

Терапия при фибрилляция желудочков:

9. Дефибрилляция 200 Дж, 300 Дж, 360 Дж

10. 1 мл 1% раствора адреналина в/в или в/с в 4-5 межреберье слева

11. Цикл сердечно-легочной реанимации: 1:5 или 2:15

12. Трехкратная дефибрилляция по 360 Дж

Общее время между 2 и 5 пунктами не более 2 мин.

13. Бета-блокаторы, адреналин

14. Затем следующий цикл, начиная со 2 пункта и так в течение 30 мин.

Время увеличивается до 45 мин для: детей, при обморожении и электротравме.

042. Больной 60 лет, преподаватель. Обратился по поводу одышки, ощущения учащенного сердцебиения, перебоев в работе сердца при обычной ходьбе; изредка — боли за грудиной при подъеме по лестнице выше 2 этажа. 6 лет назад перенес переднее — перегородочный инфаркт миокарда. Жалобы появилась 2- месяца назад. Не лечился. Курит одну пачку сигарет в день.

Объективно: рост 165 см, масса тела – 91 кг, окружность талии – 104 см. Умеренные отеки голеней, цианоз губ. В легких ниже угла лопатками незвучная крепитация. ЧДД – 20 в минуту. Сердце расширено влево на 2 см, тоны приглушены, систолический шум на аорте. Пульс – 92 в минуту, аритмичный. Дефицит – 18 в минуту. АД – 150/90 мм рт. ст. Печень у края реберной дуги.

На ЭКГ фибрилляция предсердий, ЧСС 110 в минуту. Сформулируйте клинический диагноз Факторы риска заболевания Тактика лечения выявленного нарушения ритма. Критерии контроля за частотой желудочковых осложнений. Медикаментозные назначения

1) ИБС: Стенокардия напряжения ФК II.(боль при подъеме более чем на 1 этаж) Кардиосклероз постинфарктный (ОИМ в…г.). Постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолический вариант. ХСН II А(застой в одном круге кровообращения, чаще в малом).Гипертоническая болезнь III стадия (с органическими изменениями органов-мишений и нарушении их функции),, 1 степень (САД 140-159, ДАД 90-99) риск 4. (3 ФР или поражение миокарда)

2) Курение, абдоминальное ожирение, АГ

3) Контроль за частотой желудочковых сокращений, профилактика тромбоэмболических осложнений. Критерии адекватного контроля за ЧСС – в пределах 60-80 в минуту в покое и 90-115 при умеренной физической нагрузке.

4) Метопролол (бисопролол), аспирин -250мг\сут, индапамид Статины

043. Больной 28 лет. В течение 2 лет отмечаются приступы пароксизмальной тахикардии на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Приступы купируются рефлекторными способами. В течение последнего месяца приступы участились, их возникновение связывает с эмоциональными перегрузками.

Объективно: состояние удовлетворительное. Границы сердца не расширены, тоны ясные ритмичные. Пульс — 72 в минуту. АД — 120/80 мм рт. ст. Какой вид пароксизмальной тахикардии предполагается у больного? Обосновать. Вероятная причина? Какие дополнительные методы исследования необходимо выполнить Лечебная тактика в момент приступа?

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 311 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник