Источники инфекции при брюшном тифе паратифах а и в

Брюшной тиф, паратифы А и В — острые заболевания из группы кишечных инфекций, характеризующиеся циклическим течением, бактериемией, интоксикацией, кожной сыпью, язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Кроме того брюшному тифу свойственна высокая лихорадка разной продолжительности, развитие т.н тифозного состояния, гепатоспленомегалия, пищеварительные расстройства, возможность рецидивов и различных осложнений.

Брюшной тиф, как болезнь человека, известен очень давно. Однако первое подробное описание клиники относится к 1546 году, когда врач из Вероны Джироламо Фракасторо в своей книге «О заражениях, заразных болезнях и их лечении » не только дал подробное описание клинической картины, но и выделил брюшной тиф из группы «лихорадочных» болезней.

В дальнейшем клиническая картина брюшного тифа была описана в 1684 г. Виллисом, в 1739г. Хаксхемом. В 1674г. Пейер подробно описал изменения при брюшном тифе в лимфатическом аппарате кишечника. В XIX веке изучению брюшного тифа уделялось много внимания. В 1819 году Шарль Луи описал его как «тифоидную лихорадку», подробно изучены и описаны Бретонио и Труссо 1813-1826гг. изменения в кишечнике.

В 1880 году Эберт открыл возбудителя брюшного тифа, а Гаффки в 1884г. выделил чистую культуру.

К 1896 году относится выделение культуры паратифа В, а к 1900г. — паратифа А.

Таким образом возбудителями брюшного тифа и паратифов являются грамотрицательные бактерии, относящиеся к сальмонеллам ( по классификации Кауфмана — группы Д) семейство энтеробактерий.

По морфологическим свойствам — это короткие палочки с закругленными концами длиной 2-5 мкм, грамоотрицательные, хорошо окрашиваются анилиновыми красками, спор и капсул не образуют, относятся к факультативным анаэробам. Обладают выраженной подвижностью, обусловленной наличием 8-12 жгутиков, расположенных по всей поверхности микробной клетки. Брюшнотифозные и паратифозные бактерии хорошо растут на обычных питательных средах, но элективными для них являются среды с добавлением желчи.

Сальмонеллы, как и многие другие микроорганизмы, содержат много химических составных частей, обладающих антигенными свойствами. Основными антигенами являются соматический термостабильный 0-антиген, термолабильный Н-антиген, а также соматический Ви-антиген.

Устойчивость возбудителя брюшного тифа и паратифов во внешней среде довольно значительна. Они хорошо переносят низкую температуру, выдерживают замораживание в течение нескольких месяцев, при высокой температуре погибают довольно быстро ( +50° — через 1 час, +60° — 20-30 мин, при кипячении — погибают мгновенно). Выживаемость микробов в испражнениях колеблется от 5 до 30 суток, в воде — несколько месяцев. В пищевых продуктах — в зависимости от условий их хранения тифо-паратифозные сальмонеллы сохраняют жизнеспособность от 1-2 до 25-30 суток.

Источником инфекции при брюшном тифе является только человек — это больные или бактерионосители, а при паратифах, кроме того, источником инфекции могут быть и животные.

В разные периоды болезни больные брюшным тифом и паратифами выделяют в окружающую среду неодинаковое количество бактерий. Наиболее опасным для окружающих больной становится на 2-ой — 3-ей неделе болезни, когда в кишечнике идет деструктивный процесс. Значительную роль, как источник инфекции играют больные со стертыми формами болезни, а также бактерионосители. Бактерионосительство может быть «острым», длящимся до 2-х месяцев после перенесенной болезни, затяжным — до 6-ти месяцев и хроническим — многие годы. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Фактором передачи могут быть вода, молоко, различные другие пищевые продукты, загрязненные фекалиями больного или бактериовыделителя. Дополнительную роль могут играть насекомые (мухи). Как и при других кишечных инфекциях большую роль играет соблюдение правил личной гигиены. Восприимчивость к возбудителю тифо-паратифозных болезней сравнительно высокая. Однако клинические проявления могут быть различной степени выраженности. Заболеваемость тифо-паратифозными болезнями характеризуется ростом в летне-осеннее время, что обусловлено употреблением большего количества жидкости, нередко из неизвестных источников, немытых фруктов и овощей, перемещением больших групп людей и более интенсивным загрязнением внешней среды в этот период.

После перенесенной болезни развивается относительно стойкий иммунитет.

В настоящее время брюшной тиф и паратифы встречаются относительно редко в виде спорадических случаев или небольших очаговых вспышек.

Патогенез тифо-паратифозных заболеваний изучался в течение столетий существования этой болезни и в настоящее время получила общее признание теория патогенеза брюшного тифа предложенная в 20-е-30-е годы текущего столетия представителями французской школы. Эта трактовка патогенеза освещена во всех современных монографиях, руководствах и учебниках с небольшими дополнения, не имеющими принципиального значения.

В патогенезе тифо-паратифозных заболеваний различают следующие основные звенья: 1) внедрение возбудителя в организм; 2) развитие лимфаденита и лимфангита; 3) бактериемия; 4) интоксикация; 5) паренхиматозная диффузия; 6) выведение возбудителя из организма; 7) аллергические реакции (в основном лимфоидные ткани тонкой кишки); 8) формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия.

Первая фаза — внедрение возбудителя в макроорганизм. Не у всех заразившихся внедрение возбудителя ведет к развитию патологического процесса. Это зависит от количества возбудителей проникших в организм, состояния барьерных функций ( в данном случае — желудок). Дальнейший путь сальмонелл брюшного тифа — лимфатический аппарат кишечника.

Вторая фаза — лимфаденит, лимфангит. Проникшие в тонкую кишку сальмонеллы активно внедряются в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки подвздошной кишки, где происходит их размножение и формируется очаг инфекции. Отсюда микроорганизмы по лимфатическим путям проникают в регионарные лимфоузлы — мезентериальные, где создается второй очаг инфекции. В лимфатическом аппарате развиваются характерные патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением в ней крупных «тифозных» клеток. В процесс вовлекаются также и забрюшинные лимфоузлы.

Достигнув определенного количества бактерии с током лимфы через грудной проток попадают в кровеносную систему и развивается следующий этап патогенеза — бактериемия.

Клинически бактериемия означает конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Кровь обладает выраженными бактерицидными свойствами. В результате гибели микробов в кровеносном русле развивается интоксикационный синдром. Интоксикация — четвертая фаза патогенеза. Действие эндотоксинов обуславливает состояние угнетения центральной нервной системы, адинамию, заторможенность, лихорадку, головные боли, нарушение сна, аппетита, метеоризм. Это признаки, наиболее ярко выраженные при тяжелом течении болезни, носят название тифозного статуса.

В результате токсического воздействия на центральную нервную систему, солнечное сплетение, чревные нервы, а также непосредственно на артериолы и капилляры развиваются циркуляторные нарушения с перераспределением крови, накоплением ее во внутренних органах, уменьшением массы циркулирующей крови. В сочетании с непосредственным действием токсинов на сердечную мышцу эти нарушения ведут к гипотонии, дикротии пульса, уменьшению ударного и минутного объема сердца, при тяжелом течении болезни развивается инфекционный миокардит. Пятая фаза патогенеза — паренхиматозная диффузия микробов. С током крови сальмонеллы брюшного тифа и паратифов разносятся по всему организму, попадают во все органы, преимущественно фиксируются в печени, селезенке, костном мозге, коже и др. Формируются вторичные очаги (брюшнотифозные гранулемы) из которых бактерии как и из первичных очагов (лимфатический аппарат кишечника) поступают в кровь, поддерживая бактериемию. Оседание микробов в ретикуло-гистиоцитарной системе и их гибель в структурах РГС способствует очищению организма от инфекции, превращая процесс из генерализованного в локализованный.

Шестая фаза патогенеза — выведение возбудителей из организма. Из печени возбудители через желчевыводящие пути попадают в кишечник выделяются в окружающую среду с фекалиями больного. Из просвета тонкой кишки повторно внедряются в лимфатические образования кишечника, заранее сенсибилизированные к микробу. В ответ на повторное внедрение сальмонелл усиливаются воспалительные изменения в лимфоидной ткани с развитием патоморфологических превращений от мозговидного набухания до некроза и образования язв. Этот процесс рассматривается как седьмая фаза патогенеза — аллергические реакции лимфоидной ткани тонкой кишки.

Восьмая фаза патогенеза — формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия. Как и при других инфекционных болезнях иммунная система играет исключительную роль в течении и исходах тифо-паратифозных заболеваний. В клеточном иммунитете основное место отводится функции лимфоцитов ( Т-лимфоциты). В гуморальном иммунитете главную роль играют состояние кооперации Т и В — лимфоцитов, способность трансформации В-клеток в плазматические клетки, а также уровень функциональной способности их к продукции иммуноглобулинов (антител). Основную роль в гуморальном иммунитете играют классы иммуноглобулинов А, G, М. Следует помнить, что в сложной системе защиты организма существенную роль играют также и факторы неспецифической резистентности организма (комплемент , бета-лизины, лизоцим, лейкины, система пропердина, интерферон).

Таким образом, функциональное состояние иммунной системы организма играет исключительно важную роль в патогенезе брюшного тифа и паратифов, определяя тяжесть клинического течения и исходы болезни, включая и формирование острого, подострого или хронического бактерионосительства. Морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наиболее рельефно выражены в местах первичной локализации сальмонелл — в лимфатическом аппарате кишечника. Для патоморфологических изменений в кишечнике у 2/3 больных тифо-паратифозными заболеваниями характерна определенная цикличность. На 1-й неделе болезни воспалительные изменения в лимфоидной ткани сводятся к т.н «мозговидному набуханию» ( что обусловлено серовато — красноватым цветом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов на разрезе, напоминающем ткань мозга). Микроскопически в лимфатических образованиях кишки выявляются округлые или угловатые клетки с массивной светлой цитоплазмой — «тифозные клетки». Они образуют характерный морфологический субстрат — тифозную гранулему. Аналогичные образования возникают и в местах вторичной локализации возбудителей. На 2-й — 3-й неделе происходит некротизация гиперплазированных лимфоидных образований тонкой кишки. На 2-ей- 4-ой неделе наступает отторжение омертвевшей ткани с образованием язв, величина и глубина которых бывает различной — иногда образующиеся язвы выходят за пределы лимфоидных образований и захватывают подслизистый, мышечный слои и даже глубже. На 4-ой- 5-ой неделе болезни происходит заживление возникших повреждений кишечной стенки без образования рубцов и деформаций. Характер и степень выраженности патоморфологический изменений в желудочно-кишечном тракте не всегда соответствует тяжести болезни. Для других органов характерны: белково-жировая дистрофия печения, повышенное кровенаполнение, пролиферация ретикулярных клеток в селезенке, дистрофические изменения в миокарде, почках, вегетативных ганглиях, явления отека головного мозга.

Брюшной тиф и паратифы относятся к острым инфекционным болезням с четко выраженной цикличностью. В течении инфекционного процесса выделяют периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, ранней реконвалесценции и исходов.

Инкубационный период колеблется от 7 до 25 дней, хотя может быть и более продолжительным. Длительность инкубационного периода зависит от дозы попадающих в организм микроорганизмов, их вирулентности, состояния макроорганизма (резистентность, преморбидный фон).

Начальная стадия болезни длится обычно 3-5 дней и проявляется постепенным ухудшением состояния — появлением слабости, нарастанием головной боли, в большинстве случаев постепенным повышением температуры. С каждым днем общее состояние больного ухудшается, болезненные проявления усиливаются. По мере нарастания температуры усиливается головная боль, ухудшается аппетит ( до анорексии) , нарушается сон, отмечается у большинства больных задержка стула, вздутие живота. Заболевание к концу 1-ой недели переходит в следующую фазу — разгара болезни. В этот период характерен вид больного: больной бледен, лежит в постели совершенно безразличен к окружающему, апатичен. При закономерном нарастании интоксикации апатия сменяется помрачнением сознания, развивается тифозный статус. В этот период возможны потеря сознания, бред, галлюцинации. В последние годы увеличивается число легких форм тифо-паратифозных болезней и тифозный статус развивается реже. Характерное для брюшного тифа и паратифов постепенное начало болезни встречается сегодня у половины больных. Постоянным и наиболее характерным симптомом тифо-паратифозных заболеваний является лихорадка. Характеристику температурной кривой при брюшном тифе первым дал Вундерлих в середине прошлого века. Схематически температурная кривая напоминает трапецию: фаза нарастания температуры- около недели, фаза разгара — около 2-х недель, фаза снижения температуры — около недели. Нередко в третье стадии температура дает колебания в 1,5-2°, такую температуру называют амфиболической. Вундерлиховская температурная кривая встречается не часто. Еще С.П.Боткин отметил, что для тифо-паратифозных заболеваний более характерно волнообразное течение и температурная кривая носит волнообразный характер.

Широкое применение антибактериальной терапии в ранние сроки болезни повлияло на характер и длительность температурной реакции больных.

Характерным признаком тифо-паратифозных болезней является сыпь. При брюшном тифе сыпь по характеру розеолезно-папулезная, с ровными краями, цвет — розовый, локализуется, как правило, на животе, груди, боковых поверхностях туловища. Может быть обильной, но чаще это единичные розеолы.

Появляется к 7-9 дня болезни. В продолжение болезни возможны подсыпания, при рецидивах брюшного тифа сыпь может появляться на 2-4-й день рецидива.

Поражение слизистых оболочек при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдается постоянно, но выражено умеренно. Внимание клинициста может привлечь язык — он сухой, обложен густым серо-коричневым налетом, кончик и края языка розовые, при тяжелом течении болезни — «фулигинозный язык». Слизистая полости рта суховата, гиперемирована, энантемы, как правило. Не бывает. Характерен живот: несколько вздут за счет паретических явлений в кишечнике, часто пальпируется увеличенная печень, селезенка. При перкуссии живота нередко находят укорочение перкуторного звука в правом подвздошной области (симптом Падалка), что обусловлено инфильтарацией пораженных участков нижнего отдела тонкой кишки.

Симптомы нарушения функции центральной нервной системы при тифо- паратифозных заболеваниях в клинической картине занимают важное место. Головная боль, адинамия, нарушение сна встречаются почти у всех больных. Степень выраженности этих симптомов определяет тяжесть болезни. При тифо-паратифозных заболеваниях постоянными и довольно четко выраженными являются симптомы нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе гемодинамических расстройств лежит нарушение тонуса сосудов, мышцы сердца, поражение симпатоадреналовой системы в результате интоксикации. Клиническим эквивалентом суммарного действия этих фактов является миокардиодистрофия токсико-инфекциоонного генеза. Клинические же особенности сердечно-сосудистых расстройств у больных брюшным тифом и паратифами сводятся к относительной брадикардии, нередко отмечается дикротия пульса, глухость сердечных тонов, иногда систолический шум над верхушкой сердца, гипотония, на электрокардиограмме — снижение высоты зубца Т во всех отведениях, умеренное замедление атриовентрикулярной проводимости, снижение интервала S-Т ниже изоэлектрической линии и уменьшение высоты зубца К — свидетельство диффузного поражения миокарда. Поражение органов дыхания в настоящее время встречается значительно реже чем в прошлом. Однако возможны бронхиты, пневмонии как специфические брюшнотифозные )редко), так и вызванные другой микрофлорой в разгар брюшного тифа при тяжелом его течении.

Довольно четко выражены при брюшном тифе и паратифах гематологические сдвиги. Характерны лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз.

Течение брюшного тифа и паратифов зависит от многих причин — сроков поступления в стационар и начала лечения, тяжести тифа, преморбидного фонда. Клинические проявления, характерные для тифопаратифозной инфекции, могут быть различной продолжительности- одну-две и более недель. Обратное развитие болезни также не у всех больных протекает одинаково. Брюшному тифу свойственны особенности течения и различные осложнения. Одной из особенностей являются обострения течения болезни: на фоне снижения температуры, уменьшения токсикоза возникает вновь нарастание лихорадки и других клинических проявлений характерных для острого периода, что объясняется очередным прорывом бактерий в кровь и заносом их во внутренние органы. Именно этой патогенетической особенностью можно объяснить волнообразное течение болезни и волнообразный характер температурной кривой, описанной С.П.Боткиным. Второй особенностью являются рецидивы — возникновение нового подъема температуры различной продолжительности после ее нормализации. Рецидивы могут быть ранними (через 2-5 дней) и поздними (через 10-20 и даже 30 дней), а в настоящее время допускают возможность отдаленных рецидивов ( через несколько лет). Рецидивы у лиц леченных антибиотиками встречаются несколько чаще. Иногда рецидивы бывают повторными. Течение рецидивов может быть более тяжелым, чем первичное заболевание.

Осложнения у больных брюшным тифом и паратифами можно разделить на специфические, связанные со свойственными болезни анатомоморфологическими изменениями и неспецифические. Среди неспецифических осложнений первое место занимают пневмонии (ранее встречались у 24-55% больных). При современных тифо-паратифозных заболеваниях встречаются значительно реже. Нередко наблюдались гнойные отиты, пиелиты, иногда возможны паротиты, тромбоз вен, инфаркты селезенки, стоматит, абсцессы, фурункулез. Из специфичных для брюшного тифа осложнений, как и в прежние годы, у 2-3 % больных возможно кишечное кровотечение, перфорация тонкой кишки с развитием перфоративного перитонита.

Основной причиной кишечного кровотечения является образование язв стенки дистального отдела тонкой кишки с нарушением целостности расположенных здесь кровеносных сосудов. Кровотечению способствует стаз в результате падения тонуса сосудов. Нарушение свертываемости крови, метеоризм и свойственная тяжелому течению болезни тромбоцитопения. Чаще всего кишечное кровотечение развивается на 3-й неделе болезни, когда наступает отторжение некротизированных лимфоидных образований кишечника. Интенсивность клинический проявлений кишечного кровотечения при брюшном тифе ( развитие коллапса, критическое снижение температуры, тахикардия, бледность кожных покровов, появление мелены) зависит от массивности кровотечения.

Брюшнотифозный перитонит в результате перфорации язв тонкой кишки возможен на 2-й-4-й неделе болезни и отличается своеобразием — не всегда начинается остро с т.н «кинжальной боли», могут отсутствовать вначале убедительные симптомы раздражения брюшины, не характерна такая классическая картина, как нитевидный пульс, рвота, маска Гиппократа. Эти симптомы появляются поздно, при запущенном перитоните. Течение брюшнотифозного перитонита очень тяжелое, исходы зависят от своевременной диагности и, следователь, своевременного оперативного лечения.

Бактериемия, являющаяся обязательным компонентом тифо-паратифозных заболеваний может приводит к инфекционно- токсическому шоку, впервые описанному в 1831 году Лаэннеком.. Бактериально-эндотоксический шок вызывается белками, мукополисахаридами, липопоротеидами разрушающихся в организме грамотрицательных бактерии (сальмонеллы), все антигенные структуры бактериальной клетки токсичны для макроорганизма и играют роль в развитии шока. Инфекционно токсический шок клинически проявляется симптомами коллапса: бледность кожных покровов, лицо, конечности, уши холодные, критически снижается температура, выраженная гипотония, тахикардия, глухие тоны сердца, частый, слабый пульс. Такое состояние больного может длиться несколько суток и закончиться летальным исходом. Инфекционно-аллергический миокардит не является частым (1-2%) осложнением брюшного тифа, но об этом следует помнить, особенно при тяжелом течении болезни. Брюшнотифозные миокардиты чаще всего развиваются на 2-3-й неделе болезни, значительную роль играет при этом преморбидный фон — состояние сердца и сосудов до заболевания брюшным тифом. Учитывая рост в последние годы числа лиц, в т.ч. молодого возраста с патологией сердечно-сосудистой системы логично ожидать более частые случаи брюшно-тифозных миокардитов.

В условиях спорадической заболеваемости брюшным тифом и паратифами, малой настороженности участковых и поликлинических врачей, распознавание и дифференциальный диагноз тифо-паратифозных заболеваний представляет значительные трудности, что ведет к поздней госпитализации больных, несвоевременности противоэпидемических мероприятий. Основными причинами несвоевременной и неправильной диагностики являются: 1) наличие большой группы лихорадочных заболеваний, у многих из них даже выделяется т.н «тифоподобная» форма; 2) рост удельного веса легких и стертых форм клинически сходных с группой болезней, сопровождающихся лихорадкой; 3) недостаточное обследование на догоспитальном этапе и отсутствие опыта диагностики в поликлинических условиях.

Диагноз тифо-паратифозных заболеваний ставится на основании совокупности клинических симптомов с учетом эпидемиологических данных и результатов лабораторного обследования. Клинические симптомы, позволяющие заподозрить брюшной тиф и целенаправленно обследовать больного в первые дни болезни: лихорадка, головная боль, нарушение сна, снижение аппетита, слабость, адинамия, бледность кожных покровов, задержка стула метеоризм, «тифозный язык», относительная брадикардия, сыпь, гепатолиенальный синдром, часто постепенное, медленное нарастание этих симптомов. Диагностическая ценность отдельных симптомов неравнозначна и требует оценки их в комплексе с другими.

Паратифы А.В и С могут сопровождаться такими проявлениями как и брюшной тиф и бывают причиной тех же осложнений, но в ряде случаев их симптоматология отличается своеобразием. Так при паратифе А может быть короче инкубация (5-7 дней), ранняя и обильная сыпь, лихорадка гектического типа, катаральные явления, как при острых респираторных вирусных болезнях. При паратифе В также часто короткий инкубационный период, ранняя экзантема, возможны явления гастроэнтерита. У больных резко ослабленных, у детей раннего возраста развитие септических осложнений. Паратиф С часто возникает на фоне других заболеваний и проявляется лихорадкой, интоксикацией, поражением печени см желтухой и возможностью септических осложнений.

Прогноз при брюшном тифе и паратифах в случаях своевременной госпитализации и рано начатого лечения благоприятный. Возможны, однако, тяжелые осложнения и летальные исходы ( до 1%0.

Учитывая, что брюшному тифу свойственны различные клинический проявления от тяжелых до легчайших, стертых форм, дифференциальный диагноз следует проводить с многими инфекционными и соматическими болезнями, сопровождающимися лихорадочной реакцией организма.

Довольно часто приходится дифференцировать с гриппом и другими респираторными вирусными инфекциями, особенно в межэпидемический по ним период.

Для гриппа и большинства ОРВИ характерно острое начало с быстрым подъемом температуры до 39-40°, продолжительность лихорадки, как правило не превышает 5-6 дней, головная боль с локализацией в лобно-височной области, болезненность при движении глазных яблок, инъекция склер, гиперемия лица, герпетические высыпания. У большинства больных явления трахеита, гиперемия слизистой зева, зернистость мягкого неба. Как и при брюшном тифе, возможна иногда относительная брадикардия, аналогичные тифу изменения в периферической крови. Но при гриппе нет гепатолиенального синдрома, нет типичной сыпи, отсутствуют изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Дифференциальный диагноз с острым бруцеллезом несколько легче, т. К. При остром бруцеллезе общее состояние и самочувствие больного страдают мало, несмотря на высокую температуру, мало беспокоит головная боль. У большинства больных отмечается повторные ознобы, профузные поты, боли в пояснично-крестцовой области, артралгии. Часто отмечается полиаденит, позже появляются фиброзы, бурситы. Большую роль играет эпиданамнез, дополнительные методы исследования ( р-и Райта, Хеддельсона, внутрикожная проба Бюрне).

Не очень часто встречающиеся в Украине риккетсиозы, прежде всего Ку-лихорадка могут иметь сходные симптомы с тифо-паратифозными болезными. Но для Ку-лихорадки характерно острое начало с ознобами, потливость, на 3-4 день болезни появляется кашель, боли в груди, при рентгенологическом исследовании — очаги понижения пневмотизации легочной ткани. Возможен гепато-лиенальный синдром. Клинически провести дифференциальный диагноз нелегко поэтому основную роль играют РСК с риккетсиями Бернета ( диагностический титр выпадает на 3-4-й неделе болезни).

При встречающихся в настоящее время спорадических случаях сыпного тифа не всегда клиническая картина ярко выражена, поэтому есть необходимость дифференцировать его с брюшным тифом.

В отличие от брюшного тифа сыпной тиф всегда начинается остро, температура достигает высоких цифр в первый-второй день болезни длительность лихорадочного периода 8-1- дней ( реже до 12 дней). Лицо больного одутловатое, гиперемировано, симптомы Киари-Авцина, Годелье-Говорова, ранняя сыпь (4-5-й день).

В отдельных случаях возникает необходимость дифференцировать тифопаратифозные заболевания с инфекционным мононуклеозом, если он протекает без характерной для него лимфаденопатии. Лихорадка, спленомегалия, головная боль, адинамия, иногда поражение желудочно-кишечного тракта — общие симптомы. Решающую роль в дифференциальной диагностике играет картина периферической крови (лейкоцитоз за счет мононуклеаров, нейтропения, наличие «лимфомоноцитов».

У больных орнитозом, как и при брюшном тифе ведущими симптомами являются головная боль, высокая температура, бледность, относительная брадикардия, увеличение печение и селезенки. Но у большинства больных к 3-4-му дню болезни появляются признаки интерстициальной пневмонии- кашель, боли в груди, шум трения плевры. РСК и внутрикожная проба с орнитозным антигеном ко 2-ой — 3-ей неделе болезни подтверждают диагноз орнитоза.

Нередко представляет трудности дифференциальный диагноз с очаговыми пневмониями, учитывая возможность поражения легких и в начале тифо-паратифозных заболеваний. Симптоматика пневмоний банальных и при брюшном тифе аналогичны. Но необходимо тщательно искать клинические признаки брюшного тифа, дополнительно подключая лабораторные тесты.

При миллиарном ( гематогенно-диссеминированном туберкулезе температурная кривая носит постоянный характер, нередко развивается « тифозный статус», спленомегалия, метеоризм, розеолезная сыпь на теле. Но в отличие от брюшного тифа при гематогенно-диссеминированном туберкулезе начало болезни чаще острое, суточные колебания температуры со 2-ой недели болезни большие, выраженная потливость, тахикардия. Нередко можно обнаружить специфические изменения на глазном дне. В периферической крови лейкопения, нейтрофилез, эозинофилия. Значительную роль играют повторные рентгенографии, бактериологические исследования, туберкулиновые пробы.

Лимфогранулематоз, сопровождаясь волнообразной температурой, гепатоспленомегалией, лейкопенией, может напомнить по клинике брюшной тиф. В отличие от последнего при лимфогранулематозе отсутствует «тифозный статус», метеоризм, задержка стула, пульс соответствует температуре, отсутствует сыпь, выражена потливость, наличие лимфоаденопатии. Решающую роль играет биопсия лимфоузлов, стернальная пункция. В некоторых случаях приходится дифференцировать тифо-паратифозные болезни с сепсисом.

При сепсис на фоне выраженной интоксикации чаще наблюдается температурная реакция гектического характера, нередки повторные потрясающие ознобы с обильным потоотделением. В последующем нарастает анемия, одышка, тахикардия, появляются вторичные очаги в различных органах ( артриты, остеомиелиты, абсцессы в мышках, легких, плевриты, менингиты). Характерна для сепсиса почечная патология, гепатит или абсцесс печени. Неоднократный посев крови на сахарный бульон дает возможность выделить возбудителя сепсиса.

Основным методом лабораторного подтверждения брюшного тифа и паратифов является бактериологический анализ, позволяющий выделить и типировать возбудителя. Материалом для исследования служат взятые у больного кровь, моча, кал, желчь. Среди методов бактериологического исследования важное значение в диагностике болезни имеет гемокультура, являющаяся безусловным подтверждением диагноза, хотя отрицательный анализ не исключает болезни. Процент положительных результатов посева крови зависит от времени исследования, кратности посева, тяжести болезни, правильности забора и посева материала.

В ответ на развитие бактериемии повышается температура тела. Поэтому с целью выделения гемокультуры кровь засевают на желчный бульон в течение лихорадочного периода. Посев крови в количестве 10-15-20 мл производится на среду в соотношении 1:10 независимо от дня болезни.

Важное место в диагностике тифопаратифозных заболеваний принадлежит бактериологическому исследованию кала и мочи. Посев кала следует производить с первых дней болезни, хотя положительные результаты чаще бывают на 2-3-ей неделе болезни, что обусловлено наиболее выраженными морфологическими изменениями стенки кишечника в этот период. Не меньшую значимость имеет обнаружение возбудителя в моче, посевы которой целесообразно производить в течение лихорадочного периода.

Исследование дуоденального содержимого рекомендуется проводить не ранее 5-10-го дня после нормализации температуры и поэтому используется для выявления носительства.

Хотя наиболее убедительным методом лабораторного подтверждения диагноза тифо-паратифозного заболевания является бактериологический (положительные результаты получают в 60-70% случаев) широко применяются и часто помогают подтвердить диагноз серологические методы исследования. Обычно брюшнотифозные антитела появляются на 6-7 день болезни и нарастая в титре в течение 8-10 дней, сохраняются в высоком титре 5-6 месяцев. Кровь для постановки р-и Видаля можно брать в первые дни пребывания больного в стационаре, т.к. реакцию необходимо учитывать в динамике и нарастание титра антител при повторно исследовании будет свидетельствовать в пользу тифо-паратифозного заболевания. Более чувствительной является реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Может также применяться иммунофлюоресцентный метод выявления возбудителя ( в крови, кале, осадке мочи).

Лечение больных тифо-паратифозными заболеваниями должно проводиться только в стационаре.

Все больные должны соблюдать постельный режим весь лихорадочный период и первые 6-10 дней нормальной температуры (10 дней при лечении антибиотиками).

В течение болезни назначается диета № 1 (по Певзнеру), хлеб заменяют сухарями. Пища обычно содержит молотое говяжье мясо, вареный картофель, полужидкие каши, кефир, фруктовые соки, творог, достаточное количество жидкости внутрь. Важное значение имеет уход за больными, при этом особое внимание обращают на уход за полостью рта, кожными покровами ( предупреждение пролежней). Необходимо следить за отправлениями.

Из этиотропных препаратов в комплексной терапии больным тифопаратифозными заболеваниями назначается чаще всего левомицетин (хлорамфеникол) по 0,5 по 5-6 раз в сутки внутрь (взрослому человеку) на протяжении лихорадочного периода, а затем еще в течение 7-10 дней в убывающих дозах. Возможно назначение и других антибактериальных препаратов: левомицетина сукцинат натрия, ампициллин сульфанил-амиды — бактрим (бисептол). Фуразолидон в максимальных терапевтических дозах. При отсутствии эффекта от левомицетина в течение 3-5 дней, назначают ампициллин по 1,0 через 6 часов.

Несмотря на терапевтический эффект антибактериальной терапии необходимо помнить об их побочном действии на организм больного изменения в составе нормальной миклофлоры кишечника, отрицательное влияние на формирование постинфекционного иммунитета, угнетение фагоцитоза.

В литературе посвященной тифо-паратифозным заболеваниям имеются сведения о применении параллельно с антибиотиками для лечения больных брюшнотифозной вакцины или Ви-антигена, что приводит к уменьшению количества рецидивов болезни и снижает число носителей- реконвалесцентов.

Учитывая значительную роль интоксикации в патогенезе тифопаратифозных заболеваний в комплексе терапевтических мероприятий должна назначаться детоксикация. Кроме достаточного количества жидкости внутрь, больным назначают внутривенно изотонические растворы. Для этой цели целесообразно применять растворы: трисоль, дисоль, хлосоль, ацесоль, 5% раствор глюкозы или глюкозосолевые растворы до 500-800 мл с назначением мочегонных средств (фуросемид 40 мг), возможно применение гемодеза, реополиклюкина 200-400 мл, витамины (аскорбиновая кислота, группа В0. Сердечно-сосудистые препараты показаны таким больным, но введение их должно строго контролироваться, т.к. повышение артериального давления, тонуса сосудов способствует кровотечению ( 2-3-я неделя болезни).

При появлении симптомов кишечного кровотечения — максимальный покой, переливание одногрупной крови, гемостатики. При симптомах перфоративного перитонита-лапаротомия, ушивание прободных язв, терапия, которая применяется при перитонитах.

Выписывают больных по клиническому выздоровлению с обязательным повторным бактериологическим исследованием кала, мочи и 1 раз дуоденально содержимого, не ранее 14 дней нормальной температуры без лечения антибиотиками и 21 дня — в случае лечения ими. За реконвалесцентами после выписки ведут наблюдение врачи КИЗ.

Профилактические мероприятия направлены на все звенья эпидемического процесса6 выявление больных и бактерионосителей ( бактериологическое исследование дуоденального содержимого у лиц, страдающих хроническими заболеваниями желчного пузыря, желчевыводящих путей),их госпитализация и лечение.

Важное значение имеет борьба с загрязнением внешней среды выделениями человека, тщательное соблюдение установленной технологии на пищевых объектах, хранение пищевых продуктов, соблюдение личной гигиены.

Существуют тифо-паратифозные вакцины ( моно,-поли, сухие, жидкие), но вакцины, естественно, не заменяют санитарно-гигиенические мероприятия, вакцинация проводится по эпидпоказаниям. Иммунитет после вакцинации непродолжительный.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 604 ; Нарушение авторских прав? ;

источник

Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания — это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла — подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки — среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду — желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.)

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 — 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия — 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).

Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).

Механизм передачи: фекально-оральный

водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)

пищевой (особенно часто встречается в городах)

контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.

5. Источник инфекции: носители и больной.

6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.

7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя — потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.

8. Восприимчивость примерно 50%.

Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.

Механизм передачи — это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:

1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)

2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)

3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.

ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:

Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:

фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)

фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер — в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.

Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия — микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:

фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.

Фаза формирования иммунитета — фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация — клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.

на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.

На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.

На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.

На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.

На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.

Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.

Рецидив — возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.

Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:

1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).

При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе — следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.

2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.

Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).

3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.

источник

Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся бактериемией, поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки и протекающая с лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью.

Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D – Salmonella typhi . Это аэробная, граммоотрицательная палочка, имеющая сложную антигенную структуру, устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес., в испражнениях – до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные брюшным тифом и бактериовыделители. У 3-5% формируется хроническое бактерионосительство. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически. Механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи инфекции – контактно-бытовой, пищевой и водный. При контактно-бытовом пути наблюдается спорадическая заболеваемость.

В настоящее время в распространении инфекции главную роль играют бактериовыделители.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот, а затем проходит в кишечник и внедряется в лимфатические образования тонкой кишки – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, что приводит к развитию лимфаденита и лимфангита. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровяное русло – начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии – инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина. Инкубационный период – от 7до 23 дней. У большинства больных болезнь начинается остро, но может наблюдаться постепенное начало. Начальный период – время от момента появления появления лихорадки до установления ее постоянного типа – продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. У больных наблюдаются бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Появляются типичная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, иногда поносы. Затем наступает период разгара. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи – розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловищах, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. При тяжелых формах болезни может развиться тифозный статус – резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок. Продолжительность разгара составляет 9-10 дней, затем начинается следующий период — период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация – появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие. В период реконвалесценции у 3-10% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни – абортивные и стертые.

Следует отметить, что любая форма болезни может сопровождаться тяжелым осложнением – перфорацией кишечника с последующим перитонитом. Эти осложнения развиваются чаще на 2-3-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации и кровотечения. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается резким болевым синдромом, но даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. Прободение кишечника сопровождается ухудшением состояния больного, еще большим повышением температуры тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее оперативного вмешательства.

При кишечном кровотечении резко снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула или со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз – через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят посев дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.

После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес. с бактериологическим исследованием кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет ( наблюдение за работающими в пищевой промышленности – 6 лет ). Хронические бактериовыделители состоят на учете в СЭС пожизненно.

Диагностика. Ведущим в диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берется во все периоды болезни, 5-10 мл из вены и засевается в 50-100 мл желчного бульона. Первый посев крови желательно брать до начала антибактериальной терапии. Для диагностики используют реакцию Видаля, РНГА и иммуноферментный метод.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается с 7-8-го дня нормальной температуры, ходить – с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей, слизистой оболочкой полости рта. Следует следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища ( стол № 4а ), с выздоровлением диету расширяют постепенно.

Основным этиотропным препаратом является левомицетин, который назначают внутрь по 0,5г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. При невозможности перорального приема используют левомицетина сукцинат внутримышечно или внутривенно в суточной дозе 1,5-3г. Можно применять ампициллин, бисептол.

Для устранения интоксикации используют инфузионную терапию. По показаниям применяют сердечные средства.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Лечение бактериовыделительства не разработано.

Профилактика. Основные меры профилактики – улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительская работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям и некоторым контингентам населения ( работникам канализации, лицам в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За контактными больными устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица к ним приравниваемые, да получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.

Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами, сходные с брюшным тифом.

Можно отметить некоторые отличительные признаки болезни, позволяющие заподозрить паратиф А и В.

Паратиф А. Возбудителем является Salmonella paratyphi A . В отличие от брюшного тифа болезнь протекает чаще в среднетяжелой форме и в начальном периоде характеризуется гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРЗ. Раньше, чем при брюшном тифе появляется сыпь – на 4-7-й день болезни. Кроме того, наряду с типичной розеолезной сыпью, можно обнаружить макулопопулезные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречаются петехиальные элементы.

Сыпь при паратифе А обычно более обильна, чем при брюшном тифе. Редко возникают рецидивы и осложнения.

Паратиф В. Возбудитель – Salmonella schottmuelleri .

Отличительным признаком являются симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе. Температура носит нередко волнообразный характер, с большими суточными размахами в отличие от брюшного тифа, при котором

наблюдается постоянный тип температурной кривой. Основными методами диагностики являются посевы крови на желчный бульон или среду Раппопорт, а также обнаружение антител к сальмонеллам в РНГА.

Лечение и меры профилактики такие же, как при брюшном тифе.

источник

Брюшной тиф и паратифы А и В

Брюшной тиф (typhus abdominalis), паратифы А и В (paratyphus abdominalis А еt В) – острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявлениям и патогенезу. Вызываются бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.

Исторические сведения. Заболевания тифо-паратифозной группы были известны очень давно. Описание их клинического течения имеется у Гиппократа (460—377 гг. до н.э.). Данное им название болезни происходит от слова typhos, что означает «дым», «туман». До начала XVIII в. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. В середине XIX столетия появились описания особенностей течения брюшного тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни. Т.Брович в Кракове (1874) и Н.И.Соколов в Петербурге (1876) обнаружили палочковидные бактерии в лимфоидных (пейеровых) бляшках кишечника, а К.Эберт (1880) – в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах людей, умерших от брюшного тифа. Г.Гаффки в 1884 г. получил возбудителя в чистой культуре, А.И.Вильчур (1887) выделил бактерию брюшного тифа из крови больного. М.Грубер (1896) открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сывороткой, Ф.Видаль в том же году разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Подробно описал клиническое течение болезни и характерные изменения в лимфатическом аппарате кишечника французский врач Ш.Бретано (1820—1829).

В нашей стране первое сообщение о клинической картине брюшного тифа под названием «особой» болезни в 1804 г. сделал И.И.Пятницкий. В 1857 г. клиническую и эпидемиологическую характеристику вспышки брюшного тифа в г.Николаеве дали М.Соколов и Ф.Кияковский, но эти работы остались незамеченными. Классическое, подробное описание брюшного тифа представил С.П.Боткин (1868). Большой вклад в изучение этой инфекции внесли отечественные ученые Г.А.Ивашенцев, Н.К.Розенберг, Г.Ф.Вогралик, Б.Я.Падалка, Р.П.Руднев, А.Ф.Билибин, К.В.Бунин и др.

Этиология. Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (Salmonella paratyphi А еt В) относятся к роду Salmonella (серологической группе D), семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек размером (0,5—0,8) х (1,5—3) мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрахеально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательны, растут на обычных питательных средах, лучше – на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.

Брюшнотифозные бактерии содержат соматический (термостабильный) O-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и соматический термолабильный Vi-антиген, располагающийся более поверхностно, чем O-антиген. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур.

Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры, но при нагревании быстро погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100 °С почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции.

Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции.

Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через воду, имевшая в прошлом основное значение, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загрязненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый характер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.

Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты.

В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. В ряде случаев заражение может происходить также контактно-бытовым путем, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.

Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15—45 лет, преимущественно мужчины.

После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет возможны повторные заболевания.

Для тифопаратифозных заболеваний характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период, когда возникают благоприятные условия для реализации основных путей и факторов передачи возбудителя.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления – групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции).

Указанные патогенетические фазы соответствуют инкубационному периоду. Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни.

При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии). Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой.

С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от микроорганизма-возбудителя. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплемент-связывающие), а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы), почек. Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выделительно-аллергическая фаза).

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.

Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.

При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O-антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Показано, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании в клетках СМФ в костном мозге могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для вы– деления пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки – период мозговидного набухания. На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза). Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-желтой.

На 3-й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период образования язв). При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К концу 3-й – началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период – период «чистых язв». Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5—б-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно-серого цвета.

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов. Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением. В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9—14 дней.

Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.

В соответствии с особенностями течения заболевания различают неосдожненный и осложненный брюшной тиф.

Начальный период болезни. Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.

При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5—7-му дню заболевания достигает 39—40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2—4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2—3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу 1-й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2—3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4—5-го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения.

СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг. Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно-токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни. К концу 1-й – началу 2-й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1—2 нед. Температура тела, повысившись до 39—40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому). В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8—10-й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55—70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6—8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1—5 дней, чаще 3—4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни. Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2—2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

Период выздоровления. Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2—4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3—5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы (в среднем у 7—9 % больных) чаще возникают на 2—3-й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1—2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными. Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1—3 дней до 2—3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

При а типичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7—10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

При стертой форме («амбулаторный тиф», «легчайший тиф») интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5—7 дней (иногда 2—3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).

Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1—2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3-й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2—4-й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5—1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25—30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5—0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз. При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1—0,3 %.

Клиническая характеристика паратифов. По эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинической картине паратифы А и В в основном сходны с брюшным тифом, но имеют некоторые особенности.

Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе, длительность его 8—10 дней. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный или ремитирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4-7-й день болезни), отличается полиморфизмом; часты дополнительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.

У большинства больных заболевание протекает в форме средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.

Инкубационный период при паратифе В составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальном периоде болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение тифопаратифозных инфекций может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Обычно заболевание длится 3-4 нед, но может быть и более коротким (5-7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких месяцев.

Диагностика. При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5-7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико-патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико-эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

На 1—2-й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2—3-й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.

Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.

Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1-го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5—10 мл крови и засевают во флакон с 50—100 мл 10—20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм-возбудитель.

Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L-форм бактерий применяются специальные пенициллино-сывороточные среды. Для получения копро-, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.

Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5—7-го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi-антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi-антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать тифопаратифозные заболевания приходится от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, листериоза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза.

Лечение. Течение и исход брюшного тифа зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных и патогенетических средств. Лечение больных тифопаратифозными заболеваниями осуществляют в условиях инфекционного стационара.

Больному необходимо обеспечить покой, удобную постель, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Постельный режим необходимо соблюдать до 6– 7-го дня нормальной температуры. С 7—8-го дня разрешается сидеть, а с 10—11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить.

В лихорадочном периоде и в течение первых 7—8 дней нормальной температуры диета больных должна быть максимально механически и химически щадящей в отношении кишечника, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Этим требованиям соответствуют диеты № 4 и 46. С выздоровлением диету постепенно расширяют (№ 4в, № 2).

Наиболее эффективным антибиотиком при тифопаратифозных заболеваниях является левомицетин. Успешно может использоваться и ампициллин. Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Рецидивы при лечении больных левомицетином, как правило, характеризуются более легким течением и наступают в более поздние сроки (на 18—25-й день нормальной температуры), чем у нелеченых больных. В случае рецидивов левомицетин назначают повторно в тех же дозах. При хроническом бактерионосительстве левомицетин не оказывает положительного действия. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат растворимый внутримышечно или внутривенно. Его суточная доза для взрослого составляет 3—4 г (50 мг/кг).

Ампициллин в дозе по 1 г 4—6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.

При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.

Для более эффективной этиотропной терапии, предупреждения рецидивов и формирования бактерионосительства она должна сочетаться со средствами, повышающими специфическую и неспецифическую реактивность организма. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат калия).

Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12—24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10—12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2-го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5—10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с замести– тельной целью используют значительные количества крови (1—2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» и др.), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно-токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика. Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.

В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.

Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно-эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.

С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.

За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi-антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.

Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7-летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном; вакцину брюшнотифозную У1-полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1—2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.

За рубежом используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.

источник