Меню Рубрики

Инфекционные заболевания дизентерия брюшной тиф холера

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

Общие изменения. При брюшном тифе имеются как типичные только для него изменения, так и характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым — гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких и развивается своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе, если они обнаруживаются в желчных путях при относительно интактном кишечнике — о холанготифе .

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.

Осложнения. Среди кишечных осл ожнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы

обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюшнотифозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с поражением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных. Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая находка. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы — поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho).

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Холера (от древнеевр. choul ran — дурная болезнь или греч. chole — желчь и rheo — течь) — острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это — строгий антропоноз.

Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор — карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно-патогенным). Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.

Эпидемиология и патогенез. Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий. За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив, обитает как в пресной, так и в морской воде и дольше переживает во внешней среде.

Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3-5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция жидкости происходит в результате взаимодействия холерогена с ферментными системами клетки; при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея. В развитии диареи имеет значение повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости, причем повреждение мембран связано с наличием у вибриона муциназы (мембранно-фильтрационная теория патогенеза). Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела — алгидный (от лат. algor — холод) период холеры. Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.

В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («руки прачки»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густаяи темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы; желчеобразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»). В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, т.е. изменения, наблюдаемые при олигурии или острой почечной недостаточности. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблю-

даются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострим, экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.

Постхолерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.

К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена.

Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия.

Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-

петехиальной сыпью. Заболевание чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет, реже — в пожилом возрасте и совсем редко — у детей. Несколько чаще болеют мужчины.

Этиология и патогенез. Вызывают сыпной тиф риккетсии Провацека-да Роха-Лима. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек, а переносчиком их от больного к здоровому — платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, при укусе здоровых, через свои фекалии распространяет риккетсии при расчесе кожи. После инкубационного периода, продолжающегося 10-12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла, особенно выраженным в продолговатом мозге (рис. 257), что ведет к падению артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга и кожи. На высоте лихорадочного периода (на 2-3-й недели болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульварные явления). Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, у больных легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражения симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, которая может привести к летальному исходу.

Патологическая анатомия. Основные изменения при сыпном тифе выявляются только с помощью микроскопа. При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа диагноз можно поставить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи,которая постоянно отмечается на 2-4-й неделе болезни. Вещество мозга полнокровное, мягкие оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (масса ее 300-500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения каппиляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Вначале наблюдают набухание, деструкцию, слущивание эндотелия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и единичные нейтрофилы; в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный заскулит, некротический васкулит. Часто можно говорить о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите. Следует отметить, что очаги эндо- и периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков, которые были впервые обнаружены при сыпном тифе в ЦНС Л.В. Поповым (1875). В последующем узелки признаны наиболее характерными, для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными гранулемами Попова. Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга, но строение гранулем и характер васкулитов различны в разных органах. В головном мозге гранулемы окружаются широкой зоной пролиферирующих клеток микроглии (глиогранулематоз сосуда). В коже в образовании гранулемы принимают участие эндо- и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд лимфоидные клетки, единичные нейтрофилы. Просвет сосуда в центре сформированной гранулемы, как в мозге, так и в коже, распознается с трудом или совсем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатической нервной системе сыпнотифозные гранулемы образуются так же, как и в головном мозге.

Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3-5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется описанными выше изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием гранулем. При преобладании некротических васкулитов в коже могут появляться геморрагии (петехии), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа. В головном мозге сыпнотифозные узелки образуются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доли гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани головного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альтеративные изменения нервных клеток не достигают большой степени. На основании этих изменений можно говорить о развитии при сыпном тифе энцефалита, который сочетается с серозным менингитом.

источник

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp» , которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционными агентами — вирусами, бактериями, грибами и т.д. Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, широко распространенную вакцинацию и наличие эффективных антибиотиков инфекционные болезни занимают еще значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека и уступают первые места лишь болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным онкологическим заболеваниям. В развивающихся жарких странах из-за плохих санитарных условий жизни и недоедания инфекционные болезни убивают более 10 миллионов людей каждый год. Большинство смертных случаев среди детей — это инфекционные болезни органов дыхания и кишечника, вызванные вирусами и бактериями.

Дизентерия — инфекционное заболевание, которое распространяется эпидемическим способом при заражении человека через пищеварительный тракт. Течение болезни характеризуется общей интоксикацией организма, анатомическим и функциональным поражением кишечника, частыми жидкими испражнениями с примесью слизи и крови.
Различают острую и хроническую дизентерию.
Краткие исторические сведения. В произведениях древних врачей, которые пришли к нам, описаны острые желудочно-кишечные заболевания человека, напоминают дизентерию. Уже в XVII веке. дизентерия получила достаточно четкую клиническую характеристику. В первой половине прошлого века врачи были хорошо знакомы с клиническим течением 1 патологической анатомией «кровавого поноса», однако только в конце XIX в. (После открытия бактериологических возбудителей болезни), она была четко разграничена Н. С. Соловьевым (Томск) от подобного ей заболевания — амебиаза. Возбудитель — дизентерийная бактерии впервые описал в 1898 А. В. Григорьевым ев, а более подробно — а в 1898 г. японский исследователь К-Шига, который изучил ряд важных биологических свойств этих микробов. Позже были описаны и другие виды возбудителя. К 1940 г. для лечения дизентерии, возбудителей которой тогда еще относили к токсигенным видам бактерий, кроме симптоматических средств, широко использовалась антитоксическая сыворотка. Затем это средство вытеснили сульфаниламидные препараты, а теперь широко используется синтомицин, левомицетин, стрептомицин, биомицин и другие антибиотики.
Этиология. Дизентерию могут вызвать виды дизентерийных бактерий. К возбудителям дизентерии относятся, сокрема, бактерии Григорьева-Шига, Флекснера, Зонне, Ньюкестла и некоторые другие. Все представители этой группы бактерии по морфологических признакам — это палочки до 3 нм длиной, с округленными концами, они неподвижны, грамотрицательные, Бактерии вида Григорьева-Шига обладают способностью образовывать сильный экзотоксин. Теперь возбудителями болезни чаще всего являются бактерии Флекс-нера (нескольких серотипов) и Зонне, иногда болезнь вызывают бак-терии Ньюкестл, тогда как бактерии Григорьева-Шига почти никогда не выделяются из стула больных дизентерией.
Дизентерийные бактерии весьма чувствительны к воздействию низких и высоких температур, к воздействию различных дезинфицирующих веществ (10% осветленный раствор хлорной извести, 2% раствор хлорамина, 3% раствор лизола и др.).Во внешней среде (испражнения или белье, загрязненное калом) дизентерийные бактерии могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени при температуре 18-25 ° С. Во внешней среде при высокой температуре воздуха под действием прямого солнечного света и при высыхании дизентерийные бактерии быстро погибают. Во влажной почве, в выгребных ямах при температуре 5-15 ° С они могут храниться до 1,5-2 месяцев. В молоке и молочных продуктах, на поверхности плодов, ягод и овощей бактерии дизентерии сохраняют жизнеспособность до 2 недель. В течение того же времени они остаются живыми на поверхности бумажных и металлических вещей, загрязненных фекалиями. Нагревание до 60 ° С, а также действие 1% раствора карболовой кислоты убивает бактерии дизентерии за 25-30 минут.
Благодаря ферментативной активности дизентерийные бактерии разлагают моносахара, используемые для лабораторной диагностики. Они могут приобретать лекарственную устойчивость,на искусственных питательных средах — бактоагар Ж — среде Плоскирева — хорошо культивируются. Теперь доказана широкая биологическая изменчивость возбудителей дизентерии — образование атипичных шаровидных форм и фильтрующихся форм бактерий.
Эпидемиология. В естественных условиях источниками инфекции являются люди, больные острой или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Носительство инфекции, как правило, сочетается с хроническим дизентерийным процессом, который время от времени дает рецидивы. С испражнениями больных и носителей дизентерийные бактерии выделяются во внешнюю среду.
Человек заражается в результате попадания дизентерийных бактерий через рот в желудочно-кишечный тракт. Возбудитель поселяется в складках слизистой оболочки нижнего отрезка толстого кишечника. Заражение человека может происходить через грязные руки, чаще через предметы, инфицированные испражнениями больных дизентерией или носителей. Очень часто заболевание наступает от употребления воды, молока, пищевых продуктов, инфицированных дизентерийными бактериями. Известную роль в распространении дизентерии играют также мухи.
Заболевания встречаются в течение всего года, однако максимум их приходится на период июль — август, что связано с более широким потреблением в этот период сырых овощей и фруктов, питьем сырой воды, а также отчасти объясняется увеличением выплода мух и их активной жизнедеятельностью.
Нарушение правил личной гигиены играет важную роль в эпидемиологии дизентерии. Серьезного значения в эпидемиологии предоставляют больным с атипичными и стертыми формами острой дизентерии, больным хронической дизентерией и бактерионосители.

Патологическая анатомия
Патологическая анатомия дизентерии складывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает.

Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенный) и заживления язв.

Стадия катарального колита характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Продолжительность этой стадии 2—3 дня.

Во вторую стадию — фибринозного колита (крупозного, но чаще дифтеритического), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии.

В нервных приборах кишки — подслизистом (т. и. мейсснеровом) и межмышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).
Третья стадия — образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Читайте также:  Сколько раз в год сдают анализ на брюшной тиф

Четвертая стадия — заживления язв — характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв начинает пролиферировать эпителий, со временем он полностью покрывает бывшие ранее дефекты. Скорость и полнота регенерации зависят от глубины и распространенности язвенных изменений. При незначительных дефектах регенерация может быть полной, при глубокой и распространенной деструкции слизистой появляются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки.

источник

Острые кишечные инфекции. Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник

Здоровые люди заражаются дизентерией, брюшным тифом, холерой, сальмонеллезом и другими болезнями, поражающими кишечник, от больных людей или бактерионосителей, выделяющих во внешнюю среду из кишечника возбудителей болезни. Это наиболее часто встречающиеся заболевания, называемые «болезнями грязных рук», возбудители которых проникают в организм человека только через рот с пищей, приготовленной с нарушением санитарно-гигиенических правил.

Возбудители кишечных инфекций длительно сохраняют свою жизнеспособность во внешней среде. Так, дизентерийная палочка не погибает на овощах, плодах в течение 6—17 дней, палочка брюшного тифа — на хлебе в течение 30 дней, возбудитель холеры — в воде до 2 лет.

Дизентерия — заболевание, возникающее при попадании микроба — дизентерийной палочки — с пищей в кишечник человека. Инкубационный период болезни 2—5 дней. Признаки болезни: слабость, повышенная температура, боли в области кишечника, многократный жидкий стул иногда с кровью и слизью. После выздоровления человек может остаться бактерионосителем.

Возбудители дизентерии — неподвижные палочки, аэробы, спор не образуют. Оптимальная температура их развития 37°С, погибают при температуре 60°С в течение 10—15 мин, хорошо переносят охлаждение.

Дизентерия передается через овощи, фрукты, воду, молочные продукты, употребляемые в сыром виде, и любую готовую пищу, обсемененную в процессе приготовления и хранения в антисанитарных условиях.

Брюшной тиф — тяжелое инфекционное заболевание, вызванное палочкой брюшного тифа. Инкубационный период заболевания 7—23 дня. Признаки болезни: острое расстройство функции кишечника, резкая слабость, сыпь, длительная высокая температура (до 40°С), бред, головная боль, бессонница. После выздоровления возможно длительное бактерионосительство.

Возбудители брюшного тифа — подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Устойчивы к холоду и высушиванию, но погибают при 60°С через 15—20 мин.

Заражение человека происходит через воду, различные пищевые продукты, блюда, которые приготавливают, хранят, перевозят при нарушении санитарно-гигиенических правил, особенно молоко, молочные продукты, студни, заливные блюда, колбасные изделия.

Холера — особо опасная инфекция, проникающая в организм человека через рот. Инкубационный период заболевания 2—6 суток. Признаки болезни: внезапные, неудержимые поносы и рвота, сильно обезвоживающие организм, слабость, головная боль, головокружение, температура 35°С, судороги, бывает смертельный исход. После выздоровления возможно бактерионосительство.

Возбудитель заболевания — холерный вибрион, имеющий форму запятой, подвижный (один жгутик). Оптимальная температура его развития 37°С. Хорошо переносит низкие температуры и замораживание, но погибает при высушивании, от действия солнечных лучей, при кипячении в течение 1 мин, в кислой среде — мгновенно.

Инфекция передается через воду и пищевые продукты, приготовленные и хранящиеся в антисанитарных условиях.

Эпидемический гепатит (инфекционная желтуха, болезнь Боткина) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением печени. Инкубационный период от 14 дней до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно: появляется слабость, плохой аппетит, сонливость, тошнота, рвота, горечь во рту, жидкий стул, повышенная температура, затем увеличивается печень, выделяется темная моча, появляется желтуха. Длится болезнь 2—3 недели, иногда затягивается до 2 — 3 месяцев. Чаще заканчивается выздоровлением, но иногда возникают осложнения в виде холецистита, цирроза печени.

Возбудитель болезни – фильтрующийся вирус, устойчивый к высушиванию, замораживанию, погибает при кипячении в течение 30 — 40 мин.

Вирус поражает только человека. У больного он находится в крови, выделяется с мочой и испражнениями.

Заражение происходит при употреблении пищи и воды, зараженной вирусом, при нарушении правил личной гигиены (грязные руки, мухи) или через кровь.

Особенно опасен для здоровья и жизни человека гепатит «В», вирус которого проникает в организм здорового человека кроме названных путей и половым путем при контакте с больным человеком. Чаще всего гепатит «В» заканчивается тяжелой формой цирроза печени со смертельным исходом.

Сальмонеллез – заболевание, вызванное микробами — сальмонеллами, возникает через 3 – 5 ч после приема пищи, обсемененной бактериями. В кишечнике сальмонеллы вызывают воспалительный процесс его слизистой оболочки. При гибели бактерий выделяется токсин, который вместе с живыми микробами всасывается в кровь. У больного наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе, понос, головная боль, головокружение, высокая температура (38-39°С). Заболевание длится 2-7 дней. Смертность при сальмонеллезе составляет 1 %. После выздоровления возможны случаи бактерионосительства.

Сальмонеллы – короткие подвижные палочки, не образующие спор, условные анаэробы, получившие название по имени ученого Сальмона, открывшего их. Оптимум развития их 37°С, они хорошо развиваются при комнатной температуре, приостанавливают развитие при 4°С, погибают при 70-75°С в течение 30 мин, во внешней среде стойки.

Источником распространения сальмонелл являются животные: крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, птица, особенно водоплавающая, собаки, грызуны. С испражнениями этих животных сальмонеллы попадают в почву и воду.

Причины загрязнения пищевых продуктов сальмонеллами разные. На предприятия общественного питания могут поступать продукты, обсемененные сальмонеллами (первичное обсеменение). К таким продуктам относят мясо, птицу, яйца, молоко, рыбу. Чаще всего вызывают сальмонеллез мясо и мясопродукты. Заражение мяса может происходить при жизни животного (при истощении, утомлении). При вынужденном убое таких животных мясо всегда оказывается зараженным сальмонеллами, заражение мяса возможно и во время убоя и при разделке туш путем загрязнения его содержимым кишечника.

Птица, особенно водоплавающая (гуси, утки), заражается таким же путем, что и скот. Яйца птицы, особенно гусиные и утиные, инфицируются во время формирования и снесения, молоко – во время дойки и обработки. Рыба заражается через водоемы, в ее мышечную ткань сальмонеллы проникают из кишечника.

Сальмонеллез может возникнуть от вторичного обсеменения пищи сальмонеллами в случае нарушения санитарных правил приготовления и хранения ее. Наиболее возможно вторичное обсеменение блюд, приготовляемых после тепловой обработки: студня, заливных, мясных фаршей для блинчиков и пирожков, паштетов, салатов, винегретов. Способствуют возникновению сальмонеллеза также нарушение правил личной гигиены, мухи, грязный инвентарь.

Меры предупреждения острых кишечных инфекций на предприятиях отрасли сводятся к следующему:

1.Обследование кондитеров и других работников на бактерионосительство не реже одного раза в год.

2. Соблюдение правил личной гигиены, особенно содержание рук в чистоте, тщательно мыть инвентарь.

3.Строгое соблюдение чистоты на рабочем месте, в цехе.

4.Уничтожение мух, тараканов и грызунов как переносчиков возбудителей инфекционных заболеваний.

5.Тщательное мытье и дезинфицирование оборудования и инвентаря.

6.Кипячение воды из открытых водоемов при использовании ее в пищу и для питья.

7.Тщательное мытье овощей, фруктов, ягод, особенно идущих в пищу в сыром виде.

8.Проверять наличие на мясе клейма, свидетельствующего о прохождении ветеринарно-санитарного контроля.

9.Применять яйца водоплавающей птицы только в хлебопекарной промышленности, куриные яйца перед использованием мыть, яичный меланж класть только в тесто

Зоонозы пищевые инфекционные заболевания, которые передаются человеку от больных животных через мясо и молоко. К этим заболеваниям относят бруцеллез, туберкулез, сибирскую язву, ящур и др.

Бруцеллез – тяжелое инфекционное заболевание, сопровождающееся приступами лихорадки, опуханием и болями в суставах и мышцах. Инкубационный период 4 20 дней. Продолжительность заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев.

Возбудителем является бруцелла – бактерия в форме мелкой палочки с оптимальной температурой развития 37°С, погибающая при тепловой обработке. Заражение человека происходит через молоко, молочные продукты (сыр, брынзы, масло) и мясо, в которых бруцеллы выживают от 8 до 60 дней.

Туберкулез – инфекционное заболевание, поражающее чаще всего легкие и лимфатические железы. Человек заражается от больных животных, птиц и людей. Возбудитель заболевания – туберкулезная палочка, устойчивая к высушиванию, замораживанию, сохраняющаяся на пищевых продуктах до 2 мес. Погибает она при кипячении в течение 10 минут.

В организм здорового человека туберкулезная палочка попадает с сырым молоком и молочными продуктами, а также с плохо проваренным или прожаренным мясом, полученным от больных туберкулезом животных. От больного человека заражение передается воздушно-капельным или контактным путем.

Сибирская язва – острое, особо опасное инфекционное заболевание животных и человека, поражающее кожу или легкие, или кишечник. При этом заболевании нарушаются все функции организма, повышается температура до 40°С, наступает слабость сердечной деятельности, а при кишечной форме появляются рвота, понос. Часты смертельные случаи.

Возбудитель сибирской язвы – бацилла, споры которой очень стойки к воздействию внешней среды и химическим веществам. Инфекция передается через мясо и молоко больных животных; при непосредственном контакте с ними и продуктами животноводства (шерсть, кожа и т.д.).

Основная роль в профилактике этого грозного заболевания принадлежит строгому ветеринарному контролю за животными.

Мясо больных животных не подлежит переработке, больных животных уничтожают.

Ящур – заразное заболевание вирусного происхождения, передающееся человеку от больных животных через мясо и молоко. Проявляется эта болезнь в виде воспаления и изъязвления слизистой оболочки рта.

Вирус ящура не стоек к тепловой обработке и слабым органическим кислотам, погибает при тепловой обработке мяса.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — группа инфекционных заболеваний, вызванных различными микроорганизмами (бактерии, вирусы, простейшие), объединённых сходным характером клинических проявлений в виде дисфункции ЖКТ и симптомами внекишечных расстройств. Несмотря на различия в этиологии и эпидемиологии ОКИ, их клиническая картина, критерии диагностики и принципы лечения в целом сходны.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Этиология. Возбудители — бактерии (семейства энтеробактерий, стафилококки), вирусы, реже простейшие.

Эпидемиология • Источник инфекции — больные люди, носители возбудителя и животные • Механизм передачи — фекально — оральный • Пути передачи •• Алиментарный путь передачи формирует симптомокомплекс гастроэнтерита (пищевой токсикоинфекции).

Характерны непродолжительные и одномоментные вспышки со сходной клинической картиной, массовость поступления больных в стационар, невысокая заразность пациентов •• При контактном варианте распространения (внутрибольничная инфекция, вспышки в закрытых детских коллективах) клинико — эпидемиологическая ситуация противоположна алиментарному варианту • В отличие от большинства воздушно — капельных инфекций, заразность больного определяется продолжительностью санации организма от возбудителя (т.е. необходим лабораторный контроль за реконвалесцентами для допуска их в детский коллектив).

Эпидемиологический анамнез: употребление в пищу инфицированных продуктов питания; контакт с больным ОКИ, бактерионосителем или пациентами, страдающими дисфункцией кишечника.

Клиническая картина • Поражение ЖКТ •• Гастрит (боли и чувство дискомфорта в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка, изжога) •• Энтерит (разлитые боли в животе, вздутие и урчание живота, обильный водянистый стул без значительной примеси слизи и крови) •• Колит (схваткообразные боли в животе, преимущественно локализующиеся в левой подвздошной области, тенезмы, ложные позывы на дефекацию, спазмированная болезненная при пальпации сигмовидная кишка, стул частый, жидкий с примесью слизи и крови) •• В случаях развития клинически манифестной формы ОКИ часто регистрируют сочетание гастрита, энтерита, колита • Группа внекишечных синдромов •• Интоксикация: обязательна для всех ОКИ; протекает с повышением температуры тела, головной болью, рвотой (не обязательно связанной с гастритом). Крайнее проявление интоксикации в тяжёлых случаях — нейротоксикоз •• Обезвоживание: дефицит жидкости в тканях организма (сухость кожи и слизистых оболочек, жажда, расстройства гемодинамики и т.п.), вплоть до ангидремического шока; развивается при тяжёлых формах •• Гепатолиенальный синдром: увеличение печени и селезёнки •• Сыпь: пустулёзная — при стафилококковой инфекции, скарлатиноподобная — при иерсиниозе, пятнисто — папулёзная — при энтеровирусной инфекции и т.п.

•• Метаболические расстройства: гипотрофия, анемия, гиповитаминоз и т.п. •• Инфекционно — токсический шок, протекающий с бактериемией и эндотоксемией (сальмонеллёзы, эшерихиозы).

Методы исследования • Выделение возбудителя и его Аг (токсинов) •• Бактериологическое исследование (используют в диагностике бактериальных и грибковых инфекций): выделение и типирование возбудителя в посевах кала, других биологических секретов и экскретов организма больного •• Вирусологическое исследование (используют в диагностике вирусных инфекций): выделение вируса из кала в посевах на культуре клеток или при электронной микроскопии •• Микроскопическое исследование (используют в диагностике протозойных инфекций): обнаружение паразитов в мазках нативного кала после обработки специальными красителями •• Обнаружение сывороточных АТ к Аг возбудителя и роста их титра: серологическое обследование с использованием специальных диагностикумов в реакциях (РПГА, РНГА, ИФА и т.п.), диагностическое значение имеет прирост титра АТ в 4 раза.

Дифференциальная диагностика • Воспалительные процессы органов брюшной полости • Кишечная непроходимость • Калькулёзный холецистит.

• Показания к госпитализации •• Клинические: тяжёлые и среднетяжёлые формы болезни. Показатели тяжести заболевания — выраженность общей интоксикации или синдрома дисфункции ЖКТ •• Эпидемиологические: в случаях, когда невозможно обеспечить изоляцию больного в домашних условиях (дети из закрытых учреждений, стеснённые бытовые условия и т.п.).

• Диета. Ограничение и изменение пищевого рациона с использованием в питании молочнокислых продуктов, соблюдение принципа механического щажения. Рекомендуют употребление продуктов, замедляющих перистальтику, — с высоким содержанием танина (черника, черёмуха, крепкий чай); вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протёртые каши, творог и кефир, кисели); сухари; индифферентные вещества — паровые блюда из нежирного мяса и рыбы. Исключают жареные и жирные блюда, сырые овощи и фрукты.

• Этиотропная терапия при бактериальных инфекциях (проводят всем детям, пожилым, пациентам с тяжёлыми и осложнёнными формами): антибиотики, сульфаниламидные препараты, производные нитрофурана или оксихинолина в течение 7–10 дней. Предпочтение отдают препаратам, назначаемым внутрь и плохо всасывающимся в кишечнике. Парентерально препараты вводят при тяжёлых и осложнённых формах. При вирусных инфекциях этиотропную терапию не проводят. При ОКИ, вызванных простейшими, рекомендовано использование антипротозойных препаратов.

• При всех ОКИ — регидратационная терапия •• Пероральная регидратационная терапия: цитроглюкосолан, глюкосолан, регидрон до 120–150 мл/кг/сут •• Инфузионную регидратационную терапию (обычно р — ры, содержащие натрия хлорид, калия хлорид, натрия гидрокарбонат) проводят при тяжёлых формах обезвоживания.

• Симптоматическая терапия — при необходимости •• При рвоте — дименгидринат по 50 мг каждые 4 ч или хлорпромазин по 25–100 мг/сут в/м, или прохлорперазин (метеразин) по 25 мг 2 р/сут в суппозиториях.

Осложнения • Бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха • Дисбактериоз кишечника • Кишечное кровотечение • Перфорация стенки кишки • Инвагинация кишечника.

Профилактика. Проведение санитарно — гигиенических мероприятий и строгое соблюдение технологических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов.

Ранняя диагностика и изоляция больного ОКИ. В очагах инфекции проводят дезинфекцию (обработка дезинфицирующими р — рами, кипячение посуды). Выписку реконвалесцентов проводят только после отрицательного результата контрольного обследования кала. Всех реконвалесцентов активно наблюдают в условиях поликлиники (диспансерное наблюдение) в течение 1 мес после перенесённого заболевания. В закрытых и детских коллективах проводят лабораторное обследование контактных лиц и обслуживающего персонала.

Сокращение. ОКИ — острая кишечная инфекция

МКБ-10 • A00 Холера • A01 Тиф и паратиф • A02 Другие сальмонеллёзные инфекции • A03 Шигеллёз • A04 Другие бактериальные кишечные инфекции • A05 Другие бактериальные пищевые отравления • A06.0 Острая амебная дизентерия • A08 Вирусные и другие уточнённые кишечные инфекции

Система органов пищеварения включает в себя ротовую полость с тремя парами крупных слюнных желез (околоушные, подъязычные и подчелюстные слюнные железы), глотку, пищевод, желудок, тонкую кишку, в состав которой входит двенадцатиперстная кишка (в нее открываются протоки печени и поджелудочной железы, тощая и подвздошная кишки), и толстая кишка, в которую входят слепая, ободочная и прямая кишки. В ободочной кишке можно выделить восходящую, нисходящую и сигмовидную кишки.

Кроме того, на процесс пищеварения воздействуют такие внутренние органы, как печень, поджелудочная железа, желчный пузырь.

источник

К острым кишечным инфекциям относятся дизентерия, брюшной тиф, паратифы А и В, холера инфекционный гепатит и др. Этим заболеваниям свойственны однотипное местонахождение (кишечник), одинаковый путь передачи (фекально-оральный), похожие симптомы (нарушения деятельности кишечного тракта).

Заболевания вызываются болезнетворными бактериями, которые передаются от больного человека здоровому. Возбудители острых кишечных инфекций попадают в организм человека через рот. Дальнейшая судьба бактерий различная. При разной степени иммунитета и количества поступивших бактерий возможна гибель бактерий, незначительное или бурное развитие. В первом случае заболевания не будет, во втором разовьется заболевание, переносимое на «ногах», в третьем — появится четко очерченная картина. В двух последних случаях после выздоровления может сформироваться бактерионосительство.

Из организма больного возбудители с фекалиями выделяются во внешнюю среду, обсеменяют какие-то объекта, и через них попадают в организм здорового человека. Такой путь передачи заболеваний называется фекально-оральный. К факторам передачи для острых кишечных инфекций относятся вода, почва, пищевые продукты, оборудование, инвентарь, посуда, грызуны, мухи, тараканы и пр. Животные острыми кишечными инфекциями не болеют. Таким образом, острое кишечное заболевание возникает, когда составляется цепочка из трех звеньев: источник (больной или бактерионоситель), факторы передачи, восприимчивый организм. При отсутствии в цепочке одного звена кишечное заболевание не возникает. На основе такого утверждения строятся профилактические мероприятия.

Пути передачи острых кишечных инфекций – водный и пищевой, причем в настоящее время последний наиболее вероятный.

Возбудители достаточно долго выживают в воде, пищевых продуктах и пище (от нескольких дней до 2-3 месяцев), погибают при кипячении через две минуты, интервал температур размножения колеблется от +6 до +50°С, оптимальная температура +37°С

Пищевые продукты и пища могут заражаться грязными руками больного или бактерионосителя, мухами, зараженной водой, оборудованием, инвентарем, посудой, бельем. Особенно опасно заражение продуктов, не требующих термической обработки (творог, сметана, овощи, фрукты и пр.) или изделий, подвергшихся термической обработке (кулинарные изделия, молоко и пр.).

Среди мер предупреждения на первом месте стоит обезвреживания источника инфекции. Выявляются и изолируются больные и бактерионосители, прежде всего из пищевых предприятий. В семьях больных проводится дезинфекция; бактерионосители лечатся и наблюдаются, до излечения на работу не допускаются.

Более всего мер проводится для ликвидации факторов передачи. Сюда относятся санитарное благоустройство и содержание не только предприятий общественного питания, но и всех пищевых предприятий, всего населенного пункта; выполнение всех санитарных норм и правил при приеме, транспортировании, хранении, кулинарной обработке пищевых продуктов, реализации и хранении готовой пищи; строгое выполнение правил санитарной грамотности.

Наконец, третий путь профилактики предусматривает повышение сопротивляемости организма к проникшим в организм возбудителям. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, заботиться о своем здоровье, делать профилактические прививки по эпидемическим показателям для создания иммунитета на определенный срок.

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые инфекционные болезни бактериальной природы. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к семейству кишечных бактерий рода сальмонеллы.

Оптимальная температура развития тифопаратифозных бактерий 37°С, но они могут развиваться и при 25-40°С. Эти бактерии выдерживают нагревание до 50 °С на протяжении 60 мин, до 58-60 °С — 30 мин, до 80 °С — 10-15 мин., при 100 °С гибнут мгновенно.

Из организма больного человека возбудители этих инфекций выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Для этих инфекций характерны контактно-бытовой, водный и пищевой факторы передачи.

Возбудители брюшного тифа и паратифов сравнительно долго сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. Эти бактерии в зависимости от вида продукта и условий его хранения могут оставаться жизнеспособными в нем на протяжении нескольких дней, месяцев и даже лет. Заражение возбудителями брюшного тифа и паратифов крайне опасно, так как в отдельных продуктах эти возбудители могут не только долгосрочно сохраняться, но и размножаться.

Для тифопаратифозных заболеваний характерная сезонность: наибольшее количество случаев регистрируется в летне-осенний период. Это поясняется тем, что в этот период условия для выживания и размножение бактерий во внешней среде, в том числе и в пищевых продуктах, наиболее благоприятные.

Читайте также:  Дезинфекция в очаге при брюшном тифе

Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 28 дней, а при паратифах — от 2 дней до 2 недель. Выделение возбудителей из организма больного начинается с конца инкубационного периода в разгар болезни. Болезнь начинается постепенно: появляется усталость, недомогание, головная боль. Температура повышается также постепенно и к концу первой недели болезни достигает 39-40°С. Начиная с четвертой недели, температура постепенно падает, и больной начинает выздоравливать. Иногда болезнь протекает в более легкой форме (чаще при паратифе или у лиц, иммунизированных против брюшного тифа). Большая часть переболевших освобождается от возбудителей, но 3-5% остаются носителями на продолжительный срок, а некоторые — на все жизнь (хронические бактерионосители). Хронические бактерионосители являются основными источниками инфекции.

Дизентерия — инфекционное заболевание бактериальной природы. В настоящее время известно много самостоятельных видов дизентерийных палочек, среди которых более всего распространенны возбудители Григорьева-Шига, Флекснера и 3онне и др. Начиная с 50-х годов прошлого столетия и до сих пор превалирует циркуляция палочек Зонне.

Дизентерийные палочки недвижимые, спор и капсул не образуют, по способу дыхания — факультативные анаэробы. Оптимальная температура их развития 37°С. Однако, палочки Зонне могут развиваться при температуре 40-45°С.

Устойчивость разнообразных видов дизентерийных палочек во внешней среде неодинакова. К более устойчивым относится дизентерийная палочка Зонное. Она сохраняет жизнеспособность в речной воде на протяжении 6-35 дней, в колодезной — до 26, в водопроводной — до 92 дней. На поверхности тела мухи и в ее кишечнике палочка жизнеспособна на протяжении 2-5 дней.

В отличие от других видов возбудителей дизентерии палочка Зонне может не только продолжительное время выживать, но и размножаться в пищевых продуктах. Кроме того, возбудитель дизентерии Зонне отличается меньшей патогенности, чем другие виды, и потому преимущественно вызывает легкие и атипичные формы заболевания, которые нередко остаются невыясненными и представляют опасность для окружающих. Особенно опасны больные или бактерионосители, которые работают на предприятиях общественного питания.

Инкубационный период при дизентерии длится от 7 до 48 час Заболевание, вызванное дизентерийной палочкой Зонне, протекает сравнительно легко. Обычно температура повышается незначительно или совсем не повышается. При заболевании появляются боли в животе, жидкий стул (частота стула не превышает 2-5 раз), иногда с примесью слизи и крови. При легких формах заболевания продолжается от 3 до 8 дней, при тяжелых — до нескольких недель.

Холера.Возбудителями холеры являются две разновидности микроорганизмов — холерный вибрион Коха (классический) и вибрион Эль-Тор. По основным морфологическим свойствам эти вибрионы мало чем отличаются друг от друга. Тем не менее, холера, вызванная возбудителем Эль-Тор, имеет ряд эпидемиологических особенностей, связанных с меньшей патогенностью. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, имеют место значительное количество стертых атипичных форм и формирование более продолжительного носительства после перенесенного заболевания, а также здорового носительства. Кроме того, вибрион Эль-Тор более стойкий к влияниям факторов внешней среды. Все это может влиять на своевременное выявление и изоляцию больных.

Вибрионы имеют вид слегка выгнутых палочек, спор и капсул не образовывают. По типу дыхания — облигатные аэробы. Холерный вибрион способен размножаться при температуре 16-40 °С. Оптимальная температура развития 25-38°С. К высокой температуре и дезинфицирующим средствам неустойчивы. Во влажной среде при температуре 80 °С гибнут через 5 мин., при нагревании до 60 °С гибнут через 30 мин, а при кипячении — через 1 мин. Быстро отмирают при концентрации активного хлора 0,3 мг на 1 л воды. Холерные вибрионы очень чувствительные к действия кислот, что необходимо учитывать при дезинфекции объектов в очагов заражения и при обезвреживании среды. Возбудители холеры способные длительное время выживать во внешней среде. В испражнениях они сохраняют жизнедеятельность свыше 3 дней, в почве — от 8 до 91, в проточной воде — 3-5, в водоемах или колодцах — 7-13, в морской воде — от 10 до 60 дней. Холерные вибрионы хорошо сохраняют жизнеспособность в пищевых продуктах. В зависимости от вида продукта и условий хранения холерный вибрион может сохранять жизнеспособность до месяца.

Инкубационный период при холере длится от нескольких часов до 5 суток. Заболевание обычно начинается внезапно. Появляются рвота, частый жидкий стул. Потеря жидкости в первый день заболевания может достигать 10-15 л и более. Иногда встречаются так называемые молниеносные формы, которые протекают без поноса и рвоты, но с быстро наступающим летальным исходом. Нередко встречаются легкие формы холеры, которые характеризуются только расстройством кишечника, при этом больной быстро поправляется. Такие формы холеры чаще вызываются вибрионом Эль-Тор. Сроки выделения вибрионов холеры у выздоравливающих и вибриононосителей редко превышают 3 недели и только в исключительных случаях выделения продолжается до 48-56 дней. Известны случаи, когда лица, которые перенесли заболевание, периодически выделяли холерный вибриона на протяжении 1-3 лет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Брюшной тиф

Особо опасная кишечная инфекция, сопровождающаяся сильной интоксикацией организма: слабостью, недомоганием, головной болью, высокой температурой. Возбудителем болезни является сальмонелла группы «А». Эти бактерии устойчивы во внешней среде. Выживают в овощах (фруктах) в течение 10 дней, масле сливочном — 25 дней, мясе — до 90 дней. Оптимальная температура развития для них — 37?С. Выдерживают нагревание до 50? С в течение часа.

Заражение происходит от больного человека или бактерионосителя. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочей, попадают в организм здорового человека при употреблении им загрязненной воды или продуктов. Попав через рот в организм человека они попадают в кровь и выделяют токсин, оказывающий отравляющее действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы.

Заболевание начинается постепенно, с ухудшения аппетита, сна, повышения температуры до 39-40?С. На 8-9 день болезни на коже груди и живота появляется бледно-розовая сыпь. Около 5 % переболевших остаются носителями возбудителя этой болезни.

Дизентерия (шигеллез)

Инфекционное заболевание, характеризующееся поражением толстого кишечника и интоксикацией организма (слабость, головная боль, повышенная температура, понос, тошнота, иногда рвота). Вызывается бактериями рода шигелла. Температурный оптимум — 37?С. В пищевых продуктах сохраняются до 10-20 дней. Погибают при нагревании до 60?С через 10-20 мин.

Здоровый человек заражается от больного или носителя. Пути передачи возбудителей — бытовой, пищевой и водный. Через загрязненные руки носителя заболевания возбудитель попадает на пищевые продукты. В теплый период года факторами передачи являются мухи, которые на хоботке и лапках переносят частицы испражнений, содержащих бактерии, на пищевые продукты. Заражение может произойти и при употреблении загрязненной испражнениями воды, особенно из открытых водоемов. Заболевание чаще регистрируется летом и осенью вследствие употребления немытых овощей и фруктов.

Заражение дизентерией происходит через рот, попадая в толстый кишечник, возбудитель размножается и вызывает воспалительный процесс с образованием язв. Выздоровевшие длительное время могут оставаться бактерионосителями. Некоторые дизентерийные бактерии могут размножаться и в пищевых продуктах. Употребление загрязненных продуктов, не подвергшихся термической обработке, может вызвать групповые заболевания. Возможность таких вспышек возрастает, если носитель возбудителя или больной, принимающий непосредственное участие в приготовлении и отпуске пищи, не выполняет гигиенических требований.

Относится к особо опасным острым инфекционным заболеваниям и характеризуется тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Возбудителем холеры является холерный вибрион. Он может длительное время сохранять жизнеспособность на различных объектах окружающей среды. В молоке и молочных продуктах возбудитель холеры сохраняется в течение 14 дней, в кипяченой воде до 40 часов, в открытых водоемах — до нескольких месяцев, в почве — до 2-х месяцев. Оптимальная температура роста 25-37 С. Погибает при нагревании до 80?С через 5 мин. Устойчив к низким температурам. Холерный вибрион образует сильнодействующие яды. Заболевание начинается с внезапного поноса, позднее присоединяется рвота, очень сильная. Организм теряет до 35 л. жидкости. Происходят резкие нарушения водно-солевого равновесия организма. Из-за большой потери воды кожа собирается в складки, возможны судороги, отмечается сильная жажда, одышка. Заражение происходит через пищевые продукты и воду, загрязненные выделениями, которые содержат вибрионы. В распространении возбудителей болезни значительную роль играют мухи. Бактерионосительство, как правило, не формируется. Профилактика состоит в строгом соблюдении гигиенических навыков при использовании пищевых продуктов. Важное значение имеют санитарная охрана источников водоснабжения, обезвреживание нечистот, уничтожение мух.

Меры профилактики кишечных инфекций достаточно простые, но в то же время эффективные. Чтобы уберечь себя и свою семью от этого неприятного заболевания, нужно следовать таким рекомендациям:

  • Хорошо мыть под проточной водой овощи, фрукты и ягоды – особенно те, которые будут употребляться в сыром виде. После мытья растительную продукцию желательно обдать кипящей водой, под воздействием высоких температур основная масса возбудителей погибает.
  • Нужно мыть руки сразу после улицы, туалета, после игр с домашними животными, а также периодически в течение дня.
  • Руки хорошо моют перед началом приготовления еды, а также в процессе готовки, особенно после разделывания сырого мяса или рыбы.
  • Яйца перед приготовлением обязательно моют теплой водой с мылом. Яичная скорлупа буквально кишит возбудителем сальмонеллы, патогенные микроорганизмы при длительном хранении могут проникать и внутрь яиц, поэтому употреблять их сырыми не рекомендуется.
  • Нельзя есть сырое или плохо прожаренное мясо, рыбу, а также пить сырое молоко, которое было куплено не в магазине.
  • Нужно помнить, что замороженное мясо перед приготовлением должно быть полностью разморожено. За счет низкой температуры внутри продукта, мясо может не прожариться.
  • Готовые и сырые продукты должны храниться отдельно друг от друга, кроме этого, для их разделки должны использоваться разные доски, которые желательно подписать.
  • Холодец, винегрет и прочие салаты должны готовиться непосредственно перед подачей на стол, недопустимо их продолжительное хранение.
  • Хранить продукты питания необходимо в холодильнике, низкие температуры препятствуют размножению патогенных микроорганизмов.
  • Продукты питания должны быть защищены от мух и прочих насекомых. Для этой цели можно приобрести специальный сетчатый колпак, которым накрывают тарелки.
  • Профилактика кишечных инфекций включает и содержание жилища в полной чистоте. Кухонные тряпки и губки нужно регулярно менять, так как они считаются рассадником инфекции. Кроме этого, постоянно моют мусорное ведро дезинфицирующим раствором.

Дата добавления: 2018-11-24 ; просмотров: 202 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава России

Кафедра патологической анатомии

Самостоятельная работа студента на тему:

«Инфекционные болезни: дизентерия, брюшной и сыпной тиф, холера»

Проверил: Толокольников Василий Александрович

6.Список использованной литературы……………………………………. 20

Инфекционные болезни вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболеваниях. Организм человека в течение жизни соприкасается с большим количеством микроорганизмов, является носителем многих бактерий, но не всегда такое носительство приводит к заболеванию.

Наоборот, ряд бактерий желудочно-кишечного тракта оказываются даже необходимыми для синтеза некоторых химических соединений, например витаминов, переноса метальных групп и т. д.

С помощью бактерий осуществляются процесс молочнокислого брожения и ряд процессов кругооборота веществ в природе. Однако многие микроорганизмы являются патогенными для человека и вызывают различные инфекционные болезни.

Инфекционный процесс представляется очень сложным и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивная готовность макроорганизма. К первым относятся строение, химический, а главным образом антигенный состав возбудителя. Важное значение в жизнедеятельности микроба имеет его оболочка, состоящая из полисахаридов, белков, мукопротеинов, гликозаминогликанов и в которой протекают энзиматические процессы, в известной мере определяющие антигенные особенности каждого вида микроба.

Антигены микробов при попадании в организм обусловливают образование в клетках иммунокомпетентной системы макроорганизма специфических антител. Микробы выделяют как экзо-, так и эндотоксины, имеющие различные точки своего воздействия.

Многие микробы очень чувствительны к самым незначительным изменениям внешней среды, однако хорошо растут и размножаются в организме человека, что и является одним из важных условий, определяющих патогенность микроорганизмов.

Разберем некоторые инфекционные болезни.

Дизентерия (от греч. dys — расстройство и enteron — кишечник) представляет собой острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки, где возникает воспаление.

Вызывается группой родственных бактерий шигелл (по имени описавшего их К. Шига в 1898 г., хотя еще в 1891 г. они были открыты А. В. Григорьевым).

Путь заражения энтеральный. Бактерии попадают в организм с пищей или водой и находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстой кишке. Доказано, что местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий слизистой оболочки толстой кишки (эндоцитобиоз), где они недоступны для лейкоцитов, антител, антибиотиков.

Цитопатогенным действием шигелл на клетки эпителия объясняется деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки).

Деструкция эпителия слизистой оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации, определяют смену катара фибринозным воспалением и развитие язв при отторжении фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки.

Таким образом, характер морфологических изменений толстой кишки при дизентерии в значительной мере объясняется как внутриэпителиальным обитанием шигелл, так и вазонейропаралитическим действием их токсина. Определенное значение имеет и возраст больного.

Патологическая анатомия дизентерии складывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает.

Возникает колит, в развитии которого различают четыре стадии: катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенный) и заживления язв.

Стадия катарального колита характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен. Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме. Продолжительность этой стадии 2—3 дня.

Во вторую стадию — фибринозного колита (крупозного, но чаще дифтеритического), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен. При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов, как и подслизистый слой, отечны, инфильтрированы лейкоцитами, с фокусами геморрагии.

В нервных приборах кишки — подслизистом (т. и. мейсснеровом) и межмышечном (так называемом ауэрбаховом) сплетениях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолиз нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов).

Продолжительность второй стадии 5—10 дней.

Третья стадия — образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Четвертая стадия — заживления язв — характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. В краях язв начинает пролиферировать эпителий, со временем он полностью покрывает бывшие ранее дефекты. Скорость и полнота регенерации зависят от глубины и распространенности язвенных изменений. При незначительных дефектах регенерация может быть полной, при глубокой и распространенной деструкции слизистой появляются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Классическая схема стадийных изменений слизистой оболочки толстой кишки в ряде случаев нарушается. Иногда изменения могут ограничиться только стадией катарального колита I — «катаральная дизентерия» (абортивная форма). У детей на фоне катарального воспаления слизистой оболочки могут возникать резкие изменения лимфатического аппарата кишки. Происходит гиперплазия, клеток солитарных фолликулов, они увеличиваются в размерах и выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит).

В дальнейшем центральные участки фолликулов могут подвергнуться некрозу и гнойному расплавлению, на поверхности фолликулов появляются язвочки (фолликулярно-язвенный колит). При дифтеритическом воспалении некротические изменения могут прогрессировать, при присоединении анаэробной инфекции в таких случаях дизентерии возникает гангрена стенки кишки (гангренозный колит при дизентерии).

Гангренозные формы дизентерии являются, видимо, проявлением гиперчувствительности. Об этом предположении свидетельствует фибриноидный некроз артерий стенки кишки. При дизентерийном язвенном колите возможно вялое течение репаративных процессов. Язвы плохо заживают, появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической дизентерии отвергают, считая такой колит постдизентерийным.

Общие изменения не имеют каких-либо характерных черт. В селезенке происходит пролиферация ретикулоэндотелия, она увеличивается, но незначительно. В сердце, как ив печени, часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы.

В почках нередко возникает некроз эпителия канальцев. При дизентерии часто возникают нарушения минерального обмена, что ведет к появлению известковых метастазов, образованию микро- и макролитов. Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки. Это — перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубновые стенозы кишки. Среди внекишечных осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение. Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является брюшнотифозная палочка, или Salmonella typhosa.

Брюшной тиф — типичный антропоноз. Источником заражения является больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микробы. Эпидемиология, патогенез. Заражение происходит при попадании возбудителя через рот в пищеварительный тракт. Инкубационный период продолжается 10—14 дней.

В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь.

Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение первой недели болезни, когда брюшнотифозную палочку можно высеять из крови (гемокультура). С бактериемией связана генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со второй недели с помощью реакции агглютинации (реакция Видаля) в крови определяются антитела.

С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактирующих женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия).

Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой встрече (заражение) и генерализации инфекта (бактериемия) групповых (так называемых пейеровых бляшках) и солитарных фолликулах. Эта реакция завершается некрозом лимфатического аппарата кишки.

При экспериментальном брюшном тифе (сальмонеллезе) прослежен путь проникновения возбудителя в стенку кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия, интерцеллюлярный путь миграции в слизистой оболочке, установлен характер контакта возбудителя с лимфоидными элементами кишки, тип сосудистой и клеточной (фагоцитоз) реакции.

Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых фолликулах (так называемых пейеровых бляшках) и в солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках — об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф).

Эти изменения проходят пять стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты (формально — острое продуктивное воспаление).

Ретикулярные клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из ретикулярных клеток превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками.

Читайте также:  Брюшной тиф стадии таблица

Брюшнотифозные клетки образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения возникают в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с явлениями катарального энтерита.

Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях группового фолликула и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.

Третья стадия характеризуется образованием язв в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кровотечений в этот период болезни.

Четвертая стадия — стадия чистых язв, которые имеют характерный вид: расположены подлиннику кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно образовано мышечным слоем, реже серозой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

В пятой стадии происходит заживление язв и на их месте возникает нежный рубчик. Ткань бляшки частично или полностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных (кишечных) изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух — трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Таким образом, судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, возникающие в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия и гиперплазии ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, наступает некроз гранулем, организация и петрификация некротических масс.

Общие изменения при брюшном тифе имеют как типичные только для него признаки, так и характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым — гиперпластические процессы в органах ретикулоэндотелиальной системы и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Брюшнотифозная экзантема появляется на 7—11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолопапулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении.

Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты, эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки). Пролиферация ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем выражена в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные кишечные изменения при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. Если эти специфические для брюшного тифа изменения доминируют в легких и возникает своеобразная брюшнотифозная пневмония, говорят о пневмотифе (Ю. М. Лазовский), если они обнаруживаются в желчных путях при относительно интактном кишечнике — о холанготифе (А. И. Абрикосов).

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3—4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферации ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. В ряде случаев развивается холецистит.

Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечное кровотечение и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным.

Прободение язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту.

Причиной его могут быть также некротические изменения (некроз брюшнотифозных гранулем) брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют: пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы. Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком (брюшнотифозная пневмония наблюдается редко). Это очаговая пневмония с поражением нижних долей. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пищевод возникает у ослабленных больных.

Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая находка.

Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы — поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho). Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Эпидемический сыпной тиф (thyphus exant-hematicus) — острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, протекающее с явлениями токсикоза центральной нервной системы, при наличии распространенной розеолезно-петехиальной сыпи и поражения мелких сосудов различной локализации. Заболевание сыпным тифом чаще всего наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет, реже в более пожилом возрасте и совсем редко у детей. Отмечается некоторое преобладание заболеваемости у мужчин по сравнению с женщинами.

Возбудителем эпидемического сыпного тифа являются риккетсии Провацека—да Роха—Лима. В отличие от других риккетсиозов эпидемический сыпной тиф не имеет резервуара во внешней среде. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек, а переносчиком риккетсии от больного к здоровому — платяная (частично головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, кусая здоровых субъектов, распространяет риккетсии через свои фекалии при попадании их в расчесы кожи после укуса.

Патогенез эндемического сыпного тифа в значительной мере определяется особенностями действия токсина риккетсии, а именно нейро- и вазотропностью. После инкубационного периода, продолжающегося 10—12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла во всем организме, особенно выраженным в продолговатом мозге.

На этой почве возникает падение артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсии развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением центральной нервной системы и особенно продолговатого мозга.

На высоте лихорадочного периода (на 2—3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явления).

Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей и у больных легко развиваются пролежни. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников сопровождается гипотонией, нарушением деятельности сердца, недостаточность которой может привести к летальному исходу.

Данные патогенеза болезни в значительной мере определяют тактику лечения и ухода за больным сыпным тифом. Патологическая анатомия сыпного тифа изучена главным образом отечественными учеными, показавшими, что основные изменения при этой болезни выявляются только с помощью микроскопа.

При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа его диагноз можно поставить только предположительно. На коже обнаруживаются следы сыпи в виде неясно контурируемых пятен и точек коричневатого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая с большим постоянством отмечается на 2-й, 3-й и 4-й неделе болезни.

Вещество мозга полнокровное, мягкие оболочки на выпуклых частях тускловатые (серозный менингит), селезенка увеличенная (масса ее 300—500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения. При микроскопическом исследовании органов и в особенности центральной нервной системы и кожи обнаруживаются изменения кровеносных сосудов капиллярного, главным образом прекапиллярного, типа и артериол, получивших название сыпнотифозного васкулита.

Можно наблюдать набухание и деструкцию эндотелия, слущивание и формирование тромба (пристеночного или обтурирующего). Постепенно нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и единичные полинуклеарные лейкоциты.

Стенка сосуда может подвергаться деструкции разрастающимися клетками и в связи с развитием в ней некроза. Описанные изменения в мелких сосудах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия то пролиферативных, то некробиотических, то тромботических процессов.

Выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита:

Часто наблюдается весь комплекс сосудистых изменений, и тогда говорят о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите. При значительной степени деструкции стенки сосуда могут возникать мелкоточечные кровоизлияния — петехии. Описанные поражения сосудов, сопровождающиеся эндо- и периваскулярной инфильтрацией, развиваются не на всем протяжении мелкого сосуда, а отдельными чередующимися участками.

Очаги инфильтрации под микроскопом имеют вид узелков — гранулем. Узелки при сыпном тифе были впервые обнаружены в центральной нервной системе при сыпном тифе и описаны в 1875 г. Л. В. Поповым. Последующими исследованиями (И. В. Давыдовский, А. П. Авцын) узелки признаны характерными для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными узелками Попова.

Они наиболее характерны среди гистологических изменений при сыпном тифе. Сыпнотифозные узелки (гранулемы) обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Узелки, так же как и васкулиты, варьируют по своему строению в разных органах. Так, в головном мозге гранулемы, образованные клетками стенки пораженным воспалительным процессом сосуда, окружаются широкой зоной пролиферирующих элементов нейроглии (глиогранулематоз сосуда).

В коже в образовании узелка принимают участие эндо- и перителий капилляров и адвентициальные клетки артериол и венул, а также окружающие сосуд полибласты, лимфоидные клетки, единичные полиморфноядерные лейкоциты. В сформированном узелке, как в мозге, так и в коже, просвет сосуда в центре узелков распознается с трудом или он совсем теряется в массе пролиферирующих клеток. В симпатической нервной системе сыпнотифозные узелки образуются по тому же типу, что и в головном мозге, а в остальных органах — по типу кожных узелков.

Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на 3—5-й день лихорадочного периода болезни и морфологически характеризуется описанными выше изменениями сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием узелков.

При преобладании некротических васкулитов в коже могут возникать геморрагии, что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.

В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в варолиевом мосту, ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза.

В белом веществе полушарий узелки отсутствуют. Кроме того, в ткани головного мозга обнаруживаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Альтера-тивные изменения нервных клеток не достигают больших размеров.

Все описанные тканевые нарушения позволяют говорить о развитии в головном мозге при сыпном тифе энцефалита. В мозговых оболочках может отмечаться серозный менингит.

В симпатической нервной системе развиваются воспалительные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток, гиперемия. Нервные клетки подвергаются значительным изменениям.

Воспалительные явления обнаруживаются и в периферической нервной системе (невриты). Сердце при сыпном тифе поражается постоянно, что выражается развитием дистрофических изменений в миокарде или интерстициального миокардита. Он проявляется в очаговой, реже диффузной, инфильтрации стромы миокарда плазматическими клетками, лимфоцитами, образованием узелков.

Выраженность миокардита может быть различной: от легких степеней инфильтрации, не оставляющей следов, до тяжелых изменений, которые могут привести к тяжелым и даже смертельным нарушениям сердечной деятельности. Сосуды (артерии) крупного, среднего и мелкого калибра при сыпном тифе часто вовлекаются в процесс. Наблюдается некробиоз эндотелия, а иногда сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических нарушений (гангрена конечностей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза и т. д.).

Наблюдается межуточное воспаление в щитовидной железе. В сосудах микроциркуляторного русла надпочечников развиваются эндо- и периваскулиты и тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. В ткани надпочечника наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое. В остальных органах могут встречаться межуточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с основными изменениями сосудов и нервной системы, в результате поражения которых легко развиваются трофические нарушения в коже, от небольшого давления возникают очаги некроза и гангрена на выступающих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине.

Вследствие сухости в полости рта из-за нарушения секреторных процессов в связи с поражением шейных симпатических ганглиев создаются условия для развития вторичной инфекции и могут развиваться гнойный паротит, гнойный отит, заканчивающиеся сепсисом. При подкожных инъекциях лекарств иногда появляются очаги некроза подкожного жира и развиваются олеогранулемы, некроз жира может возникать и спонтанно.

В результате нарушений кровообращения в легких и в связи с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии. Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность. В СССР сыпной тиф как «эпидемическое заболевание ликвидировано.

Спорадический сыпной тиф, или болезнь Брилля — Цииссера,— клинико-эпидемиологическая разновидность сыпного тифа, этиологически тождественная эпидемическому сыпному тифу, от которого спорадический отличается появлением одиночных заболеваний, преимущественно у людей старше 45 лет, доброкачественным течением, отсутствием вшивости и высоким титром серологических реакций со специфическим антигеном риккетсии Провацека.

Клинические проявления и характер морфологических изменений, наблюдаемых при спорадическом сыпном тифе, в общем повторяют эпидемический сыпной тиф, но выражены в более слабой степени.

Летальность не превышает 0,8%. Спорадический сыпной тиф встречается среди населения, в прошлом болевшего эпидемическим сыпным тифом и рассматривается как его повторное рецидивное заболевание. Появление отдельных случаев спорадического сыпного тифа свидетельствует о существовании у людей, перенесших эпидемический сыпной тиф, резервуара риккетсии Провацека и возможности рецидивирования у них через много лет заболевания (П. Ф. Здродовский).

При наличии завшивленности в окружении больного спорадическим сыпным тифом возможна вспышка эпидемического сыпного тифа.

Холера (от choul rah — дурная болезнь, или греч. chole — желчь и rheo — течь) — острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций (холера, чума, натуральная оспа, острая желтая лихорадка) и чрезвычайно контагиозна.

Это — строгий антропоноз. Возбудителем является вибрион, выделенный Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор — карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона). Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий.

За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив и дольше переживает во внешней среде.

Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя — вода. Заражение, энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3— 5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев «кислотный барьер» желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холераген).

Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция жидкости возникает в результате взаимодействия холерагена с ферментными системами клетки, при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки.

С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связано возникновение профузной диареи. В развитии диареи имеет значение также повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости. Повреждение мембран связано с наличием в вибрионе фермента муциназы, способного расщеплять клеточные и тканевые мукопротеиды.

Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксемии, нарастающей олигурии и падению температуры тела (алгидный период холеры,от лат. algor — холод). Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.

В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния.

Холерный энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением.

Однако он может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой. В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо.

В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, сегментоядерными лейкоцитами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3—4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара.

В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.

Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа (Н. И. Пирогов, А. И. Полунин).

Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно кожа пальцев рук («рука прачки»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную.

Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей.

С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается в размерах, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы.

В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы, желчеообразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»).

В почках — некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона — морфология олигурии или острой почечной недостаточности.

В миокарде, головном мозге — дистрофические и некробиотические изменения. Осложнения холеры принято делить на специфические и неспецифические. К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и послехолерную уремию. Холерный тифоид возникает как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника.

Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения развиваются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты.

В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек представлены подострым экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. С этими изменениями связано развитие уремии при холерном тифоиде.

Постхолерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в почках возникают множественные инфарктоподобные некрозы коркового вещества. Иеспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, абсцессами, флегмоной, рожей, сепсисом.

Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, антибиотики) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых чаще всего встречается уремия.

Список использованной литературы

1.Руководство по инфекционным болезням — Семенов В.М., М.: Медицинское информационное агентство, Москва, 2008.

2. Инфекционные болезни — Атлас-руководство / Учайкин В.Ф. — ГЭОТАР-Медиа, 2010.

3. Инфекционные болезни./ Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. -ГЭОТАР-Медиа, 2011.

4. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. -5-е изд., стер. -М.: Литтерра, 2010.

источник