Меню Рубрики

Лимфаденит при брюшном тифе

Брюшной тиф, паратифы А и В — острые заболевания из группы кишечных инфекций, характеризующиеся циклическим течением, бактериемией, интоксикацией, кожной сыпью, язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Кроме того брюшному тифу свойственна высокая лихорадка разной продолжительности, развитие т.н тифозного состояния, гепатоспленомегалия, пищеварительные расстройства, возможность рецидивов и различных осложнений.

Брюшной тиф, как болезнь человека, известен очень давно. Однако первое подробное описание клиники относится к 1546 году, когда врач из Вероны Джироламо Фракасторо в своей книге «О заражениях, заразных болезнях и их лечении » не только дал подробное описание клинической картины, но и выделил брюшной тиф из группы «лихорадочных» болезней.

В дальнейшем клиническая картина брюшного тифа была описана в 1684 г. Виллисом, в 1739г. Хаксхемом. В 1674г. Пейер подробно описал изменения при брюшном тифе в лимфатическом аппарате кишечника. В XIX веке изучению брюшного тифа уделялось много внимания. В 1819 году Шарль Луи описал его как «тифоидную лихорадку», подробно изучены и описаны Бретонио и Труссо 1813-1826гг. изменения в кишечнике.

В 1880 году Эберт открыл возбудителя брюшного тифа, а Гаффки в 1884г. выделил чистую культуру.

К 1896 году относится выделение культуры паратифа В, а к 1900г. — паратифа А.

Таким образом возбудителями брюшного тифа и паратифов являются грамотрицательные бактерии, относящиеся к сальмонеллам ( по классификации Кауфмана — группы Д) семейство энтеробактерий.

По морфологическим свойствам — это короткие палочки с закругленными концами длиной 2-5 мкм, грамоотрицательные, хорошо окрашиваются анилиновыми красками, спор и капсул не образуют, относятся к факультативным анаэробам. Обладают выраженной подвижностью, обусловленной наличием 8-12 жгутиков, расположенных по всей поверхности микробной клетки. Брюшнотифозные и паратифозные бактерии хорошо растут на обычных питательных средах, но элективными для них являются среды с добавлением желчи.

Сальмонеллы, как и многие другие микроорганизмы, содержат много химических составных частей, обладающих антигенными свойствами. Основными антигенами являются соматический термостабильный 0-антиген, термолабильный Н-антиген, а также соматический Ви-антиген.

Устойчивость возбудителя брюшного тифа и паратифов во внешней среде довольно значительна. Они хорошо переносят низкую температуру, выдерживают замораживание в течение нескольких месяцев, при высокой температуре погибают довольно быстро ( +50° — через 1 час, +60° — 20-30 мин, при кипячении — погибают мгновенно). Выживаемость микробов в испражнениях колеблется от 5 до 30 суток, в воде — несколько месяцев. В пищевых продуктах — в зависимости от условий их хранения тифо-паратифозные сальмонеллы сохраняют жизнеспособность от 1-2 до 25-30 суток.

Источником инфекции при брюшном тифе является только человек — это больные или бактерионосители, а при паратифах, кроме того, источником инфекции могут быть и животные.

В разные периоды болезни больные брюшным тифом и паратифами выделяют в окружающую среду неодинаковое количество бактерий. Наиболее опасным для окружающих больной становится на 2-ой — 3-ей неделе болезни, когда в кишечнике идет деструктивный процесс. Значительную роль, как источник инфекции играют больные со стертыми формами болезни, а также бактерионосители. Бактерионосительство может быть «острым», длящимся до 2-х месяцев после перенесенной болезни, затяжным — до 6-ти месяцев и хроническим — многие годы. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Фактором передачи могут быть вода, молоко, различные другие пищевые продукты, загрязненные фекалиями больного или бактериовыделителя. Дополнительную роль могут играть насекомые (мухи). Как и при других кишечных инфекциях большую роль играет соблюдение правил личной гигиены. Восприимчивость к возбудителю тифо-паратифозных болезней сравнительно высокая. Однако клинические проявления могут быть различной степени выраженности. Заболеваемость тифо-паратифозными болезнями характеризуется ростом в летне-осеннее время, что обусловлено употреблением большего количества жидкости, нередко из неизвестных источников, немытых фруктов и овощей, перемещением больших групп людей и более интенсивным загрязнением внешней среды в этот период.

После перенесенной болезни развивается относительно стойкий иммунитет.

В настоящее время брюшной тиф и паратифы встречаются относительно редко в виде спорадических случаев или небольших очаговых вспышек.

Патогенез тифо-паратифозных заболеваний изучался в течение столетий существования этой болезни и в настоящее время получила общее признание теория патогенеза брюшного тифа предложенная в 20-е-30-е годы текущего столетия представителями французской школы. Эта трактовка патогенеза освещена во всех современных монографиях, руководствах и учебниках с небольшими дополнения, не имеющими принципиального значения.

В патогенезе тифо-паратифозных заболеваний различают следующие основные звенья: 1) внедрение возбудителя в организм; 2) развитие лимфаденита и лимфангита; 3) бактериемия; 4) интоксикация; 5) паренхиматозная диффузия; 6) выведение возбудителя из организма; 7) аллергические реакции (в основном лимфоидные ткани тонкой кишки); 8) формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия.

Первая фаза — внедрение возбудителя в макроорганизм. Не у всех заразившихся внедрение возбудителя ведет к развитию патологического процесса. Это зависит от количества возбудителей проникших в организм, состояния барьерных функций ( в данном случае — желудок). Дальнейший путь сальмонелл брюшного тифа — лимфатический аппарат кишечника.

Вторая фаза — лимфаденит, лимфангит. Проникшие в тонкую кишку сальмонеллы активно внедряются в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки подвздошной кишки, где происходит их размножение и формируется очаг инфекции. Отсюда микроорганизмы по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфоузлы — мезентериальные, где создается второй очаг инфекции. В лимфатическом аппарате развиваются характерные патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением в ней крупных «тифозных» клеток. В процесс вовлекаются также и забрюшинные лимфоузлы.

Достигнув определенного количества бактерии с током лимфы через грудной проток попадают в кровеносную систему и развивается следующий этап патогенеза — бактериемия.

Клинически бактериемия означает конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Кровь обладает выраженными бактерицидными свойствами. В результате гибели микробов в кровеносном русле развивается интоксикационный синдром. Интоксикация — четвертая фаза патогенеза. Действие эндотоксинов обуславливает состояние угнетения центральной нервной системы, адинамию, заторможенность, лихорадку, головные боли, нарушение сна, аппетита, метеоризм. Это признаки, наиболее ярко выраженные при тяжелом течении болезни, носят название тифозного статуса.

В результате токсического воздействия на центральную нервную систему, солнечное сплетение, чревные нервы, а также непосредственно на артериолы и капилляры развиваются циркуляторные нарушения с перераспределением крови, накоплением ее во внутренних органах, уменьшением массы циркулирующей крови. В сочетании с непосредственным действием токсинов на сердечную мышцу эти нарушения ведут к гипотонии, дикротии пульса, уменьшению ударного и минутного объема сердца, при тяжелом течении болезни развивается инфекционный миокардит. Пятая фаза патогенеза — паренхиматозная диффузия микробов. С током крови сальмонеллы брюшного тифа и паратифов разносятся по всему организму, попадают во все органы, преимущественно фиксируются в печени, селезенке, костном мозге, коже и др. Формируются вторичные очаги (брюшнотифозные гранулемы) из которых бактерии как и из первичных очагов (лимфатический аппарат кишечника) поступают в кровь, поддерживая бактериемию. Оседание микробов в ретикуло-гистиоцитарной системе и их гибель в структурах РГС способствует очищению организма от инфекции, превращая процесс из генерализованного в локализованный.

Шестая фаза патогенеза — выведение возбудителей из организма. Из печени возбудители через желчевыводящие пути попадают в кишечник выделяются в окружающую среду с фекалиями больного. Из просвета тонкой кишки повторно внедряются в лимфатические образования кишечника, заранее сенсибилизированные к микробу. В ответ на повторное внедрение сальмонелл усиливаются воспалительные изменения в лимфоидной ткани с развитием патоморфологических превращений от мозговидного набухания до некроза и образования язв. Этот процесс рассматривается как седьмая фаза патогенеза — аллергические реакции лимфоидной ткани тонкой кишки.

Восьмая фаза патогенеза — формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия. Как и при других инфекционных болезнях иммунная система играет исключительную роль в течении и исходах тифо-паратифозных заболеваний. В клеточном иммунитете основное место отводится функции лимфоцитов ( Т-лимфоциты). В гуморальном иммунитете главную роль играют состояние кооперации Т и В — лимфоцитов, способность трансформации В-клеток в плазматические клетки, а также уровень функциональной способности их к продукции иммуноглобулинов (антител). Основную роль в гуморальном иммунитете играют классы иммуноглобулинов А, G, М. Следует помнить, что в сложной системе защиты организма существенную роль играют также и факторы неспецифической резистентности организма (комплемент , бета-лизины, лизоцим, лейкины, система пропердина, интерферон).

Таким образом, функциональное состояние иммунной системы организма играет исключительно важную роль в патогенезе брюшного тифа и паратифов, определяя тяжесть клинического течения и исходы болезни, включая и формирование острого, подострого или хронического бактерионосительства. Морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наиболее рельефно выражены в местах первичной локализации сальмонелл — в лимфатическом аппарате кишечника. Для патоморфологических изменений в кишечнике у 2/3 больных тифо-паратифозными заболеваниями характерна определенная цикличность. На 1-й неделе болезни воспалительные изменения в лимфоидной ткани сводятся к т.н «мозговидному набуханию» ( что обусловлено серовато — красноватым цветом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов на разрезе, напоминающем ткань мозга). Микроскопически в лимфатических образованиях кишки выявляются округлые или угловатые клетки с массивной светлой цитоплазмой — «тифозные клетки». Они образуют характерный морфологический субстрат — тифозную гранулему. Аналогичные образования возникают и в местах вторичной локализации возбудителей. На 2-й — 3-й неделе происходит некротизация гиперплазированных лимфоидных образований тонкой кишки. На 2-ей- 4-ой неделе наступает отторжение омертвевшей ткани с образованием язв, величина и глубина которых бывает различной — иногда образующиеся язвы выходят за пределы лимфоидных образований и захватывают подслизистый, мышечный слои и даже глубже. На 4-ой- 5-ой неделе болезни происходит заживление возникших повреждений кишечной стенки без образования рубцов и деформаций. Характер и степень выраженности патоморфологический изменений в желудочно-кишечном тракте не всегда соответствует тяжести болезни. Для других органов характерны: белково-жировая дистрофия печения, повышенное кровенаполнение, пролиферация ретикулярных клеток в селезенке, дистрофические изменения в миокарде, почках, вегетативных ганглиях, явления отека головного мозга.

Брюшной тиф и паратифы относятся к острым инфекционным болезням с четко выраженной цикличностью. В течении инфекционного процесса выделяют периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, ранней реконвалесценции и исходов.

Инкубационный период колеблется от 7 до 25 дней, хотя может быть и более продолжительным. Длительность инкубационного периода зависит от дозы попадающих в организм микроорганизмов, их вирулентности, состояния макроорганизма (резистентность, преморбидный фон).

Начальная стадия болезни длится обычно 3-5 дней и проявляется постепенным ухудшением состояния — появлением слабости, нарастанием головной боли, в большинстве случаев постепенным повышением температуры. С каждым днем общее состояние больного ухудшается, болезненные проявления усиливаются. По мере нарастания температуры усиливается головная боль, ухудшается аппетит ( до анорексии) , нарушается сон, отмечается у большинства больных задержка стула, вздутие живота. Заболевание к концу 1-ой недели переходит в следующую фазу — разгара болезни. В этот период характерен вид больного: больной бледен, лежит в постели совершенно безразличен к окружающему, апатичен. При закономерном нарастании интоксикации апатия сменяется помрачнением сознания, развивается тифозный статус. В этот период возможны потеря сознания, бред, галлюцинации. В последние годы увеличивается число легких форм тифо-паратифозных болезней и тифозный статус развивается реже. Характерное для брюшного тифа и паратифов постепенное начало болезни встречается сегодня у половины больных. Постоянным и наиболее характерным симптомом тифо-паратифозных заболеваний является лихорадка. Характеристику температурной кривой при брюшном тифе первым дал Вундерлих в середине прошлого века. Схематически температурная кривая напоминает трапецию: фаза нарастания температуры- около недели, фаза разгара — около 2-х недель, фаза снижения температуры — около недели. Нередко в третье стадии температура дает колебания в 1,5-2°, такую температуру называют амфиболической. Вундерлиховская температурная кривая встречается не часто. Еще С.П.Боткин отметил, что для тифо-паратифозных заболеваний более характерно волнообразное течение и температурная кривая носит волнообразный характер.

Широкое применение антибактериальной терапии в ранние сроки болезни повлияло на характер и длительность температурной реакции больных.

Характерным признаком тифо-паратифозных болезней является сыпь. При брюшном тифе сыпь по характеру розеолезно-папулезная, с ровными краями, цвет — розовый, локализуется, как правило, на животе, груди, боковых поверхностях туловища. Может быть обильной, но чаще это единичные розеолы.

Появляется к 7-9 дня болезни. В продолжение болезни возможны подсыпания, при рецидивах брюшного тифа сыпь может появляться на 2-4-й день рецидива.

Поражение слизистых оболочек при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдается постоянно, но выражено умеренно. Внимание клинициста может привлечь язык — он сухой, обложен густым серо-коричневым налетом, кончик и края языка розовые, при тяжелом течении болезни — «фулигинозный язык». Слизистая полости рта суховата, гиперемирована, энантемы, как правило. Не бывает. Характерен живот: несколько вздут за счет паретических явлений в кишечнике, часто пальпируется увеличенная печень, селезенка. При перкуссии живота нередко находят укорочение перкуторного звука в правом подвздошной области (симптом Падалка), что обусловлено инфильтарацией пораженных участков нижнего отдела тонкой кишки.

Симптомы нарушения функции центральной нервной системы при тифо- паратифозных заболеваниях в клинической картине занимают важное место. Головная боль, адинамия, нарушение сна встречаются почти у всех больных. Степень выраженности этих симптомов определяет тяжесть болезни. При тифо-паратифозных заболеваниях постоянными и довольно четко выраженными являются симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе гемодинамических расстройств лежит нарушение тонуса сосудов, мышцы сердца, поражение симпатоадреналовой системы в результате интоксикации. Клиническим эквивалентом суммарного действия этих фактов является миокардиодистрофия токсико-инфекциоонного генеза. Клинические же особенности сердечно-сосудистых расстройств у больных брюшным тифом и паратифами сводятся к относительной брадикардии, нередко отмечается дикротия пульса, глухость сердечных тонов, иногда систолический шум над верхушкой сердца, гипотония, на электрокардиограмме — снижение высоты зубца Т во всех отведениях, умеренное замедление атриовентрикулярной проводимости, снижение интервала S-Т ниже изоэлектрической линии и уменьшение высоты зубца К — свидетельство диффузного поражения миокарда. Поражение органов дыхания в настоящее время встречается значительно реже чем в прошлом. Однако возможны бронхиты, пневмонии как специфические брюшнотифозные )редко), так и вызванные другой микрофлорой в разгар брюшного тифа при тяжелом его течении.

Довольно четко выражены при брюшном тифе и паратифах гематологические сдвиги. Характерны лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз.

Течение брюшного тифа и паратифов зависит от многих причин — сроков поступления в стационар и начала лечения, тяжести тифа, преморбидного фонда. Клинические проявления, характерные для тифопаратифозной инфекции, могут быть различной продолжительности- одну-две и более недель. Обратное развитие болезни также не у всех больных протекает одинаково. Брюшному тифу свойственны особенности течения и различные осложнения. Одной из особенностей являются обострения течения болезни: на фоне снижения температуры, уменьшения токсикоза возникает вновь нарастание лихорадки и других клинических проявлений характерных для острого периода, что объясняется очередным прорывом бактерий в кровь и заносом их во внутренние органы. Именно этой патогенетической особенностью можно объяснить волнообразное течение болезни и волнообразный характер температурной кривой, описанной С.П.Боткиным. Второй особенностью являются рецидивы — возникновение нового подъема температуры различной продолжительности после ее нормализации. Рецидивы могут быть ранними (через 2-5 дней) и поздними (через 10-20 и даже 30 дней), а в настоящее время допускают возможность отдаленных рецидивов ( через несколько лет). Рецидивы у лиц леченных антибиотиками встречаются несколько чаще. Иногда рецидивы бывают повторными. Течение рецидивов может быть более тяжелым, чем первичное заболевание.

Читайте также:  Эпид процесс брюшного тифа

Осложнения у больных брюшным тифом и паратифами можно разделить на специфические, связанные со свойственными болезни анатомоморфологическими изменениями и неспецифические. Среди неспецифических осложнений первое место занимают пневмонии (ранее встречались у 24-55% больных). При современных тифо-паратифозных заболеваниях встречаются значительно реже. Нередко наблюдались гнойные отиты, пиелиты, иногда возможны паротиты, тромбоз вен, инфаркты селезенки, стоматит, абсцессы, фурункулез. Из специфичных для брюшного тифа осложнений, как и в прежние годы, у 2-3 % больных возможно кишечное кровотечение, перфорация тонкой кишки с развитием перфоративного перитонита.

Основной причиной кишечного кровотечения является образование язв стенки дистального отдела тонкой кишки с нарушением целостности расположенных здесь кровеносных сосудов. Кровотечению способствует стаз в результате падения тонуса сосудов. Нарушение свертываемости крови, метеоризм и свойственная тяжелому течению болезни тромбоцитопения. Чаще всего кишечное кровотечение развивается на 3-й неделе болезни, когда наступает отторжение некротизированных лимфоидных образований кишечника. Интенсивность клинический проявлений кишечного кровотечения при брюшном тифе ( развитие коллапса, критическое снижение температуры, тахикардия, бледность кожных покровов, появление мелены) зависит от массивности кровотечения.

Брюшнотифозный перитонит в результате перфорации язв тонкой кишки возможен на 2-й-4-й неделе болезни и отличается своеобразием — не всегда начинается остро с т.н «кинжальной боли», могут отсутствовать вначале убедительные симптомы раздражения брюшины, не характерна такая классическая картина, как нитевидный пульс, рвота, маска Гиппократа. Эти симптомы появляются поздно, при запущенном перитоните. Течение брюшнотифозного перитонита очень тяжелое, исходы зависят от своевременной диагности и, следователь, своевременного оперативного лечения.

Бактериемия, являющаяся обязательным компонентом тифо-паратифозных заболеваний может приводит к инфекционно- токсическому шоку, впервые описанному в 1831 году Лаэннеком.. Бактериально-эндотоксический шок вызывается белками, мукополисахаридами, липопоротеидами разрушающихся в организме грамотрицательных бактерии (сальмонеллы), все антигенные структуры бактериальной клетки токсичны для макроорганизма и играют роль в развитии шока. Инфекционно токсический шок клинически проявляется симптомами коллапса: бледность кожных покровов, лицо, конечности, уши холодные, критически снижается температура, выраженная гипотония, тахикардия, глухие тоны сердца, частый, слабый пульс. Такое состояние больного может длиться несколько суток и закончиться летальным исходом. Инфекционно-аллергический миокардит не является частым (1-2%) осложнением брюшного тифа, но об этом следует помнить, особенно при тяжелом течении болезни. Брюшнотифозные миокардиты чаще всего развиваются на 2-3-й неделе болезни, значительную роль играет при этом преморбидный фон — состояние сердца и сосудов до заболевания брюшным тифом. Учитывая рост в последние годы числа лиц, в т.ч. молодого возраста с патологией сердечно-сосудистой системы логично ожидать более частые случаи брюшно-тифозных миокардитов.

В условиях спорадической заболеваемости брюшным тифом и паратифами, малой настороженности участковых и поликлинических врачей, распознавание и дифференциальный диагноз тифо-паратифозных заболеваний представляет значительные трудности, что ведет к поздней госпитализации больных, несвоевременности противоэпидемических мероприятий. Основными причинами несвоевременной и неправильной диагностики являются: 1) наличие большой группы лихорадочных заболеваний, у многих из них даже выделяется т.н «тифоподобная» форма; 2) рост удельного веса легких и стертых форм клинически сходных с группой болезней, сопровождающихся лихорадкой; 3) недостаточное обследование на догоспитальном этапе и отсутствие опыта диагностики в поликлинических условиях.

Диагноз тифо-паратифозных заболеваний ставится на основании совокупности клинических симптомов с учетом эпидемиологических данных и результатов лабораторного обследования. Клинические симптомы, позволяющие заподозрить брюшной тиф и целенаправленно обследовать больного в первые дни болезни: лихорадка, головная боль, нарушение сна, снижение аппетита, слабость, адинамия, бледность кожных покровов, задержка стула метеоризм, «тифозный язык», относительная брадикардия, сыпь, гепатолиенальный синдром, часто постепенное, медленное нарастание этих симптомов. Диагностическая ценность отдельных симптомов неравнозначна и требует оценки их в комплексе с другими.

Паратифы А.В и С могут сопровождаться такими проявлениями как и брюшной тиф и бывают причиной тех же осложнений, но в ряде случаев их симптоматология отличается своеобразием. Так при паратифе А может быть короче инкубация (5-7 дней), ранняя и обильная сыпь, лихорадка гектического типа, катаральные явления, как при острых респираторных вирусных болезнях. При паратифе В также часто короткий инкубационный период, ранняя экзантема, возможны явления гастроэнтерита. У больных резко ослабленных, у детей раннего возраста развитие септических осложнений. Паратиф С часто возникает на фоне других заболеваний и проявляется лихорадкой, интоксикацией, поражением печени см желтухой и возможностью септических осложнений.

Прогноз при брюшном тифе и паратифах в случаях своевременной госпитализации и рано начатого лечения благоприятный. Возможны, однако, тяжелые осложнения и летальные исходы ( до 1%0.

Учитывая, что брюшному тифу свойственны различные клинический проявления от тяжелых до легчайших, стертых форм, дифференциальный диагноз следует проводить с многими инфекционными и соматическими болезнями, сопровождающимися лихорадочной реакцией организма.

Довольно часто приходится дифференцировать с гриппом и другими респираторными вирусными инфекциями, особенно в межэпидемический по ним период.

Для гриппа и большинства ОРВИ характерно острое начало с быстрым подъемом температуры до 39-40°, продолжительность лихорадки, как правило не превышает 5-6 дней, головная боль с локализацией в лобно-височной области, болезненность при движении глазных яблок, инъекция склер, гиперемия лица, герпетические высыпания. У большинства больных явления трахеита, гиперемия слизистой зева, зернистость мягкого неба. Как и при брюшном тифе, возможна иногда относительная брадикардия, аналогичные тифу изменения в периферической крови. Но при гриппе нет гепатолиенального синдрома, нет типичной сыпи, отсутствуют изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Дифференциальный диагноз с острым бруцеллезом несколько легче, т. К. При остром бруцеллезе общее состояние и самочувствие больного страдают мало, несмотря на высокую температуру, мало беспокоит головная боль. У большинства больных отмечается повторные ознобы, профузные поты, боли в пояснично-крестцовой области, артралгии. Часто отмечается полиаденит, позже появляются фиброзы, бурситы. Большую роль играет эпиданамнез, дополнительные методы исследования ( р-и Райта, Хеддельсона, внутрикожная проба Бюрне).

Не очень часто встречающиеся в Украине риккетсиозы, прежде всего Ку-лихорадка могут иметь сходные симптомы с тифо-паратифозными болезными. Но для Ку-лихорадки характерно острое начало с ознобами, потливость, на 3-4 день болезни появляется кашель, боли в груди, при рентгенологическом исследовании — очаги понижения пневмотизации легочной ткани. Возможен гепато-лиенальный синдром. Клинически провести дифференциальный диагноз нелегко поэтому основную роль играют РСК с риккетсиями Бернета ( диагностический титр выпадает на 3-4-й неделе болезни).

При встречающихся в настоящее время спорадических случаях сыпного тифа не всегда клиническая картина ярко выражена, поэтому есть необходимость дифференцировать его с брюшным тифом.

В отличие от брюшного тифа сыпной тиф всегда начинается остро, температура достигает высоких цифр в первый-второй день болезни длительность лихорадочного периода 8-1- дней ( реже до 12 дней). Лицо больного одутловатое, гиперемировано, симптомы Киари-Авцина, Годелье-Говорова, ранняя сыпь (4-5-й день).

В отдельных случаях возникает необходимость дифференцировать тифопаратифозные заболевания с инфекционным мононуклеозом, если он протекает без характерной для него лимфаденопатии. Лихорадка, спленомегалия, головная боль, адинамия, иногда поражение желудочно-кишечного тракта — общие симптомы. Решающую роль в дифференциальной диагностике играет картина периферической крови (лейкоцитоз за счет мононуклеаров, нейтропения, наличие «лимфомоноцитов».

У больных орнитозом, как и при брюшном тифе ведущими симптомами являются головная боль, высокая температура, бледность, относительная брадикардия, увеличение печение и селезенки. Но у большинства больных к 3-4-му дню болезни появляются признаки интерстициальной пневмонии- кашель, боли в груди, шум трения плевры. РСК и внутрикожная проба с орнитозным антигеном ко 2-ой — 3-ей неделе болезни подтверждают диагноз орнитоза.

Нередко представляет трудности дифференциальный диагноз с очаговыми пневмониями, учитывая возможность поражения легких и в начале тифо-паратифозных заболеваний. Симптоматика пневмоний банальных и при брюшном тифе аналогичны. Но необходимо тщательно искать клинические признаки брюшного тифа, дополнительно подключая лабораторные тесты.

При миллиарном ( гематогенно-диссеминированном туберкулезе температурная кривая носит постоянный характер, нередко развивается « тифозный статус», спленомегалия, метеоризм, розеолезная сыпь на теле. Но в отличие от брюшного тифа при гематогенно-диссеминированном туберкулезе начало болезни чаще острое, суточные колебания температуры со 2-ой недели болезни большие, выраженная потливость, тахикардия. Нередко можно обнаружить специфические изменения на глазном дне. В периферической крови лейкопения, нейтрофилез, эозинофилия. Значительную роль играют повторные рентгенографии, бактериологические исследования, туберкулиновые пробы.

Лимфогранулематоз, сопровождаясь волнообразной температурой, гепатоспленомегалией, лейкопенией, может напомнить по клинике брюшной тиф. В отличие от последнего при лимфогранулематозе отсутствует «тифозный статус», метеоризм, задержка стула, пульс соответствует температуре, отсутствует сыпь, выражена потливость, наличие лимфоаденопатии. Решающую роль играет биопсия лимфоузлов, стернальная пункция. В некоторых случаях приходится дифференцировать тифо-паратифозные болезни с сепсисом.

При сепсис на фоне выраженной интоксикации чаще наблюдается температурная реакция гектического характера, нередки повторные потрясающие ознобы с обильным потоотделением. В последующем нарастает анемия, одышка, тахикардия, появляются вторичные очаги в различных органах ( артриты, остеомиелиты, абсцессы в мышках, легких, плевриты, менингиты). Характерна для сепсиса почечная патология, гепатит или абсцесс печени. Неоднократный посев крови на сахарный бульон дает возможность выделить возбудителя сепсиса.

Основным методом лабораторного подтверждения брюшного тифа и паратифов является бактериологический анализ, позволяющий выделить и типировать возбудителя. Материалом для исследования служат взятые у больного кровь, моча, кал, желчь. Среди методов бактериологического исследования важное значение в диагностике болезни имеет гемокультура, являющаяся безусловным подтверждением диагноза, хотя отрицательный анализ не исключает болезни. Процент положительных результатов посева крови зависит от времени исследования, кратности посева, тяжести болезни, правильности забора и посева материала.

В ответ на развитие бактериемии повышается температура тела. Поэтому с целью выделения гемокультуры кровь засевают на желчный бульон в течение лихорадочного периода. Посев крови в количестве 10-15-20 мл производится на среду в соотношении 1:10 независимо от дня болезни.

Важное место в диагностике тифопаратифозных заболеваний принадлежит бактериологическому исследованию кала и мочи. Посев кала следует производить с первых дней болезни, хотя положительные результаты чаще бывают на 2-3-ей неделе болезни, что обусловлено наиболее выраженными морфологическими изменениями стенки кишечника в этот период. Не меньшую значимость имеет обнаружение возбудителя в моче, посевы которой целесообразно производить в течение лихорадочного периода.

Исследование дуоденального содержимого рекомендуется проводить не ранее 5-10-го дня после нормализации температуры и поэтому используется для выявления носительства.

Хотя наиболее убедительным методом лабораторного подтверждения диагноза тифо-паратифозного заболевания является бактериологический (положительные результаты получают в 60-70% случаев) широко применяются и часто помогают подтвердить диагноз серологические методы исследования. Обычно брюшнотифозные антитела появляются на 6-7 день болезни и нарастая в титре в течение 8-10 дней, сохраняются в высоком титре 5-6 месяцев. Кровь для постановки р-и Видаля можно брать в первые дни пребывания больного в стационаре, т.к. реакцию необходимо учитывать в динамике и нарастание титра антител при повторно исследовании будет свидетельствовать в пользу тифо-паратифозного заболевания. Более чувствительной является реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Может также применяться иммунофлюоресцентный метод выявления возбудителя ( в крови, кале, осадке мочи).

Лечение больных тифо-паратифозными заболеваниями должно проводиться только в стационаре.

Все больные должны соблюдать постельный режим весь лихорадочный период и первые 6-10 дней нормальной температуры (10 дней при лечении антибиотиками).

В течение болезни назначается диета № 1 (по Певзнеру), хлеб заменяют сухарями. Пища обычно содержит молотое говяжье мясо, вареный картофель, полужидкие каши, кефир, фруктовые соки, творог, достаточное количество жидкости внутрь. Важное значение имеет уход за больными, при этом особое внимание обращают на уход за полостью рта, кожными покровами ( предупреждение пролежней). Необходимо следить за отправлениями.

Из этиотропных препаратов в комплексной терапии больным тифопаратифозными заболеваниями назначается чаще всего левомицетин (хлорамфеникол) по 0,5 по 5-6 раз в сутки внутрь (взрослому человеку) на протяжении лихорадочного периода, а затем еще в течение 7-10 дней в убывающих дозах. Возможно назначение и других антибактериальных препаратов: левомицетина сукцинат натрия, ампициллин сульфанил-амиды — бактрим (бисептол). Фуразолидон в максимальных терапевтических дозах. При отсутствии эффекта от левомицетина в течение 3-5 дней, назначают ампициллин по 1,0 через 6 часов.

Несмотря на терапевтический эффект антибактериальной терапии необходимо помнить об их побочном действии на организм больного изменения в составе нормальной миклофлоры кишечника, отрицательное влияние на формирование постинфекционного иммунитета, угнетение фагоцитоза.

В литературе посвященной тифо-паратифозным заболеваниям имеются сведения о применении параллельно с антибиотиками для лечения больных брюшнотифозной вакцины или Ви-антигена, что приводит к уменьшению количества рецидивов болезни и снижает число носителей- реконвалесцентов.

Учитывая значительную роль интоксикации в патогенезе тифопаратифозных заболеваний в комплексе терапевтических мероприятий должна назначаться детоксикация. Кроме достаточного количества жидкости внутрь, больным назначают внутривенно изотонические растворы. Для этой цели целесообразно применять растворы: трисоль, дисоль, хлосоль, ацесоль, 5% раствор глюкозы или глюкозосолевые растворы до 500-800 мл с назначением мочегонных средств (фуросемид 40 мг), возможно применение гемодеза, реополиклюкина 200-400 мл, витамины (аскорбиновая кислота, группа В0. Сердечно-сосудистые препараты показаны таким больным, но введение их должно строго контролироваться, т.к. повышение артериального давления, тонуса сосудов способствует кровотечению ( 2-3-я неделя болезни).

При появлении симптомов кишечного кровотечения — максимальный покой, переливание одногрупной крови, гемостатики. При симптомах перфоративного перитонита-лапаротомия, ушивание прободных язв, терапия, которая применяется при перитонитах.

Выписывают больных по клиническому выздоровлению с обязательным повторным бактериологическим исследованием кала, мочи и 1 раз дуоденально содержимого, не ранее 14 дней нормальной температуры без лечения антибиотиками и 21 дня — в случае лечения ими. За реконвалесцентами после выписки ведут наблюдение врачи КИЗ.

Профилактические мероприятия направлены на все звенья эпидемического процесса6 выявление больных и бактерионосителей ( бактериологическое исследование дуоденального содержимого у лиц, страдающих хроническими заболеваниями желчного пузыря, желчевыводящих путей),их госпитализация и лечение.

Важное значение имеет борьба с загрязнением внешней среды выделениями человека, тщательное соблюдение установленной технологии на пищевых объектах, хранение пищевых продуктов, соблюдение личной гигиены.

Существуют тифо-паратифозные вакцины ( моно,-поли, сухие, жидкие), но вакцины, естественно, не заменяют санитарно-гигиенические мероприятия, вакцинация проводится по эпидпоказаниям. Иммунитет после вакцинации непродолжительный.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 607 ; Нарушение авторских прав? ;

источник

Диагностика брюшного тифа затруднена из-за сложной дифференциации заболевания от схожих по симптоматике течений кишечных расстройств, туберкулеза или холеры. Анализы на наличие брюшного тифа и прочие исследования назначаются, обычно, на стадии закрепления постоянной фебрильной (38-39 0 С) температуры и устойчивых характерных признаков. Помимо определения диагноза по болезни, анализ на брюшной тиф является обязательным для сдачи работникам общепита, сотрудникам детских и медицинских учреждений, представителям сферы гостиничных или санаторных услуг.

Возбудитель инфекционного заболевания, бактерия Salmonella typhi, попадает в организм человека через предметы общего пользования — например, игрушки в детском саду или вещи личной гигиены, плохо переработанные молочные продукты, грязную воду. В каком бы возрасте не произошло инфицирование, единожды заболев, человек приобретает устойчивую невосприимчивость к повторному заражению.

По статистике, угроза проникновения бактерии сальмонеллы выше всего у младших школьников, однако это не исключает факт носительства возбудителя тифа или заболевания в острой форме людей старшего возраста.

Анализ на брюшной тиф сдается при наличии всех характерных признаков из нижеперечисленных (за исключением сыпи, которая возникает не во всех случаях заражения):

  • постоянная жажда при постоянном ощущении стягивания, сухости во рту, побледнение и шелушение кожи лица и тела, распухание и покрытие беловатым налетом языка;
  • острые периодические боли в животе;
  • симптомы интоксикации — рвотные позывы, накатывающая тошнота, плохой аппетит, упадок сил, потливость;
  • затруднение дефекации или понос;
  • возникновение сыпи типа розеол, которые становятся слаборазличимы при нажатии на них.
Читайте также:  Брюшной и сыпной тиф отличия

Симптоматика характерна постепенным наращиванием, но в трети всех случаев, возможно острое начало болезни, с присутствием одновременно нескольких признаков и обязательно, температурой в пределах 38-39 0 С. Если схема течения болезни стандартна, то она будет следовать такому алгоритму:

  • неожиданная слабость, плохой сон, проблемы со стулом;
  • головные боли, усиление общего недомогания, повышение температуры тела;
  • температура в течение 3-5 дней достигает показательных значений до 39 0 и останавливается на этой отметке;
  • появляются сильные боли в животе, газообразование, реакция у человека на внешние раздражители притупляются, его состояние можно назвать «заторможенным». В этот же период возможно появление розеол.

Поскольку начало симптоматики заражения наступает не ранее седьмых суток от попадания тифозной палочки в кишечник, определить происхождение инфекционного возбудителя почти невозможно.

Еще до получения результатов лабораторных исследований, клиническая картина совокупности признаков позволяет врачу диагностировать брюшной тиф и начать лечение больного в условиях изоляции от пациентов других групп заболеваний. Несмотря на то, что в основе диагностики находится всестороннее изучение крови, при подозрении на тиф понадобятся и другие образцы — например, мочи, желчи, кала.

Перед взятием любых биологических проб рекомендовано соблюсти условия подготовки, чтобы полученные данные имели минимальную степень погрешности:

  • нельзя принимать лекарственные средства в течение трех суток до сдачи материала;
  • за 24 часа до взятия проб нельзя употреблять спиртосодержащие напитки;
  • за 2-4 часа до анализов нельзя курить, физически перенапрягаться и воздержаться от переживаний и негативных эмоций;
  • все образцы берут в утреннее время, на голодный желудок пациента;
  • накануне сдачи биологического материала нельзя употреблять в пищу: яйца, молочные и кисломолочные продукты, копчености, свинину, баранину, острые и соленые блюда.

Все виды дополнительных обследований, которые могут доставить чувство дискомфорта или требуют отдельной подготовки, нужно делать после взятия лабораторных анализов.

Клинический анализ крови помогает определить изменение основных показателей состояния организма в целом. Ведущими значениями, которые указывают на деятельность возбудителя тифа в организме, является искажение (по сравнению с показателями нормы) следующих данных:

  • понижение уровня лейкоцитов;
  • отсутствие в крови эозинофилов;
  • лимфоцитоз относительных параметров, что говорит о низкой иммунном ответе;
  • высокая скорость оседания эритроцитов (показатели СОЭ);
  • критически завышенные значения нейтрофилов;
  • низкие критерии присутствия тромбоцитов.

Забор крови для исследования производится из вены больного сразу при поступлении его в инфекционное отделение стационара. Впоследствии, кровь будут брать еще несколько раз на протяжении лечебного процесса и перед выпиской.

Биохимический анализ крови также сдают из вены до начала противобактериального лечения. Полученные в течение 24 часов результаты исследования определяют наличие белков острой фазы, синтезируемые в печени, как ответ на инфекционное поражение.

Для серологических исследований, из крови больного человека выделяется плазма, где определяющее значение имеет наличие характерных антител.

Результативным считается анализ, взятый не ранее пятого дня от момента проникновения в кишечник брюшнотифозной палочки, так как именно этот срок требуется организму для вырабатывания антител к инфекционному возбудителю.

Завышенные значения обнаруженных антител говорят о высоком уровне иммунного ответа на инфекцию, что специфично в двух случаях:

  • в процессе выздоровления;
  • если больной человек является носителем тифозной палочки.

Для получения достоверного ответа, серологические исследования проводят на 7-10 день от проявления начальной симптоматики.

Бактериальный посев биологического материала позволяет обнаружить болезнь на ранней стадии заражения. В качестве обследуемой жидкости чаще всего выступает кровь — это называется посев на гемокультуру. Забор крови предпочтительно делать в момент, когда температура тела больного выше 38 0 С. Для посева используется питательная среда Раппопорта, в которую помещается 15-20 мл крови больного. Затем, в течение десяти дней сотрудники лаборатории ежедневно отмечают рост колоний бактерий в образце и, в случае обнаружения динамического развития таковых, делают следующий посев в чашке Петри. Здесь бактерии анализируются на протяжении 24 часов под постоянным проведением тестов, в том числе и на чувствительность к антибактериальным препаратам.

Посев мочи показателен на любом этапе заболевания, однако лучший период для обнаружения возбудителя — с 21-го дня от момента заражения. Принцип проведения тестовых исследований урокультуры тот же, что и при наблюдении за кровью пациента.

Изучение кала проводят в период между третьей и пятой неделей заболевания, при этом годными для посева считаются только жидкая субстанция каловых масс. Для инфекционных больных этот вид анализа используется редко, но он считается обоснованным для периодических обследований работников, имеющих санкнижки.

РИФ является экстренным методом исследования, проводимом при подозрении на брюшной тиф, когда симптоматика выражена слабо или есть причины считать, что человек мог заразиться. В забранный у пациента биологический образец вводят специальные, окрашенные флуоресцентными элементами антитела, которые, вступая в соединение с антигенами инфекционного возбудителя начинают производить свечение. Этот характерный признак, хорошо заметный при изучении пробы в микроскопе, позволяет сделать вывод о наличии тифозной палочки.

ИФА, в отличие от предыдущего способа определения антигенов и антител, может даже с точностью оценить их количество. На основании полученных данных, врач делает вывод о правильности схемы начатого лечения.

РНГА относится к самым точным видам диагностики при подозрении на брюшной тиф, так как данная реакция чувствительна к 3-ем антигенам брюшнотифозной палочки. При проведении этого вида анализа оцениваются эритроциты, имеющие стойкий иммунитет к антигенам возбудителя. Проводится диагностика РНГА несколько раз, причем в норме положительного ответа считается увеличение титров О-антител. Если обнаруживаются увеличенные титры Н — и Vi-антител, это говорит о скором выздоровлении больного или о его статуса носителя бактериального возбудителя.

Наиболее строгого контроля профилактика брюшного тифа придерживается в отношении работников детских дошкольных и оздоровительных учреждений, сотрудников пунктов питания и учреждений здравоохранения. В случае обнаружения носителя инфекции среди сотрудников названных учреждений, на месте работы больного человека проводят двукратные дезинфицирующие мероприятия.

Индивидуальная профилактика инфекционного заболевания, это соблюдение личной гигиены, к которой относится и обязательная изоляция предметов собственного пользования из мест общего доступа. Для предотвращения заражения через продукты питания, нельзя употреблять немытые фрукты и овощи, не прошедшие термическую обработку молочные продукты, сырые яйца. Большую опасность представляет водопроводная некипяченая или набранная из сомнительных источников, вода.

Так как дети младшего или школьного возраста более чувствительны к брюшнотифозной инфекции, чем взрослое население, родителям следует более внимательно отнестись к тому, чтобы у работников учреждения, которые посещает их ребенок, имелись все необходимые медицинские заключения о состоянии здоровья. Это почти на 100% исключит возможность заражения ребенка опасной тифозной палочкой.

источник

Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология: Salmonella typhi — Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).

Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*10 6 МБ) —> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку —> размножение возбудителя —> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. —> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит —> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь —> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни —> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров —> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания —> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг —> лейкопения, миокард —> токсический миокардит и др.) —> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) —> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) —> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) —> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки —> резкое усиление воспаления, формирование язв —> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).

В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:

1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга

2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов

3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс

4-ый период (3-4-я нед) — период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой

5-ый период (5-6-я нед) — заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

— инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой

— характерно циклическое течение заболевания:

а) начальный период (до 7-8 дня болезни):

— постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы

— с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню

— объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая

— аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)

— со стороны сердечно-сосудистой системы — склонность к брадикардии и гипотензии

— язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры

— с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень

б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):

— лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры

— интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)

— на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи

— на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)

— тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита

— язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области

— печень и селезенка всегда увеличены

в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.

г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные — характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)

Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)

1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)

NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!

2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ

3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)

4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)

Читайте также:  Основные симптомы брюшного тифа

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:

Критерий Брюшной тиф Болезнь Брилля Сепсис Малярия Грипп
Начало болезни Постепенное Острое Чаще всего острое, реже — постепенное Острое, внезапное Острое, внезапное
Лихорадка Температура повышается постепенно, максимальна к 4-7 дню болезни, разрешается постепенно; температурная кривая ремиттирующая или неправильно ремиттирующая Температура повышается быстро, до высоких цифр, сопровождается ознобом, снижается критически; температурная кривая ремиттирующая, реже постоянная Температура повышается быстро, с постоянными ознобами, резкой потливостью; характерен вечерний подъем температуры; температурная кривая интермитирующая или гектическая Температура повышается быстро в 1-ой половине дня с потрясающим ознобом, периодом жара (39-40 °С) и через несколько часов обильным потоотделением; характерны повторные повышения температуры Температура повышается быстро уже в 1-ые сутки до высоких цифр (38-40 °С), с ознобом или познабливаниями; возможна двухволновая лихорадка (при присоединении осложнений)
Сознание больного Больные вначале возбуждены, однако быстро становятся апатичными, вялыми (вплоть до делирия) Больные возбуждены, раздражительны, не спят, характерна гиперестезия органов чувств Больные вначале могут быть возбуждены, затем затем сознание становится спутанным, апатичным Может быть спутанное во время периода жара, в периоды апирексии – не изменено Не изменено или апатично, характерна гиперестезия органов чувств (особенно светобоязнь)
Головная боль Есть, вначале умеренная, затем усиливается Есть, тяжелая, нестерпимая Есть, особенно при выраженной интоксикации Есть в фазы озноба и жара Есть, локализуется в лобной области
Ознобы, потливость Не характерны Характерны при подъеме температуры Характерны Характерны, повторяются с определенной периодичностью Характерны
Лицо Чаще бледное, реже гиперемированное Выраженная гиперемия Бледное Бледное Умеренно гиперемированное
Склеры Иктеричны Выраженно инъецированы («кроличьи глаза»), пятна Киари-Авцына Иктеричны Иктеричны Умеренно инъецированны
Герпетические высыпания Не характерны Не характерны Характерны Часто, характерны Часто, характерны
Экзантема Появляется на 7-10 день, розеолезная, с неоднократными подсыпаниями, чаще на нижней части груди, на животе и спине, никогда нет на стопах и кистях Появляется одномоментно, без подсыпаний, на 4-5-ый день на фоне кратковременного снижения t°C, петехиально-розеолезная, есть на стопах и кистях Самая разнообразная, но чаще пустулезная или пустулезно-геморрагическая Нет Чаще отсутствует, реже – петехии на коже в месте трения одежды, при сильном кашле, в области век, лба, шеи
Энантема Нет На слизистой мягкого неба и у основания язычка, на передних дужках – небольшие петехии (энантема Розенберга) Могут быть петехиальные кровоизлияния слизистых Нет Могут быть точечные петехии у основания язычка
Поражение верхних и нижних дыхательных путей Почти всегд специфический бронхит (кашель), признаков поражения верхних дыхательных путей нет Признаки поражения дыхательных путей отсутствуют Обычно поражаются нижние дыхательные пути (частые пневмонии) Признаки поражения дыхательных путей отсуствуют Характерно поражение верхних дыхательных путей (с первых дней болезни), нижние дыхательные пути поражаются чаще при осложнениях
Изменение ЧСС Характерна брадикардия Характерна тахикардия Характерна тахикардия Характерна тахикардия Характерна тахикардия
Печень, селезенка Селезенка увеличена уже на 1-ой неделе, плотная; печень увеличивается на 2-ой неделе Селезенка и печень часто увеличены Селезенка увеличенная, дряблая; печень увеличена; возможны абсцессы и инфаркты печени и селезенки Раньше и значительнее увеличивается селезенка, болезненная при пальпации; позже увеличивается печень Не увеличены
Боли в животе Болезненность при пальпации в илеоцекальной области Нет Не характерны (при отсуствии осложнений) Болезненность при пальпации в левом подреберье Нет
Лейкоцитоз, сдвиг влево, СОЭ Кратковременный лейкоцитоз первые 3 дня, сменяющийся лейкопенией, сдвиг влево, умеренное увеличение СОЭ Умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево, эозино- и лимфопения, умеренное повышение СОЭ Значительные лейкоцитоз, сдвиг влево, значительное увеличение СОЭ Изменения белой крови не характерны Лейкопения, лимфоцитоз
БАК и другие исследования Воспалительные изменения Воспалительные изменения Воспалительные изменения, признаки нарушения функции печени и почек Признаки гемолиза (повышен непрямой билирубин, анемия); малярийные паразиты в мазке крови Воспалительные изменения

Лечение БТ и паратифов А и В:

1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна

2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации

3. Рациональное питание — ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания — стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ

5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации — преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО

6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес — бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами

Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.

Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.

Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.

1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.

2) кишечное кровотечение – обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.

3. При массивных кровотечениях – заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

4. При неэффективности консервативного лечения – хирургическая операция.

3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов —> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ —> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов —> шунтирование крови —> гипоксия тканей —> метаболический ацидоз, выброс гистамина —> снижение чувствительности артериол к адреналину —> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул —> депонирование крови в капиллярах —> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство —> гиповолемия —> уменьшение венозного возврата к сердцу —> сердечно-сосудистая недостаточность —> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности

Клинические проявления ИТШ:

а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):

— эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи

— выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)

— кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны

— нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция

— снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч

б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):

— кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз

— сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза

— дальнейшее снижение темпа мочевыделения

в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):

— сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов

— кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой

— снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция

— тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы

— признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)

г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):

— коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией

— кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов

— дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5

— доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.

— отсутствие реакции на введение медикаментов.

Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности

NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!

1. Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)

2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:

а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.

б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс – форсированный диурез, способствует детоксикации)

в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени – повторное введение ГКС через 15-20 мин

г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)

д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)

3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС – в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.

4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС

5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)

6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО

4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)

Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник