Меню Рубрики

Графики по брюшному тифу

Брюшной тиф представляет собой общую инфекцию, вызываемую специальным возбудителем – палочкой брюшного тифа Bacillus typhi abdominalis. Анатомически болезнь состоит в гиперплазии и изъязвлении лимфатического аппарата кишечника, в припухании брыжеечных желез, в гиперплазии селезенки, в паренхиматозных изменениях в других органах, имеет своеобразную клиническую картину и симптомы – лихорадка с характерной температурной кривой, цикличность наряду с интоксикацией всего организма.

Возбудителем брюшного тифа является тифозная палочка (Salmonella typhi). Тифозная палочка, впервые открытая Эбертом, была выделена в чистом виде Гаффки в 1882 г. При рассмотрении под микроскопом тифозная палочка имеет вид короткой и толстой палочки со жгутиками, спор не дает. По своим морфологическим свойствам и культурам стоит близко к кишечной палочке (Bacterium coli) – постоянной обитательнице кишечника человека, однако отличается от нее своими биологическими свойствами, чем и пользуются в лаборатории, для отличия палочки брюшного тифа от кишечной. Палочка брюшного тифа не вызывает брожения виноградного сахара, не свертывает молоко, не образует индола в мясном бульоне.

Возбудитель брюшного тифа легко переносит низкие температуры. Однако кипячение и химическая дезинфекция не оставит шансов на выживание тифозной палочки.

Развитие болезни обусловливается попаданием тифозных палочек в пищевые пути через воду, молоко и другие пищевые продукты при наличии подходящих условий – общее ослабление организма и т. д.

Из желудочно-кишечного канала, иногда возможно и из глотки, бациллы поступают в кровь и лимфу, где и содержатся в начале болезни в очень большом количестве. Затем они поселяются во всех лимфатических образованиях тела, особенно же в кишечных фолликулах, в соответственных лимфатических железах и в селезенке. При выделении бацилл через кишечник они вызывают в его стенке типичные язвы.

Таким образом, наряду с общими явлениями, свойственными всякой инфекции, возникают уже вторичные и местные изменения в кишечнике. В периоде выздоровления и часто долгое время после болезни, тифозная палочка выводится из кишечника с испражнениями, в таком виде палочка попадает в реки, озера и т. д., и является часто источником заражения целых селений и районов, пользующихся водой из зараженного источника.

Выздоровевший после брюшного тифа является переносчиком инфекции; с другой стороны, есть лица, которые, заражаясь бациллами, сами не заболевают брюшным тифом, но, являясь носителями брюшнотифозных палочек, служат распространителями инфекции. Это относится иногда к лицам, ухаживающим за тифозным больным: они могут не заболевать благодаря врожденному иммунитету, врожденной невосприимчивости, но могут заражать других людей.

Инкубационный период брюшного тифа – от 8-11 дней до 3 педель после заражения. Болезнь обыкновенно начинается постепенно общим недомоганием, познабливанием, головной болью, болями в крестце и в ногах (продромальные явления); язык покрывается налетом, затем начинается повышение температуры, которая поднимается в течение нескольких дней и к концу 1-й недели устанавливается на высоких цифрах – 39,5-40°.

Лихорадка при брюшном тифе имеет определенную типичную картину – постепенное ступенеобразное нарастание с небольшими ремиссиями между утренней и вечерней температурой в пределах 1° в течение 1-й недели – это стадия нарастания (stadium increment); на 2-3-й неделе температура устанавливается обыкновенно на высоких цифрах без резких колебаний – лихорадка постоянного типа (febrie continue) – это так называемая стадия acme. На 3-4-й неделе температура начинает понижаться и давать ремиссии между утренней и вечерней температурами в пределах часто более 1° – амфиболическая стадия.

Часто температурная кривая имеет настолько характерный вид, что уже по одной кривой температуры, не видя больного, можно заподозрить брюшной тиф.

В середине или же конце 1-й недели больной уже не встает с постели. И если врач видит впервые такого больного, часто обращают на себя внимание следующие черты: прежде всего внешний вид больного – небольшая краснота на лице, имеющая двусторонний характер. Часто примешивается и легкий цианоз от присоединяющегося вскоре бронхита или чаще от расстройства периферического кровообращения.

В очень тяжелых случаях, часто вместе с цианозом, бросается в глаза поразительная бледность лица. По общему болезненному виду брюшнотифозный больной производит впечатление «абдоминального» больного, т. е. страдающего болезнью брюшных органов, а иногда напоминает больного с перитонитом, но при тифе нет учащения пульса, а напротив наблюдается замедленный пульс (очень важный симптом).

Язык у больных тифом обложен, но часто края и кончик языка свободны от налета. Лабиальная форма герпеса обыкновенно отсутствует.

Указанные признаки (температура, общий внешний вид, явления со стороны нервной системы) создают особое состояние больного – так называемый status typhosus — тифозное состояние.

В конце 1-й недели прощупывается селезенка (мягкая, но болезненная). Стул часто в начале болезни задержан; отмечаются болезненность и вздутие в илеоцекальной области. На 8-9-10-й день появляются розеолы – высыпания, обыкновенно не возвышающиеся над кожей и исчезающие при надавливании; локализуются они на животе, груди, держатся 5-7 дней.

Помимо указанных симптомов необходимо указать на три характерных признака, свойственных брюшному тифу:

  1. замедление пульса – отставание его от температуры;
  2. лейкопения;
  3. диазореакция.

Обыкновенно всякое повышение температуры на 1° сопровождается учащением пульса на 6-8 ударов, а при брюшном тифе при 40° пульс вместо 110 дает 90-100 ударов. Кроме того пульс при брюшном тифе, дикротический, т. е. с дополнительной волной после каждого удара. Почти все инфекционные болезни сопровождаются лейкоцитозом. Брюшной же тиф дает цифры в 2-4 тыс. лейкоцитов при относительном лимфоцитозе: лимфоцитоз иногда бывает резко выражен – до 50%. У больных, которые были вакцинированы в инкубационном периоде, нередко находят лейкоцитоз в 15 тыс. При многих инфекционных заболеваниях (например, милиарном туберкулезе, сыпном тифе, кори) получается положительная диазореакция. Она приобретает значение и подтверждает брюшной тиф только в связи с замедлением пульса и лейкопенией. Однако диазореакция при тифе держится до 2 недель, а затем ослабевает, тогда как, например, при милиарном туберкулезе она держится все время болезни.

Эта триада признаков является характерной для брюшного тифа. Из других симптомов надо отметить характерную температурную кривую, болезненную и мягкую селезенку, болезненность в илеоцекальной области, розеолы. Из мелких симптомов надо указать на боли в икроножных мышцах, вздутие и урчание живота, сопутствующий бронхит, головную боль.

В самом начале диагноз «брюшной тиф» с большой точностью может быть поставлен также на основании бактериологического исследовании крови. В течение 1-й и начале 2-й недели в 80-90% можно получить культуры брюшнотифозных палочек путем посева крови больного. Нахождение бацилл в крови проще, чем в испражнениях, а также в моче.

В смысле диагноза важны указанные выше симптомы в типичных случаях, особенно же основная их триада (замедление пульса, лейкопения с относительным лимфоцитозом и диазореакция), далее – болезненность в илеоцекальной области, увеличенная, мягкая селезенка; все это дает возможность, в конце первой недели поставить диагноз брюшного тифа.

В сомнительных случаях большую услугу может оказать бактериологическое исследование крови (посев), которое в течение первой недели дает положительный результат в 80-90%.

Исследование испражнений на бациллы брюшного тифа применяется преимущественно при выздоровлении больного, для того чтобы узнать, является ли он бациллоносителем.

Начиная с 9-10-го дня диагноз брюшного тифа может быть подтвержден и реакцией агглютинации.

Для того, чтобы показатели после анализа крови на брюшной тиф соответствовали действительности необходимо соблюдать ряд мер:

  • прекратить прием лекарств за 72 часа до процедуры;
  • ограничить употребление алкоголя за 48 часов до манипуляций;
  • за 24 часа до сдачи анализа не употреблять в пищу острое, жаренное, молочные продукты, яйца;
  • за час до процедуры нельзя курить.

Анализ крови на брюшной тиф для уточнения и постановки диагноза может проводиться по следующим показателям:

  • Общий анализ крови. На наличие брюшного типа могут опосредовано указывать повышение СОЭ, лейкопения, отсутствие эозенофилов.
  • Иммуноферментный анализ крови на тиф.
  • Серологический анализ крови на тиф. Этот анализ может зафиксировать выработку организмом антител. Такой анализ проводится на четвертый день болезни.
  • Биохимический анализ крови.
  • Бактериальный посев. Для получения данных после этого анализа может потребоваться довольно длительное время, так как необходимо дождаться роста бактерий. ждать результаты таког оанализа можно до 5-ти дней.
  • Реакция непрямой гемолитической агглютинации (РНГА).

Брюшной тиф – общая болезнь, при которой местный процесс локализуется в лимфатической системе толстых и тонких кишок; поэтому и самые большие изменения наблюдаются именно в лимфатическом аппарате кишечника (энтеротропное свойство тифозных бацилл).

Обыкновенно яснее всего болезненный процесс бывает выражен над баугиниевой заслонкой, в самом нижнем отделе подвздошной кишки.

На первой неделе анатомические изменения обыкновенно ограничиваются гиперемией лимфатических образований кишечника, которая затем сменяется мозговидной инфильтрацией. Инфильтрованные бляшки и фолликулы, имеющие на поперечном разрезе белый цвет, выдаются над уровнем слизистой оболочки. Клинически в это время обыкновенно наблюдается повышение температуры, вздутие живота, метеоризм кишечника, болезненность в илеоцекальной области, склонность к запорам.

На второй неделе мозговидная инфильтрации сменяется струпом, иногда инфильтрации исчезает путем простого рассасывания. Клинически в это время имеется высокая степень лихорадки постоянного типа, общая слабость, розеолы.

На третьей неделе образовавшиеся струпы обыкновенно отпадают небольшими кусочками, а иногда и целиком, так что на месте бывших струпов образуются язвы; в тонких кишках тифозные язвы соответствуют очертаниям пейеровых бляшек, имеют овальную форму и располагаются длинником параллельно продольной оси кишечника, в толстых же кишках язва имеет более круглую форму.

Третья и четвертая недели обыкновенно характеризуются клинически резким колебанием температуры – амфиболическая стадия, когда утренняя температура может быть нормальной, а вечерняя поднимается до 38-39°.

Четвертая и пятая недели характеризуются заживлением язвочек, причем на месте бывших язвочек остаются темные пигментированные участки.

На пятой неделе температура начинает постепенно понижаться, очень медленно – ступенеобразно-литическое падение температуры; больной начинает лучше себя чувствовать, язык постепенно очищается, появляется аппетит, иногда повышенный; пульс в противоположность первым 2-3 неделям может учащаться (ослабление сердечной мышцы).

К концу 5-й недели процесс затихает, но тифозные палочки могут еще долгое время выделяться с испражнениями, а также с мочой. В других случаях брюшной тиф протекает быстрее, и весь процесс заканчивается за 4 недели.

Очень частым осложнением, бывающим почти при всяком брюшном тифе, является бронхит как вторичный процесс, поражающий дыхательные пути вследствие недостаточной вентиляции и застоя в малом кругу благодаря горизонтальному положению больного, а также в результате катара носа, гортани и трахеи, спускающегося в бронхи.

Бронхит может быть сухим (сухой кашель, сухие хрипы при выслушивании) и влажным (с наличием влажных рассеянных хрипов по всей грудной клетке); в последнем случае кашель сопровождается значительным количеством вязкой мокроты. Часто вследствие распространения катарального процесса с бронхов на легочную паренхиму развивается настоящая пневмония, которая протекает обыкновенно по типу бронхопневмонии. Иногда в картине тифа, особенно в начале болезни, вообще преобладают явления со стороны дыхательных путей; болезненным процессом поражается целая доля легких, так что получается картина крупозной пневмонии со скудным отделением мокроты; обыкновенно процесс долго не разрешается – тогда говорят о пневмотифе.
Вследствие недостаточного дыхания и кровообращения, вызванного продолжительным лежанием в кровати, иногда образуются застойные гипостатические явления в нижних долях легких (особенно у стариков и детей, не откашливающих мокроты) – ипостатическая пневмония.

У лиц, страдавших туберкулезом, нередко после брюшного тифа начинается обострение легочного процесса, иногда же развиваются острый туберкулез и общий милиарный туберкулез.

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей также поражается при тифе, что ведет к насморку (ринит), иногда со значительными носовыми кровотечениями, а также к катару гортани (ларингит) с охриплостью голоса, а иногда и с поражением голосовых связок.
В полости плевры при тифе могут образоваться серозные и гнойные выпоты; иногда серозный выпот бывает очень обильным и появляется в самом начале болезни, что дает основание говорить о плевротифе.

На языке образуется налет. Сначала он обыкновенно щадит кончик и занимает середину языка, а затем распространяется на всю его поверхность; так же и очищение языка (обыкновенно на 3-й неделе) начинается с его кончика. Так как брюшной тиф поражает лимфатический аппарат, то часто все лимфатические железы носят на себе следы болезни. Нередко в тяжелых случаях брюшного тифа, особенно при недостаточно чистом содержании полости глотки и рта, наступают разрыхление и припухлость десен и слизистой оболочки щек, что ведет к дальнейшему воспалению, из-за чего может появиться паротит, чаще с одной какой-либо стороны, с припухлостью околоушной железы и невозможностью открыть рот. Иногда в околоушной железе образуется гной, так что приходится делать разрез для его удаления.

Желудок и двенадцатиперстная кишка обыкновенно поражаются катаром, что и вызывает отсутствие аппетита, вздутие и атонию желудка, а иногда рвоту.

Изменения в тонких и толстых кишках составляет наиболее существенную часть картины болезни. Тиф часто начинается с запоров, которые затем на 2-3-й неделе сменяются поносом.

Тяжелыми осложнениями брюшного тифа являются кишечное кровотечение и прободной перитонит.
Кишечное кровотечение из сосудов может наступить или сразу (резкое падение пульса, падение температуры, побледнение и похолодание больного, обморочное состояние, коллапс), или же кишечному кровотечению предшествует небольшая примесь крови в испражнениях, а затем уже наступает обильное кровотечение.
Кишечное кровотечение представляет серьезное явление, о котором врач всегда должен помнить. Иногда однократное обильное кровотечение может привести к смерти. Нередко кровотечения бывают повторными и ведут к резкой слабости.

Прободной перитонит также наступает в периоде очищения язв в конце 3-й недели; в редких случаях прободение может наступить и позднее, после прекращения лихорадки. Механизм прободения заключается в том, что кишечные язвы доходят до серозной оболочки кишечника, прободают и ее, и содержимое кишки поступает в полость брюшины, чем и вызывается общий перитонит. Происшедшее прободение проявляется общим коллапсом, потрясающим ознобом, повышением температуры, частым нитевидным пульсом, вздутием живота, резкими болями в животе; затем отмечаются запор и задержка газов. Черты лица больного заостряются, появляется типичный facies Hippocratica (ввалившиеся глаза с темными кругами, заострившийся нос) и через два дня больной погибает.

К редким осложнениям тифа надо отнести разрыв селезенки. В конце 2-й недели в период наибольшего набухания селезенки может сразу наступить резкое падение температуры, падение пульса, резкие боли в левом подреберье, коллапс. Необходимо всегда тщательно исследовать область селезенки, и в случае констатирования подобного рода явлений показано немедленное хирургическое вмешательство.
В печени при брюшном тифе имеются паренхиматозные изменения, что сказывается набуханием, гиперемией органа, увеличением и болезненностью печени при пальпации.

Тифозные бациллы хорошо сохраняются в желчи, которая является для них хорошей питательной средой; отсюда происходит частое осложнение тифа воспалением желчных ходов и желчного пузыря (cholangitis, cholecystitis). Часто тифозные палочки дают основу для образования будущих желчных камней.

Почки также подвергаются паренхиматозным изменениям, которые резче бывают выражены в корковом веществе, чем в мозговом. Альбуминурия при тифе с наличием гиалиновых, а также и отдельных зернистых цилиндров – явление нередкое. Иногда явления со стороны почек бывают выражены довольно резко, так что можно говорить о нефротифе, но обыкновенно до уремии дело не доходит.

Тяжелые формы брюшного тифа всегда сопровождаются резкой головной болью, тяжестью в голове, иногда помрачением сознания, бредом. Однако головная боль при брюшном тифе не носит такого резкого характера, как при сыпном тифе.
Так как тиф является общей инфекцией с наличием бацилл в крови (бактериемии), то он может давать различного рода метастазы в виде абсцессов в мозгу, печени, селезенке, костях, мышцах. Абсцессы, вызванные тифозными палочками, обыкновенно не дают лейкоцитоза, а сопровождаются лейкопенией с относительным лимфоцитозом. Со стороны глаз иногда встречаются кератиты, ириты, хориоидиты.

Замедление пульса при брюшном тифе входит в триаду симптомов, которые так характерны для заболевания (замедление пульса, лейкопения, диазореакция). При 39-40° пульс 90-100 в минуту. В тяжелых случаях пульс начинает учащаться (при больших изменениях в легких до 130 в минуту). Это считается неблагоприятным симптомом. Кровяное давление в разгаре болезни падает, артерии представляются расслабленными, и пульс дает явную дикротию. Состояние сосудов находится в зависимости от функции сосудодвигателей: парез или паралич их обыкновенно ведет к коллапсу.

Читайте также:  Набор для определения брюшного тифа

Часто при брюшном тифе поражается мышца сердца (острый паренхиматозный миокардит), что клинически выражается глуховатыми тонами, расширением границ сердечной тупости, нечистым первым тоном (относительная недостаточность левого венозного отверстия), иногда ритмом галопа, эмбриокардией. Такие явления иногда наступают в периоде лихорадки под влиянием одного действия тифозных токсинов на сердечную мышцу. Иногда может развиться и эндокардит, который ведет затем к стойкому поражению (пороку сердца). Периферическое кровообращение также страдает, что выражается в дикротии пульса, ослаблении тонуса сосудов, падении кровяного давления. Обыкновенно острые паренхиматозные миокардиты через 2-3 месяца исчезают, хроническое же поражение сердечной мышцы на почве брюшного тифа развивается сравнительно редко.

Брюшной тиф обыкновенно протекает, в противоположность большинству других инфекций, с лейкопенией; в начале болезни иногда может быть кратковременный лейкоцитоз, но начиная с середины 1-й недели наблюдается лейкопения – уменьшение числа белых кровяных шариков (2-4 тыс.) с уменьшением нейтрофилов (вплоть до падения температуры) и относительным увеличением лимфоцитов (лимфоцитоз); эозинофилы обыкновенно совсем исчезают из крови (анэозинофилия). Количество эритроцитов в течение брюшного тифа обыкновенно понижается, также понижается и процент гемоглобина.
После брюшного тифа иногда на долгое время остаются боли в ногах – в икрах, что можно поставить в связь с перерождением мышц (ценкеровское перерождение).

Пациент с подозрением на брюшной тиф подлежит немедленной госпитализации, так как данная болезнь является инфекционным заболеванием. В мероприятия по лечению брюшного тифа входят:

  • медикаментозное лечение;
  • постельный режим и хороший уход;
  • специальная диета.

Медикаментозное лечение направлено на подавление возбудителя заболевания — тифозной палочки, а так же на борьбу с обезвоживанием и восстановление организма после урона, нанесенного болезнью. Применяются антибиотики, антимикробные препараты. При высоком уровне интоксикации назначаются препараты для снижения интоксикации. Из антибиотиков наиболее часто назначается Левомицетин. Так же могут назначить ампициллин или хлорамфеникол. Могут прописывать препараты для профилактики и лечения осложнений, а так же препараты для восстановления микрофлоры кишечника и витамины.

Больному необходимо соблюдать постельный режим. Должен быть организован хороший уход за пациентом, а так же высокий уровень гигиены.

Питание должно быть качественным, из свежих продуктов. Рекомендуется трехразовый прием пищи. продукты не должны вызывать процессы брожения после употребления в пищу, а так же не оказывать тяжелого воздействия на кишечник.

В смысле прогноза нужно заметить, что при брюшном тифе он обусловливается, с одной стороны, тяжестью, вирулентностью инфекции, а с другой – сопротивляемостью, резистентностью пораженного организма. Определенную роль, конечно, играют и случайные осложнения, которых обычно нельзя предусмотреть.

Быстрое развитие осложнений со стороны сердца (инфекционный миокардит) с явлениями резкой сердечной слабости, аритмия, резкое падение кровяного давления в начале болезни – все это ухудшает прогноз. Наконец, кишечное кровотечение, прободной перитонит и другие осложнения часто делают прогноз тревожным.

В общем, можно сказать, что при своевременном оказании качественной медицинской помощи прогноз благоприятен.

Брюшной тиф в основном распространяется через воду и продукты питания, поэтому необходимо следить за качеством употребляемой в пищу и для гигиенических целей воды, а так же следить за качеством продуктов питания. Соблюдение общей гигиены так же является обязательным методом профилактики брюшного тифа.

Прививка от брюшного тифа делается в следующих случаях:

  • при вероятности пребывания на территориях с повышенным риском заражения брюшным тифом;
  • при планировании контакта с лицом, зараженным брюшным тифом;
  • при вероятности контакта с возбудителем брюшного тифа.

Прививка от брюшного тифа может производится либо путем инъекции вакцины, либо путем приема таблеток вакцины перорально.

Результатом вакцинации будет выработка организмом иммунитета на брюшной тиф благодаря введению в организм малых доз возбудителя заболевания с помощью вакцины.

После вакцинации возможны побочные эффекты, которые не должны являться поводом для беспокойства и могут свидетельствовать о правильной работе прививки. К таким эффекта относятся: головная боль, боль в мышцах, изменение температуры, боли в области живота, рвота, тошнота, аллергические реакции, повышение температуры тела и др. Так же имеются противопоказания о которых стоит узнать у специалиста.

источник

Весьма отчетливый параллелизм между заболеваемостью брюшным тифом, смертностью от него и солнцедеятельностью обнаруживается в некоторых местностях, несмотря на огромную роль социально-экономических факторов в этом деле. Так, например, из диаграммы смертности от брюшного тифа в Петербурге — Ленинграде с 1878 г. (рис. 72) видно, что все пять минимумов и все четыре максимума кривой брюшного тифа за указанный период очень хорошо совпадают с эпохами минимумов и максимумов в солнцедеятельности за тот же период. Кривая смертности от брюшного тифа по Москве за то же время обнаруживает общие тенденции в колебаниях с кривой Ленинграда.

Рисунок 73. Верхняя кривая процентное удержание бактерий брюшного тифа фильтром главного водопровода в С -Петербурге Нижняя кривая солнцедеятельность с 1892 no 19I2 г

Рисунок 74. Пунктирная кривая—смертность от брюшного тифа в Тренте (США) на 100000 человек (ни Вогхану) Красная кривая периодическая деятельностью Солнца. вертикальная черта введение хлорирования воды в 1912 г

Рисунок 75. Верхняя кривая— брюшной тиф в Пруссии с 1914 по 1922 Нижняя кривая — периодическая деятельность Солнца

При этом можно заметить, что кривая процентного удержания бактерий брюшного тифа фильтром главного водопровода в Ленинграде в некоторых местах обнаруживает контрпараллелизм с кривой солнцедеятельности.

Замечается явный параллелизм между солнцедеятельностью и смертностью от брюшного тифа в Тренте (США) за время с 1910 по 1913г. (рис. 73). И только после того как было введено хлорирование воды в 1912 г., этот параллелизм начинает нарушаться. Это, между прочим, чрезвычайно важный факт, на который следует обратить наиболее серьезное внимание: как только человек вносит искусственный фактор в борьбу с болезнью, естественное течение эпидемии, например, в зависимости от солнцедеятельности, немедленно нарушается.

Рисунок 76. Динамика заболеваемости брюшным тифом и в течение нескольких эпидемии (по Кнорру). Пол-oборота Солнца вокруг своей оси— 13 14 дней Полный оборот Солнца — 27 дней, полтора оборота Солнца — 40—42 дня

Наконец, в качестве примера приведем еще график хода брюшнотифозных заболеваний в Пруссии за время с 1914 по 1922 г. (рис. 75). Как видно из нашего графика, кривая брюшного тифа и кривая солнцедеятельности обнаруживают замечательную согласованность.

Таблица 25. Брюшной тиф и солнцедеятельность с 1914 по 1922 г.

Годы
Брюшной тиф
Число W-W 9,6 47,4 57,1 103,9 80,6 63,6 37,6 26,1 14,2

Приведем еще одну диаграмму, заимствованную из работы М. Кнорра (М. Knorr, 1927 г.). Эта диаграмма представляет собой динамику заболеваемости брюшным тифом в течение нескольких эпидемий, имевших место в различных городах Европы и в разные годы. Здесь мы хотим отметить тот факт, что максимум заболеваний лежит в пределах 26—28-го дня, что составляет полный оборот Солнца вокруг своей оси (рис. 76). Резкий подъем в числе заболеваний совпадает с 13—14-м днем от начала эпидемии и полуоборотом Солнца, а падение кривых хорошо совпадает с 40—42-м днем от начала заболевания, т. е. с 1,5 оборота Солнца. С явлениями, связанными с 27-дневным периодом, мы еще встретимся ниже. Одновременно с движением Солнца, как известно, перемещаются и центры возмущений на Солнце, как-то: пятна, протуберанцы, факелы, флоккулы и т. д., т. е. явления, производящие действие на земные феномены. Изучение этого очень важного вопроса требует обширной и точной статистики за многие годы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

IV. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae

II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae

III. Грамотрицательные палочки семейства LegionellaceaeLegionella pneumophila Легионеллез

Helicobacter pylori Хеликобактериоз

1 См. лекцию 25 «Карантинные инфекции».

Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюш­ной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, счи­тать его основным представителем этой группы заболеваний, хо­тя к нему и не применяется термин «сальмонеллез». В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно сни­жается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колеба­ний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.

Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Патогенез.Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически от­четливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-

мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные игрупповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бакте­риемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмо­нелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение не­скольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.

С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбу­дителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холеци­стита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаружива­ют во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становят­ся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделе­ние возбудителей с желчью достигает пика.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак­терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при фено­мене Артюса.

Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные измененияпри брюшном тифе наблюдаются преж­де всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преиму­щественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протя­жении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая киш­ка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классиче­ское циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укла­дываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-

говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за­живления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой обо­лочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гис­тологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз­мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы­вать тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клет­ки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле­мы («тифомы»). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозго­видного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекци­онный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеоб­разные массы с примесью слизи (картина катарального воспале­ния), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

Встадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе за­болевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления («грязные яз­вы»), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они по­являются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв име­ют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем вид­ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти­ческих масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некро­за дном (стадия чистых язв); они имеют правильную

овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развиваю­щиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппара­те кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, про­лиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Приведенное выше классическое стадийное течение брюшно­го тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные из­менения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «мо­ложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым изменени­ям», наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.

Общие измененияобусловлены распространением брюшно­тифозных палочек в период персистирующей бактериемии, кото­рая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшно­тифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внут­ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспа­лительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистио­цитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперке­ратоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослаблен­ных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобрета­ет геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) измене­ния при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмо­неллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания ста­новятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).

Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпла­стические процессы в органах лимфатической системы и дистро­фические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увели­чена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа виш­невого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфарк­ты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация мо­ноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также харак­терные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, поч­ках находят дистрофические изменения. Изредка развивается хо­лецистит.

Читайте также:  Остеомиелит при брюшном тифе

Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее ча­сты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные измене­ния развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов про­никают до серозной оболочки и именно в области гранулем раз­вивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей ин­токсикации исчезают, температура тела нормализуется, субъек­тивное состояние больного становится вполное удовлетвори­тельным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна пер­форация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне «амбулаторного брюшного тифа», переноси­мого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь истори­ческий интерес. В настоящее время описывают множество ос-

ложнений, которые возникают у больных в связи с присоедине­нием вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пнев­мококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абс­цессы.

Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен «тифозный статус» больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе «тифозный статус» встреча­ется крайне редко (не более 2,8 %).

Прогноз.До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз бла­гоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от ос­ложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмо­ния, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, ко­торый имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % боль­ных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуют­ся антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одно­моментная гибель большого числа сальмонелл приводит к кол­лапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионоси­тельства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хрониче­ское носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.

Дата добавления: 2014-01-20 ; Просмотров: 254 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, которое вызывается бактериями рода сальмонеллы. Брюшной тиф относится к категории антропонозных заболеваний, что означает, что возбудитель данной патологии способен существовать только в организме человека.

Брюшной тиф относится к заболеваниям, уровень распространенности которых во многом зависит от социально-экономических условий. Так, в прошлом вспышки этой болезни приходились на период войн, экономического кризиса и других социальных бедствий.

С учетом статистических данных Всемирной Организации Здравоохранения, все страны мира в зависимости от распространенности брюшного тифа условно делятся на несколько групп. В первую группу входит Канада, Бельгия, Швеция и другие страны с высоким уровнем экономического развития. В этих регионах на 100 000 человек приходится не больше 1 ежегодного случая этой инфекции. К последней группе относятся такие страны как Чили, Колумбия, Перу. Ежегодно в этих странах регистрируется более 30 случаев заболевания на 100 000 человек.

На территории Российской Федерации с 2007 года число случаев брюшного тифа значительно уменьшилось. Если с 2003 по 2006 год ежегодное количество пациентов варьировало от 150 до 180, то с 2007 по 2013 год этот показатель не превышал 80 человек. В 2014 году было зарегистрировано 14 больных (13 взрослых и 1 ребенок).

Возбудителем брюшного тифа является Salmonella typhi – подвижная палочка со сложным антигенным строением. Это довольно устойчивая во внешней среде бактерия, которая сохраняется в течение многих месяцев в водоемах, почве, овощах и фруктах, а также в молочных продуктах (в них сальмонеллы могут длительное время размножаться). Бактерии можно убить 96-процентным этиловым спиртом или 3-процентным раствором хлорамина. Основной характеристикой сальмонелл является сложная антигенная структура. Она представлена соматическим и жгутиковым антигеном.

Сальмонеллы продуцируют и выделяют сильный эндотоксин, который и определяет клиническую картину заболевания.

К антигенной структуре сальмонелл относятся:

  • О-соматический антиген, представлен липосахаридным, устойчивым к действию высоких температур комплексом;
  • Н-жгутиковый антиген, быстро разрушающийся под действием высоких температур.

Бактерии брюшного тифа способны к L-трансформации, то есть могут переходить в хроническую форму. При этом процессе бактерии как бы засыпают, но сохраняют свои патогенные свойства. Через некоторое время, когда иммунные силы человека снижаются, они вновь активируются. Этим объясняется возможность длительного персистирования (нахождения) бактерий в организме.

Брюшной тиф относится к инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, что означает, что проникновение патогенных бактерий в организм происходит преимущественно через рот. Заражение может осуществляться пищевым или водным путем. В почве или воде сальмонеллы сохраняются длительное время, что и делает этот путь заражения наиболее частым. Контактный или бытовой путь заражения встречается исключительно редко, в основном у детей. Это может происходить при непосредственном контакте с источником инфекции (например, ребенок может взять в рот игрушку, которая была заражена сальмонеллами).

Попадая через ротовую полость в организм человека, сальмонеллы далее мигрируют в кишечник. Известно, что внедрение возбудителя происходит в подвздошной кишке, которая является отделом тонкого кишечника. Изначально бактерии начинают паразитировать в скоплениях лимфатической ткани подвздошной кишки. Потом вместе с током лимфы они проникают уже в мезентериальные лимфатические узлы. Здесь они также начинают интенсивно размножаться, а достигнув определенной концентрации, проникают в кровь. Находясь в лимфатических узлах, сальмонеллы не только растут и размножаются в них, но и запускают развитие воспалительного процесса. Период времени с момента попадания бактерий в организм и до их выхода в кровь называется периодом инкубации. После его окончания появляются первые симптомы заболевания. Известно, что для возникновения заболевания необходимо, чтобы в желудочно-кишечный тракт попало не менее 10 миллионов микробных клеток. В кишечном тракте их концентрация может достигнуть одного миллиарда.

Попадая в кровь, сальмонеллы приводят к развитию бактериемии. Бактериемией называется циркуляции в крови (которая в норме стерильна) бактерий. Этот процесс совпадает с появлением первых симптомов брюшного тифа и окончанием периода инкубации. Чем массивнее бактериемия, тем сильнее и выраженнее симптомы заболевания.

Патогенезом называется весь комплекс механизмов, необходимых для развития болезни. При брюшном тифе патогенез реализуется на нескольких этапах.

Этапами патогенеза брюшного тифа являются:

  • проникновение сальмонелл в желудочно-кишечный тракт вместе с источником заражения (едой, водой);
  • внедрение бактерий в слизистую подвздошной кишки;
  • размножение сальмонелл в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, откуда они мигрируют в мезентериальные лимфатические узлы;
  • развитие воспаления в мезентериальных лимфатических узлах и увеличение концентрации сальмонелл в них;
  • выход бактерий в кровь и развитие бактериемии;
  • распространение с током крови бактерий по всем органам и тканям;
  • формирование очагов инфекции в селезенке, печени и других органах.

Важным моментом в патогенезе брюшного тифа является бактериемия. Она бывает первичной и вторичной. Первичная бактериемия – это, когда сальмонеллы впервые из лимфатических узлов попадают в кровь. Однако когда бактерии попадают в кровь, они гибнут вследствие ее бактерицидного действия. Погибая, они выделяют эндотоксин, который обладает нейротропным действием. Таким образом, часть бактерий, находящихся в кровеносном русле, постоянно погибает и выделяет эндотоксин. Чтобы продлить циркуляцию сальмонелл, из внутренних органов в кровь вновь начинают мигрировать бактерии. Процесс выхода сальмонелл в кровь уже из внутренних органов называется вторичной бактериемией.

Таким образом, развивается порочный круг – бактерии выходят в кровь, где они погибают и выделяют эндотоксин, а им на смену поступают новые сальмонеллы из внутренних органов и лимфатических узлов. В то же время, эндотоксин, обладая сильнейшим нейротропным эффектом, определяет клиническую картину брюшного тифа.

Эффектами эндотоксина сальмонелл являются:

  • нейротоксическое действие с поражением центральной нервной системы и развитием токсической энцефалопатии;
  • поражение нервных окончаний и вегетативных ганглий, что приводит к развитию язв на слизистой кишечника;
  • кардиотоксическое действие, которое проявляется в дистрофических изменениях сердца, что в конечном итоге приводит к развитию токсического миокардита;
  • нарушение тонуса периферических сосудов, приводящее к падению артериального давления и развитию коллапса;
  • развитие инфекционно-токсического шока, что сопровождается нарушением водно-электролитного баланса;
  • поражение почек и развитие синдрома «шоковая почка».

Все эти эффекты приводят к развитию многочисленных симптомов и обуславливают разнообразную клиническую картину.

Источником сальмонеллы тифа для здорового человека в большинстве случаев является бактерионоситель. Носителем называют того, кто практически оставаясь здоровым, не проявляя никаких признаков болезни выделяет в окружающую среду патогенные бактерии. Выделение может продолжаться от нескольких недель до нескольких десятков лет. Данный феномен может объясняться несколькими причинами. В первую очередь, это может быть бактерионоситель-реконвалесцент, то есть выздоравливающий после перенесенного заболевания человек. В период выздоровления бактерионосительство может быть как кратковременным, так и длительным. Кратковременное носительство наблюдается при дизентерии или при дифтерии (от 3 до 4 месяцев). Что касается брюшного тифа, то в данном случае носительство затягивается до 10 лет.

Отдельной категорией бактерионосительства являются иммунные носители. Это те лица, которые ранее были привиты.

Источником инфекции также могут быть больные с атипичными формами брюшного тифа. В этом случае заболевание протекает без классических симптомов и поэтому не диагностируется вовремя. Люди с такими формами брюшного тифа длительное время лечатся амбулаторно (то есть на дому) и остаются не изолированными от членов семьи. В этом случае, заражение может происходить при употреблении зараженной пищи, воды. Большую опасность представляют собой молочные продукты, так как в них бактерии могут не только длительное время сохраняться, но и размножаться.

Восприимчивость населения к брюшному тифу очень высока. В очагах, где регистрируется вспышка брюшного тифа, могут заболевать до 50 – 60 процентов от общего населения.

В клинической картине брюшного тифа различают несколько этапов. Каждый из этих этапов (или периодов) характеризует определенный механизм патогенеза. Например, инкубационный период, соответствует периоду диссеминации бактерий брюшного тифа в лимфатических узлах. Момент выхода бактерий в кровь сопровождается появлением первых симптомов и соответствует начальному периоду заболевания.

К периодам (этапам) заболевания брюшного тифа относятся:

  • инкубационный период;
  • начальный период;
  • период разгара заболевания;
  • период угасания основных симптомов;
  • период выздоровления.

Инкубационный период – это период с момента проникновения сальмонелл в организм человека до момента, когда появляются первые симптомы. При брюшном тифе период инкубации, как правило, длится от 9 до 14 дней. Максимально он может затягиваться до 25 дней. За это время попавшие в организм сальмонеллы активно размножаются в слизистой подвздошной кишки и лимфатических узлах. В тот момент, когда бактерии выходят в кровь, инкубационный период заканчивается, и появляются первые признаки заболевания.

Длительность этого периода зависит от концентрации изначально попавших в организм микробов и от пути заражения. При пищевом заражении инкубационный период короткий — от 7 до 9 дней, а заболевание отличается высокой тяжестью. Водный путь заражения характеризуется более длительным периодом инкубации.

Период угасания основных симптомов начинается с момента снижения температуры, очищения языка, нормализации стула. Все проявления общей интоксикации – головная боль, слабость, разбитость – уходят. Температура тела начинает снижаться, но все еще не доходит до нормы.

Несмотря на редукцию симптомов, этот период болезни является очень опасным. Именно в этот момент болезнь может заново проявить себя, то есть возможен рецидив брюшного тифа. Поэтому в период угасания основных клинических симптомов пациент продолжает оставаться в стационаре под постоянным наблюдением.

Брюшной тиф характеризуется многочисленными клиническими симптомами. Наличие тех или иных признаков заболевания зависит от формы и тяжести брюшного типа. Все симптомы могут быть выражены слабо, умеренно или крайне тяжело. Также симптомы могут варьировать в зависимости от характера течения заболевания. Брюшной тиф может протекать циклически и с периодами обострениям (рецидивирующий характер течения).

Симптомами брюшного тифа являются:

  • лихорадка;
  • сыпь;
  • кишечное кровотечение;
  • поражение внутренних органов.

Специфическим проявлением брюшного тифа является сыпь. Она обусловлена нарушением проницаемости кровеносных сосудов и пропитыванием эпидермиса элементами крови. При брюшном тифе сыпь, как правило, розеолезная, а элементом такой сыпи является розеола. Розеола – это округлое красное пятнышко, размером от 1 до 5 миллиметров. Она не шелушится и не создает зуд, а потому не причиняет беспокойства пациенту. Однако, несмотря на это, сам период высыпания сопровождается резким поднятием температуры тела и ухудшением состояния пациента. Сознание пациента еще больше затуманивается, и он становится сонным, вялым, апатичным.

При брюшном тифе сыпь появляется на 8 – 9 день от начала заболевания. Она локализуется на верхних отделах живота и грудной клетки. Иногда элементы сыпи могут выступать над уровнем кожи и приобретать четкие границы. Чаще всего сыпь необильная и держится от 3 до 5 дней. Она может исчезнуть уже через один — два дня, но потом вновь появится. При тяжелом течении заболевания сыпь приобретает петехиально-геморрагический характер. Элементы сыпи в данном случае пропитываются кровью, что говорит о неблагоприятном прогнозе.

В редких случаях характерная для брюшного тифа сыпь может отсутствовать. Отсутствие сыпи на теле пациента не должно исключать диагноз брюшного тифа.

При брюшном тифе из-за специфического поражения сальмонеллами желудочно-кишечного тракта выявляются признаки энтерита. На начальных стадиях отмечается задержка стула, однако уже во время стадии развернутых клинических проявлений присутствует стул энтерического характера (то есть понос). У некоторых же больных остаются запоры.

Живот больного брюшным тифом вздут, при пальпации болезненный. В умеренных и тяжелых случаях развивается парез кишечника, для которого характерно полное отсутствие перистальтизма. При этом газы и кишечное содержимое скапливаются в просвете кишечника, делая живот напряженным и болезненным.

В результате специфического воздействия эндотоксина сальмонелл на нервные окончания в слизистой кишечника развиваются трофические и сосудистые изменения. Они, в свою очередь, приводят к нарушению питания слизистого слоя кишечника и развитию трофических язв. Трофические язвы – это те, которые развиваются вследствие нарушенного питания (трофики) слизистой оболочки. В своем развитии язвы проходят несколько этапов.

Этапами развития язв являются:

  • первая неделя – увеличение лимфатических фолликулов слизистой кишечника;
  • вторая неделя – некроз (омертвение) увеличенных образований;
  • третья неделя – отторжение некротических (омертвевших) масс и формирование на их месте небольших углублений, то есть язв;
  • четвертая неделя – стадия чистых язв;
  • пятая неделя – стадия заживления язв.

Все эти стадии могут следовать одна за другой без развития последствий для слизистой оболочки кишечного тракта. Однако, при формировании обширных и глубоких язв течение брюшного тифа осложняется кишечным кровотечением. Происходит это вследствие перфорации (прободения) язвы слизистой. В этом случае целостность оболочек кишечника нарушается, а вместе с ними и тех кровеносных сосудов, которые в них заложены. Нарушение целостности кровеносных сосудов приводит к излитию крови в просвет кишечника, что и является причиной кишечного кровотечения.

Читайте также:  Брюшной тиф в средние века

Кишечное кровотечение при брюшном тифе, как правило, встречается на 3 – 4 недели от начала заболевания. Неотъемлемым симптомом перфорации кишечной язвы является боль. Пациент предъявляет жалобы на внезапно появившуюся боль острого характера.

Часто боли локализуются внизу животу справа, но могут быть и разлитыми. Болевой синдром сопровождается выраженным напряжением мышц живота, учащенным дыханием и падением артериального давления. Симптомы перфорации язвы ярко выражены при умеренных формах брюшного тифа. Объясняется это тем, что сознание пациента в этом случае не сильно затуманено, и болевая чувствительность сохраняется. Если же кишечное кровотечение начинается на фоне высокой температуры и затуманенного сознания пациента, то клиника его очень стертая.

При осмотре выявляется выраженное защитное напряжение мышц живота. Живот плотный болезненный, движения брюшной стенки во время акта дыхания еле заметны или вовсе отсутствуют. Появляются признаки раздражения брюшины, такие как симптом Щеткина-Блюмберга.

После того как бактерии брюшного тифа выходят в кровь, они разносятся с током крови по всему организму к различным органам и системам. Так, вместе с током крови они попадают в печень, селезенку, почки, сердце.

Поражение сердца
Эндотоксин сальмонелл приводит к дистрофическим изменениям в сердце с развитием токсического миокардита. Термин «миокардит» означает, что воспалительным процессом охвачен мышечный слой сердца. Это приводит к тому, что сердце перестает выполнять свои основные функции. В норме основной функцией сердца является «функция насоса», которая обеспечивает кровоснабжение по всему организму. Из-за поражения мышечного слоя сердце перестает эффективно сокращаться и качать кровь. Сокращения становятся слабыми, глухими, что объясняет брадикардию (редкие сердечные сокращения), артериальную гипотонию (снижение артериального давления). При обследовании пациента сердечные тоны глухие, слабые, артериальное давление низкое, пульс в пределах 50 ударов в минуту.

Следствием поражения сердца, является гипоксия или же кислородное голодание, нарушение водно-электролитного баланса, гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови).

Поражение почек и легких
На фоне гиповолемии развивается синдром «шоковой почки» и «шокового легкого». Шоковая почка – это состояние, при котором нарушаются все функции почки — фильтрация, секреция и выделения. Диурез (суточный объем мочи) при этом осложнении резко снижается, вплоть до анурии. Вследствие нарушенной выделительной функции в организме начинают накапливаться продукты обмена – креатинин, мочевина. Это еще больше отягощает течение заболевания и обуславливает развитие инфекционно-токсического шока. Лечение шоковой почки должно быть экстренным и включать меры по восстановлению диуреза, выведению токсических продуктов обмена.

Еще одним следствием гиповолемии является шоковое легкое. При этом синдроме в альвеолах легких скапливается большое количество жидкости. Таким образом, легкие заполняются не воздухом, а водой, что лежит в основе отека легких. Пациенту становится трудно дышать, нарастает одышка.

Брюшной тиф часто путают с сыпным тифом, что является неверным. Сыпной тиф – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается бактериями рода риккетсий. В отличие от брюшного тифа это заболевание не относится к кишечным инфекциям. Для сыпного тифа характерно преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Передается данная инфекция, в основном через, вшей, чаще всего платяных и реже головных. Заражение происходит через укусы этих насекомых. Сами же вши заражаются от больных людей. Таким образом, платяные вши являются переносчиками заразы.

После того как вошь укусила больного человека, она может прожить от 30 до 45 дней. Укус вши является очень болезненным, из-за чего человек начинает болезненно расчесывать место укуса. Расчесывая укус, он втирает фекалии вши в кожу, посредством чего и происходит заражение. Далее риккетсии проникают в кровоток и разносятся кровью по всему организму. Мишенью для риккетсий являются эндотелиальные клетки, то есть структурные элементы сосудистой стенки. Развиваясь внутри сосудистой стенки, риккетсии разрушают ее, что приводит к деструкции кровеносных сосудов. Для сыпного тифа характерен феномен васкулита, то есть поражение эндотелиальной стенки сосудов. Это и обуславливает развитие в клинической картине заболевания таких симптомов как кровоизлияния в кожные покровы и в слизистые, увеличение селезенки, снижение артериального давления.

Еще одной отличительной особенностью сыпного тифа является поражение нервной системы. Сознание пациента спутанное, иногда могут развиваться признаки менингизма. Крайне тяжелым проявлением сыпного тифа является тифозный статус. Во время него у пациента отмечается психомоторное возбуждение, расстройства памяти, прогрессирует бессонница. Если же пациент засыпает, то ему сняться кошмарные сновидения. Иногда может развиваться бред, галлюцинации и другие психотические симптомы.

В эту категорию входят те последствия, которые характерны только для брюшного тифа. Наибольшим значением среди специфических последствий этого заболевания обладает инфекционно-токсический шок. Развивается такое состояние в разгар заболевания по причине массового поступления в кровь токсинов, которые выделяют брюшнотифозные бактерии. Эти токсины провоцируют спазм сосудов, в результате чего циркуляция крови нарушается.

Также токсины способствуют усиленному выбросу в кровь адреналина и других гормонов, которые усиливают сосудистый спазм. Кровь перестает выполнять свою транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей (недостаточному кровоснабжению тканей) и к метаболическому ацидозу (повышенному содержанию в крови кислых продуктов). Все это становится причиной дегенеративных (разрушительных) изменений органов и тканей, отеков и других патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу. Начинается инфекционно-токсический шок с увеличения температуры тела и развивается в несколько этапов.

Этапами инфекционно-токсического шока являются:

  • Ранний. Сознание пациента сохраняется ясным, может наблюдаться тревога, двигательное беспокойство, отек лица и верхней половины туловища. Дыхание при этом учащенное, артериальное давление волнообразно повышается и снижается. У детей ранний этап обычно сопровождается рвотой, поносом, болями в животе (в верхней части).
  • Выраженный. Тревожность и общее возбуждение первого этапа сменяется апатичным состоянием, двигательной заторможенностью. Кожные покровы пациента становятся бледными, холодными и влажными. Со временем возможно появление на коже кровоизлияний. Конечности приобретают синеватый оттенок. Температура и артериальное давление снижается, дыхание и пульс становятся слабыми. Резко уменьшается объем мочи. В этот период развиваются различные патологии со стороны почек, дыхательной системы.
  • Декомпенсированный. Артериальное давление и температура тела продолжают падать. Пациента мучают судороги, возможна потеря сознания или кома. Кожа приобретает выраженный синий оттенок. Мочеиспускание отсутствует. Начинают проявляться симптомы дисфункции со стороны всех органов.

В эту группу входят заболевания, которые могут выступать в роли последствий не только брюшного тифа, но и других болезней. Брюшнотифозные бактерии кроме кишечника могут поражать и другие органы, провоцируя воспалительные процессы. Ситуация усложняется, когда к первичному воспалению присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

К неспецифическим последствиям брюшного тифа относятся:

  • со стороны дыхательной системы – пневмония (воспаление легочной ткани);
  • со стороны сосудов – тромбофлебит (воспаление вен);
  • со стороны сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • со стороны почек – пиелит (воспаление в почечной лоханке), пиелонефрит (воспаление почечной ткани);
  • со стороны нервной системы – периферический неврит (воспаление нервов), менингоэнцефалит (воспаление головного мозга и, в некоторых случаях, спинного мозга с последующим параличом);
  • со стороны опорно-двигательного аппарата – артрит (воспаление суставов), хондрит (воспаление хрящевой ткани), периостит (воспаление надкостницы);
  • со стороны мочеполовых органов – цистит (воспаление мочевого пузыря), простатит (воспаление простаты).

За счет ярко выраженных клинических признаков заболевания врачи устанавливают предварительный диагноз брюшного тифа еще до результатов лабораторных исследований. Информация об эпидемиологической обстановке также способствует установлению предварительного диагноза.

Основными симптомами, наличие которых вызывает подозрение на брюшной тиф, являются:

  • сухость и бледность кожных покровов;
  • повышенная температура;
  • изменения языка – его увеличение, сухость и покрытие по центру налетом;
  • появление красноватой сыпи на теле;
  • диспепсические расстройства;
  • проявления интоксикационного синдрома.

Когда у пациента наблюдаются подобные симптомы в течение 5 – 6 дней, необходимо сдать лабораторные анализы на брюшной тиф и пройти ряд диагностических исследований, посредством которых выявляется возбудитель заболевания.

Анализы на брюшной тиф назначаются как с целью выявления возбудителя болезни, так и для определения степени тяжести заболевания и контроля эффективности лечения.

К анализам, которые назначаются при диагностике брюшного тифа, относятся:

  • общеклинические анализы;
  • бактериологические анализы (посевы);
  • серологические анализы.

Результаты общеклинических анализов указывают на присутствие воспалительного процесса в организме, на степень дегидратации и состояние организма больного в целом.
Бактериологические исследования помогают обнаружить самого возбудителя брюшного тифа в биологических жидкостях организма. К серологическим исследованиям прибегают с целью определения в организме человека антигенов возбудителя брюшного тифа. Серологические анализы особенно важны при диагностике бактерионосительства.

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Общеклинические анализы при брюшном тифе
Общеклинические анализы при брюшном тифе назначаются с момента обращения больного к врачу. Изменения в анализах не являются специфическими для данного заболевания, однако они помогают определить состояние организма больного в целом. Основными анализами являются гемограмма и общий анализ мочи.

Возможными изменениями клинического анализа крови при брюшном тифе являются:

  • умеренное повышение лейкоцитов (белых клеток крови);
  • лейкопения (уменьшение числа лейкоцитов);
  • отсутствие эозинофилов (подвида лейкоцитов);
  • умеренное повышение числа лимфоцитов (подвида безъядерных лейкоцитов);
  • умеренное ускорение оседания эритроцитов.

Число лейкоцитов может быть повышенным только в первые дни заболевания. На протяжении последующей недели болезни их уровень резко падает. Лейкопения сохраняется на весь период выраженной клинической картины брюшного тифа.

Возможными изменениями в общем анализе мочи при брюшном тифе являются:

  • присутствие белка;
  • высокий уровень эритроцитов (красных клеток крови);
  • высокий уровень цилиндров.

Ранняя специфическая диагностика брюшного тифа начинается с бактериологических исследований на основе посевов. В качестве материала для посева выступают различные биологические жидкости организма.

К биологическим жидкостям, которые используют для посева при брюшном тифе, относятся:

  • кровь;
  • моча;
  • каловые массы;
  • содержимое двенадцатиперстной кишки (желчь);
  • грудное молоко.

Возбудителя брюшного тифа можно также обнаружить при бактериологическом исследовании розеол и костного мозга.
Для постановки диагноза забор биологических жидкостей должен проводиться до начала этиотропной терапии.

Посев крови
При ранней диагностике брюшного тифа чаще всего прибегают к посеву крови, в которой возбудитель легко обнаруживается даже в период инкубации. Лучше всего выполнять забор крови в период повышения температуры тела. В случае начала антибактериальной терапии кровь берется непосредственно перед тем как вводится следующая доза препарата. До 20 миллилитров крови засеваются на специальные жидкие питательные среды. Наиболее часто используемой средой для посева крови при брюшном тифе является среда Раппопорта, состоящая из бульона на основе желчи с добавлением глюкозы и специального красителя. Питательную среду с кровью помещают на 10 дней в инкубатор с температурой в 37 градусов Цельсия. Лаборанты проверяют посевы каждый день на наличие признаков роста бактериальных колоний – помутнение жидкости, изменение ее окраски. Если по окончании десяти дней рост отсутствует, результат анализа отрицательный. Если обнаруживаются признаки роста колоний, производят высевы на плотные среды в чашках Петри. Новые посевы вновь инкубируют при 37 градусах Цельсия в течение суток. В итоге на поверхности плотной среды разрастаются бактериальные колонии, которые подлежат идентификации при помощи ряда биохимических тестов. Параллельно с этим определяется также чувствительность бактерий к различным антибактериальным препаратам. Окончательные результаты гемокультуры получают через четверо суток.

Посев мочи
Исследование мочи на выявление возбудителя брюшного тифа можно проводить на протяжении всего периода болезни. Учитывая тот факт, что возбудитель выделяется с мочой непостоянно и кратковременно, посевы мочи следует повторять каждые 5 – 7 дней. Собранная моча должна быть доставлена в лабораторию для засева не позже двух часов с момента забора. Чем дольше хранится материал, тем больше шансов отмирания возбудителя или роста других бактерий. Урокультура получается тем же путем засева и инкубации, как и гемокультура.

Посев каловых масс
Посевы каловых масс для диагностики брюшного тифа выполняют, начиная со второй недели болезни. Забор испражнений производится при помощи стерильного шпателя, проволочной петли или ложечки. Для перевозки материала используется стерильный контейнер. В лаборатории готовится копрокультура путем посева кала на плотные питательные среды и инкубации при 37 градусах Цельсия в течение 18 – 24 часов.

Серологические анализы при диагностике брюшного тифа выявляют в крови больного особые антигены и антитела. Существует несколько основных антигенов, которые обнаруживаются при исследовании крови пациента.

Основными антигенами, которые обнаруживаются в крови больного при брюшном тифе, являются:

  • О-антиген;
  • Н-антиген;
  • Vi-антиген.

О-антигены и Vi-антигены представлены частицами оболочек возбудителя, а Н-антигены являются структурными элементами жгутиков.
В качестве антител выступают особые белки, которые вырабатываются иммунной системой человека для нейтрализации антигенов возбудителя. Высокие уровни антител указывают на формирование стойкого иммунитета к возбудителю, что наблюдается в период выздоровления либо при бактерионосительстве. Антигены и антитела определяются в крови больного с помощью особых серологических реакций.

К реакциям серологического обследования на брюшной тиф относятся:

  • реакция Видаля;
  • реакция непрямой гемагглютинации;
  • реакции флюоресцирующих антител.

Серологическую диагностику брюшного тифа проводят не раньше второй недели болезни.

Реакцией Видаля называется реакция прямой агглютинации (склеивания), которая позволяет определить присутствие О-антигена в сыворотке больного. Данная реакция широко применяется при диагностике брюшного тифа, однако она не является специфической, давая ложноположительные результаты за счет распознавания других видов сальмонелл. Для реакции Видаля необходимо 2 – 3 миллилитра венозной крови – обычно из локтевой вены. Кровь оставляют на некоторое время в пробирке до ее полного свертывания. Стерильным шприцем отсасывается образовавшаяся на поверхности сыворотка и помещается в другую пробирку. Реакция агглютинации состоит в поэтапном разведении сыворотки больного до соотношения 1 к 800 и добавлении специального диагностикума (антитела к искомым антигенам).

Этапами реакции Видаля являются:

  • наполнение ряда пробирок по 1 миллилитру физиологического раствора;
  • добавление 1 миллилитра сыворотки в первую пробирку и получение разведения 1 к 50;
  • отсос пипеткой из первой пробирки 1 миллилитра и добавление его во вторую пробирку – получается разведение 1 к 100;
  • повтор манипуляций до получения растворов в соотношении 1 к 800;
  • добавление специального диагностикума в каждую пробирку;
  • двухчасовая инкубация при 37 градусов Цельсия;
  • последующее содержание пробирок при комнатной температуре в течение суток.

Реакция агглютинации проявляется в виде образования небольшого осадка на дне пробирки. Реакция Видаля является положительной, если агглютинация присутствует в пробирке с разведением 1 к 200 и более. Положительный результат может указывать не только на присутствие болезни, но и на возможное носительство. Для дифференциации этих состояний реакция повторяется через 5 – 6 дней. Если агглютинация появляется в пробирках с высокими титрами антител, это указывает на наличие болезни. У бактерионосителей титры антител не меняются при повторных исследованиях.

Реакция непрямой гемагглютинации
Реакция непрямой гемагглютинации является более специфической и чувствительной для диагностики брюшного тифа. С ее помощью определяются все три основных антигена возбудителя. В качестве диагностикума выступают эритроциты, сенсибилизированные к антигенам сальмонеллы. Методика выполнения реакции схожа с техникой реакции Видаля, однако разведения начинаются с 1 к 10. Гемагглютинация проявляется в виде образования осадка красного цвета на дне пробирки, похожего на перевернутый зонтик. Положительной считается реакция, при которой осадок образовался в пробирке с разведением 1 к 40 и более. При последующих анализах через 5 и 10 дней титры антител увеличиваются в 2 – 3 раза, особенно О-антител. Повышение титра Vi- и Н-антител наблюдается у больных в период выздоровления. Их уровень также может быть высок у носителей.

Реакции флюоресцирующих антител
С первых дней болезни возбудителя можно опознать при помощи реакций флюоресцирующих антител. Эти реакции заключаются в обнаружении антигенов возбудителя при помощи антител, отмеченных флюоресцирующими веществами. В биологический диагностический материал (кровь, кал, моча) добавляют «маркированные» антитела и изучают его при помощи специальных микроскопов. Когда антитело связывается с антигеном возбудителя, в микроскопе видно свечение. Предварительные результаты реакций готовы в течение одного часа, а окончательные – через 10 – 20 часов. Реакции флюоресцирующих антител достаточно специфичны и высокочувствительны, однако используются редко в диагностике брюшного тифа.

источник