Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, сходные по патогенезу и клиническим проявлениям, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri. Название рода Salmonella связано с именем американского ученого Д.Сальмона, выделившего в 1885 г. одного из представителей этой группы.
Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.
Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие (длиной 2—3 мкм, шириной 0,5— 0,7 мкм) грамотрицательные палочки с закругленными концами. Вмазках располагаются беспорядочно (см. рис. 12.1). Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37 °С, рН среды 1,2—1,4. Они неприхотливы и растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является, например, желчный бульон.
Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем E.coli (родоначальник семейства Enterobacteriaceae); в частности, они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.
Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и Я-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. В 1934 г. Ф.Кауфман и П.Уайт предложили классификацию сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют W-антиген (разновидность А’-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.
В настоящее время известно более 2500 видов сальмонелл, которые идентифицируют по классификации Кауфмана и Уайта.
Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пиро-генным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.
Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре — в холодной воде они могут сохраняться до 1,5 лет. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.
Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропо нозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фе-кально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный, реже встречаются алиментарный и контактно-бытовой пути.
Брюшной тиф и паратифы регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте 15—30 лет. Наибольшая заболеваемость отмечается летом и осенью.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий выраженную интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно (даже в течение всей жизни) ^ сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.
Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12—14 дней. Болезнь обычно начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания (греч. typhus — дым, туман), бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.
Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, кал, желчь, сыворотку крови. Основной метод диагностики — бактериологический, завершающийся эпидемиологическим маркированием — определением фаговара возбудителя. Применяют также серологический метод (РПГА, реакцию агглютинации Видаля).
Лечение. Лечат больных антибиотиками. Применяют также иммуноантибиотикотерапию.
Профилактика. Профилактика заключается в проведении не только санитарно-гигиенических мероприятий, но и вакцинации в районах с неблагополучной эпидемиологической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцину, обогащенную И-антигеном. Для экстренной профилактики используют брюшнотифозный бактериофаг.
Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 875 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
При брюшном тифе и паратифе А источником инфекции может быть только человек, при паратифе В возможны заражения также от животных и домашней птицы.
Возбудителей изредка обнаруживают в кале лиц, находящихся в инкубационном периоде (раннее носительство). С начала заболевания опасность больного как источника инфекции возрастает и достигает максимума на 3-4-й неделе болезни. Возбудитель выделяется с калом, мочой примерно у 80% больных. По мере затухания инфекционного процесса, в периоде реконвалесценции число лиц, у которых обнаруживают возбудителей, уменьшается: в первые недели реконвалесценции носительство наблюдается у 15-20% переболевших, через 3 мес их число сокращается до 3-5%, в дальнейшем освобождение переболевших от носительства. происходит очень медленно.
Лица, выделяющие возбудителей свыше 3 мес, считаются хроническими носителями, в их организме в желчевыделительной и мочевыделительной системах, в костном мозге происходит накопление бактерий.
Хроническое носительство после перенесенных паратифов возникает чаще, чем после брюшного тифа. Продолжительность его может быть очень большой, иногда даже пожизненной. Часто носительство бывает периодическим (возможно, периодичность выделения микробов является кажущейся и объясняется недостаточной точностью существующих методов исследования). Периодичность выделения возбудителей затрудняет выявление носителей и установление момента освобождения их от микробов, так как даже несколько отрицательных анализов не исключают носительства. Массивность выделения возбудителей может быть очень большой. Описаны случаи, чОгда в 1 мл мочи или 1 г кала находилось до 500 млн. брюшнотифозных палочек. Следовательно, такие носители в течение суток могут выделить огромное количество возбудителей.
Эпидемиологическое значение хронических носителей значительно большее, чем больных острыми формами инфекции. Это объясняется тем, что число носителей за многие годы накапливается и в итоге их численность превышает ежегодное число больных; хронические носители выделяют возбудителей годами, а больные в течение нескольких недель, носители находятся в обычных бытовых условиях, общаются с большим числом людей как дома, так и на работе, а больные изолированы.
Чаще всего носители выделяют возбудителей с фекалиями, значительно реже встречается выделение с мочой. Последнее особенно опасно, так как мочеиспускание совершается чаще, чем дефекация. Установлено, что каждый «мочевой носитель» заражает больше людей, чем носитель, выделяющий возбудителей с фекалиями. Наиболее опасны невыявленные носители, так как при выявлении сам носитель и окружающие его лица принимают меры предосторожности.
Роль носителей в значительной степени определяется их профессией. Наиболее опасны носители, работающие в системе водоснабжения, пищевой промышленности, общественного питания, в детских учреждениях.
По обобщенным данным, примерно 80% заражений брюшным тифом происходит от хронических носителей и лишь 20% -от других источников инфекции.
Значение хронических носителей не исчерпывается тем, что именно от них происходит большинство заражений. Роль носителей заключается и в том, что они являются резервуаром возбудителей в природе. Действительно, если в каком-либо населенном пункте имеются носители, то инфекция здесь сохраняется до тех пор, пока они здесь живут, независимо от того, имеются ли новые заболевания. Наблюдались случаи, когда хронические носители заражали лиц из своего окружения (или лиц, употреблявших приготовленную ими пищу) с интервалами в несколько лет.
Транзиторное носительство при брюшном тифе и паратифах встречается редко, его обнаруживают у лиц, общавшихся с источниками инфекции.
Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. В передаче инфекции участвуют вода ц пищевые продукты. Заражение продуктов происходит инфицированными руками, через предметы обихода, насекомых — мух и тараканов.
Особенностью тифо-паратифозных водных вспышек и эпидемий является трудность выделения возбудителей из зараженной воды. Это связано с тем, что инкубационный период при тифо-паратифозных инфекциях продолжительный, поэтому исследование подозрительной воды проводится спустя несколько недель после того, как вода была заражена. К этому времени возбудители тифо-паратифозных заболеваний могут исчезнуть из воды. Поэтому если из подозреваемой воды не удалось выделить возбудителя, это не исключает водной природы возникшей эпидемии (вспышки).
Нередко водной эпидемии брюшного тифа или паратифа предшествует вспышка желудочно-кишечных заболеваний, вызываемых условно-патогенной микрофлорой, попавшей в воду одновременно с возбудителями тифопаратифозных заболеваний. Описаны и сочетанные водные эпидемии, например дизентерии и брюшного тифа.
Возбудители тифо-паратифозных заболеваний могут проникать в организм с различными пищевыми продуктами: молоком, сметаной, творогом и др., мясными продуктами, рыбой и моллюсками, овощами и фруктами, хлебобулочными изделиями, соками. Наибольшее значение имеет молоко и другие молочные продукты жидкой или полужидкой консистенции. Централизация снабжения населения молоком, создание крупных пищевых предприятий привели к тому, что за последние десятилетия пищевые вспышки стали более крупными. В отдельных случаях могут возникнуть молочные эпидемии.
Мясо и продукты из него имеют несравненно меньшее значение в распространении тифо-паратифозных заболеваний, чем молочные продукты. Тем не менее известны заражения, связанные с употреблением окорока и других мясных продуктов, которые перед этим не подвергались тепловой обработке.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9538 — 
| 7542 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Возбудители брюшного тифа, паратифов
Возбудителя брюшного тифа (S. typhi) выявил впервые немецкий гистолог Эберт в 1880 г., увидевший его при микроскопии гистологических препаратов – срезов селезенки, периферических лимфоузлов и пейеровых бляшек, взятых у умерших от тифа больных. В 1884 г. Гаффки получил чистую культуру возбудителя. В этом же году А. Брион и Х. Кайзер описали возбудителя паратифа А (S. paratyphi A), а Г. Шоттмюллер – возбудителя паратифа В (S. paratyphi В). Этих сальмонелл выделили в чистой культуре и изучили Ашар и Бедсон в 1896 г.
Родовое название связано с именем американского ветеринарного врача Д. Сальмона, который в 1885 г. выделил возбудителя сальмонеллезов (S. choleraesuis) от больных свиней. В 1888 г. Гертнер выделил S. enteritidis из мяса и селезенки коров, погибших от острой пищевой инфекции. В 1890 г. Леффлер, 1893 г. С.С. Мережковский и 1900 г. Даниш обнаружили другого возбудителя S. typhimurium, вызвавшего аналогичные заболевания у человека и у мышей.
В 1934 г. Ф. Кауфман и П. Уайт разработали классификацию сальмонелл по антигенной структуре.
(вызывают заболевания у человека и животных)
S. typhi (палочка Эберта-Гаффки)
S. paratyphi A (палочка Бриона-Кайзера)
S. paratyphi В (палочка Шоттмюллера)
Однако в большинстве учебных пособий и справочников для удобства используется исторически сложившаяся таксономия, рассматривающая серовары, как виды (например, S . typhi , вместо S . enterica подвид enterica серовар Typhi )
Морфология и тинкториальные свойства.
Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами размером 0,7-1,5?2-5 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижны (перетрихи), имеют пили I и II типов, S . typhi – микрокапсулу, спор не образуют.
Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования: оптимальная температура роста 370С, значение рН 6,8-7,2, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S — (средних размеров, гладкие, блестящие, полупрозрачные с голубоватым оттенком) и R -форме, S . paratyphi В и S . enteritidis по краю колоний формируют слизистый валик. В качестве накопительных сред используют желчный и селенитовый бульон. На дифференциально- диагностических средах Эндо, Левина и Плоскирева образуют бесцветные колонии (не ферментируют лактозу). На висмут-сульфитном агаре – колонии черного цвета с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды.
Сальмонеллы обладают выраженной ферментативной активностью. Оксидазоотрицательны и каталазоположительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Сахаролитическая активность: не расщепляют лактозу и сахарозу; глюкозу, маннит, мальтозу и другие сахара разлагают до кислоты и газа (исключение, S . typhi – до кислоты), по способности разлагать ксилозу и арабинозу различают 4 типа: К+А+; К-А-; К+А-; К-А+. Протеолитические свойства: не образуют индол, желатин не разжижают, образуют H 2 S (исключение, S . paratyphi A ).
Антигенная структура сальмонелл – сложная, имеются О-, Н-, Vi -, М-антигены.
* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчив к спирту, групповой – согласно классификации Кауфмана-Уайта, семейство делится на 67 серогрупп (А, В, С, Д…). О-АГ состоит из R -ядра и боковой S -цепи, к которой присоединяются сахара – рецепторы (обозначаются цифрами). Общность конечного сахара (по химической природе является 3,6-дидезоксигексозой) является основанием для объединения в серогруппу. Некоторые группы имеют общие О-АГ, но каждая группа содержит один основной антиген: в группе А – 2, в группе В – 4, в группе С – 7, Д – 9…
* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин, термолабильный (разрушается при нагревании до 75-100С, а также под действием соляной кислоты, спирта, протеолитических ферментов), типовой (более 250 сероваров, расположены в алфавитном порядке в таблице Кауфмана-Уайта). У Н-АГ сальмонелл различают 2 фазы: I (специфическая) – различна у серотипов, входящих в одну группу, обозначается строчными латинскими буквами; II (неспецифическая) – содержат в своем составе общие для всей группы компоненты, обозначается арабскими цифрами. Если у серовара присутствуют обе фазы Н-АГ, то его называют двухфазным, если одна – монофазным.
* Vi -АГ – поверхностный полисахаридный антиген S . typhi , являющийся разновидностью К-АГ, термолабильный (разрушается при кипячении за 10 минут), чувствительный к соляной кислоте и спирту, встречается только у вирулентных сальмонелл, препятствует агглютинации О-антисыворотками, является рецептором для бактериофагов.
* М-АГ – слизистый, водонерастворимый, разрушается под действием кислот и спиртов.
* эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки, высвобождается при массовой гибели возбудителей, играет основную роль в патогенезе брюшного тифа, оказывая пирогенное и токсическое действие;
* возбудители сальмонеллезов выделят экзотоксины – термолабильный белковый энтеротоксин, сходный с холерогеном и LT -токсином E . coli (увеличивают в клетках эпителия тонкого кишечника содержание цАМФ, что приводит к повышенному выходу воды из клеток и развитию диареи) + цитотоксическое действие, вызывая гибель энтероцитов.
2. Ферменты патогенности: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, муциназа, протеаза, супероксиддисмутаза (инактивирует суперактивные радикалы О2, что придает устойчивость к фагоцитозу).
3. Структурные и химические компоненты клетки:
* белки наружной мембраны – инвазины (обеспечивающие инвазию слизистой и резистентность к фагоцитозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов);
Резистентность у сальмонелл – достаточно высокая. Выдерживают рН в диапозоне 4-9, в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособность до 3 месяца, в комнатной пыли – от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие температуры: во льду сохраняются более 60 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев (в толще мяса могут сохраняться и после тепловой обработки), размножается в мясном фарше при +50С, в яйцах – до 13 месяцев (при хранении яиц в холодильнике могут проникать через неповрежденную скорлупу и размножаться в желтке), в колбасе – 2-4 месяца, в хлебе – до 3-х месяцев, на овощах и фруктах – 5-10 дней. Хуже выдерживают высокую температуру: при 560 С выдерживают 40-60 минут, при 700 С погибают через 10 минут, при 1000 С – моментально. Чувствительны к дезрастворам в рабочей концентрации (5% фенол, 3% хлорамин, 3% лизол вызывают гибель бактерий через 2-3 минуты) и антибиотикам.
Брюшной тиф (название болезни дал Гиппократ, происходит от греч. typos – туман, спутанное сознание) – острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфоидного аппарата тонкого кишечника, бактериемией, выраженной лихорадкой, интоксикацией и розеолезной сыпью. Паратифы А и В сходны по характеру и клиническим проявлениям с брюшным тифом, но протекают более легко.
Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых зооантропонозных кишечных инфекций, протекающих по типу гастроэнтеритов у взрослых и токсико-септических инфекций у детей.
Источник инфекции: больные и бактерионосители.
Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, водный, контактно-бытовой). Брюшной тиф и паратиф А распространяются чаще водным путем (употребление воды из неглубоких загрязненных водоемов, технических водопроводов, в случаях прорыва канализационных вод). При паратифе В преобладает пищевой путь (заражение чаще происходит через молоко, молочные продукты, кремы, овощные салаты). Бытовой путь реализуется, как правило, через бактерионосителей.
Патогенез и клинические особенности брюшного тифа и паратифов А и В .
1. Стадия внедрения возбудителя: сальмонеллы попадают в организм через рот и преодолев барьеры неспецифической защиты организма, проникают в тонкий кишечник, где происходит их адгезия к энтероцитам за счет пилей I типа.
2. Стадия поражения лимфоидной ткани: поражают пейеровы бляшки тонкого кишечника, в лимфатических фолликулах тонкой кишки сальмонеллы фагоцитируются макрофагами, с которыми проникают сначала в лимфоузлы, затем через грудной проток и в кровь.
3. Бактериемия (конец инкубационного периода): с током крови макрофаги вместе с поглощенными сальмонеллами циркулируют по организму (микроорганизмы могут даже в них размножаться).
4. Интоксикация: под воздействием бактерицидных факторов крови сальмонеллы погибают и при этом высвобождается эндотоксин, обусловливая лихорадку и сильнейшую интоксикацию, которая сохраняется на протяжение всего заболевания. (соответствует периоду выраженных клинических проявлений заболевания, температура тела достигает 39-400С и держится от 4 до 8 недель).
5. Стадия паренхиматозной диффузии: макрофаги с сальмонеллами циркулируют по организму и после гибели фагоцитов микробы могут попасть в различные органы: костный мозг, селезенку, печень, желчный пузырь, кожа и т.д. (воспаление, образование гранулем).
6. Выделительно-аллергическая стадия: вместе с желчью возбудители снова попадают в тонкий кишечник, при повторном контакте с сенсибилизированной лимфоидной тканью развивается гиперчувствительность немедленного типа (феномен Артюса), что приводит к некрозу пейеровых бляшек и образованию язв (кишечные кровотечения, прободение кишечника). По мере накопления антител организм постепенно освобождается от возбудителя – они выделяются со слюной, потом, испражнениями, желчью и мочой.
Инкубационный период – 10-14 дней. Клиника брюшного тифа, паратифов А и В характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры тела до 39-400С), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, гепатолиенальным синдромом,нарушениями со стороны нервной (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой (падение АД, коллапс…) систем. Выздоровление не всегда совпадает с освобождением организма от возбудителей, этот процесс затягивается; 5 % переболевших становятся бактерионосителями.
Патогенез и клинические особенности сальмонеллезов .
Возбудители попадают в организм человека с обсемененными пищевыми продуктами. В желудке происходит частичная гибель сальмонелл. Воротами инфекции являются клетки слизистой тонкого кишечника. Здесь сальмонеллы внедряются между ворсинками, колонизируют и повреждают их. Это вызывает умеренное воспаление слизистой оболочки. Эндотоксин, выделяющийся при разрушении сальмонелл, обуславливает интоксикацию. Вырабатываемый сальмонеллами экзотоксин (энтеротоксин) вызывает диарею и рвоту, нарушение водно-солевого обмена и обезвоживание организма. Он обладает также цитотоксическим действием, вызывая гибель энтероцитов. Сальмонеллы проникают в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофаги и могут поступать в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.
Короткий инкубационный период – 12-24 часа. Начала заболевания – острое: озноб, повышение температуры до 390С, интоксикация (головная боль, слабость, тошнота), боли в животе, диспептические расстройства (рвота, понос), признаки обезвоживания организма, падение АД. Заболевание протекает обычно в течение 3-5 дней и заканчивается выздоровлением. При генерализованных формах сальмонеллез протекает более тяжело и длительно. Как субклиническую форму сальмонеллеза рассматривают бактерионосительство (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).
Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе и паратифах – гуморальный, напряженный, длительный (не менее 15-20 лет, часто пожизненный). Образуются антитела к О-, Н-, Vi-антигенам:
* Первыми к концу 1-й недели заболевания появляются антитела к О-АГ, достигая максимума к периоду разгара (14-15 дней), а затем исчезают.
* Антитела к Н-АГ появляются к концу 2-й недели, достигая максимума в период реконвалесценции и длительно сохраняясь в организме после перенесенного заболевания.
* Антитела к Vi-АГ обнаруживаются у бактерионосителей брюшного тифа.
Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезах – гуморальный и клеточный, типоспецифический, ненапряженный и недлительный, опосредован SIgA.
Микробиологические исследования при брюшном тифе и паратифе
Исследуемый материал: выбор материала для исследования при брюшном тифе и паратифах определяется стадией заболевания (инкубационный период – испражнения, продромальный период, 1-я неделя заболевания – кровь на посев, разгар заболевания и период реконвалесценции, с конца 2-ой недели – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг…, кровь на серодиагностику), при сальмонеллезах – испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, кровь.
1. Бактериоскопический метод.
2. Бактериологичекий метод (основной).
* Реакция Видаля (развернутая РА с О- и Н-антигенами);
* РНГА с эритроцитарными О-, Н-, Vi-диагностикумами;
4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).
5. Аллергологический метод (кожно-аллергическая проба с эбертином).
Специфическая профилактика проводится по эпидпоказаниям:
— Вакцина ТАБТе – химическая сорбированная вакцина (содержит полные антигены брюшнотифозные, паратифозные А и В, столбнячный анатоксин);
— Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi- антигеном;
Неспецифическая профилактика : ранняя диагностика и изоляция больных, дезинфекция в очаге инфекции, выявление бактерионосителей, соблюдение санитарного режима в детских учреждениях, предприятиях питания, санитарно-бактериологический контроль за работой систем централизованного и нецентрализованного водоснабжения.
Лечение : ХТП и антибиотики; при сальмонеллезах применяется, в основном, патогенетическая терапия, направленная на нормализацию ВЭБ (антибиотики назначают только при генерализованных формах); спецефическое лечение – брюшнотифозные и сальмонеллезные бактериофаги.
источник
Возбудители эшерихиозов
Эшерихиозы — заболевания, возбудителями которых является Escherichia coli. Различают энтеральные (кишечные, эпидемические) эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением пищеварительного тракта, возбудителями которых являются диареегенные штаммы Е. соli, и парентеральные эшерихиозы, протекающие с поражением любых органов и вызываемые условно-патогенными штаммами Е. coli. Кишечная палочка была открыта Т. Эшерихом (1885).
Значение Е. coli. Кишечная палочка — нормальный представитель микрофлоры толстой кишки; выполняет ряд полезных функций, в том числе антагониста патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий, грибов рода Candida, принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К2, частично расщепляет клетчатку. В толстом кишечнике обитают Е. coli, относящиеся к серогруппам 02, 07, 09 и др.
Е. coli широко используется в научных и практических целях, являясь универсальной генетической моделью, объектом, широко применяемым в генетической инженерии и биотехнологии; ее также используют как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды.
Однако Е. coli может причинить и вред человеку. Условно-патогенные штаммы, обитающие в толстой кишке, при ослаблении иммунной системы организма могут вызвать различные гнойно-воспалительные заболевания за пределами пищеварительного тракта: циститы, отиты, менингиты и даже коли-сепсис. Эти заболевания называют парентеральными эшерихиозами.
Существуют также и безусловно патогенные штаммы Е. coli диареегенные, или энтеропатогенные, кишечные палочки (ЭПКП), которые, попадая в организм извне, вызывают вспышки заболеваний, именуемых энтеральными (кишечными, эпидемическими) эшерихиозами. Представители более чем 80 серогрупп Е. coli являются энтеропатогенными (например, 055; 0111; 015). От ЭПКП чаще страдают грудные дети, у которых иммунная система еще не сформировалась, не вырабатываются собственные иммуноглобулины, защищающие от грамотрицательных бактерий, а кислотность желудочного сока низкая. У детей развивается колиэнтерит. Но ЭПКП могут поражать и взрослых, причем эшерихиоз может протекать, например, по типу холеры или дизентерии. Кроме того, Е. coli может быть причиной пищевой ток-сикоинфекции.
Таксономия. E.coli-основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, входящего в отдел Gracilicutes
Морфология и тинкториальные свойства. Е. coli — мелкие грамотрицательные палочки длиной 2—3 мкм, шириной 0,5—0,7 мкм с закругленными концами, в мазках располагаются беспорядочно; не образуют спор, некоторые штаммы имеют микрокапсулу; перитрихи; кроме жгутиков, иногда обнаруживаются пили.
Культивирование.Кишечная палочка — факультативный анаэроб; не требовательна к питательным средам, хорошо растет на простых питательных средах при температуре 37°С и рН среды 7,2—7,4, вызывая диффузное помутнение жидкой среды и образуя обычные колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов широко используют дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина и др.
Ферментативная активность. Е. coli обладает высокой ферментативной активностью. Кишечная палочка — представитель семейства Enterobacteriaceae, расщепляющий в течение 24 ч лактозу.
Антигенная структура.Кишечная палочка обладает соматическим (О), жгутиковым (Н) и поверхностным (К) антигенами. Каждый из антигенов неоднороден: О-антиген насчитывает более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штамм, имеющий свой набор антигенов, свою антигенную формулу, называется серологическим вариантом Е. coli. Например, штамм О55:К5:Н21 относится к серогруппе 055.
Факторы патогенности.Е. coli образует эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное, пирогенное действие. (ЭПКГ). ЭПКГ продуцирует экзотоксин, который, адсорбируясь на эпителии тонкой кишки, вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет тонкой кишки и нарушает обратное всасывание натрия, что приводит к усилению перистальтики, поносу и обезвоживанию. У некоторых диареегенных эшерихий, как и у возбудителей дизентерии, обнаружен инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность ЭПКП также может проявляться в нефротоксическом действии, возникновении геморрагии. К факторам патогенности относятся также пили и белки, способствующие адгезии, и микрокапсула, препятствующая фагоцитозу.
Условно-патогенные и диареегенные кишечные палочки отличаются антигенной структурой и набором факторов патогенности.
Резистентность.Среди других энтеробактерий Е. coli отличается более высокой резистентностью к действию различных факторов окружающей среды.
Эпидемиология энтеральных эшерихиозов. Источником энтеральных эшерихиозов являются больные люди и животные. Механизм передачи инфекции фекально-оральный, основные пути передачи — пищевой, контактно-бытовой. Заболевание чаще носит характер вспышек.
Патогенез.Входные ворота инфекции — полость рта. Е. coli, попадая в тонкую кишку и обладая тропизмом к клеткам ее эпителия, адсорбируется на них с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры, признаки общей интоксикации. Кроме того, кишечная палочка выделяет экзотоксин, обусловливающий более тяжелую диарею, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена. ЭПКП, образующие другие факторы патогенности, оказывают соответствующее действие на организм, что и определяет клиническую картину болезни.
Клиническая картина.Инкубационный период продолжается от до 6 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, поноса, рвоты. Развивается обезвоживание, могут появиться кровь в испражнениях, признаки поражения почек. Формы энтеральных эшерихиозов могут быть различные — от бессимптомной до токсико-септической. Колиэнтериты являются одной из причин ранней детской смертности.
Иммунитетпосле перенесенного заболевания непрочный и непродолжительный.
Микробиологическая диагностика.Основной материал для исследования — испражнения. Диагностика осуществляется с помощью бактериологического метода, при котором не только определяют род и вид выделенной чистой культуры, но и устанавливают принадлежность ее к серогруппе; внутривидовая идентификация заключается в определении серовара; обязательно определение антибиотикограммы.
Лечение.Для лечения заболеваний, вызываемых Е. coli, используют антибиотики.
Профилактика. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий.
Возбудители брюшного тифа и паратифов
Брюшной тиф и паратифы А и В — инфекционные болезни, вызываемые соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi, Salmonella schottmuelleri, сопровождающиеся сходными патогенетическими и клиническими проявлениями, характеризующиеся поражением лимфатической системы кишечника, выраженной интоксикацией. Название рода Salmonella связано с именем Д. Сальмона.
Таксономия.Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, включающему более 2000 видов.
Морфология и тинкториальные свойства.Сальмонеллы — мелкие, длиной 2—3 мкм, шириной 0,5—0,7 мкм, грамотрицательные палочки с закругленными концами (см. рис. 10.1). В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.
Культивирование.Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Они неприхотливы и растут без всяких особенностей на простых питательных средах при температуре 37 °С и рН среды 7,2— 7,4. Элективной средой является, например, желчный бульон. При диагностике брюшного тифа, как и других кишечных инфекций, используют дифференциально-диагностические среды: Эндо, Левина, висмут-сульфитный агар и др.
Ферментативная активность.Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они обладают меньшим набором ферментов, чем Е. coli, в частности не сбраживают лактозу. S. typhi менее активна, чем возбудители паратифов: она ферментирует ряд углеводов без образования газа.
Антигенные свойства.Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, состоящие из ряда фракций, или рецепторов. Каждый вид имеет определенный набор фракций. Ф. Кауфман и П.Уайт предложили схему классификации сальмонелл по антигенной структуре, в основу которой положено строение О-антигена. Все виды сальмонелл, имеющие общий, так называемый групповой, рецептор О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп насчитывается в настоящее время 65. В схеме также указано строение Н-антигена. Некоторые виды сальмонелл, в том числе S. typhi, имеют поверхностный Vi-антиген — антиген вирулентности, с которым связана устойчивость бактерий к фагоцитозу.
Факторы патогенности.Сальмонеллы образуют эндотоксин, оказывающий энтеротропное, нейротропное и пирогенное действие. Белки наружной мембраны обусловливают адгезивные свойства, устойчивость к фагоцитозу, связаны с микрокапсулой.
Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой температуре — в холодной чистой воде могут сохраняться до полутора лет; очень чувствительны к дезинфицирующим средствам, высокой температуре, УФ-лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке и др.) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.
Эпидемиология. Источником брюшного тифа и паратифов являются больные люди и носители. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Преобладает водный путь передачи, реже встречаются пищевой и контактно-бытовой пути. Брюшной тиф и паратифы — заболевания, которые регистрируются в разных странах мира. Чаще болеют люди в возрасте от 15 до 30 лет. Наиболее высокая заболеваемость отмечается летом и осенью.
Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, в лимфатических образованиях которой размножаются, а затем попадают в кровь. Током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где сальмонеллы могут длительно, даже в течение всей жизни сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления сальмонелл может развиться своеобразная аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Выводятся сальмонеллы из организма с мочой и испражнениями.
Клиническая картина.Клинически брюшной тиф и паратифы не отличимы. Инкубационный период продолжается 12—14 дней. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела, проявления слабости, утомляемости, нарушаются сон, аппетит. Для брюшного тифа характерны помрачение сознания (от греч. typhus — дым, туман), бред, галлюцинации, наличие сыпи. Очень тяжелыми осложнениями заболевания являются перитонит, кишечное кровотечение в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.
Иммунитет.После перенесенного заболевания вырабатывается прочный и продолжительный иммунитет.
Микробиологическая диагностика. В качестве материала для исследования используют кровь, мочу, испражнения. Основным методом диагностики является бактериологический, завершающийся внутривидовой идентификацией выделенной чистой культуры возбудителя — определением фаговара. Применяют также серологический метод — реакцию агглютинации Видаля, РНГА.
Лечение. Назначают антибиотики. Применяют также иммуноантибиотикотерапию
Профилактика.Для профилактики проводят санитарно-гигиенические мероприятия, а также используют вакцинацию в районах с неблагополучной эпидемической обстановкой. Применяют брюшнотифозную химическую и брюшнотифозную спиртовую вакцины, последняя обогащена Vi-антигеном. Для экстренной профилактики в очагах инфекции используют брюшнотифозный бактериофаг (в виде таблеток с кислотоустойчивой оболочкой и в жидком виде)
Конкретные цели:
· Ознакомиться с биологическими свойствами и классификацией представителей семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae).
· Изучить методы микробиологической диагностики эшерихиозов.
· Ознакомиться с биологическими свойствами рода Salmonella
· Знать классификацию сальмонелл по биохимическим характеристикам и антигенной структуре (Кауфмана-Уайта)
· Описывать патогенез брюшного тифа
· Выучить методы микробиологической диагностики брюшного тифа.
· Трактовать результаты микроскопического исследования нативных препаратов.
· Проводить дифференциацию представителей семейства энтеробактерий.
· Забирать материал для исследования от больных с заболеваниями, вызванными представителями семейства энтеробактерий.
· Выделять чистые культуры бактерий семейства энтеробактерий.
· Трактовать результаты микроскопического исследования материала от больных брюшным тифом.
Теоретические вопросы:
1. Классификация и общая характеристика представителей семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae).
2. Современные взляды на эволюцию кишечных бактерий. Антигенная структура.
— факторы вирулентности и их генетическая детерминанта;
— патогенне и условно-патогенные энтеробактерии.
3. Род эшерихий (Escherichia), основные особенности.
· Физиологическая роль и санитарно-показательное значение. Диареегенные эшерихиозы.
· Классификация по антигенной структуре и разделение на категории в зависимости от факторов вирулентности, серологических маркеров, клинико-эпидемиологических особенностей.
· Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
4. Род сальмонелл (Salmonella). Общая характеристика рода.
5. Классификация по биохимическим характеристикам и антигенной структуре (Кауфмана-Уайта).
6. Сальмонеллы-возбудители генерализованых инфекций (брюшной тиф и паратиф)
· патогенез и иммуногенез заболеваний, бактерионосительство
Практические задания, выполняемые на занятии:
1. Микроскопия микропрепаратов из чистых культур энтеробактерий их анализ и зарисовка в протокол.
2. Изучение посевов „фекалий „ больного брюшным тифом: отбор бесцветных колоний, приготовление мазков, окраска по Граму, микроскопия.
3. Зарисовка микропрепаратов в протокол.
4. Пересев изолированных колоний на среду Ресселя.
5. Посев крови больного брюшным тифом на желчный бульон.
1. Пяткин К.Д., Кривошеин Ю.С. Микробиология с вирусологией и имму-нологией.– Киев: Высшая школа, 1992.- 431с.
2. Воробьев А.В., Быков А.С., Пашков Е.П., Рыбакова А.М. Микробиоло-гия.- М.: Медицина, 1998.- 336с.
3. Медицинская микробиология /Под редакцией В.П. Покровского.– М.: ГЕОТАР-МЕД, 2001.– 768с.
4. Коротяев А.И., Бабичев С.А. Медицинская микробиология, иммуноло-гия и вирусология /Учебник для медицинских ВУЗов, С-Пб.: «Специальная литература», 1998.- 592с.
5. Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология /Учебник.- 2-е изд., перераб. и доп.– М.: Медицина, 1983.- 512с.
Дополнительная литература:
1. Титов М.В. Инфекционные болезни.- К., 1995.– 321с.
2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни.– М.: Медицина, 1990.- 559с.
источник
Брюшной тиф и паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам бактериальной природы. Чаще встречается брюшной тиф, реже – паратифы А и В, крайне редко паратиф С.
В мире ежегодно регистрируется 16–20 млн. новых случаев брюшного тифа и 4–6 млн. заболеваний паратифом А. Тифопаратифозные заболевания поражают преимущественно лиц трудоспособного возраста, склонны к эпидемическому распространению, наносят значительный экономический ущерб и имеют свойство формировать хроническое бактерионосительство с последующим выделением возбудителя в течение многих лет.
Тифопаратифозные заболевания являются классическим образцом «военной» инфекции. Военно-эпидемиологическая значимость этих инфекций определяется высокими показателями заболеваемости воинских контингентов в период военных действий, длительностью и тяжестью заболевания, возможностью летальных исходов и формированием хронического носительства.
В большинстве стран брюшной тиф является спорадическим заболеванием, но в некоторых регионах мира заболеваемость брюшным тифом эндемична.
Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, впервые обнаружена в 1880 г. C. Eberth при микроскопировании срезов внутренних органов людей, умерших от брюшного тифа.
В современной схеме Кауфмана-Уайта при обозначении сальмонелл вида enterica подвида I, к которым относятся перечисленные микроорганизмы, используют название серовара и пишут его с заглавной буквы.
В практике обычно используют сокращенные вариантов названий:
– Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi;
– Salmonella ser. Paratyphi A или Salmonella Paratyphi A, илиS.Paratyphi A;
–Salmonella ser. Paratyphi B или Salmonella Paratyphi B, или S. Paratyphi B;
– Salmonella ser. Paratyphi Сили Salmonella Paratyphi С, илиS.Paratyphi С.
Антигенная структура S. Тyphi представлена соматическим О-антигеном, жгутиковым Н–антигеном, и Vi-антигеном (антиген вирулентности), входящим в состав О-антигена. В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают V, W и VW-формы культур. Для установления эпидемиологической связи между случаями заболеваниями и выявлением источника инфекции может быть использовано фаготипирование.
Под действием различных факторов сальмонеллы способны изменять характеристики патогенности и иммуногенности, что отражается на вирулентности и антибиотикоустойчивости циркулирующих штаммов. На популяционном уровне это приводит к тому, что при высоком коллективном иммунитете вирулентность штаммов сальмонелл снижается, по сравнению со штаммами, выделенными во время эпидемических вспышек. На высоте клинических проявлений штаммы S. Тyphi более вирулентны, нежели в периоде угасания болезни, а штаммы, выделенные от острых бактерионосителей, более вирулентны, чем выделенные от хронических носителей. Под влиянием антибиотиков возможно образование L-формы, обладающие устойчивостью к антибиотикам и меньшей иммуногенностью, что способствует рецидивирующему течению заболевания.
Возбудители брюшного тифа и паратифов относительно устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры. Нагревание при 60°С они выдерживают до 30 мин, но быстро погибают при кипячении. При обработке зараженных объектов применяемыми в практике дезинфицирующими средствами – через 30-40 мин. В пищевых продуктах и воде брюшнотифозные и паратифозные бактерии могут сохраняться, не теряя патогенности до нескольких недель.
Источником инфекции при брюшном тифе и паратифах А, С являются больные люди и бактерионосители. При паратифе В наряду с человеком источником инфекции могут быть крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица.
Возбудители брюшного тифа и паратифов выделяются из организма с испражнениями, реже с мочой, иногда с рвотными массами. Инфекционная доза возбудителя брюшного тифа, вызывающая заболевание у 25 % искусственно зараженных взрослых добровольцев (ИД_25), составляет 100 000 микробных клеток. Эта доза содержится всего лишь в 0,001 – 0,01 г фекалий брюшнотифозного больного и хронического бактериовыделителя. Доза в 1000 микробных клеток заболеваний не вызывала. Меньшая вирулентность возбудителей паратифов А и В в достаточной мере объясняет незначительную роль водного пути в их передаче и в целом заметно меньшее распространение этих инфекций по сравнению с брюшным тифом.
Выделение возбудителей с испражнениями наблюдается у части больных с 3–5-го дня заболевания. У большинства больных выделение бактерий с испражнениями происходит в течение 2–4-й недели болезни. В это время наряду с массивным выделением возбудителей с испражнениями у некоторых больных бактерии выводятся еще и с мочой. Около 20 % и более переболевших продолжают выделять бактерии с испражнениями до 3 мес. (острые бактерионосители), а у 3–5% переболевших брюшным тифом и паратифами бактериовыделение наблюдается более 3 мес. и нередко длится многие годы (хронические бактерионосители).
Наблюдается также транзиторное и так называемое перемежающееся носительство, когда выделение возбудителя у хронических носителей имеет дискретный характер (возбудитель выделяется не постоянно, а лишь время от времени), что, естественно, затрудняет их выявление.
В эпидемиологическом отношении наиболее опасны больные легкими и стертыми (атипичными) формами болезни. По мере снижения заболеваемости возрастает роль как источников инфекции бактерионосителей, что обусловлено трудностями их выявления. Мужчины и женщины болеют примерно с одинаковой частотой, но женщины чаще становятся бактерионосителями.
Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т. е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищевых продуктов. Контактно-бытовой путь передачи возбудителей тифопаратифозных заболеваний наблюдается редко, преимущественно среди детей.
В регионах с повышенным уровнем заболеваемости преобладает водный путь передачи возбудителя тифопаратифозных заболеваний. Возможно сочетание различных путей передачи инфекции, что устанавливается в процессе эпидемиологического обследования. Восприимчивость людей к брюшному тифу и паратифам различная, но при массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40–50 % людей. Иммунитет после заболевания брюшным тифом, паратифом А или паратифом В типоспецифичен, довольно напряженный и длительный. Повторные заболевания встречаются редко и через значительные сроки после первичного заболевания.
Спорадическая (круглогодичная) заболеваемость тифопаратифозными инфекциями может наблюдаться на протяжении всего года. Она проявляется в виде редких, разрозненных случаев заболеваний, не связанных между собой. Более высокие показатели заболеваемости отмечаются в летне-осенний период.
Эпидемиологическая диагностика заболеваемости брюшным тифом и паратифами проводится с использованием тех же методических приемов, что и при диагностике заболеваемости другими кишечными антропонозами (дизентерией, вирусными гепатитами А, Е).
Основным направлением профилактики тифопаратифозных заболеваний является проведение санитарно-гигиенических мероприятий, предупреждающих передачу возбудителей через воду и пищу. Это достигается путем осуществления постоянного санитарно-эпидемиологического надзора с целью обнаружения и устранения нарушений санитарно-противоэпидемических норм и правил. Важное значение в профилактике брюшного тифа и паратифов А, В, С имеют своевременное выявление, изоляция и лечение больных и бактерионосителей.
Профилактическим обследованиям (осмотру и лабораторному обследованию) с целью выявления источников тифопаратифозных инфекций подвергаются лица, впервые поступающие на работу на объекты водоснабжения, питания, лечебные и детские учреждения, для непосредственного обслуживания больных и детей.
Исследованию крови на гемокультуру независимо от уровня заболеваемости тифо-паратифами подлежат все лица с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения, наблюдающимся в течение 5-ти и более дней.
Лабораторному обследованию по эпидемическим показаниям с целью раннего выявления больных (бактерионосителей) подвергаются:
– переболевшие брюшным тифом и паратифами;
– работники питания, водоснабжения и лица, к ним приравненные;
– лица, подвергшиеся риску заражения.
В очаге с единичным заболеванием у всех указанных лиц проводится однократное бактериологическое исследование испражнений и исследование сыворотки крови в РНГА. У лиц с положительной РНГА производят повторное пятикратное бактериологическое исследование испражнений и мочи. Вакцинацию против брюшного тифа по эпидемическим показаниям следует проводить за 1 – 2 месяца до начала сезонного подъема заболеваемости. В случаях увеличения количества больных и развития вспышки вакцинация в очаге не проводится. Экстренная профилактика проводится бактериофагом лицам, подвергшимся риску заражения брюшным тифом или паратифами. Первое назначение бактериофага должно быть после забора материала для бактериологического обследования. Этим лицам в очагах брюшного тифа дается брюшнотифозный, а при паратифах – поливалентный сальмонеллезный фаг.
Правила выписки реконвалесцентов, перенесших брюшной тиф и паратифы, диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в соответствии с действующими СанПиН и Методическими рекомендациями, утвержденными ГВМУ МО РФ.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
источник
Брюшной тиф и паратифы называют тифопаратифозными заболеваниями. Тифопаратифозные заболевания — это бактериальные заболевания, как правило, антропонозной природы, вызываемые бактериями рода Salmonella с фекально-оральным механизмом передачи, с четко выраженной цикличностью, лихорадкой, бактериемией, симптомами общей интоксикации и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
ЭТИОЛОГИЯ: Salmonella typhi, по схеме Кауфмана-Уайта относится к серологической подгруппе D, т.к. обладает антигенами: О-антиген (соматический, термостабильный антиген) 9,12 фракции; Н-антиген (жгутиковый антиген) фракция d (по которому и идет название подгруппы). Возбудители тифа и паратифа нередко имеют еще термолабильную фракцию соматического антигена, которая обозначается как Vi-антиген (антиген вирулентности). Часто используется определение антител к этому антигену, для решения вопроса является ли данный человек бактерионосителем или нет. Сальмонелла — подвижная, грамотрицательная палочка, которая прекрасно растет на простых средах: например, среда Плоскирева. Избирательной средой для сальмонелл является висмут-сульфит агар, среди жидких сред самой применяемой и популярной средой, позволяющей рано дифференцировать Salmonella typhi от паратифозной палочки — среда Рапопорт (работала на кафедре инфекционных болезней нашего института, затем работала в бактериологической лаборатории больницы Боткина). Эта среда содержит желчь, подавляющую рост других микроорганизмов. Кровь сеют в эту среду в соотношении 1/10. S.typhi при росте на этой среде дает помутнение, паратифозная палочка дает газ. Можно использовать менее сложную питательную среду — желчный бульон. Оптимальная температура роста сальмонелл 37 градусов. Эти микробы способны вырабатывать лекарственную устойчивость ко многим препаратам, способны видоизменяться (переходить в L-формы) и таким образом жить десятилетиями в организме человека, не поддаваясь лечению. Сальмонеллы по биохимической активности неоднородны: по отношению к расщеплению углеводов их делят на 4 биохимических типа (обозначаются римскими буквами). По отношению к фагу эти микробы делятся на 2 типа: группоспецифические и специфический фаговар. Это необходимо знать, для того чтобы быть компетентным в вопросах эпидемиологии, например, когда надо разобраться кто кого заразил инфекцией и т.д. Вирулентность брюшнотифозных и паратифозных микробов колеблется в различных пределах: снижается при спорадическом заболевании и повышается при эпидемических вспышках. Устойчивость во внешней среде относительно неплохая: например, они прекрасно сохраняются при низких температурах и способны сохраняться в воде способны размножаться в пищевых продуктах, в воде при температуре 18 градусов и выше. Прямой солнечный свет и высокие температуры губительны для микроба. Кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительны для сальмонелл (хлорамин, хлорная известь и т.д.)
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТИФОПАРАТИФОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.
Заболеваемость по России колеблется в пределах 0.2 — 0.5 на 100 тыс. населения, для сравнения дизентерия — 25 на 100 тыс. населения. Т.е. заболеваемость не велика. Актуальность проблемы состоит в том, что существуют хронические бактериовыделители брюшного тифа (кто предложит метод из радикального излечения получит нобелевскую премию).
Специфические осложнения, которые встречаются до сих пор и часто приводят к летальным исходам (кишечные кровотечения, перфорация язв двенадцатиперстной кишки).
Механизм передачи: фекально-оральный
водный (сейчас стал встречаться гораздо реже)
пищевой (особенно часто встречается в городах)
контактно-бытовой существует благодаря тому что у бактериовыделетелей в 1 мл мочи содержится более 100 млн. микробных тел, хотя для заражения достаточно 10. Т.о. поддерживаются неблагоприятные эпидемиологические условия.
5. Источник инфекции: носители и больной.
6. Крупные вспышки для нас к счастью не характерны, но зато в Таджикистане, Узбекистане это характерно. В настоящее время ситуация изменилась так, что брюшного тифа стало встречаться немного меньше в удельном соотношении по сравнению с паратифами.
7. Сезонность, как и при всех кишечных инфекциях летне-весенняя — потому что легче реализуется фекально-оральный путь передачи: больше употребляется жидкости что ведет к снижению кислотности желудочного сока в результате более легкое проникновение микроба.
8. Восприимчивость примерно 50%.
Основная группа, наиболее поражаемая это молодой возраст и дети. Иммунитет стойкий и продолжительный (но у тех, кто лечился антибиотиками возможно повторное заболевание.
Механизм передачи — это путь движения патогенного начала от источника к восприимчивому организму. В схематической цепочке т.о. получается 3 звена: источник инфекции, пути и факторы передачи и восприимчивый организм. Поэтому с целью профилактики надо действовать на все три звена:
1. источник инфекции (изоляция и обучение человека как себя вести)
2. пути и факторы передачи (надлежащий санитарно-гигиенический режим в квартире, отделении и т.д.)
3. восприимчивый организм: (этим занимаются те, кто посылает контингент в районы с повышенным риском заражения) прививка от брюшного тифа.
ПАТОГЕНЕЗ БРЮШНОГО ТИФА И ПАРАТИФА:
Практически патогенез брюшного тифа и паратифа идентичны. Возбудитель попадает через рот. Фазы патогенеза:
фаза внедрения включает в себя попадание микроба в рот, где уже возможно внедрение в лимфатические образования (т.к. сальмонеллы тропны к лимфатической системе). В тонзиллярной ткани может быть катаральное воспаление, а затем в разгар заболевания может быть язвенно-некротическое воспаление. Далее микроб попадает в желудок, частично гибнет и проходит в тонкую кишку, где есть все благоприятные условия для развития сальмонеллы (щелочная среда и др.)
фаза лимфангита и лимфаденита: микробы проникают в лимфатические образования тонкой кишки (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) где размножаются. На этом процесс может прерваться. Микробы накапливаются в достаточном количестве и лимфогенно попадают на следующий барьер — в мезентериальные лимфатические узлы. Один из симптомов отражает реакцию мезентериальных узлов: при перкуссии отмечается притупление в правой подвздошной области. Все это происходит в инкубационном периоде (от 10-14 дней до 3 недель), клинических проявлений нет. Но уловить это можно, допустим исследуя контактных на циркулирующий антиген данного возбудителя. В результате происходит гиперплазия, образование гранулем с крупными тифозными клетками в лимфоузлах, а в последующем и других органах.
Фаза прорыва микробов в ток крови и бактериемия. С этого момента появляются клинические признаки заболевания. Посев крови является самым ранним абсолютно достоверным методом диагностики болезни, ибо ни у одного носителя и больного другим заболеванием не будет в крови брюшнотифозного или паратифозного микроба. В крови под действием факторов крови микроб частично погибает и освобождает эндотоксины. Эндотоксинемия клинически проявляется симптомами интоксикации, лихорадкой, со стороны ЦНС наблюдается адинамия, угнетенность, сонливость, при тяжелом состоянии развивается status typhosus . Токсическое действие захватывает ауэрбаховское сплетение, солнечное сплетение, что проявляется болевым синдромом, метеоризмом, могут быть запоры (что более характерно) или диарея. Запоры боле характерны, так как преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Эндотоксины влияют на сосуды приводя к микроциркуляторным нарушениям, перераспределению крови, действуют на миокард (гипотония, изменения ЭКГ, тахикардия, миокардит инфекционно-токсический). Одновременно идет паренхиматозная диффузия — микроб разносится в различные ткани: поражается печень (наиболее часто), селезенка, костный мозг и кожа. В этих органах образуются вторичные очаги воспаления и также образуются брюшнотифозные гранулемы. Особенностью гранулем является наличие крупных клеток со светлым ядром. Из этих очагов и из мест первичной локализации периодически микробы поступают в кровь, таким образом, поддерживая бактериемию, которая может продолжаться от 2-3 дней до 4 недель и больше. В эту фазу отмечается увеличение печени, селезенки, нарушения функции костного мозга (характерно своеобразное нарушение гемограммы) и конечно на определенном этапе, когда защита становится достаточно мощной начинается:
фаза выведения возбудителя из организма. Начинается примерно со 2 недели. Микроб выделяется через почки, печень и желчевыводящие пути в кишечник, при этом у некоторых могут развиваться воспалительные явления в желчных путях (иногда заболевание может маскироваться под клинику холецистита, холангита). Далее микробы снова попадая в кишечник, встречаются с лимфоидными образованиями, что приводит к аллергической реакции тонкой кишки и феномену Артюса, который имеет определенную последовательность и тяжесть. И бывает так, что у больного абортивная форма, температура через неделю упала до нормы и наступило клиническое выздоровление, а в кишечнике за счет аллергической реакции идут тяжелейшие изменения и в любой момент может быть перфорация язвы. Результатом аллергической реакции является также появление папулезно-розеолезной сыпи.
Фаза формирования иммунитета — фаза выделена искусственно. Имеет значение как клеточный, так и гуморальный иммунитет (является ведущим), у некоторых лиц из-за неполноценности иммунной системы организма клиническое выздоровление наступает, но возбудитель сохраняется (бактерионосительство, некоторые называют это хронической формой брюшнотифозной инфекции, хотя клиники никакой нет). У хронических бактерионосителей наиболее частая локализация — клетки костного мозга. Такие лица составляют 3-6 % от заболевших. Закономерно при циркуляции токсинов поражается вегетативная нервная система, страдает функция пищеварительных желез, в том числе поджелудочной, поэтому важна в лечении диетотерапия. При тяжелом течении может быть ацидоз. Дисбактериоз кишечника сам по себе может давать осложнение, ухудшает интоксикацию. Дисбактериоз очень часто может играть большую роль в исходах заболевания. С одной стороны он поддерживает патологический процесс, может давать неспецифическую бактеремию и приводить к осложнениям хирургического характера, на его фоне может развиться язвенный энтерит.
на первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.
Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.
Обострение это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.
Рецидив — возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.
Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.
Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед. В течение заболевания выделяют несколько периодов:
1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии. Нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко).
При осмотре выявляется брадикардия, повышенная температура, расщепление пульсовой волны, гипотония. Язык утолщен, обложен белым налетом. Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина). Может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области. В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, но есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и вы не можете выяснить причину, то надо думать о брюшном тифе или паратифе — следовательно, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.
2. Период разгара (длится 2-3 недели). Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками. Внешний вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы.
Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов. Со стороны сердечно-сосудистой системы те же самые изменения, но более выраженные, а при шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит. В основном идут изменения по типу миокардиодистрофии, что выявляется на ЭКГ. Относительная брадикардия, иногда бывает пневмония смешанного генеза (пневмококк и брюшнотифозная палочка). Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин. Закономерный метеоризм, увеличение печени и селезенки. Запоры типичны, но может быть диарея (энтеритный стул 3-5 раз в день). В крови: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).
3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция. Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.
источник