Географическое распространение брюшного тифа

Брюшной тиф – это заболевание из группы так называемых кишечных инфекций (они же с фекально-оральным вариантом механизма передачи). Болезнь характеризуется проникновением возбудителя в кровь (бактериемия), длительной температурной реакцией, синдромом общей интоксикации, специфическим язвенным поражением тонкой кишки, нарушением деятельности центральной и периферической нервной системы.

Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.

В практическом здравоохранении на этапе предварительного диагноза, то есть до получения результатов специфического обследования, диагноз «брюшной тиф» обычно заменяется комплексным понятием «тифо-паратифозное заболевание». По клинической симптоматике и эпидемиологическим особенностям практически невозможно различить собственно тиф и паратифы А, В, С. С точки зрения лабораторного и инструментального обследования, а также лечебной тактики конкретного больного особых отличий нет, поэтому вполне возможна постановка специфического диагноза через продолжительное время от начала болезни.

Как самостоятельное заболевание брюшной тиф описан только в конце 19 века русским врачом С.П. Боткиным, практически в это же время была выделена чистая культура и возбудитель брюшного тифа, получивший название по фамилии его первооткрывателя – палочка Эберта.

Наиболее высокий уровень ежегодной заболеваемости брюшным тифом отмечается в регионах с тропическим и субтропическим климатом, а еще в странах с низким уровнем санитарной культуры.

Значительное снижение заболеваемости этой инфекцией на территории СССР было достигнуто благодаря жесткому выполнению всех санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий. В настоящее время заболеваемость сохраняется на уровне спорадической (единичные случаи болезни среди не связанных между собой лиц), крайне редко регистрируются локальные вспышки.

Не следует полагать, что мировое сообщество приближается к ликвидации этого инфекционного заболевания – в современных условиях это невозможно.

Сохранению очагов брюшнотифозной инфекции и периодической их активации способствуют следующие моменты:

отсутствие врачебной настороженности – диагноз брюшнотифозной инфекции устанавливается на 3-4 недели болезни;
позднее обращение пациента за квалифицированной медицинской помощью;
формирование устойчивости к традиционным антибактериальным средствам (левомицетину и левомицетину сукцинату);
несвоевременное выявление и не всегда адекватное лечение носителей (активный источник инфекции при брюшном тифе);
интенсивная миграция населения и высокая скорость передвижения из различных уголком планеты (например, носитель брюшнотифозной инфекции из Индии в течении нескольких часов может оказаться в европейской стране);
возникновение стихийных бедствий и техногенных катастроф, которые приводят к нарушению санитарно-гигиенических норм и активации возбудителя инфекции.

Специфическая профилактика брюшного тифа разработана и применяется, однако, она не является 100% эффективным средством защиты от этого инфекционного заболевания.

Микробиология возбудителя брюшного тифа (Salmonella typhi) в некоторых моментах сходна с другими представителями сальмонелл. Данный микробный агент патогенен (вызывает развитие заболевания) только у человека.

Salmonella typhi является грамотрицательным микроорганизмом и факультативным аэробом. Существенных морфологических особенностей и отличий от других сальмонелл возбудитель брюшнотифозной инфекции не имеет. Этот микроб не образует спор и капсул, обладает 10-12 жгутиками.

Многим знакомы эти ситуации:

Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
Боитесь каждого чиха или покашливания.

Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Для Salmonella typhi характерна стабильная антигенная структура: наличие О и Н антигена. Только у возбудителя брюшного тифа есть так называемый антиген вирулентности (Vi антиген). В сложных диагностических случаях постановка серологических реакций именно с этим антигеном позволяет отличить собственно брюшной тиф от паратифов.

Отличить Salmonella typhi от других видов сальмонелл можно по определенным биохимическим свойствам. Микробиология, а точнее биохимия, возбудителя отражена в международной классификации сальмонелл Кауфмана.

Возбудитель брюшнотифозной инфекции хорошо растет на самых обычных (традиционных) питательных средах, но лучше всего на тех, в составе которых есть желчь. Характерных внешних особенностей колоний Salmonella typhi не описаны.

Этот микробный агент достаточно устойчив к действию факторов внешней среды. На протяжении нескольких месяцев сохраняет свою активность в воде (в том числе и в колодезной, и в водопроводной), на поверхности немытых фруктов, ягод и овощей. Достаточно быстро погибает при обработке высокой температурой, разнообразными дезинфектантами и ультрафиолетовым излучением.

Пути заражения и другие особенности эпидемиологии брюшного тифа такие же, как и у других кишечных инфекционных болезней. То есть брюшной тиф – это классическое антропонозное инфекционное заболевание. Источником возбудителя в этом случае является только человек с клиническими проявлениями болезни любой степени тяжести, а также здоровый носитель. Согласно противоэпидемическим правилам больной даже с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» обязательно госпитализируется в инфекционное отделение. Поэтому собственно больной человек, находящийся в изоляции, не представляет опасности для окружающих.

Наиболее актуален как источник инфекции, так называемый здоровый носитель, то есть человек без клинических признаков данного инфекционного заболевания. Факт носительства выявляется случайно, только при проведении комплексного специфического обследования. Все биологические жидкости такого человека содержат огромное количество возбудителя, что и объясняет простоту и легкость инфицирования.

Передача инфекции от носителя к другим людям может наблюдаться в течении многих месяцев, в редких случаях – нескольких лет.

Брюшнотифозная инфекция может передаваться следующими путями:

водным – при употреблении для питья или гигиенических целей некипяченой воды (колодезной, артезианской и даже водопроводной);
пищевым – при использовании фруктов и овощей, а также любых кулинарных блюд, не проходящих кулинарную обработку, зараженных возбудителем;
контактно-бытовым – при непосредственном контакте с человеком – источником инфекции либо использовании общих предметов обихода (посуда, полотенца, гигиенические принадлежности, детские игрушки и прочее).

Восприимчивость к брюшному тифу высокая во всех возрастных группах, особенно часто заболевание развивается у лиц с иммунодефицитом, неполноценным питанием и ослабленных хроническими заболеваниями.

Развитие клинической симптоматики брюшного тифа в организме человека происходит в соответствии с определенными стадиями.

К ним относят:

Проникновение Salmonella typhi через ротовую полость в организм.
Развитие воспалительной реакции в лимфоузлах и лимфатических сосудах.
Системная бактериемия (попадание организма в кровь и его распространение по всему организму).
Синдром общей интоксикации как закономерная реакция на продукты жизнедеятельности микробного организма.
Паренхиматозная (внутриорганная) диффузия.
Постепенное выведение возбудителя болезни из организма человека.
Возможные аллергические реакции.
Формирование иммунных реакций.

При развитии рецидива или осложнения некоторые звенья патогенеза могут повторяться в своем развитии.

Инкубационный (скрытый) период при брюшнотифозной инфекции колеблется от 1 до 2 недель, в редких случаях удлиняется до 1,5 месяцев.

На начальном (продромальном) этапе человек ощущает только неспецифические признаки недомогания, а именно:

постепенное нарастание клинической симптоматики (в течение нескольких дней или даже недель);
постоянно повышенную температуру (иногда до очень высоких цифр), нормализация температуры происходит только на 3ей-4ой неделе болезни;
постоянная лихорадка сочетается с бессонницей и упорной головной болью;
несколько позже присоединяются признаки диспептического синдрома:
- снижение аппетита;
- умеренной интенсивности разлитая боль в животе;
- тошнота в комбинации с рвотой;
- жидкий стул без патологических примесей, который сменяется запорами.

При проведении объективного и субъективного осмотра больного с предварительным диагнозом «тифо-паратифозное заболевание» доктор может выявить:

адинамию и заторможенность пациента, безучастное отношение к окружающим и собственному состоянию;
выраженную бледность с характерным «восковым» оттенком кожных покровов;
на 8-10й день заболевания возникает экзантема – высыпание мелкоточечного характера на передней стенке живота;
элементы сыпи чаще единичные, сыпать может на протяжении 2-3 дней, после чего все элементы бесследно исчезают;
сохраняющиеся на всем протяжении периода разгара диспептические симптомы брюшного тифа;
обильно обложенный коричневато-желтым налетом язык с видимыми отпечатками зубов;
увеличенные в размерах печень и (в меньшей степени) селезенка;
колебания артериального давления, несоответствующую высоте температуры частоту пульса (это называется относительная брадикардия).

По мере проведения соответствующей терапии симптомы брюшного тифа понемногу уменьшаются и бесследно исчезают. Как правило, первой не обнаруживается сыпь при брюшном тифе, уменьшаются признаки общей интоксикации, нормализуются размеры внутренних органов.

В отдельных случаях брюшнотифозная инфекция может протекать с осложнениями и рецидивами. Под рецидивом понимают возвращение исходной клинической симптоматики после уменьшения ее выраженности. Возникновение рецидива заболевания может быть связано с индивидуальными особенностями, нерационально проведенной антибиотикотерапией, нарушением лечебного режима.

Фактически это те последствия брюшного тифа, которые могут привести к серьезным проблемам со здоровьем или даже к смерти больного. Среди наиболее опасных известны такие, как кишечное кровотечение и (или) перфорация кишечной стенки.

Наиболее грозное специфическое осложнение при брюшном тифе – это кровотечение. Оно может быть незначительным, когда поврежден только небольшой сосуд и кровотечение вполне может остановится самостоятельно. В других случаях нарушается целостность крупного магистрального сосуда – происходит быстрая потеря большого количества крови, что представляет серьезную угрозу жизни больного.

О наличии кровотечения свидетельствуют следующие признаки:

нарастающая бледность кожи;
быстро снижающаяся температура;
увеличение частоты пульса;
нарастающая, но не нестерпимая разлитая боль в области живота.

Перфорация – это образование противоестественного отверстия в стенке кишечника. Содержимое кишки изливается в брюшную полость – развивается воспаление (перитонит). Только раннее оперативное вмешательство (не позднее 4-6 часов от момента развития осложнения) позволяет спасти жизнь больного.

В практическом здравоохранении различают неспецифическую (общеклиническую и инструментальную) и специфическую (направленную на выделение возбудителя) диагностику.

Для получения окончательной информации о наличии (отсутствии) возбудителя брюшнотифозной инфекции проводятся следующие исследования:

посев каловых масс, мочи и крови (реже дуоденального содержимого, рвотных масс и отпечатка розеол) на среды, которые содержат желчь;
реакция Видаля или РНГА (РПГА) с брюшнотифозным антигеном;
реакция с антигеном вирулентности для отличия собственно брюшного тифа от паратифов.

Важно отличить так называемое здоровое носительство от манифестной клинической формы болезни. 100% подтверждением собственно брюшнотифозной инфекции является выделения микробного агента из крови. У носителей такая ситуация невозможна (в норме человеческая кровь ситуация), но может быть выделен возбудитель из каловых масс и (или) мочи.

Диагностически значимым критерием диагноза «брюшной тиф» являются положительные серологические реакции. Повторное проведение серологических тестов и обнаружение нарастания титра защитных антител является неоспоримым подтверждением диагноза.

Лечение брюшного тифа (и паратифов) подразумевает следующие составляющие:

лечебное диетическое питание;
строгий постельный режим (на протяжении всего периода разгара);
антибиотикотерапия;
патогенетические и симптоматические средства.

Диетическое питание и строгий постельный режим необходимы для обеспечения функционального и механического покоя пищеварительного канала. Любая, даже самая незначительная провокация может привести к развитию осложнений или рецидива заболевания.

Среди антибиотиков первой линии наиболее часто применяется левомицетин сукцинат. Если не отмечается положительной динамики клинической картины, возможна замена на ампициллин или фторхинолоны. Необходимо продолжать антибиотикотерапию до 10 (12) дня абсолютно нормальной температуры тела больного.

Среди наиболее часто назначаемых патогенетических и симптоматических средств известны:

полиионные и коллоидные растворы для уменьшения интоксикации;
ферменты для улучшения процессов пищеварения;
витамины В, С и Е;
жаропонижающие (ибупрофен) или физические методы понижения температуры;
гемостатические средства при признаках кишечного кровотечения.

В плане профилактики наиболее эффективна и целесообразна не вакцина от брюшного тифа, а санитарно-гигиенические меры. Огромную роль в предотвращении заражения еще здоровых людей играют противоэпидемические мероприятия при брюшном тифе, то есть изоляция больного ( стационаре) и осуществление заключительной и текущей дезинфекции.

Прививка показана только в том случае, если человек выезжает на продолжительное время из относительно благополучной зоны в регион повышенного риска. Однако, следует помнить, что ни один из ныне применяемых вариантов вакцины не защищает от возможности инфицирования на 100%.

источник

Брюшной тиф – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, четко выраженной цикличностью, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-папулезной сыпью.

История и географическое распространение. Со времени Гиппократа вплоть до XIX в. тифом (от греч. typhus– дым, туман) назывались все инфекционные болезни, протекающие с высокой лихорадкой, затемнением сознания и бредом.

Первые описания брюшного тифа как самостоятельного заболевания сделаны в начале XIX столетия Бретонио (Bretonnea) и Шарлем Луи (CharleLouis).

Возбудитель брюшного тифа – S. typhi был, открыт Броничем (Краков) в 1874 г. Позднее Н. И. Соколовым (Петербург) в 1876 г., Эбертом (Германия) в 1880 г. он был обнаружен в срезах из селезенки и мезентериальных узлов умерших. Последний дал его описание. В чистой культуре возбудитель был выделен Гаффки в 1884 г. В 1896 г. Грубер и Видаль предложили для диагностики брюшного тифа реакцию агглютинации (реакция Видаля). В изучении брюшного тифа большой вклад внесли русские и советские исследователи. А. И. Виль-чур в 1887 г. выделил брюшно-тифозную палочку из крови, обосновав тем самым один из методов лабораторной диагностики. Подробно описали клинику брюшного тифа С. П. Боткин, Кильдюшевский, Г. В. Вогралик, Н. И. Рагоза, Б, Я. Падалка, А. Ф. Билибин и др.

Брюшной тиф в XIX – начале XX столетия являлся одной из наиболее распространенных и тяжелых инфекционных болезней во всех странах мира, особенно в городах, в связи с их бурным ростом, скученностью населения и низким санитарно-гигиеническим уровнем. По мере улучшения коммунального строительства городов и поселков заболеваемость снижалась. Почти каждое стихийное бедствие (неурожаи, голод, землетрясения), а также войны сопровождались эпидемиями брюшного тифа. В настоящее время заболеваемость брюшным тифом регистрируется почти во всех странах мира; она широко варьирует: от 0,5–0,6 в экономически развитых странах, до 30–70 случаев на 100 000 населения и выше в развивающихся странах.

Этиология. Возбудитель – salmonellatyphi, относится к семейству кишечных, роду сальмонелл, серологической группе D. Это аэробная, не образующая спор, хорошо подвижная (наличие жгутиков) грам-отрицательная палочка. Морфологически S. typhi не отличается от других сальмонелл, но имеет иные ферментативную активность (био-химические свойства) и антигенную структуру (серологические свойства). Брюшнотифозная бактерия содержит соматический (термостабильный) Оантиген, в состав которого входит термолабильный Vi-антиген (антиген вирулентности), и жгутиковый (термолабильный) Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа и других сальмонелл положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. Основная специфичность О-антигена обусловлена присутствием на конце пол и с ах аридной цепочки, формирующей антиген, полиозида тивелоза (3-6-дидезокси-О-манноза). Брюшнотифозные бактерии могут образовывать L-формы, они подразделяются по чувствительности к типовым бактериофагам. Метод фаготипирова-ния с успехом применяется в эпидемиологической практике для выявления источника инфекции.

Эпидемиология. Брюшным тифом болеет только человек. Источником возбудителя является больной или бактериовыделитель, который выделяет бактерии с калом, мочой, реже–со слюной и молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, продолжается в течение всей болезни, иногда не прекращается в периоде реконвалесценции. В части случаев выделение продолжается более длительно (до 3 мес – острое бактерионосителытво; свыше 3 мес, наблюдаемое у 3–5% переболевших, – хроническое); изредка – в течение всей последующей жизни. Не исключается возможность кратковременного транзиторного бактериовыделения у здоровых людей, контактировавших с больными брюшным тифом, В последние годы бактериовыделители являются основным источником инфекции.

Распространяется брюшной тиф водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При загрязнении водоисточников – рек, водопроводов, колодцев, которыми пользуется население, может возникнуть эпидемия брюшного тифа. Загрязнение пищевых продуктов, особенно молока, может также привести к эпидемии, которая, как правило, ограничивается семьей или определенным коллективом, В некоторых пищевых продуктах (молоко, студни и др.) возбудитель брюшного тифа ‘не только сохраняется, но и размножается. При контактно-бытовом пути (включая мушиный фактор) чаще наблюдается спорадическая заболеваемость. Водные эпидемии характеризуются массовостью, крутым подъемом кривой заболеваемости и резким уменьшением числа заболевавших после прекращения использования инфицированной воды.

Контактные эпидемии характеризуются медленным развитием в условиях низкого санитарного состояния местности и низкой санитарной культуры населения. В большинстве случаев эпидемия, начавшаяся как водная или пищевая, в дальнейшем протекает как смешанная, в развитии которой играют роль все вышеперечисленные пути.

Подъем заболеваемости брюшным тифом начинается с июля, достигая максимума в сентябре – октябре. Однако в последние годы сезонность брюшного тифа выражается менее отчетливо.

Восприимчивость к брюшному тифу высокая и не зависит от возраста и пола.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы бляшки) тонкой кишки (ряд авторов допускают внедрение и в лимфатическую ткань миндалин). Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия и образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.

Особенно интенсивно возбудитель размножается в брыжеечных лимфатических узлах, барьерная функция которых в результате воспаления нарушается и брюшнотифозные бактерии проникают в кровяное русло–развивается бактериемия. Развитие бактериемии знаменует собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает. При этом освобождается эндотоксин. Частичное разрушение брюшнотифозных микробов с освобождением эндотоксина происходит также в лимфатических образования-х. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и тканям, в том числе в органы, богатые ретикулоэндотелиальными клетками. Наблюдается увеличение печени, селезенки. Задержка бактерий в органах может привести к очаговым поражениям: развитию гепатита, пневмонии, менингита, пиелита, остеомиелита и т. д. Выделение брюшнотифозных бактерий осуществляется печенью через желчные ходы, пищеварительными железами кишечника (люберкюновы железы), почками, слюнными, молочными железами. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит аллергическим реакциям. Выделение брюшнотифозных бактерий в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводят к гиперер-гическому воспалению с некрозами и изъязвлениями по типу феномена Артюса. Возникновение розеол также в известной степени обусловлено местным аллергическим компонентом. Одновременно формируются реакции иммунитета, направленные на элиминацию возбудителей болезни. Перенесенная болезнь оставляет после себя достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторные случаи заболевания брюшным тифом – явление редкое.

Патогенез бактериовыделительства сложен и не до конца изучен. Хроническое бактериовыделительство представляет собой не местный, а общий процесс – это хроническая форма брюшнотифозной инфекции [Билибин А, Ф., 1973], при которой возбудитель первично локализуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы, что обусловлено генетической неполноценностью последней. В пользу указанной концепции свидетельствует преобладание незавершенного фагоцитоза при ней. Согласно новым концепциям, формирование бактериовыделительства происходит в процессе болезни в связи с извращенным иммунитетом и способностью брюшнотифозных бактерий к L-трансформации. Первично локализуясь в ретикулоэндотелиальных клетках в измененных формах (карликовые и L-формы), бактерии брюшного тифа при определенных условиях могут реверсировать, обусловливая бактериемию.

Патологическая анатомия. Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальныхклеток, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозные клетки), способных к фагоцитозу, формируются тифозные гранулемы, которые циклически изменяются. Первая стадия этих изменений – мозговидное набухание (соответствует первой неделе болезни) – сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфатические узлы брыжейки претерпевают такие же изменения. Вторая стадия – некроз (соответствует 2-й – началу 3-й неделе болезни). Бляшки некротизи-руются, их поверхность становится грязно-серой или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина (рис. 1). Некроз может быть глубоким и распространяться на подслизистый и мышечный слои. В лимфатических узлах также наблюдаются некрозы. Третья е т а д и я – очищение или образование язв – соответствует 3-й неделе болезни. В результате отторжения некротических масс образуются язвы. При этом возможна эрозия сосудов, что ведет к кишечным кровотечениям. В этом периоде наиболее часто наступают и перфорации кишки с последующим перитонитом. Четвертая стадия – – чистых язв, соответствует 4-й неделе болезни (см. рис. 1). Отторжение некротических участков заканчивается, в результате чего обнажается дно язв – подслизистый или мышечный слой. Пятая стадия – заживление (соответствует 4-й, 5-й и 6-й неделям болезни). Начинаются процессы регенерации и репарации. Рубцовых стенозов не наблюдается. На месте язв остается пигментация. В случае развития рецидива в кишке одновременно могут быть обнаружены различные стадии поражения лимфоидного аппарата, например, мозговидное набухание и стадия заживления ран. При брюшном тифе увеличены селезенка (она имеет темновато-красный цвет) и печень. В них микроскопически обнаруживаются брюшнотифозные гранулемы, нередко с очагами некрозов.

Клиника. В течение инфекционного процесса при брюшном тифе различают следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, ранней реконвалесценции и фазу исходов.

В современных условиях брюшной тиф не потерял основных специфических для него черт, но вместе с тем, особенно при спорадическом типе заболеваемости, возросло число отклонений от «класичесской» картины болезни.

По истечении инкубационного периода, продолжающегося в среднем 10–14 дней (возможны колебания в пределах 7–23 дней), болезнь, как правило, развивается постепенно. Однако если в начале столетия частота случаев с острым началом болезни не превышала 10–13%, то в 30–40-е годы она достигала 33–45%, а в 60-е годы – 43–50%.

Начальный период болезни (период нарастающих явлений) длится около недели – это время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа. Характерным для данного периода являются познабливание, усиливающийся к вечеру жар, общая слабость, бессонница, ухудшение аппетита. Повышение температуры чаще происходит лестницеобразно, и к 4–7-му дню она обычно достигает максимума. Параллельно подъему температуры нарастают симптомы интоксикации и поражения внутренних органов: усиливаются бледность кожных покровов, головная боль, брадикардия, ано-рексия, язык утолщается, появляется характерная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом (края и кончик его остаются чистыми), метеоризм. Возможны запоры или поносы. В половине случаев отмечается более быстрый подъем температуры и укороченное течение всей начальной фазы (1–3 дня).

Период разгара болезни характеризуется развитием всего симптомокомплекса болезни. Температура держится на постоянном высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены, у ряда больных развивается тифозный статус, появляются розеолы- (рис. 2), наблюдаются нарушения деятельности центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, кишечника, органов дыхания и т. д.

Продолжительность этого периода болезни, как и предыдущих, в последние годы значительно сократилась и составляет чаще всего около 9–10 дней [Зверев Е. И., 1967; Подлевский А. Ф., 1972; Б’елозеров Е. С., Продолобов Н. В., 19781. Реже наблюдаются случаи, сопровождающиеся тифозным статусом в его прежнем понимании.

Следующий период – разрешение болезни. Он характеризуется падением температуры и ослаблением интоксикации. На этом фоне происходит нормализация сна, аппетита, улучшается общее самочувствие.

Период выздоровления характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма. У некоторых больных может долгое время держаться слабость, раздражительность, повышенная утомляемость. У отдельных рекон-валесцентов регистрируется «беспокойная» температура с вечерним субфебрилитетом или внезапными подъемами. У части больных (3– 10%) может наступить рецидив болезни, иногда– несколько рецидивов. В этих случаях вновь поднимается температура и возобновляются клинические проявления. К числу предвестников рецидива следует относить: длительную субфебрильную температуру, подсыпание розеол в период реконвалесценции, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, продолжающиеся изменения в гемограмме – лейкопению, относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, а также отсутствие нормализации других показателей – белковых фракций крови, холестерина и пр. Клиническая картина рецидива повторяет клинические симптомы основной волны болезни, отличаясь лишь более быстрым подъемом температуры, более ранним появлением сыпи, менее выраженным тифозным статусом, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Возникновению рецидивов способствуют интеркуррентные болезни, все факторы, снижающие реактивность организма, включая лечение кортикостероидами, ранняя отмена этиотропных средств (ранее 10-го дня нормальной температуры), перерывы в их применении.

Следует отметить, что температурные кривые, считавшиеся ранее типичными для брюшного тифа, теперь встречаются редко. Во многих случаях их трудно отнести к какому-либо из описанных ранее типов: боткинская многоволновая, вундерлиховская с одной волной, «наклонная плоскость» по Кильдюшевскому. Значительно сократился удельный вес случаев с длительным течением болезни. Если раньше у большинства больных брюшным тифом повышенная температура держалась 4–6 нед, а иногда и более, то в настоящее время такое течение болезни наблюдается крайне редко (у 2% больных). В то же время и прежде без специфического лечения наблюдались случаи легкого и абортивного течения с продолжительностью лихорадки в несколько дней.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа является ро-зеолезная, изредка розеолезно-папулезная сыпь. Частота ее обнаружения в известной степени коррелирует с тяжестью течения болезни: при легких вариантах она обнаруживается у 20–30% заболевших, при тяжелых – у 90–95%. Сыпь обычно появляется на 8-–10-й день от начала болезни, однако у привитых возможно более раннее ее появление. При рецидивах сыпь также обнаруживается раньше, чем при первой волне, – на 2–4-й день от его начала.

Наиболее характерное место локализации сыпи – кожа груди, передней стенки живота, внутренняя поверхность предплечий и плеч. •В отдельных случаях можно наблюдать элементы сыпи на коже спины, редко – в области дистальных отделов конечностей и лица. Следует отметить, что брюшному тифу свойственно небольшое, сосчитываемое количество розеол, и лишь в единичных случаях отмечаются обильные высыпания. Отдельный элемент сыпи сохраняется в течение 3–5 дней, после чего бесследно исчезает. Однако в процессе болезни часто наблюдается «подсыпание», т. е. толчкообразное высыпание новых элементов, что свидетельствует о нарастании бактериемии.

При брюшном тифе постоянно наблюдается поражение лимфатической системы, выраженное обычно умеренно. У 55–70% больных отмечается увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Постоянно увеличиваются регионарные брыжеечные лимфоузлы, что проявляется укорочением перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). Могут быть гиперемированы (начало болезни) и изъязвлены (3-я неделя) миндалины – ангина Дюге.

Нарушения органов дыхания при брюшном тифе в настоящее время встречаются редко. Так, в 30-е годы бронхиты считались постоянным симптомом этого заболевания, в 40-е годы их регистрировали только у трети больных, а в 60–70-е годы – лишь у 4–5 % заболевших. Специфическая брюшнотифозная пневмония встречается редко, однако она значительно отягощает течение болезни, создавая картину, известную под названием «пневмотиф».

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при брюшном тифе выражены довольно четко. В основе гемодинамических расстройств, так же как и при других инфекционных болезнях, лежит токсическое поражение сосудов, мышц сердца и изменение сосудистого тонуса, обусловленное нервно-эндокринными нарушениями, в частности симпатико-адреналовой системы. Степень выраженности и стойкость гемодинамических расстройств в значительной степени определяют тяжесть течения болезни. Характерна относительная брадикардия, более свойственная легким и среднетяжелым формам болезни. При тяжелом течении может наблюдаться тахикардия, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Вторая особенность пульса – дикротия, чаще встречающаяся у молодых и физически развитых людей. Большинство авторов считают, что дикротия обусловлена диссоциацией между силой деятельности сердца, эластичностью сосудистой стенки и перераспределением крови в организме. Типична гипотония (систолическая, диастолическая и пульсовая), соответствующая обычно степени интоксикации и доходящая иногда до коллапса. Нередко наблюдается нарушение внутри сердечной проводимости; возможно развитие миодистрофии и миокардита. Венозные застои способствуют развитию тромбофлебитов всех тазовых органов и нижних конечностей.

Изменения желудочно-кишечного тракта при брюшном тифе закономерны и постоянны. Язык густо обложен серо-белым или серо-ко-ричневым налетом (края его и кончик остаются чистыми), отечен. Аппетит снижен. Живот вздут, при пальпации отмечается урчание и болезненность в правой подвздошной области, характерен метеоризм, иногда бывают непостоянные боли в животе. Стул, как правило, задержан, реже бывают поносы. Стул в виде «горохового пюре», описываемый ранее как типичный, в настоящее время – исключительно редкое явление.

Увеличение печени и селезенки наблюдается почти всегда, но нарушение функции печени отмечается редко.

Поражение почек при брюшном тифе носит обычно интоксикационный характер и проявляется альбуминурией, в тя-желых случаях – также цилиндрурией. По мере нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации функция почек полностью нормализуется.

Важным диагностическим признаком брюшного тифа являются гематологические сдвиги, характеризующиеся в разгар болезни лейкопенией, относительным нейтрофилезом, анэозинофилией и лимфопенией. Причиной развития этих изменений, так же как и тромбоцитопении, является непосредственное воздействие на костный мозг токсина с избирательным повреждением гранулоцитарной ветви кроветворения, а также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием соответствующих антител (лейколизинов, тромбоцитолизинов и др.) СОЭ в начале болезни низкая, затем возрастает.

В зависимости от клинических особенностей брюшного тифа различают типичные и атипичные формы, которые подразделяются по тяжести болезни на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

К атипичным относят абортивные и стертые формы. Для абортивных форм характерно типичное по началу течение болезни, заканчивающееся быстрым выздоровлением (температура снижается через 7–10 дней, как правило, критически). Стертые формы характеризуются легкостью течения: сыпь скудная, тифозный статус не выражен, эозино-филы в периферической крови сохранены, интоксикация мало выражена, температура субфебрильная в течение 2–5 дней. У привитых сыпь может появиться рано – на 4–6-й день болезни. В отдельных случаях (до 8,4%) стертого течения распознавание брюшного тифа так затруднено, что он может быть диагностирован только на основании данных лабораторных исследований (бактериологических или серологических) [Корнилова И. И. и соавт., 1966].

Очень тяжело протекает иногда брюшной тиф у детей.

Осложнения. Тяжелыми осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника с последующим развитием перитонита и кишечное кровотечение. Они развиваются чаще в конце 2-й – на 3-й неделе болезни (в период отторжения некротических маес и очищения язв), а также во время рецидива (в любой день). Симптомами кишечного кровотечения являются бледность кожи и слизистых оболочек, их сухость, снижение или падение температуры, учащение пульса, снижение кровяного давления, вздутие живота и усиление перистальтики, появление крови в каловых массах (в виде сгустков, свежей крови или «мелены»).

Прободение кишечника у больных брюшным тифом, особенно на фоне выраженного тифозного статуса, редко сопровождается внезапным появлением болей в животе. Подозрение на перфоративное состояние, требующее хирургического вмешательства, возникает при обнаружении локальной мышечной защиты в правой подвздошной области, нарастании метеоризма без отхождения газов, угнетении перистальтики, появлении боли в животе или ее усилении. При перфорации исчезает печеночная тупость и развивается перитонит, который характеризуется нарастанием интоксикации, развитием пареза кишечника, напряжением мышц брюшной стенки, изменением гемограммы (нейтро-фильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом, значительное повышение СОЭ), сухостью языка, тахикардией.

Частота кишечных кровотечений при брюшном тифе, по данным литературы, колеблется от 1 до 8%, а перфораций–от 0,3 до 8%. Возникновению этих осложнений способствуют усиление перистальтики и метеоризм, а также нарушение постельного режима или диеты.

Из других осложнений возможны пневмония, развивающаяся во все периоды болезни, отит, паротит, цистит, пиелонефрит, пролежни, тромбофлебит, инфаркт селезенки, невриты, менингит, менингоэнце-фалит, остеомиелит и др. Наряду с этим на фоне длительного применения левомицетина возможно развитие дисбактериоза и эндогенных опортунистических инфекций.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание брюшного тифа должно основываться, помимо клинических данных, на результатах лабораторных методов исследования, а также эпидемиологическом анамнезе.

Следует подчеркнуть, что среди ранних клинических признаков нет ни одного, который был бы патогномоничен для брюшного тифа. В связи е этим до настоящего времени остается правомерным положение о необходимости посева крови у всех лихорадящих больных с неустановленным диагнозом, если высокая температура длится более 3 дней.

Среди лабораторных методов исследования посев крови G целью выделения гемокультуры остается ведущим. Кровь (5–10 мл) исследуется во все периоды болезни, так как возбудитель может быть выделен в последние дни инкубации, в течение всего лихорадочного периода и в начале реконвалееценции. Посевы мочи и испражнений проводят в эти же сроки, а также перед выпиской из стационара для выявления бактериовыделителей не менее 3 раз после отмены антибиотиков. Бактериологическое исследование дуоденального содержимого (порции В и С) проводят для обнаружения бактериовыделительства в период реконвалесценции. Посевом костного мозга (пунктат грудины или тре-панат подвздошной кости) пользуются в случае отрицательных результатов других лабораторных исследований. Из серологических методов исследования используют иммуноферментный, реакции пассивной ге-магглютинации, агрегат-гемагглютинации. Меньшее значение имеет реакция агглютинации Видаля, -имевшая широкое распространение в прошлом.

Распознаванию брюшного тифа помогает оценка гемограммы. В первые 2–3 дня возможно развитие лейкоцитоза, который с 3–4-го дня болезни сменяется лейкопенией (3000–4000). Характерны также анэозинофилия, относительный лимфоцитов, нейтропения с палочкоядерным сдвигом.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с рядом инфекционных болезней: милиарным туберкулезом, сыпным тифом, малярией, пневмониями, мононуклеозом, сепсисом, и др.

Лечение должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям – иммунные и стимулирующие препараты.

Больным необходимо соблюдать строгий постельный режим до 6–7-го дня нормальной температуры, с 7–8-го дня нормальной температуры разрешается сидеть, а с 10–11-го– ходить. В тех случаях, когда лечение антибиотиками не проводится, эти сроки могут быть сокращены.

Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища, содержащая не менее 10,5–12,6 кДж (2500–3000 кал). В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол № 4а). Рекомендуются жидкие каши, бульоны с протертым мясом, суфле, омлеты, пюре, свежие протертые фрукты, соки, простокваша и др. С выздоровлением диету постепенно расширяют, увеличивая ее калорийность.

Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (хлорамфеникол). Его назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Обычно продолжительность курса лечения составляет 12–18 дней. С 5–8-го дня нормальной температуры суточная доза левомицетина может быть уменьшена до 1,5 г. При рецидиве назначается повторный курс. При невозможности использования левомицетина внутрь (частая рвота и т. п.) его назначают в растворимой форме (левомицетин-сукцинат, хлороцнд С), внутримышечно или внутривенно. Суточная доза для взрослых 3,0–4,5 г.

При лечении левомицетином необходимо следить за лейкоцитарной формулой крови, так как известно его токсическое действие на кроветворные органы. Имеются данные успешного применения ампициллина, бактрима и амоксициллина при брюшном тифе. Однако все эти препараты по эффективности уступают левомицетину.

Для повышения эффективности этиотропной терапии в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства ее рекомендуется проводить в комплексе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность. Для стимуляции специфического иммунитета применяются брюшнотифозная вакцина, тифо-паратифозная В вакцина или брюшнотифозный Vi-антиген.

Больным брюшным тифом назначаются также сердечные и сосудо-тонизирующие средства; при выраженной интоксикации – гемодез, реополиглюкин, полиионные солевые растворы с глюкозой и др.

При перфорации кишечника требуется незамедлительное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении больному необходим абсолютный покой. Запрещаются движения, прием пищи. Показаны гемостатические средства, переливания крови в гемостатических дозах.

Лечение бактериовыделительства не разработано. Целесообразно проводить лечение сопутствующих заболеваний. В отдельных случаях удается прекратить бактериовыделение (к сожалению, чаще временно) при лечении ампициллином (до 12–20 г в сутки) в сочетании с иммуно-стнмуляторами и специфической моновакциной. Больных выписывают из стационара под наблюдение врача-инфекциониста поликлиники на 21–23-й день нормальной температуры с учетом общего состояния и троекратного отрицательного результата бактериологического исследования кала и мочи, а также однократного отрицательного результата исследования всех трех порций желчи. При лечении антибиотиками исследования производят через 3–5 дней после их отмены. Лиц, не получавших левомицетин, выписывают из стационара после 14-го дня установления нормальной температуры и проведения указанных выше анализов.

Прогноз. Летальность при брюшном тифе со времени лечения левомицетином значительно снизилась (до 0,3–0,2%). Однако до сих пор прогноз не всегда благоприятен, даже в случаях легкого течения, так как возможно развитие тяжелых осложнений, в частности кишечных кровотечений или прободения кишечника, рецидивов и формирования бактериовыделительства.

Профилактика брюшного тифа сводится в первую очередь к обще-санитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест, канализации, борьбе с мухами и др. Большую роль играют санитарно-просветительная работа среди населения, воспитание необходимых гигиенических мер.

Для выявления бактер новы делителей всем реконвалесцентам перед выпиской из стационара проводят троекратное бактериологическое исследование кала и мочи, а также однократное бактериологическое исследование желчи. После выписки реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес с контрольным бактериологическим исследованием кала, мочи, желчи. В течение 2 лет переболевшиесостоят на учете в санитарно-эпидемиологической станции, а работники пищевых и приравненных к ним предприятий – 6 лет. За лицами, общавшимися с больными, устанавливают медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней и проводят бактериологическое исследование кала и мочи. Выявлению брюшнотифозного бактериовыделительства помогает проведение серологического исследования (РПГА) с Vi-антигеном, а также внутрикожная пробас\Ч-тифином.

Это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и патологоанатомической картине сходны с брюшным тифом.

Этиология. Возбудителем паратифа А является паратифозная бактерия S. paratyphi А, паратифа В – S. paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не содержат Vi-антигенов, имеют одинаковые морфологические свойства, подразделяются на фаготипы. Относятся к семейству кишечных, роду сальмонелл, а по схеме Кауфмана–Уайта – к серологическим группам А и В.

Эпидемиология. Единственным источником возбудителей при паратифе А являются больные люди и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот, лошади и др.). Пути передачи и характер эпидемий такие же, как при брюшном тифе. Устойчивость паратифозных бактерий А и В во внешней среде несколько большая, чем брюшнотифозных.

Патогенез и патологоанатомические изменения при паратифах А и В ничем существенно не отличаются от таковых при брюшном тифе.

Особенности клиники паратифа А. Паратиф А чаще, чем паратиф В и брюшной тиф, начинается остро с диспепсических расстройств (тошнота, рвота, понос) и катаральных явлений (кашель, насморк). Возможны гиперемия лица, герпес. Сыпь, как правило, появляется рано – на 4–7-й день болезни, часто обильная, розеолезная, розеолезно-папулезная, иногда петехиальная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Температура ремиттирующая или гектическая. При паратифе А чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В, может иметь место тяжелое течение (в 25% случаев). Вместе с тем реже увеличивается селезенка, почти не бывает брадикардии и дикротии пульса. В периферической крови часто наблюдается лимфо-пения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Рецидивы при паратифе А развиваются чаще, чем при брюшном тифе и паратифе В.

Особенности клиники паратифа В. Паратиф В отличается большим разнообразием клинического течения, что во многом связано с ведущим фактором передачи инфекции. При водном пути передачи чаще наблюдаются случаи с постепенным началом болезни, абортивным и относительно легким течением. При пищевом механизме передачи, когда имеет место массивное поступление возбудителей, преобладают явления гастроэнтерита с последующим развитием генерализации процесса. При паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Однако наряду с легкими, абортивными, стертыми формами наблюдаются и очень тяжелые, с септическими проявлениями, гнойным менингитом, септикопиемией, поражением печени. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть очень обильной, разнообразной, появиться рано (на 4–7-й день). Селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе, брадикардия и дикротия пульса наблюдаются реже. Гемограмма часто нетипичная. Сохраняются эозинофилы, может быть лимфопения, лейкоцитоз. Развитие рецидивов возможно, но они бывают реже, чем при брюшном тифе и паратифе А.

источник

Со времени Гиппократа вплоть до XIX в. тифом (от греч. typhus- дым, туман) назывались все инфекционные болезни, протекающие с высокой лихорадкой, затемнением сознания и бредом.

Возбудитель брюшного тифа — S. typhi был, открыт Бровичем (Краков) в 1874 г. Позднее Н.И.Соколовым (Петербург) в 1876 г., Эбертом (Германия) в 1880 г. он был обнаружен в срезах из селезенки и мезентериальных узлов умерших. Последний дал его описание. В чистой культуре возбудитель был выделен Гаффки в 1884 г. В 1896 г. Грубер и Видаль предложили для диагностики брюшного тифа реакцию агглютинации (реакция Видаля). В изучении брюшного тифа большой вклад внесли русские и советские исследователи. А. И. Виль-чур в 1887 г. выделил брюшнотифозную палочку из крови, обосновав тем самым один из методов лабораторной диагностики. Подробно описали клинику брюшного тифа С. П. Боткин, Кильдюшевский, Г. В. Вогралик, Н. И. Рагоза, Б, Я. Падалка, А. Ф. Билибин и др.

Брюшной тиф в XIX — начале XX столетия являлся одной из наиболее распространенных и тяжелых инфекционных болезней во всех странах мира, особенно в городах, в связи с их бурным ростом, скученностью населения и низким санитарно-гигиеническим уровнем. По мере улучшения коммунального строительства городов и поселков заболеваемость снижалась.

Почти каждое стихийное бедствие (неурожаи, голод, землетрясения), а также войны сопровождались эпидемиями брюшного тифа. В настоящее время заболеваемость брюшным тифом регистрируется почти во всех странах мира; она широко варьирует: от 0,5-0,6 в экономически развитых странах, до 30-70 случаев на 100 000 населения и выше в развивающихся странах.

Брюшной тиф и паратифы А и В – группа острых бактериальных инфекций, характеризующихся язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации.

Среди многочисленной группы сальмонелл лишь 3 вида – Salmonella typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B (schotmuelleri) – в процессе эволюции адаптировались к организму человека, т. е. стали исключительно его паразитами – возбудителями антропонозных заболеваний. Между собой они различаются по ряду биохимических свойств, что отражает особенности их метаболизма, а также по антигенной структуре – как по соматическим О-антигенам ( по этим антигенам они отнесены к разным группам: палочка паратифа А – к А-группе, паратифа В – к В-группе, возбудитель брюшного тифа включен в Д-группу), так и по жгутиковым Н-антигенам.

Возбудитель — Salmonella typhi abdominalis, относится к семейству кишечных, роду сальмонелл, серологической группе D. Это аэробная, не образующая спор, хорошо подвижная (наличие жгутиков) грам-отрицательная палочка. Морфологически S. typhi не отличается от других сальмонелл, но имеет иные ферментативную активность (биохимические свойства) и антигенную структуру (серологические свойства). Брюшнотифозная бактерия содержит соматический (термостабильный) О-антиген, в состав которого входит термолабильный Vi-антиген (антиген вирулентности), и жгутиковый (термолабильный) Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа и других сальмонелл положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. Основная специфичность О-антигена обусловлена присутствием на конце полисахаридной цепочки, формирующей антиген, полиозида тивелоза (З-6-дидезокси-О-манноза). При разрушении брюшнотифозных микробов освобождается эндотоксин, обусловливающий основную роль в патогенезе заболевания. Наряду с эндотоксином патогенность брюшнотифозных микробов в определенной степени определяют и «ферменты агрессии», к которым относятся гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др.

Брюшнотифозные бактерии способны к L-трансформации, они подразделяются по чувствительности к типовым бактериофагам. Метод фаготипирования с успехом применяется в эпидемиологической практике для выявления источника инфекции.

S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде – в почве , воде могут сохраняться до 1-5 месяцев, в испражнениях — до 25 дней, на белье – до 2 недель, на пищевых продуктах – от нескольких дней до недель, особенно продолжительно – в молоке , мясном фарше, овощных салатах, где при tº выше 18º С они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол) в обычных концентрациях губительны для возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология.

Брюшной тиф – острая антропонозная бактериальная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя.

Брюшным тифом болеет только человек. Источником возбудителя является больной или бактериовыделитель, который выделяет бактерии с калом, мочой, реже – со слюной и молоком. Выделение возбудителя происходит с конца инкубационного периода, продолжается в течение всей болезни, иногда не прекращается в периоде реконвалесценции. В части случаев выделение продолжается более длительно (до 3 мес — острое бактерионосительство; свыше 3 мес, наблюдаемое у 3-5% переболевших, -хроническое); изредка — в течение всей последующей жизни. Не исключается возможность кратковременного транзиторного бактериовыделения у здоровых людей, контактировавших с больными брюшным тифом, В последние годы бактериовыделители являются основным источником инфекции.

Распространяется брюшной тиф водным, пищевым и контактно-бытовым путями. При загрязнении водоисточников — рек, водопроводов, колодцев, которыми пользуется население, может возникнуть эпидемия брюшного тифа. Загрязнение пищевых продуктов, особенно молока, может также привести к эпидемии, которая, как правило, ограничивается семьей или определенным коллективом, В некоторых пищевых продуктах (молоко, студни и др.) возбудитель брюшного тифа ‘не только сохраняется, но и размножается. При контактно-бытовом пути (включая мушиный фактор) чаще наблюдается спорадическая заболеваемость. Водные эпидемии характеризуются массовостью, крутым подъемом кривой заболеваемости и резким уменьшением числа заболевавших после прекращения использования инфицированной воды.

Подъем заболеваемости брюшным тифом начинается с июля, достигая максимума в сентябре — октябре. Однако в последние годы сезонность брюшного тифа выражается менее отчетливо.

Механизм развития патологического процесса при брюшном тифе и паратифах А и В имеет общие закономерности. Для возникновения заболевания необходима определенная минимальная инфицирующая доза микробов- возбудителей.

Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы бляшки) тонкой кишки (ряд авторов допускают внедрение и в лимфатическую ткань миндалин). Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия и образованием специфических брюшнотифозных гранулем. Развивается лимфаденит и лимфангит.

Эндотоксин оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это характеризуется инфекционно-токсической энцефалопатией, которая проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенности сознания. При тяжелом течении болезни она наиболее выражена и получила название тифозного состояния (status typhosus). Эндотоксин действует также на симпатические нервные окончания чревного нерва (в месте выделения) и на вегетативные ганглии, что приводит к трофическим и сосудистым нарушениям в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате возникают кишечные язвы, появляются метеоризм, иногда понос. В пользу подобного механизма возникновения язвенных поражений тонкой кишки при брюшном тифе свидетельствуют факты образования сходных по морфологии язв у экспериментальных животных при введении брюшнотифозного эндотоксина в абдоминальные вегетативные узлы (Казанцев А. П., Матковский В. С, 1985). Эндотоксин S. typhi поражает также костный мозг, что проявляется в развитии лейкопении.

Поражение эндотоксином миокарда вызывает его дистрофические изменения, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит. При тяжелом течении болезни может развиться инфекционно-токсический шок. При этом происходит нарушение тонуса периферических сосудов (артериол и сфинктеров посткапиллярных венул). Возникает депонирование крови в периферическом русле, выход ее жидкой части в экстравазальное пространство. Развивается вначале относительная, а затем абсолютная гиповолемия с уменьшением венозного притока к сердцу. Нарастают гипоксия, метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного баланса. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью, поражением почек («шоковая почка»), легких («шоковое легкое») и печени. В условиях длительной брюшнотифозной эндотоксемии происходит активация калликреинкининовой системы, что может способствовать развитию при брюшном тифе инфекционно-токсического шока, гемодинамических расстройств, функциональных и морфологических изменений внутренних органов, нарушений гемостаза. Наряду с эндотоксином патогенность брюшнотифозных микробов в значительной степени определяют и «ферменты агрессии» (гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза)

Следовательно, в патогенезе брюшного тифа ведущую роль играет интоксикация эндотоксином. Однако большое значение имеет и сам возбудитель. Сальмонеллы тифа разносятся током крови по всему организму и фиксируются в различных органах («паренхиматозная диффузия микробами»), где они захватываются элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС микробы в органах либо погибают, либо обусловливают различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии, абсцессы).

Одновременно с диссеминацией сальмонелл начинается очищение организма путем выведения возбудителя различными органами выделения (почки, пищеварительные железы кишечника, слюнные, потовые железы, печень).

Наиболее интенсивно бактерии выводятся через печень, где основная масса их погибает, а остальные выделяются с желчью в просвет кишечника. Часть их выводится с испражнениями во внешнюю среду, а часть снова внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки. Связанная с этим фактом гипотеза об аллергическом генезе формирования язв тонкой кишки сейчас представляется маловероятной, поскольку брюшному тифу не свойственны выраженные аллергические реакции, а изменения кишечника можно объяснить токсическим действием эндотоксина как на периферические вегетативные узлы и окончания, так и непосредственно на лимфатические образования кишечника.

Защитные реакции организма при брюшном тифе развиваются с начала возникновения инфекционного процесса. Уже на 4-5 день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. Ко 2-3-й неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития (преобладают О-антитела IgM). В это же время появляются IgG-антитела, титр которых в последующем нарастает, а антител IgM — снижается. Формирование клеточного иммунитета индуцируется антигенами сальмонелл тифа в меньшей степени, нежели гуморального, что является следствием глубокого дефицита общего пула Т-клеток и Т-хелперов, а также умеренного снижения Т-супрессоров.

Постинфекционный иммунитет при брюшном тифе является строго специфичным и может сохраняться довольно продолжительно (15-20 лет). Однако в настоящее время имеются наблюдения повторных заболеваний брюшным тифом через сравнительно короткие интервалы времени (1,5-2 года), что чаще всего связывают с нарушением иммуногенеза в результате антибиотикотерапии.

Патогенез бактериовыделительства сложен и не до конца изучен. Хроническое бактериовыделительство представляет собой не местный, а общий процесс — это хроническая форма брюшнотифозной инфекции (Билибин А. Ф., 1973), при которой возбудитель первично локализуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы, что обусловлено генетической неполноценностью последней. В пользу указанной концепции свидетельствует преобладание незавершенного фагоцитоза при ней. Согласно новым концепциям, формирование бактериовыделительства происходит в процессе болезни в связи с извращенным иммунитетом и способностью брюшнотифозных бактерий к L-трансформации. Первично локализуясь в ретикулоэндотелиальных клетках в измененных формах (карликовые и L-формы), бактерии брюшного тифа при определенных условиях могут реверсировать, обусловливая бактериемию.

Вместе с тем, Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. (2007) длительное бактериовыделение объясняют процессами внутриклеточного паразитирования и персистирования возбудителей и постепенной десенсибилизацией.

При современном течении брюшного тифа у реконвалесцентов эпизоды выделения бактерий с мочой и желчью расцениваются как бессимптомные рецидивы с выбросом их из макрофагально-фагоцитарной системы в кровь с последующей элиминацией через печень и почки. При наличии хронических заболеваний желчного пузыря и почек возможен поддерживающий фактор с развитием местного воспалительного очага, вызванного микробами брюшного тифа.

РЕЦИДИВЫ– возобновление клинической симптоматики после периода апирексии (не менее 2-х суток), когда температура тела повышается до фебрильных цифр и сохраняется не менее 48 часов. Клинически рецидив протекает легче основного заболевания. При ранней отмене антибиотиков частота рецидивов достигает 20-30%.

Таким образом, ведущую роль в генезе рецидивов имеет неполноценность клеточного и гуморального иммунитета, возникающие в результате антибиотико-глюкокортикоидной терапии, самого возбудителя и его токсинов, что доказывается резким уменьшением частоты рецидивов при использовании средств, стимулирующих иммуногенез (вакцины, иммуномодуляторы) (Лобзин Ю. В. 2008).

Патологическая анатомия.

Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальных клеток, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозные клетки), способных к фагоцитозу, формируются тифозные гранулемы, которые циклически изменяются. Первая стадия этих изменений — мозговидное набухание (соответствует первой неделе болезни) — сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфатические узлы брыжейки претерпевают такие же изменения. Вторая стадия — некроз (соответствует 2-й-началу 3-й неделе болезни). Бляшки некротизируются, их поверхность становится грязно-серой или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина. Некроз может быть глубоким и распространяться на подслизистый и мышечный слои. В лимфатических узлах также наблюдаются некрозы. Третья стадия — очищение или образование язв — соответствует 3-й неделе болезни. В результате отторжения некротических масс образуются язвы. При этом возможна эрозия сосудов, что ведет к кишечным кровотечениям. В этом периоде наиболее часто наступают и перфорации кишки с последующим перитонитом. Четвертая стадия чистых язв, соответствует 4-й неделе болезни. Отторжение некротических участков заканчивается, в результате чего обнажается дно язв — подслизистый или мышечный слой. Пятая стадия — заживление (соответствует 4-й, 5-й и 6-й неделям болезни). Начинаются процессы регенерации и репарации. Рубцовых стенозов не наблюдается. На месте язв остается пигментация. В случае развития рецидива в кишке одновременно могут быть обнаружены различные стадии поражения лимфоидного аппарата, например, мозговидное набухание и стадия заживления ран. При брюшном тифе увеличены селезенка (она имеет темновато-красный цвет) и печень. В них микроскопически обнаруживаются брюшнотифозные гранулемы, нередко с очагами некрозов.

В результате перенесенного брюшного тифа формируется длительный видоспецифический постинфекционный иммунитет. Количество антител достигает максимума на 3 неделе заболевания, остается высоким до 2-3 лет. Однако последующее снижение их уровня не является показателем утраты иммунитета. Определенную роль в защите от реинфекции играет местный иммунитет, связанный с образованием секреторных иммуноглобулинов А-антител в слизистой оболочке кишечника, препятствующих проникновению в нее и размножению возбудителя.

Наличие специфических антител в крови не препятствует длительному выделению брюшнотифозных бактерий, механизм которого связан с продолжительным внутриклеточным паразитированием возбудителя.

Клиника брюшного тифа.

Инкубационный период при брюшном тифе чаще составляет 9-14 дней, но возможны вариации от 3 до 28 дней. Это зависит от количества возбудителя инфекции, вирулентности, путей заражения — короткий при пищевом, и более длительный при заражении через воду и контактным путем, а также состояния макроорганизма.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник