Гемодез при брюшном тифе

Брюшной тиф входит в группу острых кишечных инфекций, отличается циклическим течением и поражает лимфоидную ткань тонкого кишечника. В название заболевания входит слово тиф (в переводе туман или дым), которым в древние времена обозначали болезни, протекающие с помутнением рассудка, галлюцинациями и бредом. На территории России заболевания, сопровождающиеся поражением головного мозга, именовались горячкой.

В 19-ом – начале 20 века брюшной тиф был одной из распространенных и тяжело протекающих инфекций во всем мире, особенно в городах (скученность населения, отсутствие санитарно-гигиенических норм). Эпидемии брюшного тифа приходились на периоды войн, природных катаклизмов, голода. На сегодняшний день высокая заболеваемость населения брюшным тифом зарегистрирована в развивающихся странах (30 – 70 случаев болезни на 100 тыс. населения).

Источником брюшного тифа является человек (антропонозная инфекция), заразиться можно от больного или бактериовыделителя. Инфицированный человек выделяет бактерии в окружающую среду с мочой и фекалиями, реже со слюной или молоком.

• До седьмого дня болезни возбудитель инфекции выделяется в небольшом количестве.
• Массивное выделение бактерий начинается в конце первой недели,
• а максимума достигает в разгар клинических проявлений.
• Бактериовыделение продолжается не больше трех месяцев, но в 3 – 5% переходит в хроническое либо с калом (чаще) либо с мочой (наиболее опасное в эпидемиологическом плане).

Механизм передачи брюшного типа – фекально-оральный. Заразится инфекцией (пути передачи) человек может через:

• потребление инфицированной пищи, воды
• или контактно-бытовым путем.

Вспышки и эпидемии брюшного тифа обусловлены использованием воды из загрязненного водоема.

Брюшной тиф относится к достаточно контагиозным инфекциям, болеют им люди в возрасте от 15 до 40 лет, но младенцы также имеют риск инфицироваться от матери через грудное молоко.

Брюшной тиф относится к сезонным инфекциям, максимальное количество заболевших регистрируется в летне-осенний период, что связано с:

• активизацией путей передачи (водный, пищевой);
• оптимальными условиями в окружающей среде, где возбудитель отлично сохраняется и размножается;
• сезонными изменениями в человеческом организме (снижение реактивности под действием ультрафиолета, снижение кислотности желудочного содержимого, большое потребление растительной клетчатки, что приводит к подщелачиванию слизистой желудочно-кишечного тракт и ее раздражению).

После перенесенной болезни формируется стойкий и чаще пожизненный иммунитет. Но в связи с широким использованием антибиотиков для лечения больных брюшным тифом, которые подавляют иммунитет, приобретенный иммунитет стал менее напряженным и длительным. Поэтому увеличилась частота повторного заражения данной инфекцией.

Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, которая входит в семейство кишечных рода сальмонелл. Бактерия не окрашивается по Грамму (грамотрицательная), но подвижная за счет множества жгутиков. Палочка брюшного тифа хорошо растет на питательных средах, в состав которых входит желчь. При гибели и разрушении бактерий высвобождается эндотоксин, действие которого обуславливает симптоматику болезни.

Брюшнотифозная палочка отличается высокой устойчивостью при попадании во внешнюю среду. Возбудитель инфекции остается жизнеспособен в почве от 1 до 9 месяцев, в воде до месяца, в человеческих испражнениях до года. В молочных продуктах бактерии тифа не только сохраняются, но и размножаются (от 1 до 3 месяцев), на фруктах/овощах до 10 дней, а в мясе, масле и сыре до 120 дней. Брюшнотифозная палочка легко переносит замораживание, но при кипячении и обработке химическими дезинфектантами (хлорамин, сулема, фенол, лизол) погибают в течение нескольких минут.

Заражение данной болезнью происходит при попадании микроорганизмов в ротовую полость, а затем в пищеварительный тракт. Возбудитель, минуя первые физиологические барьеры (соляная кислота в желудке, неповрежденная слизистая кишечника), проходит несколько этапов циркуляции по организму, которые и составляют механизм развития заболевания:

Начало инкубационного периода. Часть попавших в кишечник бактерий выделяется наружу с фекалиями, а остальная часть начинает внедряться в лимфатические образования тонкого кишечника, откуда по лимфососудам попадает в регионарные (брыжеечные) лимфоузлы, а затем и в забрюшинные.

• Фаза лимфангоита и лимфаденита

Продолжается 7 – 21 день и соответствует завершению инкубационного периода. Проникнув в лимфатическую систему и лимфоузлы, бактерии начинают активно размножаться, а накопление их в лимфоидной ткани тонкой кишки вызывает развитие воспалительного процесса (лимфаденит и лимфангоит).

Соответствует первым семи дням болезни и совпадает с концом инкубационного периода. После развития воспаления в лимфоузлах кишечника размножившиеся бактерии выходят в общий лимфатический грудной проток, а из него в кровоток.

Часть проникших в кровоток микробов погибает, что ведет к высвобождению эндотоксина, который оказывает на организм токсическое действие: расстройство терморегуляции, нарушения центральной и вегетативной нервной системы (угнетение сознания, ступор, бред), работы сердца и других жизненно важных органах.

• Фаза паренхиматозной диссеминации бактерий

Возбудители брюшного тифа с кровотоком разносятся в различные органы и ткани, но большая часть микробов оседает в лимфоузлах, костном мозге, селезенке и печени, где формируются брюшнотифозные гранулемы. Появление экзантемы (кожных высыпаний) обусловлено заносом бактерий в сосуды кожи и развитием в них воспалительных реакций.

• Фаза выделения брюшнотифозной палочки во внешнюю среду

Главную роль в выделении микробов играет желчно-печеночная система. Из желчных путей с током желчи возбудитель попадает в кишечник, а затем с фекалиями в окружающую среду.

• Фаза аллергических реакций

Не все микроорганизмы, попавшие снова в кишечник, с желчью выводятся наружу. Оставшаяся часть снова внедряется в лимфоидную ткань кишечника, которая уже сенсибилизировалась при первичном вторжении. Ввиду имеющейся сенсибилизации воспалительная реакция приобретает характер гиперергической и протекает с развитием некроза и изъязвлений.

• Фаза формирования иммунитета

Одновременно активизируется иммунобиологическая защита, направленная на выведение микробов из организма и формирование иммунитета. В клиническом течении болезни эта фаза соответствует выздоровлению.

Классифицируют брюшной тип по следующим критериям:

• типичный;
• атипичный (может протекать в стертой, абортивной (укороченной) или амбулаторной формах);
• редко встречающиеся варианты (пневмотиф – поражение легких, менинготиф – поражение головного мозга, нефротиф – почки, колотиф – толстый кишечник и тифозный гастроэнтерит).

• неосложненный вариант;
• осложненный:
  • специфические (кровотечение из кишечника или его перфорация, инфекционно-токсический шок);
  • неспецифические (воспаление легких, слюнных желез, желчного пузыря и прочие).

Инкубационный период при данной инфекции в среднем продолжается 10 – 14 суток, но может сокращаться до 7 дней и растягиваться до 23. Как долго будет продолжаться инкубационный период, зависит от выраженности иммунитета и количества микробов, поступивших в организм. Клинические проявления брюшного тифа проявляются циклично в зависимости от периода болезни. Выделяют 4 периода брюшного тифа:

После окончания периода инкубации, который может сопровождаться продромальными явлениями (недомогание, чувство разбитости, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита, легкий субфебрилитет), следует начальный период, продолжающийся около недели. Характеризуется данная стадия болезни признаками интоксикации, которые могут постепенно нарастать или появиться резко, в течение 1 – 2 суток. Значительно повышается температура, до 30 градусов, усиливаются слабость и разбитость, пропадает аппетит. Возможны постоянные головные боли, нарушения сна (бессонница по ночам, сонливость днем), задержка стула. В ряде случаев больные отмечают диарею по типу «горохового стула», что свидетельствует о поражении тонкого кишечника.

Общий осмотр: больной заторможен и адинамичен., кожные покровы бледные, пастозность лица, кровяное давление снижено, в легких выслушивается жесткое дыхание с непостоянными сухими хрипами. Язык утолщен, обложен серо-белым налетом, по краям и на кончике язык малинового цвета с отпечатками зубом (тифозный язык). Отмечается умеренная гиперемия и утолщение миндалин. Живот мягкий, вздутый (метеоризм). К концу периода начальных проявлений пальпируется увеличенная печень и иногда селезенка (гепатоспленомегалия).

Продолжается 7 – 14 дней. В эту стадию нарастают явления интоксикации, температура поднимается до 40 – 41 градуса, носит постоянный характер. Ярко выражена энцефалопатия (за счет действия эндотоксина): больной вялый, сознание нарушено (оглушение или ступор), начинает бредить на фоне высокой температуры. Головные боли и бессонница мучительны. Язык обложен коричневым налетом и сухой (фулингинозный язык). Лицо очень бледное и пастозное, губы сухие, с трещинами, взгляд сонный, практически полное отсутствие мимики, сам больной безучастен. Также уменьшается суточный диурез и появляются запоры (характерный признак брюшного тифа), что связано с токсическим парезом кишечника.

Примерно на 10 сутки у большей части больных появляется экзантема. Высыпания локализуются в нижней части груди и в верхней половине живота. Формируются розеолы диаметром 2 – 3 мм по 5 – 6 штук. Высыпания хорошо видны на бледной коже и существуют не более 3 – 4 суток, после исчезновения оставляют легкую пигментацию. После разрешения первых розеол возможно появление новых – феномен «подсыпания». У ряда пациентов наблюдается каротиновая гиперхромия кожи ладоней и стоп – желтушное окрашивание.

Продолжается около недели. В эту стадию исчезают такие симптомы брюшного тифа, как: головные боли и расстройства сна, анорексия и сниженный диурез. Происходит нормализация температуры, но сначала она становится амбфиболического характера, то есть разница между показателями в разное время суток составляет 2 – 3 градуса. Лечение антибиотиками в настоящее время отображается на снижении температуры – ее лизис происходит быстро и минует амфиболическую стадию. Признаки интоксикации сохраняются длительное время (слабость, раздражительность, неустойчивость психики). В эту стадию могут развиться поздние осложнения болезни: тромбофлебит или холецистит.

Завершается болезнь выздоровлением, период которого ранее, до эры антибиотиков, продолжался 4 – 6 недель. В 7 – 9% случаях возможен рецидив заболевания, который возникает на фоне нормальной температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Предшествуют рецидиву субфебрилитет, не исчезающая гепатоспленомегалия, отсутствие эозинофилов в крови и небольшое содержание в ней антител. Клинически рецидив болезни отличается более легким течением, быстрым нарастанием температуры и ранним появлением экзантемы, менее выраженными интоксикационными симптомами. Рецидив длится один день – несколько недель, может возникать неоднократно.

Течение брюшного тифа может быть тяжелым, с развитием следующих осложнений:

Обусловлены воздействием микроорганизмов и их токсинов: кишечное кровотечение, прободение кишечника, развитие ИТШ (инфекционно-токсического шока).

Обусловлены присоединением вторичной инфекции: воспаление легких, головного мозга, почек, ротовой полости и прочих органов.

Диагностика брюшного тифа основана на сборе эпидемиологических данных, изучении жалоб, анамнеза и данных физикального осмотра с подключением лабораторных исследований:

Выясняется наличие контактов с лихорадящими людьми, потребление сомнительной чистоты воды и немытых овощей/фруктов, молока и молочных продуктов, не прошедших пастеризацию (приобретенные с рук), напряженная эпидемиологическая обстановка по кишечным инфекциям в месте нахождения больного, прием пищи в местах общественного питания.

Высокая температура, розеолезные высыпания, вялость больного, «тифозный язык», отсутствие аппетита, спутанность сознания, расстройства сна и выраженные головные боли, гепатоспленомегалия, задержка стула и повышенное газообразование.

• Общие анализы крови и мочи

В крови лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. На 4 – 5 день заболевания снижение лейкоцитов до лейкопении, анэозинофилия, снижение тромбоцитов, относительный лимфоцитоз. В моче обнаруживаются белок, цилиндры и эритроциты. Позднее брюшнотифозные бактерии.

• Выделение гемокультуры брюшнотифозной палочки

Решающим методом в диагностике болезни является анализ на брюшной тиф – посев крови на желчный бульон или среду Раппопорта. Производится забор венозной крови (15 мл), которую засевают на питательную среду. С 8-го дня болезни возможно выделение возбудителя из элементов сыпи, кала, мочи и дуоденального содержимого (выделение розеокультуры, копро-, урино- и прочих).

Подтвердить диагноз помогают серологические реакции крови на брюшной тиф. Самые распространенные – реакция агглютинации (реакция Видаля) и реакция непрямой агглютинации (РНГА). У инфицированного человека в крови появляются специфические агглютинины (антитела) к брюшнотифозной палочке. РНГА проводится с использованием Н-, О- и Vi-антигеном в день поступления и через неделю. Подтверждает диагноз брюшного тифа увеличение титра О-антител в 4 раза либо показатели титра 1:200. В случае положительной реакции с Н-антигеном говорят о перенесенном ранее брюшном тифе либо вакцинации, а с Vi-антигеном свидетельствует о хроническом носительстве возбудителя.

Сравнительную диагностику брюшного тифа проводят с гриппом, малярией, бруцеллезом, сыпным тифом, аденовирусной инфекцией, туберкулезом, лептоспирозом, сепсисом и прочими инфекционными болезнями.

Лечение брюшного тифа в обязательном порядке проводится в стационаре. Госпитализации подлежат все лихорадящие больные с подозрением на данную инфекцию. Лечение проводится комплексно и сочетает этиотропную и патогенетическую терапию:

Больному назначается строгий постельный режим для предупреждения напряжения мышц брюшного пресса, что может спровоцировать перфорацию кишечника или кишечное кровотечение. Садиться разрешается на 7 – 8 сутки при условии нормализации температуры, а ходить с 10 – 11 дня. Важно соблюдать тщательную гигиену ротовой полости и следить за регулярным опорожнением кишечника. Постановка очистительных клизм запрещается.

Назначается щадящая диета, сначала стол 4А, расширение диеты производят при нормализации температуры и ослаблении признаков интоксикации (столы 4, затем 2, позднее 13). Еда должна быть отварная или протертая, прием пищи дробный и небольшими порциями, питьевой режим свободный – потребление большого количества жидкости.

Препаратами выбора при брюшном тифе являются фторхинолоны ввиду распространения штаммов бактерий, которые устойчивы к ампициллину, левомицетину. Лечения антибиотиками назначается на весь лихорадочный период и первые 10 дней после нормализации температуры (ципрофлоксацин, цефлоксацин, офлоксацин).

Проводится по показаниям (длительное выделение возбудителя, обострения и рецидивы болезни). Назначаются иммуномодуляторы (пентоксил, тимоген) и брюшнотифозная вакцина.

Внутривенно капельно вводятся солевые растворы, гемодез, реополиглюкин, глюкоза.

Витамины С и Е, цитохром С, унитиол и аевит.

При возникновении кишечного кровотечения больному назначается абсолютный покой (лежа на спине), голод и холод на живот, ограничение потребления жидкости (не более полулитра и по чайной ложке) на период от 12 до 24 часов. С целью гемостаза вводят аминокапроновую кислоту, заменители крови, гемостатики (дицинон). При прободении стенки кишки показано проведение экстренной операции.

Меры профилактики брюшного тифа делятся на 2 категории:

Специфическая профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям (высокая заболеваемость: 25 больных на 100 тыс. населения, посещение страны, где высокий уровень заболеваемости, продолжительный контакт с бактериовыделителем). С этой целью проводится вакцинация всех лиц от 15 до 55 лет. Первая прививка от брюшного тифа вводится подкожно (0,5 мл), вторая выполняется через месяц (1 мл), ревакцинацию осуществляют через 24 месяца (1 мл). Детей с 3 лет вакцинируют брюшнотифозной Vi-полисахаридной вакциной (вианвак) однократно (0,5 мл). Ревакцинация выполняется через 3 года.

К ним относятся: налаживание должного водоснабжения и канализации, контроль над работой предприятий общественного питания (соблюдение правил приготовления пищи, сроков хранения и реализации продуктов), санитарно-просветительная работа среди населения, пропаганда и соблюдение личной гигиены. Также неспецифическая профилактика включает: дезинфекцию сточных вод, осуществление санитарно-технической поддержки водопроводных и канализационных структур, прием на работу на пищевые объекты с допуском (отсутствие титра антител с О- и Vi-диагностикумами, отрицательный результат бак. исследования кала).

Сроки выписки зависят от степени тяжести болезни, показателей температуры и получения отрицательных результатов бак. исследования кала и мочи (проводится двукратно) и дуоденального содержимого (однократно). Выписка переболевшего осуществляется не ранее 21 – 23 дня. Пациент с легким течением болезни в среднем находится в больнице 25 дней, со среднетяжелым течением до 30 дней, а с тяжелой степенью до 45 дней.

В доантибиотическую эру смерть от брюшного тифа составляла от 3 до 20%. В последние годы летальность снизилась и находится в пределах 0,2 – 0,3%. Вероятность неблагоприятного прогноза до сих пор существует даже при легком течении болезни ввиду возможного появления тяжелых осложнений (кишечное кровотечение или перфорация кишки).

Лечение бактериовыделительства на сегодняшний день не разработано. Важно пролечить сопутствующие заболевания. В ряде случаев удается прекратить выделение брюшнотифозных бактерий приемом ампициллина, иммуностимуляторов и введением специфической моновакцины.

Да, таких людей ставят на пожизненный учет в органах сан-эпид надзора и дважды в год они должны проходить бактериологическое исследование кала, мочи, дуоденального содержимого и клиническое обследование. Хроническое бактериовыделение является противопоказанием к работе в пищевой промышленности, в учреждениях общественного питания, в санаториях, больницах, поликлиниках, аптеках и к торговле продуктами.

источник

Накопленный опыт по интенсивной терапии тифо-паратифозных заболеваний, в том числе в случаях осложнения болезни кишечным кровотечением, позволяет рекомендовать следующую схему лечения этих больных:

1. Строгий постельный режим назначается на весь период болезни, до стойкой нормализации температуры. Так как кишечное кровотечение требует постоянного ухода за больными и сопряжено с необходимостью поворачивания больного, что усиливает кровотечение, в нашей клинике, по предложению В. В. Шабалина, больные укладываются на «холерную» кровать.
2. Водно-чайная диета назначается в первые 10— 12 ч, после этого разрешается 5% манная каша, приготовленная на молоке. С утра следующего дня разрешаются дополнительно фруктовые кисели. На подобной диете больной остается до тех пор, пока не будет нормального стула. При длительном кровотечении на 3—4-й день осложнения добавляются картофельное шоре, кефир, сливочное масло, яйцо всмятку.
3. Дробное переливание одногруппной крови. Лучшим гемостатическим эффектом обладает свежая кровь, вводимая струйно. В случаях массивного кровотечения, когда больной выделяет по 1—2 л «дегтеобразной массы», рекомендуется вводить 100-миллилитровым шприцем по 200 мл крови прямо от донора, которого необходимо поместить в одну палату с больным на время проведения гемотрансфузии. Опыт показывает, что необходимо кровь вводить в объеме 1/3 количества выделенной дегтеобразной массы. При переливании консервированной крови необходимо внутривенное введение 10% хлористого кальция, по 10 мл на 500 мл крови.

С гемостатической целью также вводят викасол, хлористый кальций, аминокапроновую кислоту, фибриноген, желатин. Викасол назначают внутримышечно по 1 мл 1% раствора до 3 раз в сутки в тяжелых случаях,памятуя, что действие препарата начинается через 12—18 ч после введения. Аминокапроновая кислота вводится внутривенно по 100 мл также до 3 раз в сутки- при продолжающемся кровотечении введение повторяется через каждые 4 ч. Фибриноген рекомендуется вводить внутривенно до 8 г в сутки. Медицинский желатин вводят в виде 10% раствора до 50— 70 мл в сутки в вену, а также 10% раствор хлористого кальция по 20—40 мл в сутки.

1. Назначение сердечно-сосудистых средств ограничивается и строго контролируется, так как чрезмерное повышение тонуса сосудов способствует кровотечению. Обычно только при существенном нарушении функции сердечно-сосудистой системы в первые два дня осложнения назначается коргликон по 0,3—0,5 мл в вену на глюкозе.
2. У всех больных вышеперечисленное лечение сопровождается этиотропной терапией. Введение их per os заменяется парентеральным.
3. В связи с ограничением введения жидкости в целях дезинтоксикации вводится внутривенно гемодез, по 400 мл в сутки.
4. Исключительное значение в терапии этих больных приобретает общий уход. Кожу 5—6 раз в сутки протирают камфорным спиртом. По 3—4 раза в день слизистую рта обрабатывают метиленовым синим.
5. Витаминотерапия проводится по общепринятым схемам, количество аскорбиновой кислоты увеличивается до 1,2—1,5 г в сутки.

Реанимационные мероприятия должны быть тесно связаны между собой, дополнять друг друга, проводиться последовательно с глубоким анализом всех происшедших в организме нарушений.
Послереанимационный период требует неусыпного наблюдения, так как восстановление жизненных функций может оказаться нестойким.
Лечение инфекционно-токсического шока у больных брюшным тифом имеет некоторые особенности по сравнению с общепринятыми схемами терапии шоков. Если шок развивается на фоне кишечного кровотечения, то для восстановления нарушенной гемодинамики крайне нежелательно назначение прессорных аминов и стероидных гормонов, ибо они способствуют увеличению кровотечения, послужившего причиной шока. Для лечения гиповолемии при обычном бактериальном шоке вводят полиглюкин, реополиглюкин, неокомпенсан. Все эти препараты способствуют повышению артериального давления, а, следовательно, кровотечению, поэтому вводить при брюшном тифе, осложненном кишечным кровотечением, их нежелательно. Также нельзя вводить большое количество жидкости.
В основном в лечении инфекционно-токсического шока у больных брюшным тифом в сочетании с кишечным кровотечением необходимо признать введение препаратов, обеспечивающих остановку кровотечения: викасол, аминокапроновую кислоту, свежецитратную кровь, а еще лучше — прямое переливание крови. С гемостатической целью вводятся желатин, аскорбиновая кислота, хлористый кальций.
В качестве примера лечебной тактики при инфекционно-токсическом шоке у больного с массивным кишечным кровотечением приводим следующую историю болезни.

Больной Б., 18 лет, в течение первых 10 дней болезни находился дома. При поступлении в районную больницу беспокоила постоянная головная боль, высокая температура, снижение аппетита, кашель с мокротой. Состояние расценено как тяжелое. Температура постоянного типа. Резко была выражена интоксикация. Из лабораторных данных обращало внимание прогрессивное снижение числа эритроцитов 3 500 000—2 690 000, лейкопения с анэозинофилией, низкий удельный вес мочи и белок до 1,2%0. С диагнозом «отравление ртутью» больной на 11-й день болезни поступил в терапевтическое отделение областной клинической больницы.
На 13-й день болезни, после консультации инфекциониста, переведен в инфекционное отделение. Состояние тяжелое, тифозный статус, бледность кожных покровов, на коже живота, груди, верхних конечностей — розеолезная сыпь. Тоны, сердца приглушены, систолический шум на верхушке, относительная брадикардия. Артериальное давление — 115/70 мм рт. ст. В легких везикулярное дыхание. Живот вздут, болезнен при пальпации, отмечено урчание в правой подвздошной области, печень пальпировалась на 2 см ниже реберной дуги. В этот же день ухудшилось состояние — в 9 ч вечера снизилась температура до 35,4°, появился холодный пот, пульс—105 ударов в минуту, артериальное давление— 80/60 мм рт. ст., обильный стул, дважды со сгустками крови. Диагностировано кровотечение из брюшнотифозных язв. Назначен викасол, хлористый кальций, перелито 200 мл одногруппной крови. Состояние ухудшилось: бледность покровов, холодный пот, АД — 80/55 — 80/50 мм рт. ст. На следующий день в 4 ч утра кровотечение повторилось, количество стула — 1,5 л, состояние больного прогрессивно ухудшалось, вновь появился дегтеобразный стул, около 1 л. Кожа бледная, акроцианоз, конечности холодные, температура 35,4°, артериальное давление — 80/40 мм рт. ст. Пульс — 90 ударов в минуту. Живот вздут, умеренно болезненный. Перелито 200 мл одногруппной крови, 1,0 фибриногена, хлористый кальций, гемодез, 500 мг тетраолеана, 10 мл желатина. В 9 ч 30 мин из кишечника выделилось 2 л кровавой массы. Артериальное давление — 40/20 мм рт. ст. Пульс—110 ударов в минуту. В 10 ч утра в третий раз перелито 200 мл одногруппной крови. В 11 ч прямое переливание крови. Двумя 100-миллиметровыми шприцами перелито струйно 200 мл крови. Через 1 ч введено 100 мл аминокапроновой кислоты.
Всего за 13 ч больной выделил около 4 л кровавой массы. Гемоглобин снизился с 42 до 24 ед., эритроциты — с 2 030 000 — до 150 000. Через 1,5 ч после прямого переливания крови состояние больного несколько улучшилось — артериальное давление повысилось и стойко держалось на цифрах 110/60—110/50 мм рт. ст. Уменьшился цианоз, порозовели губы, температура — 36,6, пульс 100 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Уменьшилось вздутие живота. Кишечное кровотечение прекратилось.
В течение первых суток после остановки кровотечения больному вводился фибриноген, гемодез, 10% раствор хлористого кальция. Больной постоянно просил нить. На вторые сутки температура вновь повысилась до 40—40,8° и нормализовалась лишь на 24-й день болезни. Через 10 дней повторилось кишечное кровотечение, необильное, которое было остановлено переливанием 150 мл свежецитратной крови, введением викасола.

источник

БРЮШНОЙ ТИФ. Это острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризирующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого

Это острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризирующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Эпидемиология. Единственный источник инфекции — человек: больной, бактерионоситель, реконвалесцент.

Механизм передачи фекально-оральный. Распространя­ется заболевание водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Пищевой путь осуществляется чаще через молоч­ные продукты. В этих продуктах возбудитель не только сохраняется, но может и размножаться. Наибольшая забо­леваемость приходится на летне-осенний период. Воспри­имчивость к брюшному тифу всеобщая. После перенесенно­го заболевания возникает продолжительный иммунитет.

Этиология. Возбудитель Salmonella typhi abdominalis, грамотрицательная палочка, относится к роду сальмонелл. Местом обитания палочки является организм человека. С выделениями больных или бактерионосителей возбуди­тель сальмонеллы попадает на объекты внешней среды и может долго сохраняться в воде, сточных водах; во фрук­тах, овощах, молочных продуктах сальмонеллы размно­жаются.

Губительно действуют на сальмонеллу брюшного тифа высокие температуры, высушивание, прямой солнечный свет, дезинфекционные средства (хлорсодержащие, фенол, лизол).

Патогенез. Возбудитель проникает через рот и находит благоприятную среду обитания в тонком кишечнике. По лимфатическим путям сальмонелла проникает в мезенте-риальные и забрюшинные лимфатические узлы. Затем из

лимфоузлов проникает в кровь, вызывает бактериемию, и с этого момента начинается клиническое проявление бо­лезни. Возбудитель с током крови заносится в печень, се­лезенку, лимфатические узлы, костный мозг и другие орга­ны. Лимфатические образования кишечника (Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) набухают, затем не-кротизируются, некротические массы отторгаются, и об­разуются язвы, затем язвы заживают. Этот процесс может длиться 2-4 недели. При гибели бактерий в организме накапливается эндотоксин, который оказывает токсиче­ское воздействие на центральную нервную, сердечно-сосу­дистую системы. Эндотоксин угнетает лейкопоэз, в резуль­тате в крови возникают лейкопения, нейтропения, анэо-зинофилия, относительный лимфоцитоз.

У некоторых больных возможны рецидивы, острое или хроническое бактерионосительство. Это связано с индиви­дуальным несовершенством иммунитета.

Клиническая картина. Инкубационный период при брюшном тифе длится от 1 до 3 недель. Обычно заболева­ние начинается постепенно: появляется слабость, утомля­емость, умеренная головная боль, повышается температу­ра тела, в начале субфебрильная, к 5—7-му дню достигает максимума. Состояние пациента ухудшается, он становит­ся вялым, заторможенным. Выражение лица спокойное, лицо бледное или слегка гиперемировано. Кожа сухая, го­рячая. Периферические лимфоузлы, как правило, не уве­личены, хотя иногда возможно увеличение заднешейных и подмышечных лимфоузлов. В начальный период болез­ни отмечается относительная брадикардия, снижение АД, глухость сердечных тонов.

Над легкими выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Йзык сухой, обложен серовато-бурым налетом, края и кон­чик языка свободны от налета, на боковых поверхностях языка отпечатки зубов (это связано с утолщением языка). Живот вздут («воздушная подушка»), отмечается укоро­чение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота — грубое

урчание в области слепой кишки. К концу 1-й недели за­болевания обнаруживается увеличение печени и селезен­ки. Характерна задержка стула. У некоторых больных стул может быть кашицеобразным (в виде горохового пюре).

К 7-14-му дню заболевание достигает максимальной вы­раженности. У больных заторможенность усиливается, воз­можно помрачение сознания, бред, так проявляется ти­фозный статус.

На 7-9-е сутки появляется розеолезная или розеолез-но-папулезная сыпь на коже груди, живота, боковых по­верхностях туловища; характерно подсыпание новых эле­ментов в течение недели; в крови отмечается лейкопения, СОЭ нормальна или несколько повышена (до 15—20 мм/ час).

Отмечается лихорадочная альбуминурия. К 4-й неделе болезни состояние пациента постепенно улучшается, сни­жается температура, уменьшается головная боль, улуч­шается сон и аппетит.

Период реконвалесценции длится 2—3 недели. При брюш­ном тифе возможны тяжелые осложнения: перфорация кишечника и кишечные кровотечения. Перфорация ки­шечника чаще наступает на 2—3-й неделе болезни и связа­на с образованием в кишечнике язв.

Перфорации способствует выраженный метеоризм, на­рушение режима больным. Проявляется перфорация по­явлением сильнейшей боли в животе, в нижних отделах, при пальпации живота отмечается напряжение мышц брюшной стенки.

Иногда перфорация обнаруживается только при паль­пации живота — симптом «мышечной защиты» брюшной стенки. Такому пациенту необходима срочная операция.

Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация.

У больного возможно падение температуры тела, он блед­неет, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает АД, при массивном кровотечении может развиться коллапс.

В кале обнаруживается примесь крови: через 8—12 ча­сов при небольшом кровотечении, при массивном крово­течении — через полтора-два часа.

Возможны такие осложнения, как психоз, тромбофле­бит, холецистохолангиты, паротиты, плевриты, пиелонеф­риты и др.

Особенности течения современного брюшного тифа:

1.Участились легкие формы брюшного тифа, лихорадка может длиться 2-3 дня.

2.Характерно острое начало заболевания в 60—80% слу­чаев.

3.Атипичное течение спризнаками гастроэнтероколита.

4.Возможно отсутствие сыпи.

5.Не всегда отмечается увеличение печени и селезенки.

6.Серологические реакции могут быть отрицательными

Диагностика.Брюшной тиф необходимо дифференци­
ровать от гриппа, пневмонии, лептоспироза, бруцеллеза,
Ку — лихорадки, сыпного тифа. Диагноз основывается на
клинических и эпидемиологических данных. Клинический
диагноз необходимо подтвердить бактериологическими и
серологическими исследованиями.

Для бактериологической диагностики у пациента берем кровь, мочу, испражнения, желчь. Кровь берем на гемо-культуру (можно брать на протяжении всего лихорадоч­ного периода) из вены на среду Раппопорта в соотношении к среде 1:10. Наряду с исследованиями крови проводят посевы мочи, кала, желчи. Желчь берут перед выпиской пациента. Для серологической диагностики берется кровь из вены с 8-9-го дня болезни; применяют следующие се­рологические реакции — реакция Видала, РНГА, ИФА, ИРА, Vi-агглютинация.

v Следует учитывать, что положительные серологические реакции могут быть у привитых людей.

Лечение.Все больные подлежат обязательной госпита­лизации в инфекционный стационар. Назначается стро­гий постельный режим минимум до 7-10-го дня нормаль­ной температуры. Рекомендуется диета (стол № 4-а) — лег-

коусвояемая и щадящая пища. Больных необходимо кор­мить 4—5 раз в сутки. Для питья можно давать настой шиповника, чай, щелочные минеральные воды, соки. За 5—7 дней до выписки пациента переводят на общий стол (диета № 15). Антибактериальная терапия назначается до 10-12-го дня нормальной температуры. Основным ан­тибактериальным препаратом является левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), бисептол (2-3 г 2—3 раза в день).

Для профилактики рецидивов сочетают антибиотики с применением вакцины.

Для устранения интоксикации применяют 5% -ный ра­створ глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, гемодез, в тяжелых случаях вводят кортикостероидные препараты. Обязательно назначают антигистаминные пре­параты: супрастин, димедрол, тавегил.

При необходимости назначают сердечно-сосудистые пре­параты. При кишечном кровотечении пациенту нужен по­кой, холод на живот, внутривенно вводим 10%-ный раст­вор хлорида натрия, аминокапроновую кислоту, викасол (1%) 1 мл. Можно переливать свежецитратную одногруп-пную кровь по 75—100 мл. При перфорации кишечника необходима срочная операция.

Уход за пациентом является важной составляющей в лечении брюшного тифа.

Так как пациенту назначают строгий постельный ре­жим, то все гигиенические манипуляции проводятся толь­ко в постели. При умывании, кормлении, обработке кожи, перестилании постели нельзя допускать резких движений в целях профилактики осложнений.

С целью профилактики стоматита необходима обработка слизистой полости рта раствором фурацилина или 2% -ным раствором борной кислоты, с последующей обработкой сте­рильным вазелином. Обязательно проводится контроль температуры тела, АД, пульса, стула. Нельзя давать сла­бительные средства при запорах. Очистительные клизмы ставят под небольшим давлением. Пальпация должна про­водиться очень осторожно.

В течение всего периода болезни должна проводиться текущая дезинфекция 0,5—1% -ными растворами хлорной извести, хлорамина объектов внешней среды, окружаю­щей пациента. Дезинфекции сухой хлорной известью под-вер- гаются выделения больного (соотношение — 1:5, экспозиция — 1 час).

Профилактика. Санитарный надзор за водоснабжени­ем, пищевыми предприятиями, за канализационными со­оружениями. Имеет профилактическое значение борьба с мухами.

Реконвалесценты выписываются не ранее 21-го дня с момента нормализации температуры тела, при наличии отрицательных результатов 3—5-кратного исследования кала, мочи и 1-кратного исследования желчи. Обследова­ние назначается не ранее 5-го дня после отмены антибио­тиков.

Активное выявление источника брюшного тифа прово­дится при плановом бактериологическом обследовании дек­ретированных лиц.

Лихорадящие больные с неустановленным диагнозом, если температура держится более 5 дней, обследуются на брюшной тиф, у них берут кровь на гемокультуру.

Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерно­му наблюдению в течение 2 лет; декретированные лица наблюдаются на протяжении всей трудовой деятельности. Вакцинация проводится по эпидемиологическим пока­заниям: на территориях с высоким уровнем заболевания брюшным тифом, при хронических водных эпидемиях брюшного тифа. Вакцинации подвергают лиц, занятых об­служиванием канализационных сооружений, контактных в очагах, лиц, работающих с живыми культурами возбу­дителей брюшного тифа.

Вакцинацию проводят с 3-летнего возраста, ревакцина­ция — через 3 года.

Противоэпидемические мероприятия в очаге. Обяза­тельно посылают экстренное сообщение (ф. № 58) в ЦГСЭН. После госпитализации пациента проводится заключительная дезинфекция. Контактных лиц наблюдают 25 дней, с обязательным 1-кратным бактериологическим исследова­нием кала. Декретированных лиц отстраняют от работы до получения отрицательного результата исследования кала.

Дата добавления: 2014-11-16 ; Просмотров: 661 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Брюшной тиф – это острое инфекционное антропонозное заболевание, протекающее с симптомами лихорадки, общей интоксикации и поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника.

Возбудитель s. Typhi. Это грамотрицательная подвижная палочка с жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах. При гибели выделяет эндотоксин.

S. typhi умеренно устойчивы во внешней среде — в почве, воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель, особенно продолжительно — в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18оС они способны размножаться. При нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, фенол, сулема) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология:

Источник инфекции – человек: больной, бактерионоситель, реконвалесцент.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Пути передачи: водный, пищевой (молоко и молочные изделия, кремы, салаты, мясные продукты), контактно-бытовой. Фактор передачи: мухи.

Наибольшая заболеваемость: лето-осень. Восприимчивость всеобщая. После заболевания иммунитет продолжительный.

Классификация:

по клиническим формам — типичная, атипичная (абортивная, стертая);

по степени тяжести — легкая, среднетяжелая, тяжелая;

по характеру течения — циклическое, рецидивирующее;

по наличию осложнений — неосложненный, осложненный

Инкубационный период – 1-3 нед. Начало постепенное: слабость, утомляемость, головная боль, температура 37-37,5. К 5-7 дню – 39-40 и выше. Состояние ухудшается : нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. Лицо больного спокойное, бледное. Кожа сухая, горячая. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдаются дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только I тона на верхушке). Артериальное давление понижается.

Над легкими выслушивают рассеянные сухие хрипы (брюшнотифозный бронхит). Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета. Иногда отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации здесь определяются грубое урчание слепой кишки и повышение болевой чувствительности. С 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-й недели можно выявить увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни. Стул кашицеобразный (в виде горохового пюре).

К 7-14 дню – заторможенность, бред, нарушение сознания, галлюцинации – тифозный статус.

На 7-9 сутки – розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь на коже груди, живота, боковых поверхностях туловища. В течении недели подсыпание новых элементов.

К 4-ой неделе состояние улучшается: уменьшается температура, головная боль, улучшаются сон и аппетит (выздоровление).

Выздоровевших выписывают из стационара при трехкратном отрицательном бактериологическом исследовании фекалий, мочи и однократном отрицательном результате посева дуоденального содержимого

Осложнения: перфорация кишечника и кишечные кровотечения.

Перфорация кишечника: на 2-3 неделе болезни из-за образования язв. Способствуют метеоризм и нарушение режима.

Симптомы: сильные боли в животе, в нижних отделах, при пальпации напряжение мышц. Необходима срочная операция.

Падает температура, бледнеет, холодный пот, учащение пульса, падает АД, м.б. коллапс. В кале примесь крови: через 8-12 часов при небольшом кровотечении, при массивном через 1,5-2 часа.

Психоз, тромбофлебит, паротит, плеврит и тд.

Диагностика:

Бактериологический посев: Материал для исследования: кровь, испражнения, моча, желчь (дуоденальное содержимое), розеол, костного мозга, грудного молока.

Кровь берут на гемокультуру из вены на среду Раппопорт в соотношении к среде 1:100.

Серологический метод: кровь на парные сыворотки с 8-9 дня. Реакция Видаля, РНГА, ИФА и др.

Строгий постельный режим (до 7-10 дня нормальной температуры).

Диета – стол № 4а (кормить 4-5 р. в сут, пища легкая, пить настой шиповника, чай, щелочные минеральные воды, соки. За 5-7 дней до выписки общий стол (№15).

Антибиотики: до 10-12 дня нормальной температуры – левомицетин, бисептол.

Дезинтоксикация – 5% — р0р глюкозы, изотонический р-р хлорида натрия, гемодез.

А\гистаминные – супрастин, димедрол, тавегил.

При кишечном кровотечении – покой, холод на живот, в\в 10% р-р хлорида, аминокапроновая к-та, викасол.

Сестринское обслуживание больных брюшным тифом:

Зависимые вмешательства: выполнение назначений врача.

-измерение температуры тела, АД, осмотр стула, мочи, обеспечения строгого постельного режима, обеспечение диеты, питьевого режима, контроль за самочувствием, обеспечение текущей дезинфекции. При запоре нельзя давать слабительное. Очистительную клизму назначает врач, делают под небольшим давлением.

Профилактика:

1.Улучшение санитарного надзора за удалением сточных вод, водоснабжением, пищевыми предприятиями, борьба с мухами.

2.Реконвалесценты выписываются не ранее 21 дня с момента нормализации температуры, при наличии 3-5 кратного отрицательного результат баканализов кала, мочи и однократного исследования желчи.

3. Выявление и лечению бактерионосителей.

4. Лихорадящие больные более 5 дней обследуются на брюшной тиф.(кровь на гемокультуру)

5. Диспансеризация 2 года, декретирование на протяжении всей трудовой деятельности.

6.Вакцинация по эпидпоказаниям брюшнотифозной вакциной (Тифи ВИ)

Противоэпидемические мероприятия:

Экстренное извещение в СЭС.

Наблюдение за контактными 25 дней с однократным бак исследованием кала.

Паратифы [paratyphus, ед. ч.; греч. para около + (брюшной) тиф] — группа кишечных инфекций, вызываемых микроорганизмами рода сальмонелла.

Инфекционные болезни, сопровождающиеся бактериемией, лихорадкой, интоксикацией, язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, увеличением печени и селезенки, сыпью.

Регистрируются повсеместно, особенно в странах с низким уровнем коммунального благоустройства.

Паратиф А чаще встречается на Дальнем и Среднем Востоке, реже в Европе. Паратиф В распространен во всех странах мира.

Этиология:Возбудителем паратифа А является Salmonella paratyphi А, паратифа В — Salmonella paratyphi В (S. schottmueliri). Представляют собой грамотрицательные короткие подвижные палочки, не образующие спор и капсул; относятся к семейству кишечных бактерий, роду сальмонелл. Бактерии отличаются друг от друга разной антигенной структурой. Обладают высокой устойчивостью в окружающей среде: длительно сохраняются в воде, пищевых продуктах (в частности, молоке), в почве, на различных предметах. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают их в течение нескольких минут.

Эпидемиология:Источник инфекции — больные и бактерионосители; для паратифа В, помимо человека, источником возбудителя инфекции являются рогатый скот, свиньи, грызуны, птицы. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный, возбудители П. выделяются больными (бактерионосителями) с фекалиями и мочой. Факторами передачи могут быть мясные и молочные продукты, а также пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке, вода, мухи, инфицированные предметы.

Клиника: Инкубационный период паратифа В от 3 до 21 дня, чаще 12 дней. Клиническая картина болезни разнообразная, обычно мало отличается от брюшного тифа, но возможно острое начало болезни с явлений гастроэнтерита (боли в животе, понос, рвота), повышения температуры тела, озноба, головной боли. Стул обильный, с примесью слизи, продолжительность болезни в этих случаях до 5 дней. При паратифе В часто наблюдаются легкие абортивные формы, однако возможно септическое течение болезни. Лихорадка может быть неправильного типа, продолжительность лихорадочного периода колеблется от нескольких дней до нескольких недель. Сыпь иногда отсутствует, но может быть обильной; появляется на 3—5-й день болезни, носит розеолезный или розеолезно-папулезный характер. Увеличиваются печень и селезенка. Отмечается тахикардия, реже брадикардия. Картина крови — без специфических изменений. Рецидивы наблюдаются реже, чем при брюшном тифе и паратифе А.

У детей П. протекают легче, чем у взрослых, возможно дизентериеподобное течение болезни.

Осложненияпри П. наблюдаются реже, чем при брюшном тифе. Возможны кишечное кровотечение, перфорация тонкой кишки с развитием перитонита, пневмония, миокардит.

При паратифе А инкубационный период короче, чем при брюшном тифе, и составляет в среднем 6-10 сут. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений — насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы, можно наблюдать герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. На высоте заболевания возможны озноб и повышенное потоотделение. Достаточно часто экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Помимо характерной розеолёзной сыпь может быть кореподобной или петехиальной. Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжелой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.

Паратиф C в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
— в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
— в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
— в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (източные колебания температуры тела в приделах 1,5–2 °С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Диагностика:

Лабораторное исследование (выделение возбудителя в первые дни заболевания из крови, позже из мочи и жёлчи, серологическое исследование в поздние сроки) позволяет установить точный диагноз.

Диагностика паратифа заключается в бактериологическом исследовании испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка, а также выявлении антител к сальмонеллам в РИГА, реакции Vi-агглютинации с типовыми сыворотками и/или линейной РА (реакция Видаля). В качестве антигенов используют монодиагностикумы к конкретным возбудителям. Исследования рекомендуют начинать с 7-х суток (время нарастания титра антител).

Лечение паратифов А, В и С такое же, как и при брюшном тифе. Лечение паратифов проводится антибиотиками, антигистаминные препараты, витамин С, витамины группы В и иные, в том числе витамин U, в течение 2–3 недель с целью ускорения репарации слизистой оболочки кишечника. Для повышения неспецифической резистентности организма назначают пентоксил, метацил, иммуноглобулин внутривенно. При тяжелом течении болезни проводится посиндромная терапия.

С целью активации Т-системы иммунитета комплексная терапия должна включать назначение иммуностимулирующих и иммунокорригирующих средств типа левамизола, тактивина и др.

Все больные паратифом А, В или С, в том числе и дети, подлежат обязательной госпитализации. Постельный режим назначается на протяжении всего лихорадочного периода болезни, при этом необходимо проводить тщательный уход за ротовой полостью и кожными покровами. Полноценная по калорийности и качеству диета, соответствующая возрасту ребенка, также назначается с первых дней болезни. С целью исключения перегрузки желудочно-кишечного тракта полностью исключают продукты, содержащие грубую клетчатку, острые и раздражающие продукты питания, а также картофель и цельное молоко, провоцирующие синдром энтерита. Переход на обычную диету допускается на 15–20-й день после установления нормальной температуры тела. Оральная или инфекционная дегидратация показана при токсикозе с эксикозом.

Соблюдение правил личной гигиены, выполнение санитарно-гигиенических требований, особенно на пищевых предприятиях, в продуктовых магазинах, столовых, ресторанах, буфетах; контроль за источниками водоснабжения; борьба с мухами; изоляция больных, выявление бактерионосителей и отстранение их от работ на пищевых производствах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Брюшной тиф — относится к острым тяжелым инфекционным заболеваниям. Главным звеном поражения является лимфатический аппарат тонкого кишечника. Болезнь эпидемиологи называют убиквитарной. Это означает, что она распространяется в любых природных зонах и территориях.

Несмотря на достаточную изученность возбудителя и методов борьбы с ним, остаются невыясненные проблемы. Они продиктованы необходимостью контроля за окружающей средой, водоснабжением и канализацией. Несвоевременное удаление нечистот способствует распространению возбудителя тифа.

В XIX и начале XX века заболеваемость брюшным тифом носила характер эпидемий. Особенно высокой она была в городах, где скученность населения высока, а проводимых санитарных мер всегда недостаточно.

Болезнь «косила» людей во время стихийных бедствий, неурожаев, голода, войн. В последние годы распространенность брюшного тифа снизилась в 25 раз. Применение в терапии антибиотиков позволило значительно уменьшить тяжесть клинического течения и осложнений.

Однако, регистрируются одиночные случаи тифа или вспышки инфекции во всех странах. Выявляется 0,5–0,6 на 100 тыс. населения преимущественно в южных странах Европы и в России, 30–70 случаев в странах Азии и Африки.

Дополнительные проблемы вызваны:

• увеличением доли пациентов со стертыми и атипичными формами тифа, что затрудняет диагностику и способствует запаздыванию противоэпидемических мер в очагах;
• изменением главного источника возбудителя, теперь брюшной тиф распространяют не больные, а хроники-бактерионосители, лечение которых недостаточно эффективно.

Кто предложит термин «тиф» (означает «дым, туман») неизвестно, поскольку его применяли еще во времена Гиппократа для описания поражения головного мозга и нервной системы. В России пользовались термином «горячка».

В отдельное заболевание, как инфекционная болезнь, тиф выделен только в середине XIX века после описания французким врачом Bretonneau (Пьер Фидель Бретонью) характерных патолого-анатомических изменений в кишечнике.

Названием «брюшной тиф» врачи стали пользоваться после 1829 года. В 1874 году возбудитель был выделен Броничем в Кракове, в 1876 году Н. И. Соколовым в Петербурге, в 1880 году Эбертом в Германии. Именно немецкому исследователю принадлежит наиболее полное описание микроорганизма из срезов селезенки и лимфоузлов кишечника умерших пациентов.

Затем продолжившееся изучение тифа позволило А.И. Вильчуру через 2 года выделить гемокультуру, а G.Gaffky и Е.И.Баженову в 1884–1885 годах представить возбудитель в чистом виде. Паратифами были названы очень похожие микроорганизмы, выделенные из мочи и гноя, описанные французами Ашаром и Бонсодом через 10 лет.

Российские ученые медики С.П. Боткин, Г.Н. Минх, О.О. Мочутковский выявили различия брюшного тифа с сыпным и возвратным. Основоположниками лабораторной диагностики считают Грубера и Видаля, которые в 1896 году предложили методику реакции агглютинации.

Возбудители тифопаратифозных заболеваний относятся к энтеробактериям рода сальмонелл. Латинское название — Salmonella typhi. Паратифы А и В (Б в русском правописании клиницистами не применяется) соответственно названы сальмонеллами или бактериями паратифа А и В.

Снабжены жгутиками, поэтому подвижны. Не образуют спор и капсул. Для жизнедеятельности нужен кислород (аэробы). Хорошо выращиваются в лаборатории на питательных средах с желчью при температуре тела (37 градусов) и в слабощелочной среде.

Микробиологическим способом в бактериях тифа выделены 3 типа антигенных структур:

• соматический антиген-О — отличается устойчивостью к высоким температурам, выдерживает кипячение в течение 5 часов;
• жгутиковый антиген-Н — относится к термолабильным.
• поверхностный соматический антиген-Vi — термолабильный.

Бактерии образуют эндотоксин. Имеют высокую устойчивость во внешней среде, сохраняются:

• в стоячих водоемах — 30 и более дней;
• в помойках — свыше 30 дней;
• во льду — 60 дней.

Особое значение придается свойствам сохранять активность в пищевых продуктах:

• в хлебе — до двух месяцев;
• в мясе, масле, сыре — до трех месяцев;
• на овощах и фруктах — до 10 дней.

Брюшным тифом и паратифом А болеют только люди, а паратиф В распространен среди некоторых птиц и животных. Наиболее важным источником заражения является больной человек и бактерионоситель.

У больного патогенные микроорганизмы выделяются с мочой, калом, слюной. Он становится заразным в конце периода инкубации, максимальный период заразности — клинический разгар симптоматики. Для распространения инфекции моча представляет большую опасность, чем кал.

Носительство возбудителя формируется у переболевших, но недолеченных пациентов (реконвалесцентов) или у практически здоровых контактных лиц. Оно по длительности может сохраняться три месяца (острое), свыше этого срока считается хроническим. Среди контактных людей бактерионосительство бывает временным. Они представляют собой транзиторные причины брюшного тифа.

Степень опасности бактерионосителей определяется:

• их работой, общением с окружающими;
• жилищно-бытовыми условиями;
• соблюдением требований личной гигиены.

Особое значение придается носителям тифа, имеющим доступ к приготовлению, упаковке пищи. Поэтому «Санитарные правила» пищеблоков требуют ежеквартальной проверки всех сотрудников с отметкой в сан книжке. Это же касается наблюдения за контактными лицами.

Основной — фекально-оральный, микробы сначала выделяются с испражнениями, потом через грязные руки попадают в рот. Сальмонелла тифа поступает человеку:

• с питьем загрязненной воды, или из немытой посуды;
• с едой грязными руками или зараженной пищей;
• при соприкосновении с больным в быту (при дотрагивании до больного во время ухода, через посуду, белье, дверные ручки в помещении и туалете).

Переносчиком возбудителя тифа могут стать мухи. Вспышки болезни чаще всего бывают летом и ранней осенью, когда обостряется нарушение предосторожности, а температура воздуха в средних широтах еще довольно теплая. У лиц, перенесших брюшной тиф, формируется пожизненный иммунитет. Случаи повторного заболевания не описаны.

После поступления тифозного возбудителя в рот, преодоления им кислотности желудочного сока и воздействия пепсина (физиологических барьеров) сальмонелла доходит до тонкого кишечника. Дальнейшие изменения делят на фазы.

С первой до третьей недели — внедрение и лимфатический занос. Она соответствует началу инкубационного периода.

Из кишечника часть бактерий тифа выводится с калом (бактериовыделение инкубационного периода), другая — проникает в лимфатические структуры стенки тонкого кишечника.

Конец инкубационного периода характеризуется развитием воспаления лимфатических протоков и сосудов. Это связано с особой избирательной чувствительностью лимфоидной ткани к брюшнотифозным антигенам. В узлах происходит усиленное размножение и накопление возбудителя тифа.

С первой недели болезни наступает фаза бактериемии. Она означает окончание инкубации и выход бактерий в кровь, что сопровождается первыми симптомами брюшного тифа. Нарушается барьерная функция лимфоузлов и бактерии сначала поступают в грудной лимфатический проток, затем переходят в кровоток.

Фаза интоксикации связана с противодействием иммунных клеток крови, разрушением части микроорганизмов и высвобождением эндотоксина. Проявляется классическим тифозным состоянием с нарушением центральной и вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистыми изменениями.

Фаза паренхиматозной диссеминации микроорганизмов приходится на стадию разгара болезни (2–3 недели). Тифозные сальмонеллы оседают в различных органах, особенно в лимфоузлах, селезенке, костном мозге, печени. Образуются брюшнотифозные гранулемы. Характерно появление изменений в сосудах кожи в виде экзантемы (розеолезной сыпи).

Фаза выделения бактерий тифа из организма обеспечивается способностью печени сбрасывать микроорганизмы в желчь, затем в кишечник. 25% выводится с мочой. Небольшая часть удаляется с потом, слюной пациента. У кормящих матерей — с грудным молоком.

Фаза аллергических реакций — в просвете кишечника появляется множество тифозных сальмонелл, поступивших с желчью, из трубчатых углублений между эпителиальными клетками (либеркюновые железы). Невыделившиеся бактерии повторно внедряются в бляшки и фолликулы, которые уже сенсибилизированы, поэтому встречают новое поступление выраженной аллергической реакцией с язвами и некрозом кишечной стенки.

Формирование иммунитета против тифа наступает с возрастанием выработки антител, повышением активности макрофагов. Происходит очищение язв от некротических тканей, восстановление нарушенных функций.

При брюшном тифе главные анатомические изменения расположены в лимфатической системе подвздошной кишки, в зоне соединения со слепой. Все патологические нарушения делят на 5 стадий:

• «мозговидного набухания» (1 неделя болезни) — увеличиваются и набухают бляшки и фолликулы, выпячиваются вовнутрь просвета кишки;
• некроза (2 неделя) — на бляшках появляется серый и зеленоватый налет некротической ткани;
• изъязвления (конец 2, начало 3 недели) — образуются язвы в стенке подвздошной кишки;
• чистых язв (конец 3, начало 4 недели) — после отторжения некротических масс поверхность язв очищается;
• заживление (5–6 недели) — при благополучном течении тифа наступает рубцевание и заживление, в местах язв остается пигментация.

В селезенке и костном мозгу обнаруживают кровоизлияния, мелкие участки некроза, специфические гранулемы. В ткани печени появляется белковая и жировая дистрофия. Вещество головного мозга набухает за счет отека, сосуды расширены, в мелких артериях образуются узелки.

Возможны дегенеративные изменения вегетативной нервной системы, симпатических узлов, солнечного сплетения. Сердце и сосуды поражает эндотоксин тифа в связи с его способностью нарушать процесс регуляции в ядрах головного мозга. Миокард подвергается дегенеративным изменениям.

Среди инфекционистов принята классификация форм брюшного тифа, автором которой является Б.Я.Падалка. Она предлагает выделять клинические формы брюшного тифа:

• при типичном течении — легкую, среднетяжелую и тяжелую;
• при атипичном — абортивные, стертые (в том числе «амбулаторный» тиф), невыявленные (без температуры или с субфебрилитетом), замаскированные.

По типу тифозной «маски» возможны: пневмотиф (поражает легкие), менинготиф (развивается в менингеальных оболочках мозга), колотиф (главные нарушения в толстом кишечнике), нефротиф (патология почек), брюшнотифозный сепсис.

Симптомы брюшного тифа проявляются после инкубационного периода от 7 до 14 дней, редко до 23. Это зависит от количества заразного материала, доставшегося пациенту, от индивидуального иммунитета.

Тиф имеет выраженную цикличность и делится на периоды:

• начальный (нарастающих явлений);
• полного развития заболевания;
• наивысшего напряжения патологических процессов;
• ослабления проявлений;
• выздоровления (реконвалесценции).

Заболевание начинается постепенно (в редких случаях остро) с недомогания, познабливания, головной боли, потери аппетита. Затем добавляется бессонница, усиливается головная боль, повышается температура (к четвертому дню до 39–40 градусов).

У пациента с тифом обложен язык, вздут живот, пальпируется край увеличенной селезенки, отмечается урежение пульса (брадикардия). В анализе крови лейкоцитоз переходит в лейкопению с относительным лимфоцитозом, потерей эозинофилов.

Тифозный статус наступает на 5–7 день. Больные не двигаются, психическое состояние представлено бредом, галлюцинациями, нарушенным сознанием. На этом фоне держится высокая температура. Возможно судорожное подергивание мышц лица, движения пальцев рук, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

По лицу заметна бледность, одутловатость, трещины на пересохших губах, потеря мимики. На кончике и краях языка налет исчезает, они имеют ярко-красный цвет. Чем тяжелее состояние, тем выраженней сухость языка, налет становится коричневым, видны отпечатки зубов, утолщение языка, дрожание.

Зев красный, увеличены миндалины (тифозная ангина). Дефекация задерживается. Интоксикация миокарда проявляется гипотонией, редким пульсом. Тяжелое состояние длится 3 недели. Затем постепенно падает температура, очищается язык, появляется аппетит, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Сознание становится ясным, восстанавливается сон. Длительное время остается слабость и раздражительность. В этот период вместо выздоровления возможен рецидив болезни (у 3–10% больных), проявляются осложнения.

• на специфические, зависящие от воздействия возбудителя и токсина тифа;
• неспецифические, вызываемые сопутствующей микрофлорой.

• кишечные кровотечения;
• прободение стенки кишечника;
• инфекционно-токсический шок.

Ко второму виду принадлежат различные воспалительные болезни на фоне резкого угнетения иммунитета (пневмония, пиелонефрит, менингит, паротит, стоматит). Наибольшего внимания заслуживают специфические осложнения. Они могут возникнуть со второй недели болезни и позже.

Кишечное кровотечение — вызывается поражением сосудов при изъязвлении и отторжении некротических масс. Пациент бледнеет, пульт учащается, снижается артериальное давление, дегтеобразный жидкий стул появляется на второй день.

Прободение стенки наступает после формирования язв. Эта патология обнаружена у 30% умерших от тифа. «Сигналом» служат боли в животе в период разгара. При тифе отсутствуют «кинжальные» боли, поэтому внимание должны привлекать даже слабые.

Признаки брюшного тифа не исключают напряжение мышц живота. Следует определять локальную чувствительность, усиление мышечной защиты, прослушать кишечные шумы, следить за участием стенки живота в дыхании. Неотложная помощь при кровотечении и прободении стенки кишечника состоит в срочной операции по жизненным показаниям.

Лабораторные методы обеспечивают раннюю и достоверную диагностику тифа. Анализ крови на гемокультуру проводится при любом сроке болезни на фоне повышенной температуры. Посев 10 мл венозной крови делают на желчный бульон, среду Раппопорта.

Обычно внутривенную систему, откуда берут кровь, ставят сразу при поступлении пациента. Засевают чашки прямо у постели больного. Важен начальный анализ до применения антибиотиков. Если первый анализ показал отрицательный результат, то удобнее пользоваться реакцией нарастания титра фага и методом иммунофлюоресценции.

Серологические исследования включают реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА), пришедшую на смену методу Видаля. Если способ Видаля выявляет накопленные в крови пациента специфические агглютинины на О- и Н-антигены, то РНГА с эритроцитарными диагностикумами позволяет обнаружить и Vi-антигенные структуры.

Кроме того, реакция Видаля дает положительный результат при других сальмонеллезах. В диагностике тифа важно нарастание титра антител при повторном исследовании. Иногда назначают реакцию пассивной агглютинации для выявления антител известными антигенами.

Серологические пробы дают положительный результат на 4–5 день болезни. Важно учитывать, сколько делается анализ. Бактериологические посевы кала, содержимого кишечника из зонда, мочи бывают готовы в окончательном варианте спустя 4 дня (предварительный ответ лаборатория даст через 2 дня).

Реакция иммунофлуоресценции с мечеными сыворотками позволяет узнать предварительный результат в течение часа, окончательный — через 5–20 часов. При проведении РНГА ответ получают спустя 18–20 часов.

Больные тифом нуждаются в постельном режиме на весь период повышенной температуры и еще неделю после нормализации. Важное значение придается организации ухода, с ежедневным туалетом полости рта, протиранием кожи камфорным спиртом.

Клинические рекомендации по терапии брюшного тифа начинаются с организации питания больного. Диета должна возмещать потери энергетических запасов пациента при высокой температуре, содержать достаточное количество питательных веществ, белка для восстановления кишечной стенки, не менее 3500 ккал в сутки для взрослых больных.

Питание при тифе осуществляется малыми порциями, но часто. Блюда полужидкие, проваренные. Исключаются продукты, негативно влияющие на печень, требующие длительного переваривания, вызывающие повышенное газообразование. Готовятся специальные кисели из ягод и фруктов. Необходимо много пить.

Лечение брюшного тифа проводится антибиотиками и противовоспалительными препаратами, к которым чувствительна тифопаратифозная флора. Принятые схемы учитывают переносимость таблеток, устойчивость к антибиотикам. С успехом используется Левомицетин, сочетание Левомицетина и Тетрациклина, Ампициллин внутримышечно.

Если возникают осложнения, вызванные другой флорой, используют антибиотики широкого спектра действия последнего поколения. В комбинацию включают Фуразолидон, Бисептол. Для повышения иммунной защиты от возбудителя тифа одновременно с антибиотиками проводят вакцинацию брюшнотифозной вакциной с Vi-антигеном. При тяжелом течении назначают стероидные гормоны.

Больного выписывают из стационара после подтверждения клинического выздоровления, не ранее, чем на 21 день от нормализации температуры. В восстановительном периоде пациенты нуждаются в поливитаминах, расширении диеты, общеукрепляющем массаже.

Срок наблюдения за переболевшим устанавливается индивидуально. Для подтверждения отсутствия носительства он трижды сдает кал и мочу на бак. анализ (с промежутками в 5 дней). Решение проблемы выявления и своевременного лечения бактерионосителей поможет уничтожить природные очаги тифа.

источник