Клинические варианты брюшного тифа

Брюшной тиф

В старину тифами называли всевозможные острые заболевания, протекавшие с лихорадкой и затемнением сознания. В народе эти болезни обычно называли горячкой. Обычно они носили характер опустошительных эпидемий, сопровождая голод, войны и другие социальные бедствия. В настоящее время тифами называют инфекционные заболевания: брюшной тиф, возвратный тиф, паратифы и сыпной тиф.

Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D — Salmonella typhi (семейство Enterobacteriaceae, вид Salmonella enterica). Биохимически отличается от других сальмонелл ферментацией глюкозы без образования газа и замедленным выделением сероводорода. По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяются на 78 фаговаров (фаготипирование сальмонелл позволяет проследить эпидемиологическую цепочку).

Грамотрицательная палочка, перитрих, хорошо растет на обычных питательных средах. Спор и капсул не образует. При неблагоприятных условиях (воздействие антимикробных средств, реакция иммунной системы) они могут трансформироваться в L-формы, которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне иммуносупрессии L-формы реверсируют в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни.

Salmonella typhi устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье – до 2 недель. В молоке, мясном фарше, овощных салатах при температуре выше 18 о С, в холодных мясных закусках способны размножаться, что повышает дозу возбудителя в продукте.

При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, фенол, сулема в обычных концентрациях) погибает в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Кишечный антропоноз. Единственным источником инфекции являются больные люди с манифестным и бессимптомным течением брюшного тифа. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с хронической формой заболевания (сальмонеллы могут персистировать в организме десятилетиями; после 3 месяцев носительство считается хроническим).

Механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи инфекции — водный, пищевой и контактно-бытовой (чаще у детей). Наиболее часто острые случаи заболевания регистрируются в возрастной группе 15-45 лет. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки заболевания. За последние 10 лет ежегодная заболеваемость брюшным тифом в России составляла менее 1 на 100 тыс. человек.

Восприимчивость людей различна, хотя возбудитель и обладает облигатной патогенностью. Невосприимчивость обычно связана с бытовой иммунизацией, перенесенным заболеванием или вакцинацией.

Заболевание встречается во всех климатических зонах и частях света, но сильнее распространено в полосе жаркого климата. Брюшному тифу, как и другим кишечным инфекциям, присуще сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Инфицирующая доза составляет 10 млн – 1 млрд бактерий.

Иммунитет строго специфичный, но длительный (15 – 20 лет), однако на фоне антибиотикотерапии иммуногенез нарушается и можно наблюдать повторные заболевания через 1,5 – 2 года.

Патогенез. Уровень кислотности желудочного сока, секреторный IgA, желчные кислоты, секрет поджелудочной железы и кишечника играют роль факторов защиты организма. Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки – одиночные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы подслизистой оболочки – и затем в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза первичной региональной инфекции), а в дальнейшем — к характерным стадиям их патологоанатомических изменений. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровеносное русло – начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Значима способность сальмонелл персистировать в макрофагах. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии – инфекционно-токсический шок (нарушение тонуса артериол и сфинктеров венул приводит к депонированию крови в МЦР и выходу плазмы в экстравазальное пространство; развивается сначала относительная, потом и абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу). Возможен также токсический миокардит и дистрофия миокарда.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения (клинически – энцефалопатия). Поражение эндотоксином симпатических нервных окончаний чревного нерва и вегетативных ганглиев приводит к трофическим нарушениям в слизистой тонкой кишки и ее лимфоидных образованиях.

Персистируя в макрофагах (в том числе в тканевых), сальмонеллы стимулируют гемофагоцитоз, что является одной из причин анемии.

Проникновение бактерий в паренхиматозные органы (паренхиматозная диссеминация) сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы). Пневмонии чаще обусловлены присоединением вторичной флоры, но могут быть связаны и с образованием тифом. Одновременно с этим, начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой (выделительная фаза). Сальмонеллы выделяются почками, печенью, слюнными железами, пищеварительными железами кишечника, потовыми железами)

В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований. Так, на первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание лимфоидных образований подвздошной кишки, на второй — их некротизация, на третьей — отторжение некротизированных масс, на четвертой — период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях — заживление язв. Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования специфического иммунитета, восстановления гомеостаза и освобождения организма от возбудителя, что характеризует развитие ранней реконвалесценции.

Специфические IgM начинают появляться уже на 4-5 день болезни; на 2-3 неделе достигается пик образования АТ (преобладают О-антитела IgM), в это же время появляются IgG; затем титр IgM снижается, а титр IgG нарастает.

Деление заболевания на фазы достаточно условно, поскольку бактериемия присутствует уже в начале заболевания.

Клиника. Инкубационный период — от 7 до 25 дней (чаще 9-14) – зависит от дозы инфекта.

I. Острый брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения.

Манифестное течение: типичная и атипичная (абортивная, стертая, маскированная) формы. По тяжести клинических проявлений они могут иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

II. Хронический брюшной тиф: манифестного и бессимптомного течения.

Манифестное течение: рецидивирующий вариант.

Бессимптомное течение: субклинический и реконвалесцентный варианты.

Острый брюшной тиф манифестного течения может встречаться в типичной и атипичной формах.

Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, угасания болезни и реконвалесценции.

Начальный период — первая неделя болезни, характеризуется преимущественно симптомами интоксикации: постепенно развивается гипертермия до 38-39 °С, выраженная слабость, анорексия, небольшие ознобы. В прошлом у многих пациентов имела место головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У некоторых больных возникает диарея энтеритического типа (стул типа «горохового супа»).

При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении — умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Конъюнктивита и герпетической сыпи обычно не бывает. Наблюдается относительная брадикардия, артериальное давление снижено; возможны ослабление I тона и дикротия пульса. При аускультации легких — жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной — «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени (к концу 1-й недели), реже – селезенки (с 3-5 дня).

В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. С 4-5-го дня болезни развивается лейкопения, анэозинофилия, тромбоцитопения, относительный лимфоцитоз, сохраняется повышение СОЭ. В урограмме: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

С конца первой — начала второй недели заболевания наступает период разгара, продолжающийся 1-2 нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Наблюдаемая лихорадка может иметь континуальный (вундерлиховский тип), многоволновый (боткинский тип) или одноволновый (типа «наклонной плоскости» по Кильдюшевскому) характер. Больные заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus — резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации.

На 8-10-й день болезни у 55-65% больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная мономорфная, число ее элементов обычно не превышает 5-6, по характеру розеолезная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. Элементы сыпи существуют от нескольких часов до 5 дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен «подсыпания» — появление новых розеол на протяжении периода разгара болезни. При тяжелом течении возможно гемораагическое пропитывание элементов сыпи, что является плохим прогностическим признаком. У некоторых больных наблюдается феномен каротиновой гиперхромии кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: относительная брадикардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония.

Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. В тяжелых случаях язык становится сухим и имеет фулигинозный вид. Живот вздут, еще более отчетливыми становятся болезненность и урчание в илеоцекальной зоне, положительные симптомы Падалки и Штернберга, возможен запор или энтеритический жидкий стул. Печень и селезенка увеличены. В разгар болезни, наряду со снижением диуреза, возникает бактериурия, более выражены протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия.

В периоде угасания болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В периоде реконвалесценции сохраняется астения и сосудистая лабильность; у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но менее продолжительными.

Типичная форма брюшного тифа может иметь легкое, средней тяжести и тяжелое течение.

Атипичная форма болезни включает абортивный, стертый и маскированный варианты течения. Абортивный вариант характеризуется типичным для начального периода брюшного тифа течением, но, не достигнув своего полного развития, все симптомы заболевания регрессируют в срок от 5 до 7 дней, и наступает клиническое выздоровление; температура нередко снижается критически. При стертом варианте («амбулаторный тиф») интоксикация слабо выражена, температура тела субфебрильная (не достигает 38 о С), продолжительность ее часто не превышает одной недели. Изменения со стороны внутренних органов выражены слабо, экзантема отсутствует. Маскированный вариант характеризуется своеобразием клинической картины заболевания, в которой резкое преобладание симптомов поражения какого-либо отдельного органа значительно затрудняет диагностику брюшного тифа. К данному варианту течения относятся так называемые пневмотиф, менинготиф, энцефалотиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, холангиотиф, нефротиф.

Бессимптомное течение острого брюшного тифа сопровождается бактериовыделением, не превышающим по длительности 3 мес.

К субкпиническому варианту острого бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся отсутствием каких-либо признаков заболевания в период обследования и в предшествующие ему 3 мес при наличии выделения брюшнотифозных бактерий с калом. Среди лиц с субклиническим вариантом течения в прошлом выявляли достаточно редкие случаи так называемого транзиторноао бактериовыдепения. Его существование признавалось лишь в иммунном организме, ранее привитых против брюшного тифа, при следующих условиях: наличие контакта с источником брюшного тифа, однократного обнаружения только копрокультуры возбудителя, отсутствие перенесенного брюшного тифа в анамнезе или какого-либо лихорадочного заболевания в течение ближайших Зм ее, повторных отрицательных бактериологических исследований кала, мочи, крови, желчи, костного мозга и отсутствие сероконверсии при исследовании сыворотки крови в РНГА (РА) с сальмонеллезными антигенами в динамике.

Выделение S. typhi после клинического выздоровления наблюдается при ремэнбалесцентном варианте бессимптомного течения брюшного тифа.

Хронический брюшной тиф (манифестное течение)

Наличие клиники заболевания, обычно в виде рецидивирующего течения, и сохраняющееся бактериовыделение S. typhi более 3 мес, по окончании острого периода болезни, свидетельствуют в пользу хронического брюшного тифа. Рецидивы болезни при ее хроническом течении мало напоминают острый период заболевания. Они чаще протекают под маской обострения какой-либо очаговой патологии (хронического холецистита, пиелонефрита, энтероколита). В эти периоды резко усиливается бактериовыделение и эпидемиологическая опасность таких больных.

Хронический брюшной тиф (бессимптомное течение)

К субкпиническому варианту хронического бессимптомного течения относятся случаи, характеризующиеся выделением S. typhi с калом и/или мочой в течение более 3 мес при отсутствии в этот период и предшествующие ему 3 мес каких-либо признаков заболевания.

Выделение S. typhi на протяжении более 3 мес после клинического выздоровления наблюдается при реконвалесцентном варианте бессимптомного хронического течения брюшного тифа. Данный вариант нуждается в дифференцировании с рецидивирующим течением хронического брюшного тифа, что возможно лишь при длительном мониторинге.

У 3-5% переболевших брюшным тифом формируется хроническое течение данной инфекции. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически.

К числу наиболее опасных осложнений брюшного тифа относятся: инфекционно-токсический шок (ИТШ), перфорация кишечных язв и кишечное кровотечение. ИТШ развивается в период разгара болезни. На фоне резкого нарастания интоксикации снижается температура, падает АД, появляется тахикардия, снижается диурез. Смерть наступает при явлениях падения сердечно-сосудистой деятельности. Перфорация кишечника с последующим перитонитом может осложнить течение любой формы брюшного тифа. Это осложнение развивается чаще на 2-4-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается болевым синдромом, даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. При прободении кишечника ухудшается состояние больного, повышается температура тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства.

При кишечном кровотечении, наблюдающемся в те же сроки, что и перфорация кишечника, внезапно снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула (мелена) или стула со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

В настоящее время в связи с широким применением антибиотиков клиническая картина существеено изменилась: преобладают легкие формы, чаще наблюдается острое начало. В период реконвалесценции на фоне нормальной температуры тела могут наступать осложнения в виде перфорации кишечной язвы.

Диагностика. В гемограмме в первые 2-3 дня – умернный кратковременный лейкоцитоз, а затем – лейкопения со сдвигом влево, эозинопения, относительный лимфоцитоз. СОЭ часто умеренно повышена.

Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все периоды болезни, 5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта. Врач должен помнить, что высокая температура тела у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови. Первый посев крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии.

Копрокультура и уринокультура – с 5-6 дня.

В диагностике используют также серологические реакции — РА, РНГА, диагностический титр — 1:200 и выше. Для выявления лиц с бессимптомным течением заболевания назначают РНГА с Vi-антигеном. Разработаны и высокочувствительные методы ранней диагностики, основанные на выявлении антигенов возбудителя или антител к нему — ИФА, ВИЭФ, РИА и др.

Лечение. Больные брюшным тифом (любая форма!) подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается больным с 7-8-го дня нормальной температуры тела, ходить — с 10-11-го. Нельзя совершать резких движений, носить тяжести, тужиться при дефекации. Необходим тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта. Нужно следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол 4а), с выздоровлением диету расширяют постепенно. Обязателен прием витаминов: С – 900 мг/сут, В1 и В2 по 9 мг/сут, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут.

К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры.

Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения, направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении брюшного тифа, не разработано.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры тела после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз — через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят бактериологическое исследование дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.

После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес, проводится бактериологическое исследование кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет (наблюдение за работающими в пищевой промышленности — на протяжении их трудовой деятельности). Больные с хроническими формами брюшного тифа состоят на учете в СЭС пожизненно.

Профилактика. Основные меры профилактики — улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительная работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям некоторым контингентам населения (работники канализации, лица в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За лицами, имевшими контакт с больным и, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравниваемые, до получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.

Клинические формы и основные клинические проявления брюшного тифа и паратифов

Возбудителем брюшного тифа является тифозная палочка, впервые открытая Эбертом в 1880 г. Это грамотрицательная палочка с закругленными краями, спор и капсул не образующая, подвижная, имеющая жгутики, выделяющая эндотоксин. Под действием антибиотиков изменяется и превращается в L-формы; располагается внутриклеточно, что приводит к рецидивам заболевания.

Устойчива во внешней среде: на овощах и фруктах сохраняется до 10 дней, на мясных продуктах до 8 недель, а в выгребных ямах — до нескольких месяцев, сохраняется подо льдом.

Возбудитель быстро погибает под действием дезинфицирующих средств.

Брюшным тифом болеет только человек. Источником инфекции является больной человек и бактерионосители.

Бактерии выделяются с калом, мочой, реже слюной. У кормящих матерей могут выделяться с молоком. Заразным больной становится с первого дня заболевания и остается опасным для окружающих в течение всей болезни и до 14 дней нормальной температуры. При бактерионосительстве сохраняется длительное выделение во внешнюю среду возбудителя брюшного тифа. Передача возбудителя осуществляется: алиментарным путем — через инфицированные продукты; контактным путем — через окружающие предметы (судно, белье, посуда); водным путем — при использовании воды для питья, для мытья посуды, овощей, фруктов, а также при купании. При загрязнении водоисточников — рек, водопроводов, колодцев — может возникнуть эпидемия брюшного тифа. В передаче инфекции большое значение имеют мухи, которые на своих лапках разносят возбудителя брюшного тифа, загрязняя продукты и тем самым рассеивая инфекцию. Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в сентябре-октябре.

Входными воротами инфекции является ротовая полость. Возбудитель брюшного тифа через рот попадает в кишечник, проникает через лимфатический аппарат кишечника в мезентериальные лимфатические узлы, где накапливается и размножается. Затем происходит прорыв лимфатического барьера, и палочки с током лимфы через грудной лимфопроток проникают в кровь. Бактерии частично погибают; при этом выделяется эндотоксин. Палочка разносится по всем органам и тканям. Затем начинает выделяться с током желчи, мочой и калом. В кишечнике на месте внедрения микроорганизмов развивается резкий аллергический воспалительный процесс с некрозом и образованием язв. В основном поражается нижний отрезок подвздошной кишки.

Симптомы. Инкубационный период длится 14 дней. Заболевание начинается постепенно. Больной не может точно указать день начала болезни. Отмечаются слабость, недомогание, вялость, снижение аппетита, нарушение сна. Температура тела постепенно нарастает и достигает 39—40 °С к концу первой недели. Температура может держаться 2—3 недели и при отсутствии специфической терапии снижается только к концу 4—5-й недели. Симптомы интоксикации постепенно нарастают. Больной заторможен, может быть бред по ночам, потеря сознания.

На кожных покровах на 8—10-й день болезни появляется сыпь в виде розеол, располагающихся на груди и животе. Розеолы представляют собой бледно-розовые пятнышки круглой формы, диаметром 2—4 мм. Угасая, сыпь не оставляет пигментации и шелушения. Ее наличие говорит о рецидиве заболевания и ухудшении состояния больного.

Со стороны органов кровообращения отмечаются гипотония, приглушение тонов сердца, дикротия пульса — двойной пульсовой подъем, ощущаемый при пальпации.

При осмотре больного обнаруживается утолщенный, обложенный белым налетом язык с отпечатками зубов по краям. Чем темнее налет на языке, тем хуже состояние больного, особенно показателен сухой, коричневый, с трещинами — фунгинозный язык. Живот вздут вследствие метеоризма. При пальпации правой подвздошной области отмечаются урчание и умеренная болезненность. К концу первой недели увеличиваются печень и селезенка. В первые дни болезни отмечаются запоры, со второй недели — стул энтеритного характера 2—3 раза в сутки — обильный, со слизью. Частый жидкий стул при брюшном тифе — предвестник кишечного кровотечения.

Клиническая картина брюшного тифа отмечается большим разнообразием. Иногда на фоне начинающегося выздоровления состояние больного вновь резко ухудшается. Температура тела повышается до 38—40 °С, все симптомы брюшного тифа, не успевшие угаснуть, вновь проявляются с еще большей силой. Эта клиническая картина характеризуется обострением брюшного тифа, что может затянуть выздоровление на 6—8 недель. Наряду с тяжелым течением брюшного тифа встречаются и легкие формы, которые часто отмечаются у привитых. Проявляются в виде незначительных недомоганий, слабости, повышения температуры до субфебрильных цифр. Такая клиническая картина затрудняет диагностику брюшного тифа, и решающее значение в таких случаях имеет посев крови. Посев крови — гемокультуру — необходимо сделать до начала лечения антибиотиками.

Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника (перфорация). При этом осложнении может не быть резких болей в животе и напряжения брюшных мышц. Однако болезненные явления быстро нарастают, живот вначале втянут, затем вздут, не прослушивается перистальтика кишечника. Необходима срочная операция.

На 3—4-й неделе может развиться кишечное кровотечение. Тогда в кале обнаруживается неизменная кровь или стул приобретает дегтеобразный характер (это зависит от степени кровотечения). К осложнениям брюшного тифа относятся также пневмония, холецистит, пиелит, менингит. Однако благодаря антибиотикотерапии количество осложнений резко снизилось.

Лечение брюшного тифа и паратифов традиционными методами

Все больные при подозрении на брюшной тиф должны обязательно госпитализироваться в инфекционный стационар.

Больному назначается строгий постельный режим. Ротовую полость надо полоскать после каждого приема пищи, зубы чистить два раза в день. Кожные покровы протирают чистой теплой водой с последующим вытиранием досуха. Больному разрешается сидеть только на 9—10-й день нормальной температуры, а вставать — на 14—15-й день.

Пища больного должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами. Рекомендуют выпивать в день не менее 1,5—2 л жидкости (чай, соки, настои трав, шиповника). Из продуктов питания в рацион обязательно включают сливки, сливочное масло, всевозможные каши, картофельное пюре с протертым мясом, отварную рыбу, яйца всмятку, свежие протертые фрукты, фруктовые кисели.

В течение всего периода постельного режима больные получают стол № 1 по Певзнеру, хлеб заменяется сухарями. Допускается черствый белый хлеб при легком течении болезни. Питание больных должно быть достаточным. За 5—7 дней до выписки из стационара больных переводят на диету № 15.

В настоящее время для лечения брюшного тифа используют левомицетин. Его назначают по 0,5 г 6 раз в сутки за 20—30 мин до еды до третьего дня нормальной температуры. Затем дозу снижают до 0,5 г 4 раза в день на 2 дня и еще 8—10 дней по 0,5 г 3 раза в сутки. При рвоте можно вводить левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно. Обычно вводят по 0,7 г 3 раза в сутки. Можно использовать левомицетин в свечах.

При отсутствии эффекта от лечения левомицетином, при различных противопоказаниях к его назначению, а также при непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1—1,5 г 4—6 раз в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. Можно использовать ампициллин внутримышечно (по 0,5 г через 6 ч). Возбудители брюшного тифа чувствительны также к другим антибиотикам: стрептомицину, гентамицину, цефалоспоринам, тетрациклинам.

Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию: внутривенно вводят глюкозу, солевые растворы. При тяжелых формах назначают кортикостероидные препараты (преднизолон, гидрокортизон) коротким курсом (5—7 дней). Во время лихорадочного периода назначают комплекс витаминов (аскорбиновая кислота, витамины В1, В2, никотиновая кислота).

Для профилактики рецидивов наиболее эффективным оказалось сочетание антибиотикотерапии с последующим применением вакцины. При использовании вакцины частота рецидивов уменьшается в 3—4 раза. Вакцину вводят различными способами (подкожно, внутрикожно, путем электрофореза) по определенным схемам. Во время вакцинотерапии рекомендуют проводить общее ультрафиолетовое облучение.

При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, переливание крови в небольших дозах (75—100 мл), внутривенное введение 10%-ного раствора хлорида кальция (10 мл), 1%-ного раствора викасола (1 мл), 5%-ного раствора аминокапроновой кислоты (200 мл). Больного не кормят 12 ч. Затем дают кисели, желе, яйцо всмятку в течение 4—5 дней.

При перфорации кишечника необходимо неотложное хирургическое вмешательство.

При инфекционном психозе рекомендуют вводить внутримышечно смесь аминазина (1—2 мл 2,5%-ного раствора) с 4 мл 0,5%-ного раствора новокаина в сочетании с димедролом (1 мл 2%-ного раствора) и сульфатом магния (10 мл 25%-ного раствора).

При рецидивах заболевания проводят курс лечения левомицетином или ампициллином в течение 5—7 дней.

Дата добавления: 0000-00-00 ; просмотров: 645 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

2)атипичные формы (стертые, абортивные, амбулаторные, ред­ко встречающиеся: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, ти­фозный гастроэнтерит и др.).

II. По длительности течения:

а) специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок);

б) неспецифические осложнения (пневмония, паротит, холецистит, тромбофлебит, отит и др.).

В течение болезни выделяют следующие периоды:

3) угасание основных клинических проявлений

В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни.

Начальный период болезни (период нарастающих явлений) длится около недели — это время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа. Характерным для данного периода являются познабливание, усиливающийся к вечеру жар, общая слабость, бессонница, ухудшение аппетита. Повышение температуры чаще происходит лестницеобразно, и к 4-7-му дню она обычно достигает максимума. Параллельно подъему температуры нарастают симптомы интоксикации и поражения внутренних органов: усиливаются бледность кожных покровов, головная боль, брадикардия, анорексия, язык утолщается, появляется характерная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом (края и кончик его остаются чистыми), метеоризм. Возможны запоры или поносы. В половине случаев отмечается более быстрый подъем температуры и укороченное течение всей начальной фазы (1-3 дня).

Период разгара болезни характеризуется развитием всего симптомокомплекса болезни. Температура держится на постоянном высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены, у ряда больных развивается тифозный статус, появляются розеолы, наблюдаются нарушения деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, кишечника, органов дыхания и т. д.

Продолжительность этого периода болезни, как и предыдущих, в последние годы значительно сократилась и составляет чаще всего около 9-10 дней (Зверев Е. П., 1967; Подлевский А. Ф., 1972; Белозеров Е. С,, Продолобов Н. В., 1978). Реже наблюдаются случаи, сопровождающиеся тифозным статусом в его прежнем понимании.

Следующий период — разрешение болезни. Он характеризуется падением температуры и ослаблением интоксикации. На этом фоне происходит нормализация сна, аппетита, улучшается общее самочувствие.

Период выздоровления характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма. У некоторых больных может долгое время держаться слабость, раздражительность, повышенная утомляемость. У отдельных реконвалесцентов регистрируется «беспокойная» температура с вечерним субфебрилитетом или внезапными подъемами. У части больных (3-10%) может наступить рецидив болезни, иногда- несколько рецидивов. В этих случаях вновь поднимается температура и возобновляются клинические проявления. К числу предвестников рецидива следует относить: длительную субфебрильную температуру, подсыпание розеол в период реконвалесценции, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, продолжающиеся изменения в гемограмме — лейкопению, относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, а также отсутствие нормализации других показателей — белковых фракций крови, холестерина и пр. Клиническая картина рецидива повторяет клинические симптомы основной волны болезни, отличаясь лишь более быстрым подъемом температуры, более ранним появлением сыпи, менее выраженным тифозным статусом, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Возникновению рецидивов способствуют интеркуррентные болезни, все факторы, снижающие реактивность организма, включая лечение кортикостероидами, ранняя отмена этиотропных средств (ранее 10-го дня нормальной температуры), перерывы в их применении.

Следует отметить, что температурные кривые, считавшиеся ранее типичными для брюшного тифа, теперь встречаются редко. Во многих случаях их трудно отнести к какому-либо из описанных ранее типов:

боткинская многоволновая, вундерлиховская с одной волной, «наклонная плоскость» по Кильдюшевскому. Значительно сократился удельный вес случаев с длительным течением болезни. Если раньше у большинства больных брюшным тифом повышенная температура держалась 4-6 нед, а иногда и более, то в настоящее время такое течение болезни наблюдается крайне редко (у 2% больных). В то же время и прежде без специфического лечения наблюдались случаи легкого и абортивного течения с продолжительностью лихорадки в несколько дней.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа является розеолезная, изредка розеолезно-папулезная сыпь. Частота ее обнаружения в известной степени коррелирует с тяжестью течения болезни: при легких вариантах она обнаруживается у 20-30% заболевших, при тяжелых — у 90-95%. Сыпь обычно появляется на 8-10-й день от начала болезни, однако у привитых возможно более раннее ее появление. При рецидивах сыпь также обнаруживается раньше, чем при первой волне, — на 2-4-й день от его начала.

Наиболее характерное место локализации сыпи — кожа груди, передней стенки живота, внутренняя поверхность предплечий и плеч. »В отдельных случаях можно наблюдать элементы сыпи на коже спины, редко — в области дистальных отделов конечностей и лица. Следует отметить, что брюшному тифу свойственно небольшое, сосчитываемое количество розеол, и лишь в единичных случаях отмечаются обильные высыпания. Отдельный элемент сыпи сохраняется в течение 3-5 дней, после чего бесследно исчезает. Однако в процессе болезни часто наблюдается «подсыпание», т.е. толчкообразное высыпание новых элементов, что свидетельствует о нарастании бактериемии.

При брюшном тифе постоянно наблюдается поражение лимфатической системы, выраженное обычно умеренно. У 55-70%) больных отмечается увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Постоянно увеличиваются регионарные брыжеечные лимфоузлы, что проявляется укорочением перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Могут быть гиперемированы (начало болезни) и изъязвлены (3-я неделя) миндалины — ангина Дюге.

Нарушения органов дыхания при брюшном тифе в настоящее время встречаются редко. Так, в 30-е годы бронхиты считались постоянным симптомом этого заболевания, в 40-е годы их регистрировали только у трети больных, а в 60-70-е годы — лишь у 4-5 % заболевших. Специфическая брюшнотифозная пневмония встречается редко, однако она значительно отягощает течение болезни, создавая картину, известную под названием «пневмотиф».

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при брюшном тифе выражены довольно четко. В основе гемодинамических расстройств, так же как и при других инфекционных болезнях, лежит токсическое поражение сосудов, мышц сердца и изменение сосудистого тонуса, обусловленное нервно-эндокринными нарушениями, в частности симпатико-адреналовой системы. Степень выраженности и стойкость гемодинамических расстройств в значительной степени определяют тяжесть течения болезни. Характерна относительная брадикардия, более свойственная легким и среднетяжелым формам болезни. При тяжелом течении может наблюдаться тахикардия, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Вторая особенность пульса — дикротия, чаще встречающаяся у молодых и физически развитых людей. Большинство авторов считают, что дикротия обусловлена диссоциацией между силой деятельности сердца, эластичностью сосудистой стенки и перераспределением крови в организме. Типична гипотония (систолическая, диастолическая и пульсовая), соответствующая обычно степени интоксикации и доходящая иногда до коллапса. Нередко наблюдается нарушение внутри сердечной проводимости; возможно развитие миокардиодистрофии и миокардита. Венозные застои способствуют развитию тромбофлебитов всех тазовых органов и нижних конечностей.

Изменения желудочно-кишечного тракта при брюшном тифе закономерны и постоянны. Язык густо обложен серо-белым или серо-ко­ричневым налетом (края его и кончик остаются чистыми), отечен. Аппетит снижен. Живот вздут, при пальпации отмечается урчание и болезненность в правой подвздошной области, характерен метеоризм, иногда бывают непостоянные боли в животе. Стул, как правило, задержан, реже бывают поносы. Стул в виде «горохового пюре», описываемый ранее как типичный, в настоящее время — исключительно редкое явление.

Увеличение печени и селезенки наблюдается почти всегда, но нарушение функции печени отмечается редко.

Поражение почек при брюшном тифе носит обычно интоксикационный характер и проявляется альбуминурией, в тяжелых случаях — также цилиндрурией. По мере нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации функция почек полностью нормализуется.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа являются гематологические сдвиги, характеризующиеся в разгар болезни лейкопенией, относительным нейтрофилезом, анэозинофилией и лимфопенией. Причиной развития этих изменений, так же как и тромбоцитопении, является непосредственное воздействие на костный мозг токсина с избирательным повреждением гранулоцитарной ветви кроветворения, а также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием соответствующих антител (лейколизинов, тромбоцитолизинов и др.) СОЭ в начале болезни низкая, затем возрастает.

В зависимости от клинических особенностей брюшного тифа различают типичные и атипичные формы, которые подразделяются по тяжести болезни на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

К атипичным относят абортивные и стертые формы. Для абортивных форм характерно типичное по началу течение болезни, заканчивающееся быстрым выздоровлением (температура снижается через 7-10 дней, как правило, критически). Стертые формы характеризуются легкостью течения: сыпь скудная, тифозный статус не выражен, эозинофилы в периферической крови сохранены, интоксикация мало выражена, температура субфебрильная в течение 2-5 дней. У привитых сыпь может появиться рано — на 4-6-й день болезни. В отдельных случаях (до 8,4%) стертого течения распознавание брюшного тифа так затруднено, что он может быть диагностирован только на основании данных лабораторных исследований (бактериологических или серологических) (Корнилова И. И. и соавт., 1966).

Очень тяжело протекает иногда брюшной тиф у детей.

Тяжелыми осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника с последующим развитием перитонита и кишечное кровотечение, инфекционно-токсический шок. Они развиваются чаще в конце 2-й — на 3-й неделе болезни (в период отторжения некротических масс и очищения язв), а также во время рецидива (в любой день). Симптомами кишечного кровотечения являются бледность кожи и слизистых оболочек, их сухость, снижение или падение температуры, учащение пульса, снижение кровяного давления, вздутие живота и усиление перистальтики, появление крови в каловых массах (в виде сгустков, свежей крови или «мелены»).

Прободение кишечника у больных брюшным тифом, особенно на фоне выраженного тифозного статуса, редко сопровождается внезапным появлением болей в животе. Подозрение на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства, возникает при обнаружении локальной мышечной защиты в правой подвздошной области, нарастании метеоризма без отхождения газов, угнетении перистальтики, появлении боли в животе или ее усилении. При перфорации исчезает печеночная тупость и развивается перитонит, который характеризуется нарастанием интоксикации, развитием пареза кишечника, напряжением мышц брюшной стенки, изменением гемограммы (нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом, значительное повышение СОЭ), сухостью языка, тахикардией.

Кишечное кровотечение встречается в те же сроки, что и перфорация кишечника. При лечении антибиотиками оно может возникнуть не только в лихорадочный период, но и на 3-5 день нормальной температуры. При кишечном кровотечении на высоте интоксикации наблюдается кратковременное падение температуры тела, прояснение сознания, уменьшение головной боли и улучшение самочувствия больного. Затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает АД. При массивном кровотечении может развиться коллапс. Примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 часов после его начала. При массивном кровотечении, спустя 1,5-2 часа стул представляет собой почти чистую кровь. В периферической крови снижается уровень гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Частота кишечных кровотечений при брюшном тифе, по данным литературы, колеблется от 1 до 8%, а перфораций-от 0,3 до 8%. Возникновению этих осложнений способствуют усиление перистальтики и метеоризм, а также нарушение постельного режима или диеты.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ)- сравнительно редкое, но крайне тяжелое осложнение брюшного тифа и паратифов — развивается в периоде разгара болезни (на 2-3-й неделе). Появлению ИТШ может способствовать назначение повышенных доз антибиотиков бактерицидного действия без рациональной дезинтоксикационной терапии. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, характерная для брюшного тифа заторможенность, значительно усиливается, вплоть до прострации. Температура тела резко снижается до нормальных или субнормальных цифр. Кожа становится еще бледнее, с сероватым оттенком. Акроцианоз, ввалившиеся глаза. Выраженная тахикардия, пульс слабого наполнения, нитевидный. Артериальное давление падает, вначале в большей степени диастолическое. Снижается диурез, вплоть до анурии. В связи с характерной для большинства больных тяжелым брюшным тифом артериальной гипотензией диагностика ИТШ и определение его степени по величине артериального давления и частоте сердечных сокращений затруднены. Необходимо учитывать тяжесть течения заболевания, данные динамического наблюдения и комплекс других характерных для шока клинических и лабораторных данных.

Из других осложнений возможны пневмония, развивающаяся во все периоды болезни, отит, паротит, цистит, пиелонефрит, пролежни, тромбофлебит, инфаркт селезенки, невриты, менингит, менингоэнцефалит, остеомиелит и др. Наряду с этим на фоне длительного применения левомицетина возможно развитие дисбактериоза и эндогенных оппортунистических инфекций.

Пневмония. Воспаление легких является наиболее частым ослож­нением тифопаратифозных заболеваний, возникает у 3-4% боль­ных, даже на фоне антибиотикотерапии. Пневмонии обусловлены или самими возбудителями тифо-паратифозных заболеваний, или вторичной микрофлорой (пневмококками, стафилококками и дру­гими микроорганизмами). Изменения в легких преимущественно ин-фильтративные, носят обширный полисегментарный характер, по­ражают от трех до пяти и более сегментов чаще правого легкого. Реже отмечаются очаговые пневмонии.

Воспаление легких клинически проявляется усилением кашля, симптомов общей интоксикации и повышением лихорадки, иногда болями в боку. Объективно отмечается укорочение перкуторного звука, чаще в области нижних долей легких, выслушиваются звуч­ные влажные хрипы, учащается дыхание (до 24 в минуту и более). Наблюдаются характерные для пневмонии рентгенологические из­менения. Несмотря на выраженную обширность поражения, при комплексной этиопатогенетической терапии брюшного тифа обрат­ное развитие инфильтративных процессов в легких происходит за 14-16 дней. При тяжелом течении брюшного тифа у ослабленных лиц в результате подавления факторов клеточного и гуморального иммунитета, а также неспецифической резистентности возможно возникновение долевых пневмоний, осложняющихся эксудативным плевритом, абсцедированием, деструкцией легких. Около трети пнев­моний протекают скрыто и могут быть выявлены только с помо­щью рентгенологического исследования больных.

Миокардит — инфекционно-аллергическое поражение миокарда, возникает, как правило, у больных тяжелыми формами тифо-пара­тифозных заболеваний в периоде разгара болезни или ранней рекон-валесценции (чаще на 2-3 педеле болезни), но может развиться и при легких формах заболевания.

У большинства больных в состоянии покоя появляются боли в области сердца, ощущение «перебоев» в деятельности сердца и не­хватки воздуха. Больные жалуются на общую слабость, потливость, головокружение. При объективном обследовании выявляются сни­жение наполнения пульса, тахикардия не соответствующая уровню температуры тела больного, реже — относительная брадикардия. Из нарушений ритма чаще наблюдается предсердная или желудочко­вая экстрасистолия, реже мерцательная аритмия и очень редко пароксизмальная тахикардия. Артериальное давление чаще снижает­ся. У большинства больных выявляется расширение поперечного размера сердца. Тоны сердца приглушены (особенно первый тон па верхушке) или глухие. Иногда может быть раздвоение второго тона («ритм галопа»), у половины больных — систолический шум на вер­хушке, реже цианоз, отеки, застойные явления в легких. При иссле­довании периферической крови может выявляться нейтрофильный лей­коцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, обнаруживается С — реак­тивный белок, увеличивается содержание сиаловых кислот.

При электрокардиографическом исследовании может отмечать­ся синусовая тахикардия или синусовая брадикардия, экстрасистолия. Наиболее часто отмечаются изменения зубца Т (снижение воль­тажа, сглаживание, инверсия во 2-м и 3-м отведениях). Интервал S — Т смещается ниже изолинии. Нарушение проводимости происходит по типу неполной или полной внутрипредсердной, атриовентрикулярной или внутрижелудочковой блокады.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение тени сер­дца в поперечнике. В ортостатическом положении сердце больного лежит на диафрагме. Пульсация сердца со сниженной амплитудой.

Признаки миокардита проходят через 3 — 4 недели, однако при не­адекватном лечении возможен летальный исход от острой сердечной недостаточности. Миокардит необходимо дифференцировать от миокардиодистрофии — обратимого нарушения обмена веществ, образо­вания и превращения энергии в миокарде. Миокардиодистрофия воз­никает в периоде разгара заболевания у больных с тяжелым течением болезни, но может иметь место и при среднетяжелых формах тифа. Отмечаются одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда несильные боли в области сердца. Звучность первого тона ослаблена. В некоторых случаях выслушивается легкий систолический шум, свя­занный с миокардиодистрофией, определяемой на ЭКГ. При выра­женной миокардиодистрофии иногда отмечается экстрасистолия. Вос­становление деятельности сердца наступает в ближайшие 1-2 недели после нормализации температуры тела.

Разобрать рецидивы брюшного тифа и ознакомить студентов с возможными осложнениями заболевания, научить правильному дифференцированному подходу к назначению лечения с учетом пе­риода болезни, тяжести заболевания, осложнений и индивидуальных особенностей макроорганизма.

В учебной комнате ассистент разбирает вопрос о рецидивах брюшного тифа. Путем опроса выясняется разница в понятиях «рецидив» и «обострение», патогенез рецидива, факторы, способствующие возникновению рецидивов, их частота, возможное количество рецидивов у одного больного, клиника.

Если в стационаре в момент курации имеется больной с рецидивом, проводится его разбор с акцентом на симптоматику предрецидивного пе­риода, наличие симптомов, указывающих на возможный рецидив (дли­тельное увеличение селезенки, периодический субфебрилитет и т.д.), а также каких-либо дефектов в режиме, лечении, которые могли способство­вать рецидиву.

При отсутствии больных проводится разбор температурных кривых с краткими выписками из историй болезни. Перечисляются возможные ос­ложнения брюшного тифа.

Основное внимание уделяется таким осложнениям, как кишечное кровотечение и прободение стенки тонкого кишечника. Их частота. При­чины данных осложнений (тяжелая форма болезни, поздно начатое или неправильное лечение) и возможные сроки их возникновения.

Обращается внимание на симптомы, предрасполагающие к указан­ным осложнениям (тяжелая интоксикация, выраженный метеоризм, уси­ленная перистальтика кишечника, поносы).

Рассматривается клиника кишечного кровотечения (кратковремен­ный спад лихорадки — «врез» на температурной кривой, появление тахи­кардии, малый либо нитевидный пульс, снижение АД, бледность лица, хо­лодный пот, появление черного стула). Большое диагностическое значение имеет характер стула. Возможность при брюшнотифозном кишечном кро­вотечении не только черного дегтеобразного типа мелены, но и красного стула со сгустками крови (массивное кровотечение, усиленная перисталь­тика с дефекацией вскоре после кровотечения).

Необходимость назначения дополнительных лабораторных исследо­ваний, их характер, динамичность наблюдения (анализ «красной» крови с определением количества эритроцитов, гемоглобина, коагулограмма, оп­ределение группы крови, резус-фактора).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Брюшной тиф — это инфекционная болезнь человека бактериальной природы, которая затрагивает кишечник и лимфатическую систему, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, поражением лимфоидного аппарата кишечника с образованием язв в тонкой кишке.. Симптомы развиваются постепенно в течение более чем трех недель: вначале возникают лихорадка, озноб и головная боль. Оставленный без лечения брюшной тиф может закончиться опасной для жизни перфорацией кишечника и кровотечением.

Некоторые люди являются переносчиками болезни, не имея ее симптомов, когда бактерии брюшного тифа попадают в желчь или в камни желчного пузыря. Оттуда бактерии могут периодически мигрировать в кишечник и выводиться с фекалиями, загрязняя таким образом воду, землю или растения, которые были подкормлены отходами жизнедеятельности человека. Брюшной тиф хорошо поддается лечению антибиотиками. При раннем лечении серьезные симптомы маловероятны, хотя приблизительно один из пяти пациентов испытывает рецидив болезни.

Этиология. Возбудитель — брюшнотифозная бактерия S.typhi, относящаяся к сем. Enterobacteriaceae, роду Salmonella, по схеме Кауфмана — Уйта — к серогруппе D.

Это грамотрицательные палочки, подвижные благодаря наличию жгутиков, спор не образуют, аэробы.

Морфологически S.typhi не отличается от других видов Salmonella. Отличия установлены по ферментативной активности (биохимические свойства) и серологическим признакам (антигенная структура). S.typhi содержит соматический антиген — термостабильный О-антиген, в состав которого входит Vi-антиген (антиген вирулентности), и жгутиковый (термолабильный) — Н-антиген. В зависимости от чувствительности к фагам возбудители подразделяются на 96 фаговаров (фаготипов), в России и СНГ применяют сокращенную схему фаготипирования, включающую 45 фаговаров.

S.typhi относится к высоковирулентным бактериям, экзотоксин не продуцирует. Механизм патогенеза связан с термостабильным эндотоксином, высвобождающимся при аутолизисе бактериальной клетки.

Вирулентность и патогенность возбудителя брюшного тифа не являются постоянными величинами. В ходе инфекционного процесса, при длительной персистенции возбудителя в организме микроб претерпевает значительные изменения, что приводит к появлению различных вариантов, в частности к Z-трансформации. К факторам, способствующим образованию Z-форм, относится антибактериальная терапия. Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентен, чем в период ее угасания. В условиях высокой эпидемиологической заболеваемости непрерывный пассаж микробов из одного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности сальмонелл.

Бактерии устойчивы к воздействию высоких и низких температур, выдерживают нагревание до 60-70 °С в течение 20-30 минут. На дне водоемов они сохраняются в течение нескольких месяцев, в проточной воде несколько дней, в стоячей воде — до 1—1,5 лет. Благоприятной средой для развития S.typhi являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, студень). Вместе с тем микроорганизмы разрушаются от воздействия обычных дезинфицирующих растворов фенола, лизола, хлорной извести и хлорамина через несколько минут. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5—1,0 мг/л обеспечивает надежное обеззараживание воды в отношении брюшнотифозных сальмонелл.

• Брюшной тиф вызывает бактерия Salmonella typhi, которая вторгается в стенку тонкого кишечника.

• Брюшной тиф передается с водой и продуктами, загрязненными фекалиями инфицированного человека.

• Почти 5 процентов выздоровевших людей становятся хроническими переносчиками инфекции; они переносят бактерии и распространяют болезнь, но сами не имеют никаких ее признаков.

• Мухи могут распространять бактерии и вызывать эпидемии; это обычно наблюдается в областях с плохими санитарными условиями.

Эпидемиология. Брюшной тиф является антропонозом.

По данным ВОЗ, нет ни одной страны, свободной от брюшнотифозной инфекции. До настоящего времени не исключены летальные исходы при данном заболевании. В связи с этим брюшной тиф является актуальной проблемой для практической и теоретической медицины.

В последние годы заболеваемость брюшным тифом в Российской Федерации сохранялась на относительно низком уровне. Так, в 2003—2004 гг. она не превышала 0,1—0,13 на 100 000 населения. Однако в 2005 г. зарегистрировано повышение заболеваемости до 0,14 на 100 тыс. населения. Возникновению брюшного тифа способствует формирование хронического бактерионосительства как резервуара инфекции.

Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют пациенты на 2—3-й неделе заболевания, поскольку в это время происходит массивное выделение возбудителя с фекалиями. Кроме того, важную роль в распространении брюшного тифа играют больные легкими и атипичными формами брюшного тифа, у которых заболевание остается нераспознанным и не осуществляется их своевременная изоляция.

Передача возбудителя осуществляется контактно-бытовым, водным, пищевым путем. Кроме того, значительная роль принадлежит «мушиному» фактору.

Контактно-бытовой путь передачи является основным среди детей раннего возраста. При этом регистрируются единичные случаи или семейные очаги инфекции.

Водный путь характерен для сельской местности.

Водные вспышки протекают легче пищевых в связи с относительно небольшой дозой возбудителя, сопровождаются высоким уровнем заболеваемости. При этом кривая заболеваемости имеет крутой подъем и быстрый спад.

Пищевые вспышки часто возникают после употребления инфицированных молока и молочных продуктов. При этом заболевание характеризуется укороченным инкубационным периодом, более тяжелым течением, возможными летальными исходами.

К брюшному тифу существует всеобщая восприимчивость. Дети болеют значительно реже, чем взрослые (16—27,5% от общей заболеваемости). Наиболее часто поражается возрастная группа от 7 до 14 лет. Индекс контагиозности 0,4.

Для брюшного тифа характерна летне-осенняя сезонность.

В прошлом, до применения антибиотиков, летальность при брюшном тифе превышала 20%. В настоящее время, при условии своевременной диагностики и назначении антибактериальной терапии, величина этого показателя составляет менее 1%.

После перенесенного заболевания большая часть детей освобождается от возбудителя через 2—3 недели после нормализации температуры тела. У реконвалесцентов вырабатывается стойкий, обычно пожизненный, иммунитет. Вместе с тем примерно у 2—10% переболевших брюшнотифозная сальмонелла продолжает обнаруживаться в течение многих месяцев в испражнениях, желчи, моче. Среди причин, способствующих формированию длительного или хронического носительства, следует указать неадекватную антибактериальную терапию, наличие сопутствующих заболеваний гепатобилиарной системы, почек, желудочно-кишечного тракта, иммунодефицитные состояния. Ряд авторов рассматривают брюшнотифозное носительство как хронический инфекционный процесс.

Патогенез. Брюшнотифозная палочка через рот, минуя желудок и двенадцатиперстную кишку, достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит ее первичная колонизация. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентеральные и забрюшинные лимфоузлы, бактерии размножаются, что соответствует инкубационному периоду. Затем возбудитель прорывается в кровеносную систему — развивается бактериемия, эндотоксинемия. При этом появляются начальные симптомы заболевания: лихорадка, общеинфекционный синдром. В результате гематогенного заноса бактерий в различные органы возникают вторичные очаги воспаления, образование брюшнотифозных гранулем. В дальнейшем развивается вторичная бактериемия. С желчью сальмонеллы вновь попадают в кишечник, внедряясь в сенсибилизированные лимфатические образования. При этом в последних развивается гиперергическое воспаление с характерными фазами морфологических изменений и нарушением функции желудочно-кишечного тракта.

Выделяющийся при гибели микроорганизмов эндотоксин оказывает влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, что может сопровождаться развитием тифозного статуса и гемодинамическими нарушениями, проявлениями которых являются приток крови к внутренним органам, падение АД, относительная брадикардия, грубые метаболические нарушения, гепатоспленомегалия.

Начало инфекционного процесса сопровождается активацией защитных систем организма, конечной целью которой является элиминация возбудителя и восстановление нарушенного гомеостаза. В этом процессе важная роль принадлежит слизисто-тканевым барьерам, бактерицидным свойствам крови, фагоцитарной активности макрофагов, усилению функции выделительных систем (гепатобилиарной, мочевыделительной и кишечника). Лизис S.typhi, освобождение специфических антигенов, их контакт с иммунокомпетентными клетками приводит к запуску каскада реакций, реализующих иммунный ответ. При этом сила иммунного ответа генетически детерминирована и определяется особенностями фенотипа по системе HLA.

Перенесенная болезнь оставляет достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторное заболевание брюшным тифом — явление редкое.

Вместе с тем у 3—5% реконвалесцентов возможно формирование длительного бактерионосительства, патогенез которого окончательно не изучен.

Хроническое бактерионосительство базируется на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы, что обусловлено ее генетически детерминированной неполноценностью.

Причинами формирования брюшнотифозного носительства являются фенотипические особенности иммунной системы, наличие феномена незавершенного фагоцитоза, развитие вторичной иммунологической недостаточности и снижение мощности антиоксидантной защиты. Имеются сведения, что в случаях бактерионосительства брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы и вызывать бактериемию с развитием вторичных очагов.

Процесс протекает пожизненно в виде двух сменяющихся стадий — латенции (при этом возбудитель во внешнюю среду не выделяется) и выделения возбудителя из организма.

• Постоянная лихорадка и озноб. Температура повышается утром.

• Общее плохое самочувствие.

• Бледная, красноватая сыпь на коже плеч, груди и спины, длящаяся три-четыре дня.

• Изменения личности, бред; кома.

Патоморфология. На первой неделе заболевания брюшным тифом очаговые воспалительные изменения, обычно продуктивного характера, возникают прежде всего в лимфоретикулярных образованиях подвздошной кишки. Формируются гранулемы, состоящие из крупных клеток с массивной светлой цитоплазмой — стадия мозговидного набухания.

На 2-й неделе заболевания гранулемы некротизируются.

На 3-й неделе некротические участки отторгаются, образуются язвы, доходящие до мышечного слоя и серозной оболочки. В этом периоде специфические осложнения брюшного тифа — перфорация кишечника и кишечное кровотечение — развиваются наиболее часто.

На 4-й неделе наступает период чистых язв.

На 5—6-й неделе начинается заживление язв, не приводящее к образованию рубцов или стеноза.

Указанные стадии морфологических изменений в кишечнике в определенной степени условны как по характеру, так и по срокам возникновения.

В связи с функциональной незрелостью иммунной системы у детей раннего возраста патологоанатомические нарушения ограничиваются стадией мозговидного набухания, поэтому специфические осложнения брюшного тифа у пациентов этой возрастной группы не встречаются.

Брюшной тиф классифицируется следующим образом:

• атипичные (стертая и субклиническая формы, протекающие с преимущественным поражением отдельных органов — пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф).

• негладкое (обострения, рецидивы, осложнения, формирование хронического носительства).

Примеры оформления диагноза:

1. Брюшной тиф, типичная, среднетяжелая форма, острое, гладкое течение.

2. Брюшной тиф, типичная тяжелая форма, затяжное рецидивирующее, негладкое течение.

Осложнения: кишечное кровотечение, нормохромная анемия.

Инкубационный период при брюшном тифе может колебаться в пределах от 3 до 50 дней. Средняя продолжительность наиболее часто составляет 10—14 дней.

У большинства детей заболевание начинается остро. При этом можно выделить периоды нарастания клинических симптомов (5—7 дней), разгара (7-14 дней), угасания (14—21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни).

Заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации. Затем возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах — тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания. В настоящее время тифозный статус наблюдается редко, что, по-видимому, связано с ранним назначением антибиотиков и проведением дезинтоксикационной терапии.

Одним из основных симптомов брюшного тифа является лихорадка. Средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13—15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39—40 °С. При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание.

При легких и среднетяжелых формах нередко наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка.

В динамике брюшного тифа выделяют несколько типов температурной кривой: Боткинский, Вундерлиха, Кильдюшевского. Однако в современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции.

Изменения со стороны органов пищеварения характеризуются сухими, потрескавшимися (фулигинозными) губами, увеличенным и обложенным густым коричневым (или грязно-серым) налетом языком, иногда ангиной Дюге, метеоризмом, гепатоспленомегалией, запором, изредка поносом (вид «горохового пюре»), увеличением мезентеральных лимфатических узлов (симптом Падалки).

В разгар заболевания со стороны сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться относительная брадикардия, дикротия пульса, снижение АД, приглушенность или глухость сердечных тонов.

На 6—9-й день болезни на коже живота, боковых поверхностей груди и спине появляется розеолезная сыпь в виде розоватых мелких пятен (2— 3 мм в диаметре). Исключительно редко экзантема бывает на лице. При надавливании розеолы исчезают, но через несколько секунд появляются вновь. Поскольку элементы необильные, их обнаруживают только при внимательном осмотре. Через 3—4 дня после исчезновения первых розеол возможно появление новых элементов — «феномен подсыпания».

Поражение почек у большинства больных ограничивается преходящей лихорадочной альбуминурией, но возможно развитие и острой почечной недостаточности.

Половая система поражается редко, хотя возможно возникновение орхита и эпидидимита.

Период разрешения болезни характеризуется снижением температуры тела. При современном течении температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез. Вместе с тем слабость, раздражительность, лабильность психики, исхудание могут длительно сохраняться. Возможна субфеб-рильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. Обострение брюшного тифа характеризуется новым повышением температуры тела, ухудшением обшего состояния, усилением головной боли, мучительной бессонницей, появлением розеолезной экзантемы.

Иногда развиваются поздние осложнения: тромбофлебиты, холецистит.

Следует помнить, клиническая картина брюшного тифа характеризуется определенным полиморфизмом, при котором симптомы, указывающие на поражение тех или иных внутренних органов, могут регистрироваться с различной частотой.

При брюшном тифе наблюдаются характерные изменения со стороны периферической крови. Так, в первые 2—3 дня содержание лейкоцитов может быть нормальным или повышенным. В разгар клинических проявлений развиваются лейкопения, нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Характерным признаком является анэозинофилия.

Особенностями брюшного тифа у детей раннего возраста являются острое начало заболевания, более короткий лихорадочный период, частое возникновение диарейного синдрома, тяжелых форм заболевания, угроза летального исхода. Возможны катаральные явления, менингеальный и энцефалитический синдромы. Неспецифические осложнения развиваются быстро. В то же время экзантема, относительная брадикардия и дикротия пульса, ангина Дюге, лейкопения, кишечные кровотечения и перфорации встречаются редко.

Заболевание у вакцинированных характеризуется более легким течением, частым развитием абортивных форм, укорочением лихорадочного периода, редким возникновением экзантемы, осложнений и рецидивов, отсутствием летальных исходов.

При стертой форме брюшного тифа основные симптомы заболевания едва выявляются, выраженная интоксикация отсутствует, температура тела повышается до субфебрильных цифр, иногда наблюдается кратковременное разжижение стула.

Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

Субклиническая форма манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.

К атипичным формам брюшного тифа относятся:

• безлихорадочный вариант течения;

При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов. Кроме того, возможно развитие «брюшнотифозного сепсиса», протекающего без кишечных изменений. В настоящее время указанные формы инфекции встречаются редко. Среди атипичных форм наиболее тяжело протекают гиперпиретическая и геморрагическая. При последней наряду с розеолезной экзантемой появляются обильные геморрагические элементы на коже и слизистых оболочках.

В качестве критериев формы тяжести могут быть использованы:

• характер и продолжительность лихорадки;

• выраженность и продолжительность симптомов интоксикации: степень поражения ЦНС (головная боль, бессонница, заторможенность, тифозный статус), степень поражения сердечно-сосудистой системы (тахи- или брадикардия, снижение АД, коллапс);

• наличие признаков ДВС-синдрома;

• наличие специфических и неспецифических осложнений.

О негладком течении заболевания говорят в случае развития обострения, рецидива или осложнения. Под обострением понимают новую вспышку инфекционного процесса в период ранней реконвалесценции. При этом на спаде болезни, до нормализации температуры тела, вновь нарастают лихорадка, интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличиваются печень и селезенка. Обострения бывают одиночными или повторными.

Рецидив — это возврат болезни, возникающий после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации. До применения антибиотиков рецидивы чаще возникали в первые две недели апирексии, что определяло сроки выписки больных из стационара. Отмечено, что чем тяжелее протекал брюшной тиф, тем выше вероятность развития рецидива. Кроме того, поздно начатая или проведенная коротким курсом антибактериальная терапия также способствует реактивации инфекции.

Осложнения при брюшном тифе могут быть как специфические, так и неспецифические. К последним относятся пневмонии, паротиты, абсцессы, отиты, пиелиты, стоматиты, тромбофлебиты, невриты, плекситы.

Кишечные кровотечения могут наблюдаться у 0,7-0,9% больных брюшным тифом и, как правило, развиваются в конце 2—3-й недели. Формированию этого осложнения способствует поздно начатая антибактериальная терапия. В зависимости от глубины поражения кишечной стенки, количества кровоточащих язв, калибра изъязвленных сосудов, уровня АД, состояния свертывания крови кишечные кровотечения могут быть профузными или небольшими (капиллярные кровотечения). Возникают кровотечения внезапно.

При обильном кровотечении ухудшение состояния больного совпадает с появлением следующих симптомов:

• снижение температуры тела;

• нарастающая слабость, головокружение;

• бледность кожи, похолодание конечностей;

• помрачение сознания, коллапс;

• появление в каловых массах примеси крови как измененной (мелена), так и алой.

При необильных кровотечениях общее состояние больного может существенно не изменяться и указанное осложнение диагностируется либо по наличию дегтеобразного стула, либо в результате исследования кала на скрытую кровь и по прогрессирующей анемизации.

Не менее грозным осложнением является прободение кишки, встречающееся у 0,1-0,5% больных брюшным тифом. Перфорация обычно возникает в терминальном отделе подвздошной кишки, изредка в толстой кишке. Перфоративные отверстия могут быть единичными или множественными, их размеры колеблются от едва заметных до 1,5 см.

При прободении кишки у больных возникают:

• дефанс мышц передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины;

• снижение температуры тела, бледность кожных покровов;

• одышка смешанного характера;

В дальнейшем при отсутствии хирургического пособия:

• повышается температура тела;

• исчезает печеночная тупость;

Перечень некоторых заболеваний, подлежащих исключению по синдрому «лихорадка»

Сыпной тиф и болезнь Брилла

Тифоподобная форма сальмонеллеза

Генерализованная форма туляремии

Крымская геморрагическая лихорадка

Лейкоцитоз в общем анализе крови может развиваться через несколько часов от начала прободения.

• Для постановки диагноза необходимы лабораторные анализы.

По синдрому «лихорадка» брюшной тиф следует отличать от ряда инфекционных и неинфекционных заболеваний.

У большинства больных паратифы А и В клинически отличить от брюшного тифа практически невозможно. В связи с этим окончательный диагноз устанавливается после получения результатов бактериологического и серологического исследований.

Сыпной тиф отличается от брюшного тифа наличием:

• раннего увеличения селезенки;

• раннего появления розеолезно-петехиальной сыпи с излюбленной локализацией (сгибательные поверхности рук, живот, грудь).

В первые дни заболевания возникает необходимость проведения дифференциального диагноза между гриппом и брюшным тифом по синдромам «лихорадка» и «интоксикация». При этом следует помнить, что для гриппа характерны:

• рост заболеваемости в холодное время года;

• бурное внезапное начало заболевания;

• кратковременное (3-4 дня) повышение температуры тела при неосложненном течении;

Кроме того, при гриппе не бывает гепатоспленомегалии, розеолезной экзантемы.

Клиническая картина острого бруцеллеза характеризуется резкой потливостью, полиаденитом, мышечными и суставными болями, невралгиями, высокой, но относительно легко переносимой больными лихорадкой. Позже появляются бурситы, фиброзиты, артриты. Имеет значение анализ эпидемиологического анамнеза, так как бруцеллез чаще всего является профессиональным заболеванием. Окончательный диагноз устанавливается при наличии положительных реакций Райта, Хэдельсона, кожно-аллергической пробы Бюрне.

Инфекционный мононуклеоз отличается от брюшного тифа:

• «кружевного» творожистого налета на миндалинах;

• увеличения заднешейных лимфатических узлов;

• изменений в гемограмме — лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары;

• положительной реакции Пауля—Буннеля, или обнаружения специфических антител к ВЭБ;

• коричневого налета на языке.

В отличие от брюшного тифа при псевдотуберкулезе могут выявляться:

• ранние (на 1—4-й день болезни) скарлатиноподобные, реже пятнисто-папулезные, высыпания на коже;

• сгущение сыпи в виде «капюшона», «перчаток» и «носков»;

Отличить лептоспироз от брюшного тифа помогают:

• характерный эпидемический анамнез;

• бурное, внезапное начало заболевания;

• жалобы на боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при ходьбе;

• характерный внешний вид больного (гиперемия и одутловатость лица, склерит);

• полиморфная экзантема (у тяжелых больных — геморрагическая), появляющаяся на 3—6-й день болезни;

• поражение почек (олиго- или анурия, положительный симптом Пастернацкого, изменения в общем анализе мочи в виде протеинурии, лейкоцитурии, микрогематургии).

Установление диагноза брюшного тифа базируется на данных бактериологических и серологических исследований. Материалом для бактериологических исследований служат кровь, содержимое розеол, пунктат костного мозга, желчь, моча и фекалии.

Наиболее ранним методом бактериологической диагностики является исследование крови (гемокультура). Кровь берут в любой день заболевания при повышении температуры тела. Вероятность выделения гемокультуры зависит от сроков посева крови: чем раньше, тем вероятность больше.

Повышению вероятности выделения возбудителя способствует подкожное введение (при отсутствии противопоказаний) 0,1%-ного раствора адреналина в возрастной дозировке, что стимулирует сокращение селезенки и способствует выходу в кровяное русло возбудителей. В ранние сроки кровь берут до начала химиотерапии, не менее 10 мл, в более поздние сроки — 15—20 мл. Посев производят у постели больного на питательную среду в строгом соотношении 1 : 10 (во избежание бактерицидного действия крови на возбудителя).

При невозможности непосредственного посева у постели больного кровь стерильно смешивают с 40%-ным цитратом натрия в соотношении:

9 частей крови и 1 часть цитрата натрия — и направляют в лабораторию для дальнейших исследований.

Предварительный результат получают через 2—3 дня, окончательный — через 5—10 суток. Увеличение кратности посева (3 дня подряд) повышает вероятность выделения гемокультуры.

При появлении сыпи на коже можно производить посев содержимого розеол. Для этого кожу над ними обрабатывают 70°-ным спиртом и скарифицируют, затем вносят каплю желточного или простого бульона, отсасывают, переносят во флаконы с 50 мл бульона. Этот метод не является ранним, так как розеолы появляются на 8—10-е сутки.

При посеве костного мозга (миелокультура) положительные результаты могут быть получены как при наличии температуры тела, так и при нормальной температурной реакции.

Посев фекалий (копрокультура) обычно производится на 8—10-е и последующие сутки. Для повышения вероятности выделения копрокультуры целесообразно давать минеральное слабительное. Положительные результаты получают на 2—3-й, реже — на 1-й неделе заболевания.

Посев мочи (уринокультура) в количестве 20-30 мл производится непосредственно на питательные среды, начиная со 2-й недели заболевания.

Посев желчи (биликультура) всех 3 порций (А, В, С) в количестве 1-

2 мл производят на среды обогащения с 8—10-го дня заболевания. Вероятность ее выделения в 15 раз выше, чем копрокультуры.

Серологические методы применяют в конце 1-й недели заболевания, в период появления специфических антител.

Реакция Видаля позволяет выявлять специфические антитела — агглютинины. Ставится с О- и Н-антигенами. Антитела к О-антигенам появляются на 4—5-е сутки, и уровень их снижается в период реконвалесценции. Антитела к Н-антигену появляются на 8— 10-е сутки и сохраняются 2—3 месяца после выздоровления. Положительным считается результат в титре

1 : 200 при его нарастании в динамике заболевания. РИГА более чувствительна и специфична, ставится с О-, Н- и Vi-антигенами. Диагностический титр с О- и Н-антигеном 1 : 160-320, с Vi-антигеном — 1 : 40-1 : 80 и выше.

Методы экспресс-диагностики РИФ, РНФ, ИФА применяются реже.

ИФА позволяет осуществить раздельное определение специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам классов М и G. Выявление Ig класса М указывает на острое заболевание, Ig класса G — на вакцинальную природу антител или на перенесенную инфекцию.

Для экспресс-диагностики брюшного тифа и бактерионосительства используются следующие реакции;

• реакция нарастания титра фага (РНФ);

• реакция нейтрализации антител (РНА);

• иммуноферментный метод (ИФА);

• иммунорадиометрический анализ (ИРА).

Указанные методы специфичны, чувствительны и позволяют в течение нескольких часов обнаружить присутствие брюшнотифозных бактерий в крови, моче, фекалиях, желчи.

• Не принимайте аспирин или другие продаваемые без рецепта обезболивающие лекарства при брюшном тифе, если только они не прописаны врачом. Эти лекарства могут понизить кровяное давление; аспирин может также способствовать желудочно-кишечному кровотечению.

• Антибиотик хлорамфеникол наиболее часто прописывают, чтобы лечить брюшной тиф в развивающихся странах. Другие антибиотики, типа ципрофлоксацина или триметопримсульфаметоксазола, также могут быть эффективны.

• Лекарства против диареи могут быть необходимы, чтобы уменьшить диарею и спазмы.

• Переливания крови могут быть необходимы в случае кровотечения в кишечнике.

• Кортикостероид дексаметазонон может использоваться в серьезных случаях, когда затронута центральная нервная система, чтобы ликвидировать бред, судороги или предотвратить удар.

• Срочная операция может быть необходима в случае перфорации кишечника.

• Несколько месяцев лечения антибиотиками может привести к уничтожению бактерий у хронических переносчиков болезни; иногда необходимо хирургическое удаление желчного пузыря (холецис-тэктомия).

Лечение брюшного тифа у детей осуществляется только в стационаре и предусматривает назначение строгого постельного режима, который следует соблюдать до 6-го дня нормальной температуры тела. Затем ребенку разрешают сидеть в постели, а с 10-го дня нормальной температуры — ходить.

Диета больных должна быть механически и химически щадящей, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Используются дробные кормления малыми порциями, каждые 3—4 часа. В течение суток больной должен получать жидкость в объеме, соответствующем физиологической потребности с учетом текущих патологических потерь. В период реконвалесценции диета расширяется, постепенно увеличивается объем пищи. Исключают продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (черный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят отварное нежирное мясо и нежирные сорта отварной рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельченные овощи и фрукты.

В качестве этиотропного средства назначается ампициллин внутримышечно или внутрь в комбинации с химиопрепаратами, действующими на грамотрицательную флору. Помимо ампициллина можно использовать левомицетин, амоксиклав, амоксициллин, уназин, рифампицин. Антибиотики применяют на протяжении всего лихорадочного периода и еще 7—10 дней после установления нормальной температуры тела. Антибактериальная терапия не предупреждает возникновения рецидивов и формирования хронического бактерионосительства. Применение антибиотиков в комбинации с иммуномодулирующими средствами способствует более эффективной элиминации бактерий из организма. Противогрибковые средства назначаются по показаниям.

Патогенетическая терапия предусматривает введение жидкости внутрь или парентерально по общим принципам (в зависимости от формы тяжести), симптоматические средства, комплекс витаминов, ингибиторов протеаз и др.

Врачебная тактика при развитии специфического осложнения у больного брюшным тифом зависит от его характера. Так, при кишечном кровотечении пациента не следует кормить в течение суток, через 10—12 часов можно поить холодным чаем. Через 24 часа можно давать небольшое количество желе, затем в течение 3—4 дней диету постепенно расширяют и к концу недели переводят на обычный для брюшнотифозных больных стол. При длительных и массивных кровотечениях целесообразна катетеризация центральной вены, подкожное назначение атропина при профузных кровотечениях уменьшает перистальтику кишечника, способствует улучшению тромбообразования. Кроме того, используются тромбоэритроцитарная масса, криоплазма, фибриноген, викасол, препараты кальция, рутин, аскорбиновая кислота, ингибиторы фибринолиза.

При появлении симптомов прободения кишечной стенки необходим срочный перевод больного в хирургическое отделение для ушивания перфоративного отверстия.

Реконвалесцентов брюшного тифа выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, но не ранее 14-го дня от момента нормализации температуры тела (после лечения антибиотиками — не ранее 21-го дня) и получения двукратного отрицательного бактериологического исследования фекалий и мочи, начатого в день отмены антибиотика и проведенного с интервалом 5 дней. Детям старшего возраста проводится однократное дуоденальное зондирование.

Лица, переболевшие брюшным тифом, подлежат диспансерному наблюдению. При этом не позднее 10-го дня после выписки из стационара осуществляется пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1—2 дня. В дальнейшем, на протяжении двух лет, 4 раза в год проводится трехкратное исследование кала и мочи. При отрицательных результатах дети подлежат снятию с учета.

Диета должна быть механически и химически щадящей. Строгая диета должна соблюдаться вплоть до 12—15-го дня с момента нормализации температуры, затем постепенно переходить к назначению выздоравливающим общего стола (диета № 15). В лихорадочном периоде можно давать следующие продукты: хлеб белый получерствый (150—200 г для взрослого), белые сухари (75 г в день), сливочное масло (30—40 г), простоквашу, кефир, ацидофилин (в количестве до 500 мл одного из этих молочных продуктов в сутки), сметану (100 г в день), яйца всмятку или желтки двух сырых яиц; допускается употребление 25—30 г зернистой или паюсной черной или красной (кетовой) икры. За обедом больному можно дать 200 г бульона из нежирной говядины или курицы либо вермишелевый суп с мясными фрикаделями, слизистый суп из овсянки, суп из манной крупы. В качестве второго блюда дают паровые котлеты с добавлением 10—15 г сливочного масла, отварную рыбу, хорошо проваренную полужидкую гречневую кашу, отварную вермишель. Рекомендуются также протертые свежие яблоки, муссы, кисели на черносмородиновом или апельсиновом соке, натуральные фруктовые, ягодные или овощные соки. Для питья можно давать настой шиповника, сладкий чай, небольшое количество кофе.

• Часто мойте руки с мылом и теплой водой, особенно после использования туалета или перед обработкой продовольствия. Инфицированные люди должны использовать отдельный туалет и мыть руки или надевать перчатки перед приготовлением пищи.

• Получите вакцинацию от брюшного тифа (хотя она только частично эффективна) перед путешествием в места с высоким риском заболевания.

• При путешествии за границей или в областях с плохими санитарными условиями пейте только разлитую в бутылки воду или другие разлитые в бутылки напитки и ешьте только хорошо приготовленные пищевые продукты и плоды, которые вы можете очистить самостоятельно. Не используйте пищевой лед.

• Обратитесь к врачу, если у вас наблюдается постоянная лихорадка и озноб вместе с другими признаками брюшного тифа.

Необходимо поддерживать хорошее санитарное состояние населенных мест, обеспечить правильное водоснабжение и канализацию, проводить санитарно-просветительную работу, направленную на воспитание гигиенических навыков у населения. Здоровые люди, имевшие тесный контакт с больными брюшным тифом, должны быть под медицинским наблюдением в течение 25 дней с обязательным ежедневным измерением температуры, проведением однократного посева кала и мочи на брюшнотифозных бактерий. При появлении у них хотя бы незначительных признаков заболевания необходима госпитализация в инфекционное отделение больницы. Хронические бактерионосители подлежат систематическому наблюдению.

Неспецифическая профилактика. После изоляции больного в очаге инфекции проводится заключительная и текущая дезинфекция. За лицами, общавшимися с больным брюшным тифом, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня и проводится бактериологическое обследование 1 раз в 10 дней (кал, моча). При выделении возбудителя из фекалий обязательна госпитализация для выяснения характера носительства и лечения.

Контактным назначают брюшнотифозный бактериофаг по 50 мл с интервалом 5 дней трехкратно.

Дети дошкольного возраста, проживающие в очаге и посещающие детские учреждения, отстраняются от посещения дошкольных детских учреждений до получения однократного отрицательного результата исследования на бактерионосительство.

Основой профилактики брюшного тифа являются санитарно-профилактические мероприятия: благоустройство населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной водой, создание рациональной системы удаления с территории населенных пунктов нечистот и отбросов, соблюдение установленных правил водопользования, производства, транспортировки и реализации пищевых продуктов, борьба с мухами и санитарно-просветительная работа среди населения.

Вспомогательное значение имеет профилактическая иммунизация, которую проводят населению, проживающему на территориях, где уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 тыс.

Специфическая профилактика. Прививки проводят по эпидпоказаниям с возраста 3—7 лет, в зависимости от вида вакцин в местностях, неблагополучных по этой инфекции, и лицам из групп риска (население, проживающее на территориях с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом, при хронических водных эпидемиях брюшного тифа, лица, занятые обслуживанием канализационных сооружений, оборудования, сетей; выезжающие в гиперэпидемические по брюшному тифу регионы и страны, а также контингенты в очагах по эпидпоказаниям).

Характеристика препаратов. В России зарегистрированы следующие брюшнотифозные вакцины:

• Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая, Россия.

• ВИАНВАК — жидкая виполисахаридная вакцина (Россия).

• Тифим Ви — полисахаридная Vi-вакцина фирмы Авентис Пастер (Франция).

Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая — инактивированные этиловым спиртом и лиофилизированные микробные клетки S.typhi штамм 4446. Консерванта не содержит. В одной ампуле содержится 5 млрд микробных клеток. Препарат предназначен для профилактики брюшного тифа у взрослых. Форма выпуска: ампулы, в упаковке по 5 ампул с вакциной и растворителем. Хранят при 2—8 °С 3 года.

Вакцинацию проводят 2-кратно: 0,5 мл, через 25-35 суток — 1,0 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1,0 мл. Вводят подкожно в подлопаточную область.

ВИАНВАК — очищенный раствор капсульного vi-полисахарида: бесцветная, прозрачная, слегка опалесцирующая жидкость с запахом фенола. Применяется с 3-летнего возраста однократно п/к в наружную поверхность верхней трети плеча. Разовая доза для всех возрастов 0,5 мл (25 мкг). Ревакцинация — каждые 3 года. Введение вакцины приводит к быстрому и интенсивному нарастанию специфических антител, обеспечивающих через 1—2 недели невосприимчивость к инфекции, которая сохраняется в течение 2 лет. Форма выпуска: ампулы по 1 дозе — 0,5 мл (25 мкг Виантигена) и по пять доз — 2,5 мл по 5 или 10 ампул в пачке или блистерной упаковке. Хранят 2 года при 2-8 °С.

Тифим Ви по своему составу сходна с ВИАНВАК и содержит в 1 дозе (0,5 мл) 25 мкг Vi-антигена. Вводится однократно п/к или в/м, иммунитет развивается через 2—3 недели и сохраняется, как минимум, в течение 3 лет. Ревакцинация — однократно той же дозой. Используется начиная с 5 лет, прививки детям 2—5 лет проводят после консультации с врачом. Выпускается в шприце по 1 дозе и во флаконах по 20 доз. Хранят 3 года при 2-8 °С.

Побочные реакции и осложнения. Вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая реактогенная, допускается температура более 38,6 °С, инфильтрат более 50 мм не более чем у 7% привитых. Обшая реакция появляется через 5—6 часов, ее длительность, как правило, до 48 часов, местная — до 3—4 дней. В исключительно редких случаях развивается шок.

Побочные реакции на вакцины ВИАНВАК и Тифим Ви редки и относятся к слабым: субфебрилитет у 1—5% в течение 24—48 часов, головная боль.

Противопоказания. К использованию спиртовой цельноклеточной вакцины есть широкий круг противопоказаний — как острые, так и хронические состояния. ВИАНВАК вводится не ранее 1 месяца после выздоровления от острых или ремиссии хронических заболеваний, она противопоказана беременным. Тифим Ви не вводится при гиперчувствительности к компонентам вакцины, беременным.

источник