Культуральные свойства возбудителя брюшного тифа

Возбудитель тифа-Salmonella typhi был обнаружен Эбертом.Брюшной тиф – тяжёлое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом.,Позже были обнаружены возбудители паратифов — Salmonella paratyphi А и Salmonella paratyphi В.Морфология и физиология. Грамотрицательные палочки с закруглёнными концами,не образуют спор и капсул. Обладают активной подвижностью (перитрихи). Факультативные анаэробы.

Биохимические свойства. Биохимические свойства Salmonella typhi-Восстановление нитратов в нитриты,ферментирование глюкозы до кислоты без газа и всех углеводов до кислоты без газа.

Культуральные свойства. Не требовательны к питательным средам. Температурный оптимум 37 0 С .Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь, желчный бульон или среда Раппопорт (мясопептонный бульон, желчь, глюкоза, индикатор рН и поплавок). Рост на среде Раппопорт возбудителей брюшного тифа сопровождается покраснением среды (образование кислоты в результате ферментатирования глюкозы), а рост возбудителей паратифов наряду с покраснением среды сопровождается всплытием поплавка (его заполняет выделившийся газ).На МПА образуют нежные, круглые, гладкие, полупрозрачные колонии. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней вокруг них образуются валики. На средах Эндо колонии всех трёх сальмонелл бесцветны, полупрозрачны, бледно-розового цвета. Показательным является рост на вистмут-сульфит-агаре – колонии чёрного цвета с металлическим блеском. Рост на бульоне сопровождается помутнением. газ). Для сальмонелл характерен рост на голодной среде Клодницкого (дистиллированная вода, 1% агар).

Антигенная структура .Сальмонеллы имеют О-(1,9,12), Н- и Vi – антигены. Vi – антигены являются антигенами вирулентности, он обнаруживается только у свежевыделенных культур. При попадании Salmonella typhi в организм человека антитела вырабатываются к каждому антигену отдельно.Факторы патогенности .Сальмонеллы способны противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основными факторами патогенности являются Vi – антиген и эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью.

Патогенез и клиника.Брюшной тиф и паратифы относятся к антропонозным заболеваниям. Заражение происходит в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду и пищу.Инкубационный период длится около 15 дней (7-25дней). Постинфекционный иммунитет, как правило, стойкий и вторичного заражения не происходит. Периоды болезни1.Вторжение-возбудитель через рот проникает в ЖКТ-это латентный период, признаки болезни не проявляются.2.Поражение лимфатической ткани.3.Бактериемия-возбудитель выходит вкровь.4.Интоксикация .5.Паренхиматознаядиффузия.6.Выделительно аллергическаястадия.7.Выздоровление-заживление

Лабораторная диагностика .Биоптатом служат кровь, испражнения, моча, желчь. На третьей, четвёртой неделе для посева берут 20-25 мл крови. Желчь на исследование берётся в реконвалесцентов и при подозрении на носительство. На ранних сроках болезни выделяют гемо- и миелокультуру. Кровь или пунктат костного мозга засевают на среду Рапопорт (желчный бульон, глюкоза, индикатор) в соотношении 1:10 (1мл крови на 10 мл среды). Минимальный срок инкубации при температуре 37 0 С – 8 дней, с учётом наличия L-форм – 3-4 недели. Для идентификации выделенных сальмонелл используют О-, Н- и Vi – диагностикумы (с четырёхкратным нарастанием титра антител).Мочу и испражнения засевают на среды обогащения: магниевую, селенитовую, Мюллера; а со сред обогащения на дифференциально-диагностические – вистмут-сульфат-агар, Эндо. Чистую культуру идентифицируют с помощью диагностикумов.С конца первой недели болезни в крови больного появляются антитела. Начиная с этого периода, для диагностики может применяться реакция развёрнутой пробирочной гемагглютинации Видаля ( с О-, Н- диагностикумами).Для выявления возможных носителей используют аллергическую кожную пробу с Vi – тифином. Vi – тифин содержит Vi – антиген, который при взаимодействии с Vi – антителами дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости.Обнаружение тифозных или паратифозных бактерий в крови всегда является показателем острого течения заболевания, у носителей или реконвалесцентов микробы в крови не циркулируют.Для серологической реакции диагностическое значение имеет определение титров антител, устойчивых к цистеину и другим и другим редуцирующим веществам. При серодиагностике заболеваний брюшным тифом и паратифами основным критерием для постановки диагноза является нарастание титра антител в течение заболевания. Поэтому серологические реакции ставят несколько раз в течение заболевания с промежутком в 5-10 дней.

Род Escherichia, относящийся к семейству Enterobacteriacea, Основной представитель рода Escherichia – кишечная палочка (Escherichia coli) был обнаружен в 1885 году Эшерихом. Особое значение этот паразит приобрёл из-за своей способности гнойные заболевания, септицемии, тяжёлые диареи. Кишечную палочку используют как показатель фекального загрязнения питьевой воды. Морфология и физиология. Грамотрицательные полиморфные палочки, тонкие, нежные. Не образуют спор. Подвижны (перитрихи) или неподвижны. Факультативные анаэробы.

Биохимические свойства.Восстановление нитратов в нитриты.Ферментирование углеводов до кислоты и газа

Культуральные свойства.Хорошо растут на обычных средах. Температурный оптимум 37 С .На плотной среде (мясопептонный агар) образуют круглые, сероватые, слабовыпуклые, полупрозрачные колонии, более крупные, чем у шигелл и сальмонелл. На мясопептонном бульоне вызывают помутнение и образование осадка. На среде Эндо лактозоположительные штаммы образуют ярко малиновые колонии с металлическим блеском, лактозонегативные – светло розовые колонии

Антигенное строение. Escherichia coli является представителем нормальной микрофлоры. У Escherichia coli обнаружены О- (163 вариант), К- (94 вариантов) и Н- (56 вариантов) антигенов. Под действием фагов и генетических рекомбинаций могут менять свои антигенные свойства.

Факторы патогенности.1.Факторы адгезии и колонизации. 2.Факторы инвазии (f – проникновение в энтероциты и размножение в них).3.Экзотоксины .3.1Цитотонины (f –стимулируют гиперсекрецию энтероцитами жидкости, содержащей различные ионы, что вызывает диарею и нарушение водно-солевого обмена).3.2Цитотоксины (f – разрушение клеток эндотелия капилляров).4.Эндотоксины (f –определяют антигенную специфичность и форму колоний).

Лабораторная диагностика.Биоптатом для исследования служат испражнения, отделяемое зева, носа, трупный материал (желчь, кровь, кусочки органов).Материал высевают на плотную питательную среду Плоскирева, Эндо или Левина.Выделенную культуру идентифицируют с помощью наборов поливалентных ОК – сывороток (реакция агглютинации на стекле). Для определения О-группы используют культуру, гретую при 1000 С в течение часа (разрушается К-антиген).

Энтеропатогенные кишечные палочки, ЕРЕС [от англ. enteropathogenic Е. coli], — основные возбудители диарей у детей. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерий на эпителии и повреждением микроворсинок кишечника, но не инвазией в его клетки. Практически все серо-вары имеют плазмиду, кодирующую синтез белка, обозначаемого как фактор адгезивности энтеропатогенных Е. coli. Заболевание протекает тяжело, может продолжаться 2 нед и более.

Энтероинвазивные кишечные палочки, EIEC [от англ. enteroinvasive Е. coli], — возбудители поражений, весьма напоминающих бактериальную дизентерию. Патогенез также носит черты явного сходства: подобно шигеллам энтероинвазивные кишечные палочки проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и не способны ферментировать лактозу. Поражения характеризуются выраженными болями в животе и профузной водянистой диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов в испражнениях.

При энтеротоксическом эшерихиозе – холероподобной коли‑инфекции – заболевание напоминает легкое течение холеры. Инкубационный период составляет 1–3 дня. Заболевание начинается остро. Возникают слабость, тошнота, схваткообразные боли в животе. Затем тошнота усиливается и сменяется рвотой до 2–5 раз в сутки. Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови, типа рисового отвара, до 10–15 раз в сутки. В связи со значительной потерей жидкости с испражнениями и рвотными массами развивается обезвоживание I–II степени. Часто отмечается олигурия. Важнейшая клиническая особенность холероподобной коли‑инфекции – отсутствие в большинстве случаев лихорадки. Продолжительность заболевания – 3–5 дней.

Энтерогеморрагические кишечные палочки, ЕНЕС [от англ. enterohemorrhagic E coli], — возбудители геморрагической диареи (геморрагического колита) и гемолитического уремического синдрома (микроангиопатической гемолитической анемии, сочетающейся с почечной недостаточностью). Наиболее частыми возбудителями бывают серовары 0157:Н7 и 02б:Н11 (реже). Энтерогеморрагические эшерихии выделяют цитотоксин, вызывающий гибель клеток; его образование кодирует ген, переносимый бактериофагом. Также практически все ЕНЕС образуют шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1), аналогичный токсину Shigella dysenteriae типа 1, а большинство и шигаподобный токсин 2 (веротоксин 2, цитотоксин).

Дизентерия — инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией организма, поносом и своеобразным поражением слизистой оболочки толстого кишечника. Возбудителями собственно дизентерии является большая группа биологически сходных бактерий, объединенных в род Shigella. В настоящее время род Shigella включает более 40 серотипов.

Классификация. Группа А-Shigella dysenteriae,В-Shigella flexneri,С-Shigella boydii,Д -Shigella sonnei.По способности ферментировать маннит шигеллы делятся на маннит (+): шигеллы Зонне, Бойда и Флекснера, и маннит (-): шигеллы Григорьева-Шига, Лардш-Сакса и Штутцера-Шмитца.

Морфология и физиология. Все шигеллы представляют собой короткие неподвижные грамотрицательные палочки, не образующие спор и капсул. Шигеллы — факультативные анаэробы.

Биохимические свойства.Не разлагает желатина,углеводы ферментирует до кислоты без газа. -.

Культуральные свойства. Хорошо растут на обычных питательных средах, не растут на голодной среде с цитратом или малонатом в качестве единственного источника углерода, среде Плоскирева, среде Эндо. Температурный оптимум для роста 370С, выше 450С не растут,.Колонии на плотных средах — круглые, выпуклые, полупрозрачные, в случае диссоциации образуются шероховатые колонии R-формы. Рост на МПБ в виде равномерного помутнения. Шероховатые формы образуют осадок. Свежевыделенные культуры шигелл Зонне обычно образуют колонии двух типов: мелкие круглые выпуклые (1 фаза), крупные плоские (2фаза). Характер колонии зависит от наличия (1 фаза) или отсутствия (2 фаза) определённых плазмид, которые также определяют вирулентность.

Для диагностики шигелл может быть использована среда TSI, содержащая трёхсахарный агар (для определения ферментных свойств) и железа (для определения продукции Н2S).

Антигенная структура. Различные по специфичности О-антигены: родовые, видовые, и типоспецифические, а также К-антигены. Н-антигенов у них нет.

Факторы патогенности.1. Факторы, определяющие взаимодействие с эпителием.1.1 Факторы адгезии и колонизации: пили, белки мембраны и ЛПС.1.2Ферменты, разрушающие слизь: нейраминидаза, гиалуронидаза, муциназа. 2.Факторы, обеспечивающие устойчивость к гуморальным и клеточным механизмам защиты макроорганизма и способность шигелл размножаться в его клетках (факторы инвазии, обеспечивающие цитотоксический и энтеротоксический эффект).3.Способность продуцировать токсины и токсические продукты, которые обуславливают развитие собственно патологического процесса (эндотоксин и два типа экзотоксинов (наиболее сильные у Shigella dysenteriae серотипа 1)).

источник

Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение

Брюшной тиф и паратифыА и В— острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями явля­ются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активностьсальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О— и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз­новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика.Основной метод диа­гностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антиге­на возбудителя в биологических жидкостях. Серологический ме­тод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с по­мощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци­нация — брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бакте­риофаг.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8609 — | 7411 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Сальмонеллы — возбудители брюшного тифа .Биологические свойства (морфологические, культуральные, ферментативные, антигенные). Патогенез

Брюшной тиф- острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально- оральным механизмом передачи. Характкризуется циклическим течением. Протекает в генерализованной форме с поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, мезентериальных лимфоузлов, паренхиматозных органов, с бактериемией. Клинически проявляется выраженной интоксикацией с лихорадкой, развитием гепатолиенального синдрома, иногда- розеолезной сыпью и энтеритом.

Возбудитель: семейство: Enterobacteriaceae, род: Salmonella, вид: S. Typhi, серовар S. typhi . Впервые обнаружен К. Эбертом (1880 г.) в срезах селезенки.

Морфологические свойства: типичны для рода сальмонеллы, подвижные мелкие грамотрицательные палочки размером 0.7-1.5* 2-5 мкм. Капсулу не образуют, окружены микрокапсулой. Подвижность обеспечивается за счет перитрихиально расположенных жгутиков.

Культуральные свойства: хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в S- и R-формах, на жидких- диффузное помутнение. S-форма колоний: средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком. Жидкие среды обогащения при посеве крови: триптозосоевый бульон, бульон с сердечно- мозговой вытяжкой, желчный бульон; при посеве фекалий, желчи, мочи, пищевых продуктов: селенитовый бульон, тетратионатовый бульон. На лактозосодержащих дифференциальных средах (Эндо, Плоскирева, Мак-Конки) образуют бесцветные колонии; на висмут-сульфитном агаре- колонии черного цвета, на среде BGA- розовые колонии.

Ферметативные (биохимические) свойства: в основном типичны для рода сальмонелла. 1.отсутствие газообразования (т.е. ферметации глюкозы то кислоты и газа), ферментации лактозы, индолообразования, расщепления мочевины. 2. Продукция сероводорода. 3. Декарбоксилирование лизина.

Антигенные свойства: 1. О-антиген (соматический)- связан с клеточной стенкой, по структуре- липополисахарид. 2. Н-антиген (жгутиковый)- входит в состав жгутиков бактерий, по структуре- белок флагеллин. 3. Vi- антиген- антиген вирулентности, по структуре- полисахарид. По классификации сальмонелл по антигенной структуре ( по Кауфману) S.typhi относится к серогруппе D, О-антиген-9, 12, Н- антиген: фаза 1-d, фаза 2-нет.

Патогенез: основной фактор вирулентности- Vi-антиген (защищает от фагоцитоза и комплемента), основные факторы патогенности: микрокапсула, белок инвазин, эндотоксин.

Патогенез: за счет микрокапсулы возбудитель прилипает к энтероцитам тонкой кишки; после адгезии происходит частичная колонизация слизистой; затем происходит инвазия (с помощью трансцитоза) слизистой кишечника через М-клетки, не повреждая слизистую; из М-клеток возбудитель транспортируется в пейеровы бляшки, где захватываются макрофагами, в которых они размножаются (вызывая воспаление с лимфаденитом), образуя первичный очаг инфекции; это приводит к нарушению барьерной функции, с последующим попаданием возбудителя в общий ток лимфы и затем в кровь, вызывая бактериемию (10-14 сутки), которая сопровождает период интенсивной лихорадки. С током крови возбудитель разносится по всему организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенке, легких, костном мозге, где также размножаются в макрофагах. Также возбудитель заносится по желчным протокам, диффундируя из Купферовских клеток печени, в желчный пузырь, где интенсивно размножается, т.к. желчь для них- элективная питательная среда. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают в нем воспалительный процесс и с током желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное введение сальмонелл в сенсибилированныепейеровы бляшки, приводит гиперергическому воспалению, некрозу и изъязвлению, следовательно к кишечному кровотечению и перфорации стенки кишечника, с последующим перитонитом.При разрушении сальмонелл выделяется эндотоксин, котрый приводит к интоксикации организма. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.

источник

Брюшной тиф и паратифы А и В — — инфекционные болезни, вызываемые соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyph( Salmonella schottmuelleri, сопровождающиеся сходными патогенетическими и клиническими проявлениями, характеризующиеся поражением лимфатической системы кишечника, выраженной интоксикацией. Название рода Salmonella связано с именем Д. Сальмона.

Таксономия. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, включающему более 2000 видов.Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы – мелкие, длиной 2.3 мкм, шириной 0,5-0,7 мкм, грамотрицатель-ные палочки с закругленными концами (см. рис.ЮЛ). В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культивирование. Сальмонеллы – факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37ºС и рН среды 7,2-7,4. Эдективной средой является, например, желчный бульон. При диагностике брюшного тифа, как и других кишечных инфекций, используют дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др.

Ферментативная активность. Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем Е. coli, в частности не сбраживают лактозу. S. typhi менее активна, чем возбудители паратифов: она ферментирует ряд углеводов без образования газа.

Антигенные свойства. Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, состоящие из ряда фракций, или рецепторов. Каждый вид имеет определенный набор фракций. Ф. Кауфман и П.Уайт предложили схему классификации сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общий, так называемый групповой, рецептор О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп насчитывается в настоящее время 65. В схеме также указано строение Н-антигена. Некоторые виды сальмонелл, в том числе S. typhi, имеют поверхностный Vi-антиген – антиген вирулентности, с которым связана устойчивость бактерий к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Белки наружной мембраны обусловливают адгезивные свойства, устойчивость к фагоцитозу связана с микрокапсулой.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре – в холодной чистой воде могут сохраняться до полутора лет; очень чувствительны к дезинфицирующим средствам, высокой температуре, УФ-лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Источником брюшного тифа и паратифов являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Преобладает водный путь передачи, реже встречаются пищевой и контактно-бытовой пути. Брюшной тиф и паратифы – заболевания, которые регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте от 15 до 30 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечается летом и осенью.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями.

Клиническая картина. Клинически брюшной тиф и паратифы не отличимы. Инкубационный период продолжается 12.14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит. Для брюшного тифа характерны помрачение сознания (от греч. typhus – дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, испражнения. Основным методом диагностики является бактериологический, завершающийся внутривидовой идентификацией выделенной чистой культуры возбудителя – определением фаговара. Применяют также серологический метод – реакцию агглютинации Видаля, РНГА.

Лечение. Назначают антибиотики. Применяют также иммуно-антибиотикотерапию (глава 7).

Профилактика. Для профилактики проводят санитарно-гигиенические мероприятия, а также используют вакцинацию в районах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-антигеном. Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозный бактериофаг (в виде таблеток с кислотоустойчивой оболочкой и в жидком виде).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Возбудители брюшного тифа, паратифов

Возбудителя брюшного тифа (S. typhi) выявил впервые немецкий гистолог Эберт в 1880 г., увидевший его при микроскопии гистологических препаратов – срезов селезенки, периферических лимфоузлов и пейеровых бляшек, взятых у умерших от тифа больных. В 1884 г. Гаффки получил чистую культуру возбудителя. В этом же году А. Брион и Х. Кайзер описали возбудителя паратифа А (S. paratyphi A), а Г. Шоттмюллер – возбудителя паратифа В (S. paratyphi В). Этих сальмонелл выделили в чистой культуре и изучили Ашар и Бедсон в 1896 г.

Родовое название связано с именем американского ветеринарного врача Д. Сальмона, который в 1885 г. выделил возбудителя сальмонеллезов (S. choleraesuis) от больных свиней. В 1888 г. Гертнер выделил S. enteritidis из мяса и селезенки коров, погибших от острой пищевой инфекции. В 1890 г. Леффлер, 1893 г. С.С. Мережковский и 1900 г. Даниш обнаружили другого возбудителя S. typhimurium, вызвавшего аналогичные заболевания у человека и у мышей.

В 1934 г. Ф. Кауфман и П. Уайт разработали классификацию сальмонелл по антигенной структуре.

(вызывают заболевания у человека и животных)

S. typhi (палочка Эберта-Гаффки)

S. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера)

S. paratyphi В (палочка Шоттмюллера)

Однако в большинстве учебных пособий и справочников для удобства используется исторически сложившаяся таксономия, рассматривающая серовары, как виды (например, S . typhi , вместо S . enterica подвид enterica серовар Typhi )

Морфология и тинкториальные свойства.

Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5?2-5 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижны (перетрихи), имеют пили I и II типов, S . typhi – микрокапсулу, спор не образуют.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования: оптимальная температура роста 370С, значение рН 6,8-7,2, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S — (средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком) и R -форме, S . paratyphi В и S . enteritidis по краю колоний формируют слизистый валик. В качестве накопительных сред используют желчный и селенитовый бульон. На дифференциально- диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева образуют бесцветные колонии (не ферментируют лактозу). На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды.

Сальмонеллы обладают выраженной ферментативной активностью. Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S . typhi – до кислоты), по способности разлагать ксилозу и арабинозу различают 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+. Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H 2 S (исключение, S . paratyphi A ).

Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi -, М-антигены.

* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…). О-АГ состоит из R -ядра и боковой S -цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу. Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9…

* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-100С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 250 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта). У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами. Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным.

* Vi -АГ – поверхностный полисахаридный антиген S . typhi , являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов.

* М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов.

* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие;

* возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT -токсином E . coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов.

2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О2, что придает устойчивость к фагоцитозу).

3. Структурные и химические компоненты клетки:

* белки наружной мембраны – инвазины (обеспечивающие инвазию слизистой и резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов);

Резистентность у сальмонелл – достаточно высокая. Выдерживают рН в диапозоне 4-9, в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры: во льду сохраняются более 60 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев (в толще мяса могут сохраняться и после тепловой обработки), размножается в мясном фарше при +50С, в яйцах – до 13 месяцев (при хранении яиц в холодильнике могут проникать через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке), в колбасе – 2-4 месяца, в хлебе – до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 560 С выдерживают 40-60 минут, при 700 С погибают через 10 минут, при 1000 С – моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.

Брюшной тиф (название болезни дал Гиппократ, происходит от греч. typos – туман, спутанное сознание) – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника, бактериемией, выраженной лихорадкой, интоксикацией и розеолезной сыпью. Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых зооантропонозных кишечных инфекций, протекающих по типу гастроэнтеритов у взрослых и токсико-септических инфекций у детей.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, водный, контактно-бытовой). Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод). При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей.

Патогенез и клинические особенности брюшного тифа и паратифов А и В .

1. Стадия внедрения возбудителя: сальмонеллы попадают в организм через рот и преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия к энтероцитам за счет пилей I типа.

2. Стадия поражения лимфоидной ткани: поражают пейеровы бляшки тонкого кишечника, в лимфатических фолликулах тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем через грудной проток и в кровь.

3. Бактериемия (конец инкубационного периода): с током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму (микроорганизмы могут даже в них размножаться).

4. Интоксикация: под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают и при этом высвобождается эндотоксин, обусловливая лихорадку и сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. (соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания, температура тела достигает 39-400С и держится от 4 до 8 недель).

5. Стадия паренхиматозной диффузии: макрофаги с сальмонеллами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь, кожа и т.д. (воспаление, образование гранулем).

6. Выделительно-аллергическая стадия: вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник, при повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность немедленного типа (феномен Артюса), что приводит к некрозу пейеровых бляшек и образованию язв (кишечные кровотечения, прободение кишечника). По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются со слюной, потом, испражнениями, желчью и мочой.

Инкубационный период – 10-14 дней. Клиника брюшного тифа, паратифов А и В характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры тела до 39-400С), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, гепатолиенальным синдромом,нарушениями со стороны нервной (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой (падение АД, коллапс…) систем. Выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей, этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.

Патогенез и клинические особенности сальмонеллезов .

Возбудители попадают в организм человека с обсемененными пищевыми продуктами. В желудке происходит частичная гибель сальмонелл. Воротами инфекции являются клетки слизистой тонкого кишечника. Здесь сальмонеллы внедряются между ворсинками, колонизируют и повреждают их. Это вызывает умеренное воспаление слизистой оболочки. Эндотоксин, выделяющийся при разрушении сальмонелл, обуславливает интоксикацию. Вырабатываемый сальмонеллами экзотоксин (энтеротоксин) вызывает диарею и рвоту, нарушение водно-солевого обмена и обезвоживание организма. Он обладает также цитотоксическим действием, вызывая гибель энтероцитов. Сальмонеллы проникают в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофаги и могут поступать в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Короткий инкубационный период – 12-24 часа. Начала заболевания – острое: озноб, повышение температуры до 390С, интоксикация (головная боль, слабость, тошнота), боли в животе, диспептические расстройства (рвота, понос), признаки обезвоживания организма, падение АД. Заболевание протекает обычно в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализованных формах сальмонеллез протекает более тяжело и длительно. Как субклиническую форму сальмонеллеза рассматривают бактерионосительство (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах – гуморальный, напряженный, длительный (не менее 15-20 лет, часто пожизненный). Образуются антитела к О-, Н-, Vi-антигенам:

* Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-АГ, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.

* Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й недели, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.

* Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа.

Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.

Микробиологические исследования при брюшном тифе и паратифе

Исследуемый материал: выбор материала для исследования при брюшном тифе и паратифах определяется стадией заболевания (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заболевания – кровь на посев, разгар заболевания и период реконвалесценции, с конца 2-ой недели – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг…, кровь на серодиагностику), при сальмонеллезах – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, кровь.

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной).

* Реакция Видаля (развернутая РА с О- и Н-антигенами);

* РНГА с эритроцитарными О-, Н-, Vi-диагностикумами;

4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

5. Аллергологический метод (кожно-аллергическая проба с эбертином).

Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям:

— Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);

— Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;

Неспецифическая профилактика : ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.

Лечение : ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.

источник

Сальмонеллы относятся к факультативным анаэробам . Хорошо растут на простых питательных средах, за исключением некоторых сероваров (S. paratyphi A., S. abortus ovis, S. pullorum, S. sendai, S. typhisuis), которые дают очень скудный рост. Резких различий в характере роста сальмонелл различных видов на простом МПА и простых жидких средах не наблюдается. Оптимальная реакция среды для роста сальмонелл слабощелочная (рН 7,2— 7,6); оптимальная температура 37°С, но могут развиваться в пределах от 6°С до 46°С. При рН 5—8 и температуре 20°С (или 38— 39°С) бактерии могут размножаться, но значительно медленнее, чем при оптимальных режимах роста.

На поверхности МПА в чашках Петри сальмонеллы образуют гладкие, круглые, очерченные, полупрозрачные, выпуклые, влажные колонии с металлическим блеском, иногда со слегка вдавленным центром (S-форма). Многие серологические типы бактерий рода Salmonella формируют на МПА вокруг колоний четко различимый слизистый вал — феномен валообразования. Феномен валообразования закономерно отсутствует у S. typhimurium, S. abortus ovis, S. pullorum, S. gallinarum. Наряду с S-формами колоний сальмонеллы формируют R-формы. Колонии R-формы в отличие от колоний S-формы шероховатые, мутные и сухие. На скошенном МПА колонии S-формы сальмонелл дают пышный рост с сильным помутнением конденсационной воды, а при росте на МПБ — с сильным помутнением среды . R-формы колоний сальмонелл при росте на МПБ дают осадок, а надосадочная жидкость при этом остается прозрачной.

Ввиду сходства бактерий рода Salmonella с другими микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae возникает необходимость их дифференциации. В настоящее время в бактериологической практике широко используют плотные дифференциально-диагностические питательные среды с лактозой (среды Плоскирева, Эндо, Левина). По способности бактерий ферментировать лактозу сальмонеллы отличают от часто сопутствующей Е. соli, поэтому при исследовании материала на сальмонеллы вначале производят высев на одну из дифференциально-диагностических сред.

Висмут-сульфит агар — строго селективная среда для выделения сальмонелл.

Бриллиантовый зеленый и висмут, который находится в среде в виде основного сульфита, подавляют рост грамположительной флоры и многих энтеробактерий, в том числе шигелл.

Рост сальмонелл также может быть несколько задержан, вследствие чего чашки с посевами просматривают через 24 и 48 ч. Дифференцирующее действие среды основано на том, что образуемый бактериями из сульфата железа сероводород вызывает почернение индикатора — бесцветного сульфита висмута — вследствие перехода его в сульфид висмута, вещество черного цвета. Поэтому бактерии, образующие сероводород, формируют совсем черные или черные с коричневым или темно-зеленым оттенком колонии, обладающие часто металлическим блеском. Среда под колониями при этом окрашена в черный цвет.

Бактерии, не образующие сероводород, могут вырастать в виде мелких бесцветных, зеленоватых или коричневых колоний.

Для наиболее эффективного выделения сальмонелл из патологического материала, содержащего большое количество сопутствующей микрофлоры, препятствующей их росту, используют специальные среды обогащения (Мюллера, Кауфмана, магниевую среду, селенитовый бульон). Ингредиенты этих сред подавляет рост бактерий группы кишечных палочек, но не препятствует развитию сальмонелл.

Ферментативные свойства сальмонелл не всегда стабильны и могут изменяться в зависимости от условий внешней среды, поэтому правильное типизирование сальмонелл возможно лишь в результате изучения комплекса морфологических, культуральных, ферментативных свойств и антигенной структуры.

Для обнаружения антител используют реакцию непрямой гемагглютинации. Ее минимальный диагностический титр — 1:200.

Лечение. Стационарное лечение показано при среднетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к декретированным группам.

К препаратам выбора относятся фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины (II и III поколений), ампициллин, амоксициллин.

Профилактика сальмонеллеза направлена на предупреждение распространения сальмонеллеза среди домашних животных, соблюдение санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания. Решающее значение при этом имеет механизация и автоматизация технологических процессов на предприятиях, изготавливающих продукты питания.

Брюшной тиф (Typhus abdominalis)

Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным ме­ханизмом передачи, вызываемое S. typhi, характеризую­щееся поражением лимфатического аппарата кишечни­ка, бактериемией, выраженной интоксикацией, увели­чением печени и селезенки, в ряде случаев розеолезной сыпью и энтеритом.

Этиология и патогенез.Возбудитель заболевания — Salmonella typhi из рода Salmonella, семейства Enterobacteriaceae морфологически не отличается от других сальмонелл. Бактерии содержат соматический О-антиген (термостабильный), жгутиковый Н-антиген (термо­лабильный), соматический термолабильный Vi-антиген и ряд других. По чувствительности к типовым бактерио­фагам возбудитель подразделяется более чем на 100 ста­бильных фаготипов. Фаготипирование является удоб­ным методом выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями для выяснения ис­точника и путей передачи инфекции. Возбудитель спо­собен к L-трансформации в иммунном организме. Он умеренно устойчив во внешней среде: в почве, воде может сохраняться до 1—5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед. На пищевых продуктах ти­фозная палочка сохраняет жизнеспособность от несколь­ких дней до нескольких недель, продолжительнее — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где, при тем­пературе выше 18 °С, возбудитель брюшного тифа спо­собен размножаться. При нагревании он быстро поги­бает. Дезинфицирующие растворы в обычных концент­рациях действуют на возбудителя губительно.

Патогенез и клиника.

Возбудители брюшного тифа и паратифов, проникнув через рот в организм человека, попадают в тонкую кишку и находят наиболее благоприятные условия для размножения в нижнем ее отрезке — фаза инвазии. Затем из тонкой кишки бактерии проникают через лимфатические образования (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) в регионарные лимфатические узлы, — наступает фаза мезентериального лимфаденита, продолжающаяся 10—12 дней. Это время инкубации, когда микробы интенсивно размножаются, что составляет главную биологическую сущность паразитирования. Затем бактерии постепенно проникают в кровоток, что соответствует появлению первых признаков заболевания, — наступает фаза бактериемии.

Клинические симптомы заболевания характеризуются постепенным повышением температуры, общим недомоганием, которое переходит в состояние глубокой интоксикации организма, за что заболевание и получило название typhus. Это состояние обусловлено действием эндотоксина, который в разгар заболевания выделяется в больших количествах в результате массовой гибели микробов, чему способствуют образующиеся антитела.

Бактерии с кровью попадают в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы тонкой кишки, где размножаются, обогащая кровь возбудителем. Наступает фаза паренхиматозной диффузии. Сальмонеллы, накапливаясь в желчном пузыре в массовом количестве, вторично попадают в тонкую кишку и размножаются в лимфатических образованиях, которые воспаляются, некротизируются, изъязвляются, что может привести к разрушению стенки кишечника, т. е. перфорации — одному из тяжелейших осложнений брюшного тифа. Особенно благоприятные условия для размножения тифозные бактерии находят в желчном пузыре, где они задерживаются наиболее долго и, выделяясь в кишечник, усиливают патологические его поражения.

Выделительно-аллергическая фаза — составляет следующий этап патогенеза. Выделяются бактерии из организма не только с испражнениями, но и с мочой, молоком кормящей матери. Выделительная стадия переходит в стадию выздоровления, сопровождающуюся возрастанием титра специфических антител.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям, вызываемым возбудителями брюшного тифа и паратифов, не существует. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет и случаи повторного заболевания редки. Однако возможны рецидивы, а переболевшие брюшным тифом становятся хроническими бактерионосителями.

Эпидемиология.Резервуаром и источником инфекции является человек -больной или бактерионоситель. Опасность больного для окружающих в раз­ные периоды болезни неодинакова. В инкубационный период зараженный человек практически не опасен. Заразительность больного для окружающих наиболее велика на 2—3-й неделе болезни, когда бактерии выделяются с ка­лом, мочой и обнаруживаются в поте, молоке, даже в носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1—2 нед или бли­жайшие 2-3 месяца реконвалесценции. Примерно 3—5% переболевших остаются носителями на длительный срок, а некоторые на всю жизнь. Эпидемиологи­ческая опасность хронического носителя определяется его профессией и зави­сит от соблюдения им правил личной гигиены.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, он реализуется вод­ным, пищевым и бытовым путями, но в районах с повышенным уровнем за­болеваемости инфекция распространяется в основном водным путем. Это про­исходит при использовании воды загрязненных неглубоких водоемов и техни­ческих водопроводов, неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии водопроводных и канализационных сооружений. Из пищевых продуктов наи­более опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, являющиеся хорошей средой для размножения возбудителя. Изредка зараже­ние может произойти и через овощи, особенно при поливе их сточными вода­ми или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей или больных со стертой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а затем и пищи.

Проявления эпидемического процесса. Для брюшного тифа характерно по­всеместное распространение, но уровни заболеваемости на разных терри­ториях существенно различаются, что зависит от наличия и активности вод­ного пути передачи. Заболеваемость носит сезонный характер с подъемами в летне-осенний период, особенно в эндемичных районах. Более склонны к инфекциям лица молодого возраста. Описаны «молочные» вспышки среди маленьких детей и «купальные» водные среди школьников. Восприимчивость к болезни высокая, перенесенное заболевание оставляет стойкий пожизнен­ный иммунитет.

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 1352 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Сальмонеллы (род Salmonella)

Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г. Род получил название в честь Д. Сальмона, который в 1885 г описал микроб, выделенный из свиньи и известный в настоящее время под названием S. Choleraesuis.

Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi A) Род включает лишь один вид — Salmonella enterica (S. enteritidis) и семь подвидов – патогенен для теплокровных лишь — S. Cholerae-suis. Для удобства будет использоваться не совсем корректная таксономия, раасматривающая серовары как виды (например – S. Typhi вместо Salmonella enterica, подвид Cholerae-suis серовар Typhi)

Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, ха­рактеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тон­кого кишечника, бактериемией, лихорад­кой, сыпью и интоксикацией организма.

Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S. Paratyphi А, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S. Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, кли­ническим проявлениям и эпидемиологии за­болевания. Брюшной тиф и паратифы явля­ются антропонозами, т. е. S. Typhi, S. Paratyphi A, S. Paratyphi В вызывают заболевание только у человека.

Морфологические и Культуральные свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, раз­мером 0,7×1,5×2—5 мкм. Капсулу не образу­ют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — S-диффузное помутнение, R-осадок. Колонии в S-форме средних размеров, гладкие, блестящие, полу­прозрачные, с голубоватым оттенком, R-сухие шероховатые. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики (феномен валообразования), колонии S. Typhi, имеющие Vi-Аг, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны или розоватые, на агаре Плоскерева – бесцветные и выглядят более плотными и мутными , на висмут-сульфитном агаре – черно-коричневые с металлическим блеском, среда под колонией окрашивается в черный цвет (парататиф А – коричнево-зеленоватые). Жидкими средами обогащения при посеве кро­ви является желчный бульон, при посеве содер­жащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи) — селенитовый бульон (пептон+NaHSeO3-ингибитор контаминирующей флоры и т. д.). На лакгозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль­фитном агаре — колонии черного цвета.

Обладают выраженной биохи­мической активностью. По биохимическим свойствам род однороден. Основные биохи­мические свойства, необходимые для иденти­фикации:

ферментацияглюкозы до кислоты и газа (за исключением S. typhi),

отсутствие ферментации лактозы,

— отсутствие индолообразования (в 1% пептонную воду) (среда Хисса). Среда Хисса – пептон+индикатор Андраде +набор углеводов-бесцветны, при образовании к-ты – малиновый цвет. Могут быть добавлены лошадиная или бычья сыворотка, при кислотообразовании – последняя сворачивается

S. Typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подраздиляются на 4 биохимических типа.

Антигенная структура и классификация.

— К-антигеном (Некоторые сальмонеллы) – разновидность – Vi-Аг

В связи с тем, что по основным биохимичес­ким свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.

Имеется несколько классификаций сальмо­нелл. Наиболее старой является классификация по Кауфману—Уайту. В основе этой класси­фикации лежит подразделение сальмонелл на:

—серогруппы по общности строения О-антигена

-внутри серогруппы — на серовары, в соответс­твии с различиями в строении Н-антигена.

О-антиген состоит из R-ядра и боковой S-цепи. К S-цепи присоединяются сахара, которые называют рецепторами и обозначают цифрами. Критерием для объединения в серогруппу является общность конечного саха­ра, который по химической природе является 3,6 -д идезоксигексозой.

Н-антиген является двухфазным. Это свя­зано с тем, что его синтез кодируется двумя независимыми генами, работа одного из ко­торых исключает работу другого. Поэтому в каждой клетке может быть синтезирован только один белок (фаза). Первая фаза обоз­начается буквами, она считается специфи­ческой, вторая фаза — цифрами, ее принято считать неспецифической.

В таблице Кауфмана—Уайта (табл. 16.12) внутри серогруппы серовары расположены в алфавитном порядке. В прежних классифи­кациях каждый серовар соответствовал виду, которых насчитывалось более 2500.

Согласно последней классификации, род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмо­неллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида & bongori, который подразделяется на 10 сероваров и включает в себя сальмонеллы, изолирован­ные от холоднокровных животных.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, ко­торые в свою очередь подразделены на серо­вары. Все серовары подвида enterica имеют названия, которые соответствуют прежним видовым названиям. Например: S. typhi — S. Typhi.

Некоторые серовары сальмонелл, в част­ности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Vi-антиген по химической структуре является полимером N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты. Этот антиген является рецептором для бактериофагов. По спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанав­ливается фаговар S. Typhi, который необхо­дим для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источ­ника инфекции. Vi-антиген (находясь более поверхностно) может придавать бактерии явление О-инагглютинабельности. Напротив утрата Vi-антигена ведет к высвобождения О-Аг и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi- агглютинация. Количественное содержания Vi-антигена может сильно варьировать, поэтому Кауфман предложил классифицировать S. Typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

Патогенность и патогенез. Сальмонеллы об­ладают множественностью факторов патогенности, многие из которых еще недостаточно изучены. Совокупность действия факторов патогенности обеспечивает сальмонеллам трансцитоз, т. е. инвазию слизистой через М-клетки, а также резистентность к фагоци­тозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов. Трансцитоз обеспечивается белками секреторной систе­мы 3 типа, синтез которых детерминируется «островком патогенности 1», среди которых имеется белок наружной мембраны инвазии. Особенность синтеза этих белков заключается в том, что он индуцируется в среде с высоким осмотическим давлением, соответствующим таковому в тонком кишечнике.

Резистентность к фагоцитозу обеспечива­ется многими факторами. В этом процессе принимают участие продукты генов, располо­женных на «островке патогенности 2», синтез которых индуцируется внутрифагоцитарным окружением. Установлено, что в формировании антифагоцитарной активности сальмо­нелл принимает также участие фермент су-пероксиддисмутаза, инактивирующая О₂-ра-дикалы.

Все сальмонеллы обладают эндотоксином, который вызывает развитие лихорадки в слу­чае бактериемии, вызванной сальмонеллами. При достижении критической концентрации эндотоксин активирует каскад арахидоновои кислоты в тканях. Некоторые сальмонеллы образуют белковый энтеротоксин, который обладает гомологией с холерным энтероток-сином и LT-токсином ЭТКП.

Попав после перорального заражения в тонкий кишечник, сальмонеллы инвазиру-ют трансцитозом слизистую кишечника через М-клетки без повреждения слизистой. Из М-клеток сальмонеллы транспортируются в субэпителиальное пространство, где захва­тываются макрофагами и привносятся в при­легающие к М-клеткам пейеровы бляшки, где, размножаясь в макрофагах, формируют первичный очаг инфекции

Резистентность. Сальмонеллы устойчи­вы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4—9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособ­ность до 3 месяцев, в комнатной пыли — от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие темпе­ратуры. В зараженных продуктах сохраняются:

в колбасе — 3 месяца, в замороженном мясе и яйцах — до 1 года, на овощах и фруктах — 5—10 дней. При нагревании до 56 «С сальмонел­лы гибнут в течение 45—60 мин, температура 100 °С убивает их мгновенно. Растворы дезин­фицирующих веществ (5% фенол, 3% хлора­мин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в тече­ние 2—3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультиви-руемую форму.

Вызываемые заболевания. В зависимости от источника инфекции, путей передачи и особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса, среди заболева­ний, вызываемых сальмонеллами, различают: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезы, госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллез.

Источником инфекции являет­ся больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой яв­ляются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых саль­монеллы способны размножаться.

1.-водным путем, играющим в настоящее время существенную роль,

Заражающая доза равняет­ся приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.

Патогенез и клиника. Сформировав первич­ный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тон­кого кишечника, возбудители тифа и пара­тифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нару­шается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бакте­риемии, которая сопровождает весь лихора­дочный период, возбудители тифа и парати­фов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезен­ке, легких, а также в костном мозге, где раз­множаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным про­токам, диффундируя из Купферовских кле­ток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с то­ком желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсиби­лизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъ­язвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стен­ки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.

Клиника брюшного тифа и паратифов ха­рактеризуется циклическим течением и про­является лихорадкой (повышение температу­ры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сер­дечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенно­го заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечи­вается синергичным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.

Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а явля­ется свидетелем инфекционного процесса.

-Причем первыми к концу 1-й недели заболе­вания появляются антитела к О-антигену, ко­торые максимальных титров достигают к раз­гару заболевания, а затем исчезают.

—Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции и у привитых лиц и длительно со­храняются.

— У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются антитела к Vi-антигену. Возникновение бактерионосительства связано с функциональной недостаточностью макрофагов.

Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования опре­деляются стадией течения болезни.

В первые дни заболевания наблюдается бак­териемия, поэтому на 1-й неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода ис­пользуют метод гемокультуры: посев крови в желчный бульон с последующим пересе-

вом на дифференциально-элективные сре­ды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь.

Начиная со 2-й недели заболевания про­водят серологическое исследование с це­лью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологи­ческой диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА.

диагностика бактерионосительства- Диагностика бактерионосительства. Единственным доказательством бактерионосительства ляются выделение от носителя культур . Материалом исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы чается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется е этими субстратами, бывают па; и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О, Н-, Vi-или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-aнтителом дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможности носительства. Исследование тампонов одновременно забрасываемых в канализационные люки населенного пункта.

Профилактика и Лечение. Для специфичес­кой профилактики брюшного тифа использу­ют брюшнотифозную сорбированную и брюш­нотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назна­чают сухой брюшнотифозный бактериофаг.

Лечение — этиотропная антибиотикотерапия.

Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение сани­тарно-гигиенических правил при приготовле­нии пищи, выявление бактерионосителей сре­ди работников пищеблоков, торговли, свое­временное выявление и изоляцию больных.

источник