Эпидемиология профилактика и лабораторная диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф и паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам бактериальной природы. Чаще встречается брюшной тиф, реже – паратифы А и В, крайне редко паратиф С.

В мире ежегодно регистрируется 16–20 млн. новых случаев брюшного тифа и 4–6 млн. заболеваний паратифом А. Тифопаратифозные заболевания поражают преимущественно лиц трудоспособного возраста, склонны к эпидемическому распространению, наносят значительный экономический ущерб и имеют свойство формировать хроническое бактерионосительство с последующим выделением возбудителя в течение многих лет.

Тифопаратифозные заболевания являются классическим образцом «военной» инфекции. Военно-эпидемиологическая значимость этих инфекций определяется высокими показателями заболеваемости воинских контингентов в период военных действий, длительностью и тяжестью заболевания, возможностью летальных исходов и формированием хронического носительства.

В большинстве стран брюшной тиф является спорадическим заболеванием, но в некоторых регионах мира заболеваемость брюшным тифом эндемична.

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, впервые обнаружена в 1880 г. C. Eberth при микроскопировании срезов внутренних органов людей, умерших от брюшного тифа.

В современной схеме Кауфмана-Уайта при обозначении сальмонелл вида enterica подвида I, к которым относятся перечисленные микроорганизмы, используют название серовара и пишут его с заглавной буквы.

В практике обычно используют сокращенные вариантов названий:

– Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi;

– Salmonella ser. Paratyphi A или Salmonella Paratyphi A, илиS.Paratyphi A;

–Salmonella ser. Paratyphi B или Salmonella Paratyphi B, или S. Paratyphi B;

– Salmonella ser. Paratyphi Сили Salmonella Paratyphi С, илиS.Paratyphi С.

Антигенная структура S. Тyphi представлена соматическим О-антигеном, жгутиковым Н–антигеном, и Vi-антигеном (антиген вирулентности), входящим в состав О-антигена. В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают V, W и VW-формы культур. Для установления эпидемиологической связи между случаями заболеваниями и выявлением источника инфекции может быть использовано фаготипирование.

Под действием различных факторов сальмонеллы способны изменять характеристики патогенности и иммуногенности, что отражается на вирулентности и антибиотикоустойчивости циркулирующих штаммов. На популяционном уровне это приводит к тому, что при высоком коллективном иммунитете вирулентность штаммов сальмонелл снижается, по сравнению со штаммами, выделенными во время эпидемических вспышек. На высоте клинических проявлений штаммы S. Тyphi более вирулентны, нежели в периоде угасания болезни, а штаммы, выделенные от острых бактерионосителей, более вирулентны, чем выделенные от хронических носителей. Под влиянием антибиотиков возможно образование L-формы, обладающие устойчивостью к антибиотикам и меньшей иммуногенностью, что способствует рецидивирующему течению заболевания.

Возбудители брюшного тифа и паратифов относительно устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры. Нагревание при 60°С они выдерживают до 30 мин, но быстро погибают при кипячении. При обработке зараженных объектов применяемыми в практике дезинфицирующими средствами – через 30-40 мин. В пищевых продуктах и воде брюшнотифозные и паратифозные бактерии могут со­храняться, не теряя патогенности до нескольких недель.

Источником инфекции при брюшном тифе и паратифах А, С являются больные люди и бактерионосители. При паратифе В наряду с человеком источником инфекции могут быть крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица.

Возбудители брюшного тифа и паратифов выделяются из организма с испражнениями, реже с мочой, иногда с рвотными массами. Инфекционная доза возбудителя брюшного тифа, вызывающая заболевание у 25 % искусственно зараженных взрослых добровольцев (ИД_25), составляет 100 000 микробных клеток. Эта доза содержится всего лишь в 0,001 – 0,01 г фекалий брюшнотифозного больного и хронического бактериовыделителя. Доза в 1000 микробных клеток заболеваний не вызывала. Меньшая вирулентность возбудителей паратифов А и В в достаточной мере объясняет незначительную роль водного пути в их передаче и в целом заметно меньшее распространение этих инфекций по сравнению с брюшным тифом.

Выделение возбудителей с испражнениями наблюдается у части больных с 3–5-го дня заболевания. У большинства больных выделение бактерий с испражнениями происходит в течение 2–4-й недели болезни. В это время наряду с массивным выделением возбудителей с испражнениями у некоторых больных бактерии выводятся еще и с мочой. Около 20 % и более переболевших продолжают выделять бактерии с испражнениями до 3 мес. (острые бактерионосители), а у 3–5% переболевших брюшным тифом и паратифами бактериовыделение наблюдается более 3 мес. и нередко длится многие годы (хронические бактерионосители).

Наблюдается также транзиторное и так называемое перемежающееся носительство, когда выделение возбудителя у хронических носителей имеет дискретный характер (возбудитель выделяется не постоянно, а лишь время от времени), что, естественно, затрудняет их выявление.

В эпидемиологическом отношении наиболее опасны больные легкими и стертыми (атипичными) формами болезни. По мере снижения заболеваемости возрастает роль как источников инфекции бактерионосителей, что обусловлено трудностями их выявления. Мужчины и женщины болеют примерно с одинаковой частотой, но женщины чаще становятся бактерионосителями.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т. е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищевых продуктов. Контактно-бытовой путь передачи возбудителей тифопаратифозных заболеваний наблюдается редко, преимущественно среди детей.

В регионах с повышенным уровнем заболеваемости преобладает водный путь передачи возбудителя тифопаратифозных заболеваний. Возможно сочетание различных путей передачи инфекции, что устанавливается в процессе эпидемиологического обследования. Восприимчивость людей к брюшному тифу и паратифам различная, но при массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40–50 % людей. Иммунитет после заболевания брюшным тифом, паратифом А или паратифом В типоспецифичен, довольно напряженный и длительный. Повторные заболевания встречаются редко и через значительные сроки после первичного заболевания.

Спорадическая (круглогодичная) заболеваемость тифопаратифозными инфекциями может наблюдаться на протяжении всего года. Она проявляется в виде редких, разрозненных случаев заболеваний, не связанных между собой. Более высокие показатели заболеваемости отмечаются в летне-осенний период.

Эпидемиологическая диагностика заболеваемости брюшным тифом и паратифами проводится с использованием тех же методических приемов, что и при диагностике заболеваемости другими кишечными антропонозами (дизентерией, вирусными гепатитами А, Е).

Основным направлением профилактики тифопаратифозных заболеваний является проведение санитарно-гигиенических мероприятий, предупреждающих передачу возбудителей через воду и пищу. Это достигается путем осуществления постоянного санитарно-эпидемиологического надзора с целью обнаружения и устранения нарушений санитарно-противоэпидемических норм и правил. Важное значение в профилактике брюшного тифа и паратифов А, В, С имеют своевременное выявление, изоляция и лечение больных и бактерионосителей.

Профилактическим обследованиям (осмотру и лабораторному обследованию) с целью выявления источников тифопаратифозных инфекций подвергаются лица, впервые поступающие на работу на объекты водоснабжения, питания, лечебные и детские учреждения, для непосредственного обслуживания больных и детей.

Исследованию крови на гемокультуру независимо от уровня заболеваемости тифо-паратифами подлежат все лица с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения, наблюдающимся в течение 5-ти и более дней.

Лабораторному обследованию по эпидемическим показаниям с целью раннего выявления больных (бактерионосителей) подвергаются:

– переболевшие брюшным тифом и паратифами;

– работники питания, водоснабжения и лица, к ним приравненные;

– лица, подвергшиеся риску заражения.

В очаге с единичным заболеванием у всех указанных лиц проводится однократное бактериологическое исследование испражнений и исследование сыворотки крови в РНГА. У лиц с положительной РНГА производят повторное пятикратное бактериологическое исследование испражнений и мочи. Вакцинацию против брюшного тифа по эпидемическим показаниям следует проводить за 1 – 2 месяца до начала сезонного подъема заболеваемости. В случаях увеличения количества больных и развития вспышки вакцинация в очаге не проводится. Экстренная профилактика проводится бактериофагом лицам, подвергшимся риску заражения брюшным тифом или паратифами. Первое назначение бактериофага должно быть после забора материала для бактериологического обследования. Этим лицам в очагах брюшного тифа дается брюшнотифозный, а при паратифах – поливалентный сальмонеллезный фаг.

Правила выписки реконвалесцентов, перенесших брюшной тиф и паратифы, диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в соответствии с действующими СанПиН и Методическими рекомендациями, утвержденными ГВМУ МО РФ.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Методические указания
«Эпидемиология и профилактика брюшного тифа и паратифов»

См. Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.1.2137-06 «Профилактика брюшного тифа и паратифов», утвержденные постановлением Главного государственного санитарного врача РФ от 16 ноября 2006 г. N 31 и введенные в действие с 1 февраля 2007 г.

Брюшной тиф и паратифы относятся к числу кишечных инфекционных болезней, распространенных во всех странах мира и все еще представляющих серьезную проблему здравоохранения.

Источником инфекции при брюшном тифе и паратифе «А» является только человек (больной, бактерионоситель). В значительной степени это относится и к паратифу «В», хотя в отличие от первых двух нозологических форм источником инфекции при паратифе «В» могут быть и некоторые животные и птицы (молодняк крупного рогатого скота, цыплята).

Заражение брюшным тифом и паратифами происходит всегда фекально-оральным путем, т. е. возбудитель проникает в желудочно-кишечный тракт. Распространение возбудителей может осуществляться через самые разнообразные объекты внешней среды, однако, ведущим фактором передачи возбудителей брюшного тифа и паратифов является водный во всем многообразии его проявлений. Действие этого фактора может приводить к возникновению локальных очагов, крупных вспышек или обуславливать длительное неблагополучие на отдельных территориях.

Планирование и проведение мероприятий, направленных на снижение заболеваемости брюшным тифом и паратифами, прежде всего, должно базироваться на данных тщательного эпидемиологического анализа заболеваемости этими инфекциями с учетом сведений о санитарно-гигиенической характеристике конкретной территории и особо значимых объектов.

При планировании всего комплекса мероприятий необходимо, в первую очередь, сосредоточить внимание на территориях, особо неблагополучных по заболеваемости.

В борьбе за снижение заболеваемости брюшным тифом и паратифами определенная роль принадлежит мероприятиям в отношении источников инфекции — больных и бактерионосителей.

1. Мероприятия в отношении больных

Все выявленные больные брюшным тифом и паратифами подлежат обязательной госпитализации. Госпитализацию больных осуществляют в течение первых трех часов, в сельской местности — шести часов после получения извещения о заболевшем специальным медицинским транспортом, который затем обязательно обеззараживают. Порядок приема, санитарной обработки больных, распределения их по отделениям, личная гигиена больных, мероприятия по уходу за ними, а также приготовление, доставка и прием пищи, организация и проведение дезинфекции и стерилизации в инфекционных стационарах (отделениях), требования к устройству прачечных, дезотделений при стационарах, порядок общения больных с родственниками и их выписка из инфекционного стационара осуществляется согласно приложению 1 к приказу Минздрава СССР N 916 от 04.08.83 г. «Об утверждении инструкции по санитарно-противоэпидемическому режиму и охране труда персонала инфекционных больниц (отделений)».

Принимая во внимание трудность постановки клинического диагноза этих заболеваний, а также наблюдающееся нередко легкое, атипичное течение заболеваний, все больные с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения, продолжающимся более трех дней, должны в амбулаторных условиях обследоваться методом гемокультуры (бактериологического исследования крови). Такие больные на территориях с повышенной заболеваемостью подлежат провизорной госпитализации.

С этой же целью выявления источников инфекции бактериологическому и серологическому (с целью ретроспективного установления диагноза или выявления носителей) обследованию подвергают всех общавшихся с больным в очаге по месту жительства, при необходимости контингенты лиц, подвергающиеся обследованию, могут быть расширены.

На территориях (микроучастках), неблагополучных по брюшному тифу и паратифам, оправданно проводить подворные обходы для раннего выявления лиц, подозрительных на заболевание, не только в период возникновения вспышек, но и в период сезонного подъема заболеваемости. Эпидемиологическое обследование очага, как правило, осуществляется врачом-эпидемиологом, в отдельных случаях допускается проведение обследования помощником эпидемиолога. За лицами, контактировавшими с больным, устанавливается медицинское наблюдение на протяжении 3 недель при брюшном тифе, 2 недель при паратифах с целью раннего выявления повторных заболеваний. В очаге проводится фагопрофилактика. Расследование причин возникновения заболевания осуществляется с использованием лабораторных методов.

В условиях острого эпидемического неблагополучия, обусловленного действием массового фактора распространения инфекции, обследование контактных лиц в очагах на выявление бактерионосителей не проводится. Ведется наблюдение и обследование с целью диагностики новых случаев заболеваний.

При групповых заболеваниях и вспышках обследованию на бактерионосительство подвергаются в первую очередь лица, подозреваемые в качестве источника массового заражения — работники водопроводных сооружений, общественного питания, торговли и др., занимающиеся разными видами обслуживания населения.

Изоляция больного прекращается после исчезновения клинических симптомов и трехкратного исследования кала и мочи. Первое исследование проводят спустя 5 дней после установления нормальной температуры, последующие с пятидневным интервалом.

Реконвалесцентов, получавших антибиотики, выписывают из стационара не ранее 21 дня нормальной температуры, а лица, не получавшие антибиотики, могут быть выписаны не ранее, чем на 14 день после установления нормальной температуры.

Обнаружение у больного при контрольно-выписном обследовании возбудителей брюшного тифа или паратифов не является противопоказанием к выписке из стационара.

Все переболевшие брюшным тифом и паратифом независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в течение двух месяцев с проведением термометрии 1 раз в неделю в течение первого месяца и в последующем — не реже одного раза в две недели. В случае повышения температуры или ухудшения общего состояния проводится обследование больного (включая бактериологическое исследование крови, кала и мочи) и при установлении рецидива больные вновь госпитализируются.

Реконвалесцентов брюшного тифа и паратифов из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе по своей специальности на протяжении месяца после выписки из больницы и проводят мероприятия в соответствии с требованиями Инструкции по выявлению, учету и наблюдению за носителями бактерий брюшного тифа и паратифов (приложение 2).

Все переболевшие брюшным тифом и паратифами (за исключением работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных) после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3-х месяцев проводится бактериологическое исследование проб кала, мочи, желчи для установления хронического носительства.

Рекомендуется информацию о всех переболевших брюшным тифом и паратифами учитывать в санэпидстанциях и использовать ее при проведении эпиданализа.

2. Специфическая профилактика брюшного тифа. Вакцинопрофилактика

Известно, что применяемые в настоящее время вакцины против брюшного тифа при правильном их использовании способны защитить до 80% привитых и облегчить клиническое течение заболеваний. Однако, иммунизация против этой инфекции должна расцениваться только как дополнительное средство в системе всего комплекса проводимых профилактических мероприятий.

Прививки, будучи средством индивидуальной защиты, в современных условиях относительно низкой заболеваемости брюшным тифом на большинстве территорий не могут оказать существенного влияния на ход эпидемического процесса. Прививки проводятся как в плановом порядке, так и по эпидемиологическим показаниям, при этом следует учитывать уровень коммунального благоустройства населенных пунктов.

На таких территориях в плановом порядке прививаются отдельные «эпидемиологически значимые» группы населения и лица, которые по роду своей деятельности подвергаются наибольшему риску заражения. К их числу относятся работники инфекционных больниц и отделений (для больных кишечными инфекциями), бактериологических лабораторий, лица, занятые сбором, транспортировкой и утилизацией бытовых отходов, работники по обслуживанию канализационных сетей и сооружений. Кроме того, в плановом порядке прививаются лица, проживающие во временных неблагоустроенных общежитиях, до окончания коммунального благоустройства.

Для выявления лиц, имеющих противопоказания, каждый прививаемый непосредственно перед вакцинацией должен быть осмотрен врачом.

По эпидемическим показаниям прививки против брюшного тифа проводят: при угрозе возникновения эпидемии или вспышки (стихийные бедствия, крупные аварии на водопроводной и канализационной сети), при этом в угрожаемом районе проводят массовую иммунизацию населения.

В случае, если вспышка брюшного тифа уже началась, вакцинацию проводить не следует. С учетом времени, необходимого для выработки иммунитета, вакцинацию проводят за 3-4 недели до наступления сезонного подъема заболеваемости.

Все привитые регистрируются в учетных формах N 063/у и 064/у с обязательным указанием даты вакцинации, дозы и сетии вакцины. Для иммунизации против брюшного тифа в настоящее время применяются два вакцинных препарата: химическая сорбированная брюшнотифозная вакцина (для иммунизации взрослого населения) и спиртовая, обогащенная Ви-антигеном, брюшнотифозная вакцина (для иммунизации детей). Дозировка и кратность введения вакцин должны соответствовать наставлению по применению препарата.

Наряду с вакцинацией, для профилактики брюшного тифа и паратифов могут быть использованы бактериофаги: брюшнотифозный или поливалентный сальмонеллезный (для профилактики паратифов). Противопоказаний к применению бактериофага нет.

Бактериофаг применяется для предохранения от заболевания брюшным тифом и паратифами лиц, общавшихся с больными или реконвалесцентами в очаге, которые получают бактериофаг трехкратно с интервалом в 3-4 дня, при этом первое назначение фага должно быть после забора у фагируемых материала для бактериологического обследования. В случае возникновения вспышки, наряду со всем комплексом противоэпидемических мероприятий проводят фагирование населения, подвергавшегося риску заражения на данной территории, населенном пункте, микроучастке. Продолжительность применения бактериофага определяется врачом-эпидемиологом, но не менее трех недель с момента госпитализации последнего больного. Схема применения бактериофага та же, что и при применении его в очаге.

При угрозе возникновения вспышки брюшного тифа и паратифов лицам, не подлежащим вакцинации (дети в возрасте до 7 лет, лица, имеющие противопоказания) с профилактической целью назначается бактериофаг.

На территориях с устойчиво высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом на протяжении сезонного подъема целесообразно проводить фагирование хронических бактерионосителей с целью уменьшения их эпидемической опасности.

При неблагоприятной эпидемической ситуации в отдельном учреждении (психиатрическая больница, интернат для престарелых и др.) или в коллективе людей, находящихся в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях, для предупреждения возникновения повторных заболеваний показано проведение сплошного фагирования.

Организационно-методическое руководство фагопрофилактикой и обеспечение бактериофагом возлагается на санитарно-эпидемиологическую службу, непосредственное проведение фагирования осуществляет участковый медицинский персонал или санитарные активисты. В отдельных случаях фагирование может быть доверено самому населению.

4. Санитарно-гигиеническая оценка хозяйственно-питьевого и рекреационного водопользования и бактериологический контроль воды

При подозрении на действие водного пути передачи брюшного тифа и паратифов, с целью выяснения источника загрязнения воды проводится детальный анализ санитарно-гигиенических условий хозяйственно-питьевого и рекреационного водопользования.

В санэпидстанции должны быть систематизированы материалы, характеризующие систему водоснабжения, рекреационного водопользования и коммунального благоустройства населенных мест. Этот анализ позволит оценить степень потенциальной эпидемической опасности в населенном пункте, установить удельный вес каждого оцениваемого гигиенического фактора в эпидпроцессе и тем самым улучшить организацию контроля и обосновать профилактические мероприятия.

Учитывая активное действие водного пути передачи инфекции при брюшном тифе, контроль качества воды учащают по тем объектам, в отношении которых установлена высокая степень потенциальной опасности. При этом в указанных в таблице случаях увеличивают кратность определения санитарно-бактериологических показателей.

При повышенной заболеваемости брюшным тифом исследования воды проводят не только на коли-индекс и общее число микроорганизмов, но и на наличие возбудителей брюшного тифа.

Лабораторный контроль качества воды, используемой населением для различных нужд, и организация профилактических мероприятий проводится в соответствии с документами водно-санитарного законодательства и указаниями Минздрава СССР;

ГОСТ 2874-82 «Вода питьевая. Гигиенические требования и контроль за качеством»;

ГОСТ 17.1.5.02-80 «Охрана природы. Гидросфера. Гигиенические требования к зонам рекреации водных объектов»;

ГОСТ 2761-84 «Источники централизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения. Гигиенические, технические требования и правила выбора»;

санитарные правила и нормы охраны поверхностных вод от загрязнения N 4630-88 от 04.07.88 г.;

санитарные правила по устройству и содержанию колодцев и кантажей родников, используемых для децентрализованного хозяйственно-питьевого водоснабжения N 1226-75 от 20.02.75 г.;

нормативы проведения основных санитарно-бактериологических исследований СЭС N 2671-83 от 24.02.83 г.;

методические указания по санитарно-микробиологическому анализу воды поверхностных водоемов N 2285-81 от 19.01.81 г.;

методические указания по обнаружению возбудителей кишечных инфекций бактериальной природы в воде от 28.05.80 г.;

санитарные правила и нормы охраны прибрежных вод морей в местах водопользования населения N 4631-88 от 06.07.88 г.;

методические указания по эпидемиологической оценке санитарно-гигиенических условий в целях профилактики кишечных инфекций N 28-6/20 от 06.06.86 г.

Установление бактериального загрязнения воды по коли-индексу свыше допустимых норм, регламентированных для каждого вида водопользования соответствующими документами (вода питьевая централизованного водоснабжения — не более 3, нецентрализованного — не более 10), следует рассматривать как показатель потенциальной возможности распространения водным путем возбудителей кишечных инфекций.

Установление бактериального загрязнения свыше допустимых норм при повторном исследовании питьевой воды, обнаружение коли-индекса в питьевой воде свыше 20, следует рассматривать как эпидемически опасное и требует принятия неотложных мер по выявлению источника бактериального загрязнения и его устранения.

Откройте актуальную версию документа прямо сейчас или получите полный доступ к системе ГАРАНТ на 3 дня бесплатно!

Если вы являетесь пользователем интернет-версии системы ГАРАНТ, вы можете открыть этот документ прямо сейчас или запросить по Горячей линии в системе.

источник

Возбудителями брюшного тифа и паратифов (А, В) являются бактерии рода Salmonella, в состав которого входят два вида: Salmonella enterica с 6 подвидами (включая возбудители брюшного тифа, паратифов, сальмонеллезов – всего более 2400 сероваров) и Salmonellabongori(редко встречающиеся сальмонеллы).Возбудитель брюшного тифа обозначается как Salmonellaсеровара Typhi (Salmonella entericaspp. enterica ser. typhi, прежнее назва­ние Salmonella typhi), паратифа А — Salmonellaсеровара ParatyphiA, паратифа В — Salmonellaсеровара Paratyphi В.

Методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов представлены в схеме 9.

Выбор материала и метода микробиологической диагностики этих заболеваний зависит от стадии патогенеза. На первой неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода возбудитель можно выделить из крови (гемокультура), с конца второй и на третьей неделе — из мочи (уринокультура) и испражнений (копрокультура). Высокий процент высеваемости возбудителя отмечается при исследовании костного мозга (выделение миелокультуры). Удается обнаружить сальмонеллы в скарификате розеол (розеоло-культура), ликворе, содержимом две­надцатиперстной кишки, секционном материале. У реконвалесцентов исследуют испражнения и желчь (выделение биликультуры). Начиная со второй недели заболевания проводят серологи­ческое исследование. Микроскопическое исследование материала от больного не проводится, т.к. все энтеробактерии (как патогенные, так и непатогенные, например, E.coli) по морфологическим свойствам идентичны (рис. 14).

Бактериологическое исследованиеявляется основным лабораторным методом диагностики брюшного тифа и паратифов.

Ранним и надежным методом бактериологической диагностики является выделение возбудителей из крови (гемокультура).Взятую в асептических условиях кровь (15-20 мл) засевают на 10% желчный бульон или среду Рапопорт (10% желчный бульон, 1 % маннита или 2 % глюкозы, 1 % индикатора Андреде; в среду помещен поплавок для улавливания газа) в соотношении крови и среды 1:10 для накопления сальмонелл. Посевы инкубируют при 37 0 С 18 —24 ч. При наличии сальмонелл маннит или глюкоза расщепляется с образованием кислоты и среда приобрета­ет красный цвет; появление в поплавке газа свидетельствует о газообразовании — характерном признаке паратифозных бактерий.

Схема 9.Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифов.

Рис. 14. а — кишечная палочка(E.coli ув. Х1350), б— возбудитель брюшного тифа(S.typhi, ув. Х630) в мазках из чистой культуры. Окраска по Граму. Грамотрицательные беспорядочно расположенные палочки средних размеров.

Копрокультуру выделяют путем посева фекалий на среду Плоскирева, Эндо, висмут-сульфит агар и среды накоп­ления (селенитовую, магниевую, тетратионатную, Кауфмана, Мюллера) с последующей 18 —24-часовой инкубацией при 37 °С.

На 2-й день на средах Плоскирева, МакКонки или Эндо вырастают бесцветные (лактозоотрицательные) колонии, а на висмут-сульфит-агаре – черные. Колонии сальмонелл па­ратифа А окрашены взеленый цвет, так как не образуют сероводород. Из типичных колоний готовят мазок, окрашивают по Граму и после микроскопии остаток колонии пересевают на среду Ресселя или Олькеницкого. При отсутствии типичных колоний на те же среды засевают материал со среды обогащения.

На 3-й день исследования учитывают характер роста на среде Ресселя или Олькеницкого (окрашивание столбика среды Ресселя в синий цвет, среды Олькеницкого в желтый в результате ферментации глюкозы в анаэробных условиях; скошенная часть среды не изменена – отсутствие ферментации лактозы), готовят мазок для проверки чистоты выделенной культуры, выполняют пересев в среды «пестрого» ряда для изучения биохимических свойств (см. табл. 10), после чего

ставят ориентировочную, а потом развернутую РА. Ориентировочную РА ставят со смесью О-сывороток, включающей агглютинины к О-антигенам 2, 4, 7, 8, 9, 3-10. При отсутствии РА с этой смесью используют смесь монорецепторных О-сывороток к редким группам сальмонелл (антитела к антигенам 11, 13, 15, 19, 23 и т.д.) При получении положительных результатов культуру испытывают отдельно с каждой из О-сывороток, входящих в состав смеси. После этого культуру агглютинируют с Н-сыворотками 1 фазы (a, b, i, c, d, g, m) а потом 2 фазы (1,2; 1,5), устанавливая антигенную формулу выделенной сальмонеллы в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта (таблица 9). Эта схема разработана на основании изучения у сальмонелл О и Н антигенов и применяется с целью антигенной идентификации патогенных сальмонелл.

Таблица 9. Антигенная структура сальмонелл (сокращенная схема Кауфмана-Уайта)

На 4-й день от начала исследования учитывают изменения сред «пестрого» ряда (см. табл. 10), результаты развернутой РА и выдают ответ. Выделенные культуры подвергают фаготипированию, что позволяет установить источник и пути заражения.

Мочу, дуоденальное содержимое, соскоб розеол, сек­ционный материал с целью выделения тифо-паратифозных бактерий засевают на плот­ные среды (Эндо, Мак-Конки и т.п. в чашке Петри), а также в среды накоп­ления. При наличии характерного роста идентификация прово­дится по вышеописанной схеме.

Таблица 10. Биохимические свойства возбудителей брюшного тифа и паратифов

Обозначения: (+) — наличие свойства, (-) — отсутствие свойства, К – образование кислоты, КГ – образование кислоты и газа.

Аналогично проводится исследование испражнений уперебо­левших брюшным тифом и паратифом лиц, а также у работников детс­ких учреждений, питания и водоснабжения с целью выявления бактерионосителей.

Серологическое исследование.Для серологической диагности­ки брюшного тифа и паратифов ставят ре­акцию Видаля (развернутая РА) с целью определения соответствующих антител в крови больного. Антитела к возбудителям брюшного тифа, парати­фов А и В обнаруживаются в сыворотке крови больных с 8— 10-го дня заболевания. Исследуемую сыворотку крови разводят двукратно в 6 параллельных рядах пробирок от 1:100 до 1: 1600 в объеме 1 мл, куда вносят по 2 капли ОН— и О- брюшнотифозного, паратифозного Аи паратифозного В диагностикумов. О-диагностикумы получают кипячением или обработкой спиртом взвеси соот­ветствующих культур, ОН—диагностикумы — обработкой формалином. Для контроля антигена диагностикумы вносятся в той же дозе в 1 мл физиологического раствора, а для контроля сыворотки ис­пользуют сыворотку в разведении 1:100 без добавления диагностикумов.

О-антитела имеют диагностическое значение, они появляются в крови на второй неделе заболева­ния и исчезают к его концу, а Н-агглютинины нараста­ют к концу заболевания. и диагностической ценности не имеют. Н-антитела могут обнаруживаться также у переболевших и вакцинированных. Ряд брюшнотифозных вакцин вызывает также выработку Vi – и О антител. Диагностический титр О-антител в реакции Видаля у неиммунизированных лиц 1 :100, а при отсутствии типичной клинической картины — 1 :200. Однако титр антител у больных может быть ниже диагностического в связи с ранним назначением антибиотиков или наличием у больного вторичного иммунодефицита. Таким образом, отрицательная реакция Видаля не исключает тифопаратифозное заболевание. С другой стороны, повышенные титры О-антител могут быть обусловлены прививками. Поэтому при подозрении на брюшной тиф или паратифы целесообразно исследовать сыворотку крови как можно раньше (до появления антител), а затем в динамике (с интервалом 7-12 дней) для выявления нарастания титра антител более чем в 4 раза. Если сыворотка крови больного агглютинирует одновре­менно два или три вида диагностикумов, учитывают титр агглютинации: специфическая агглютинация происходит обычно с более высокими, а групповая — с более низкими разведениями сыворотки.

Более чувствительны РНГА с эритроцитарными групповыми (А, В, С, Д, Е)и монорецепторными диагностикумами, а также ИФА, которые ставят с парными сыворотками в динамике заболевания.

Vi-антитела чаще обнаруживаются у бактерионосителей сальмонелл брюш­ного тифа, т.к. Vi-антиген способствует длительной персистенции возбудителя в организме. При обследовании лиц, подозрительных на носительство брюшнотифозных палочек, применяется РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом для определения соответствующих антител и их принадлеж­ности к классу IgG.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативное нервней системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т.д.

Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседает в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Во внутренних органах образуются брюшно-тифозные гранулемы. Возникновение экзантемы в результате заноса возбудителя в сосуды дермы и развития в ней продуктивно- воспалительных изменений.

Этот процесс в основном связан с функцией печени. Система желчных ходов и либеркюновы железы кишечника — это основной путь удаления микробов. Кроме того, они выделяются с мочой (около 25%), потом слюной, с молоком кормящей матери.

Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, уже сенсибилизированные первичным вторжением. Вследствие сенсибилизации воспалительный процесс приобретает характер гиперергического с развитием некроза и язв по типу феномена Артюса.

Нарастание антителопродукции, фагоцитарной активности макрофагов. Очищение язв от некротических масс- период «чистых язв». Нормализация МЦ и восстановление нарушенных f-й внутренних органов.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате подвздошной кишки, на участке, непосредственно переходящем в слепую кишку (ileotyphus).

Развитие патологических изменений при брюшном тифе принято делить на пять периодов.

Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы в этот период набухают, увеличиваются в объеме и выступает в виде грядок в просвет кишки. На разрезе эти образования имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка, отсюда и термин.

Припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой и желтовато-зеленой.

3. Стадия образования язв при «классическом» течении брюшного тифа соответствует концу 2-й и началу 3-й недели болезни.

4. К концу 3-й началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается и наступает четвертый период — стадия чистых язв.

5.Пятый период (пятая и шестая недели) характеризуется процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.

Специфические тифозные гранулемы, помимо подвздошной кишки, развиваются в регионарных лимфатических узлах брюшной полости (брыжейки) и нередко в забрюшинных узлах. Кроме лимфатических узлов брюшной полости поражаются и другие лимфоузлы — бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные. Большие изменения при брюшном тифе находят в селезенке, костном мозгу (кровоизлияния, мелкие некротические узелки и тифозные гранулемы). В печени отмечаются явления белковой и жировой дистрофии различной степени.

Со стороны нервней системы отмечается гиперемия и отек мозговых оболочек, а в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны дегенеративные изменения со стороны вегетативной нервной системы, поражается симпатические узлы и система солнечного сплетения. Наблюдающиеся при брюшном тифе сердечно­сосудистые расстройства являются результатом действия эндотоксинов и микробов на центры регуляции функций органов кровообращения в центральной и вегетативной нервной системе. Такие сердечно-сосудистые симптомы, как относительная брадикардия, дикротия пульса, гипотония объясняются дегенеративным поражением ганглиозных клеток узлов симпатической нервной системы. В мышце сердца выявляются дегенеративные изменения.

Классификация брюшного тифа.

Наиболее развернутой и общепринятой классификацией клинических форм брюшного тифа является классификация, предложенная Б.Я.Падалка (1947). Брюшной тиф разделяется на:

стертые («легчайший» и амбулаторный тиф)

невыявленные (афебрильные или с субфебрилитетом)

замаскированные, подразделяющиеся по принципу преимущественного поражения отдельных органов и систем: пневмотиф, менинготиф, колотиф, нефротиф, септическая форма (брюшнотифозный сепсис) и др.

Клиника типичной формы брюшного тифа.

Инкубационный период (время от момента заражения до начала заболевания) продолжается в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Длительность инкубационного периода обуславливается главным образом индивидуальными особенностями организма больного. Она зависит также от количества инфекционного начала, попавшего в организм при заражении.

Клиническая картина брюшного тифа характеризуется четко выраженной цикличностью и стадийностью течения. Различают следующие периоды (стадии):

первый, начальный период — период нарастающих явлений (Stadium incrementi);

второй период — период полного развития болезни (St.fastigii);

третий период — период наивысшего напряжения болезненных процессов (St. acme)

четвертый период — период ослабления клинических проявлений (St. decrementi)

пятый период — период выздоровления или реконвапесценции (St reconvalescentiae).

Как правило, заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, познабливание, снижение аппетита, головную боль. Некоторые клиницисты эти начальные проявления болезни относят к продромальным симптомам, которые наблюдаются у большинства больных.

В дальнейшем развертывается 1. стадия нарастающих явлений (длится примерно наделю).

Самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессонница и больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно поднимается лестницеобразно и к 4-5-му дню болезни достигает 39-40*. У некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки, относительная брадикардия.

В периферической крови в первые 3-4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

С 5-7-го дня от начала заболевания наступает 2. период полного развития болезненных явлений.

В этот период уже выражен status typhosus — адинамия, затеменение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Температура держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

Объективном исследовании: лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто «уходит в свой внутренний мир».

Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта. Язык покрыт серовато-белым налетом, кроме краев и кончика, которые имеют ярко-красный цвет («тифозный язык»). В тяжелых случаях язык делается сухим и покрывается коричневым налетом («фулигинозный язык»), особенно при недостаточном уходе за полостью рта. Язык утолщен, на нем отпечатки зубов, выдвигание его затруднено (« поджаренный язык»), и он начинает дрожать при высовывании. В период реконвалесценции он постепенно освобождается от налета, становится красным с гипертрофированными сосочками, напоминая скарлатинозный язык.

Укорочение перкуторного звука в илеоцикальной области –симптом Падалки/ Штенберга..( => гиперплазии воспалительноизмененных л/у.).

Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде горохового супа. В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин. Воспалительные изменения в зеве бывают настолько выраженными, что можно говорить о тифозной ангине (так называемая ангина Дюге).

Температура тела – до 39-40˚.

Постоянный характер- вундерлиховский тип.

Многоволновой х-р – боткинский тип.

Одна волна- типа « наклонной плоскости» — по Кильдюшевскому.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8-10-й день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа — розеолезная сыпь. Розеолезная сыпь имеет вид розовых пятнышек, округлой формы, величиной 2-2,5 мм в диаметре, резко ограниченных от здоровой неизмененной кожи. При растяжении кожи или надавливании на нее в области розеолы сыпь исчезает, после прекращения растяжения или давления сыпь появляется вновь. Сыпь появляется обычно на коже живота и боковых поверхностях грудной клетки. Количество розеол на коже обычно невелико: она не превышает 20-25 элементов, а в большинстве случаев ограничивается 4-6 отдельными элементами. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут появляться новые на фоне старых –феномен подсыпания. Симптом Филипповича –желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв- каротиновая гиперхромия кожи.

3. Фазу наивысшего напряжения болезненных процессов. Вследствие токсического поражения нервной системы, больные в этой периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Стадия полного развития болезни продолжается около двух недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать – развивается 4. период ослабления клинических явлений . Температура, бывшая до этого постоянной, начинает давать все более выраженные утренние ремиссии и снижается по типу лизиса. Все симптомы постепенно исчезают. Проясняется сознание, восстанавливается сон, появляется аппетит. Селезенка и печень уменьшаются в размерах, слизистые оболочки увлажняются, язык очищается от налета.

Общая продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе составляет около 4 недель.

С нормализацией температуры больной переходит в последний, заключительный период болезни –

5. период реконвалесценции. Нарушенные функции организма постепенно восстанавливаются, но слабость и повышенная раздражительность нервной системы могут сохраняться длительное время.

Дегенеративные изменения в ряде паренхиматозных органов остаются значительно дольше клинических симптомов болезни. В этот период может выявиться ряд поздних осложнений (периоститы, остеомиелиты, холециститы, тромбофлебиты и др.). При отсутствии осложнений следует иметь в виду, что иногда за кажущимся выздоровлением больного может последовать возврат болезни — рецидив.

Температурная кривая хорошо отражает течение болезни, ее тяжесть и продолжительность. Издавна типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни (так называемая вундерлиховская кривая).

С.П.Боткин считал наиболее характерной особенностью брюшнотифозной лихорадки ее волнообразность, чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием.

По мнению И.С.Кильдюшевского (1896), при брюшном тифе довольно часто встречается не постепенное в течение 4-8 дней повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней.

Осложнения брюшного тифа (причины, клиника, лечебная тактика).

Осложнения при тифопаратифозных заболеваниях подразделяются на

специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина

неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

1. Кровотечения возникают в результате язвенных процессов в пейеровых бляшках кишечника, когда нарушается целостность сосудов, особенно в период отторжения некротических масс (чаще на 3-й неделе заболевания, но иногда и позже). При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, черты лица заостряются. Нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура обычно падает до нормы или даже ниже. Пульс учащается, становится малым, исчезает дикротия. Происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы). Артериальное давление снижается. Иногда развивается коллапс. Во время кровотечения сознание может проясняться, что связано с уменьшением токсемии вследствие потери крови. Создается мнимое улучшение состояния.

На следующий день (реже в день наступления кровотечения) стул приобретает типичный дегтеобразный вид в виде мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков.

Это бывает в следующих случаях: 1) если стул был вслед за кровотечением;

2) если кровотечение было слишком массивным;

3) если кровотечение произошло в нижнем отрезке тонкого кишечника.

2. Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Летальность при прободении очень высокая и зависит как от быстроты распознавания этого грозного осложнения, так и от срока произведенного хирургического вмешательства. Около 1/4-1/3 смертельных исходов при брюшном тифе обусловлены прободением кишечника. Операция, произведенная не позднее 6-12 часов после прободения, резко повышает шансы на выздоровление. Прободение большей частью наступает в разгар болезни, на 3-4-й недели и гораздо чаще — в тяжелых случаях, сопровождающихся высоким метеоризмом, поносом и кровотечением. Однако перфорация может иметь место и в очень легких случаях и притом наступить совершенно неожиданно.

Эти особенности прежде всего состоят в том, что брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину «острого живота», столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита настолько маскируется основными тифозными явлениями, что характерные симптомы его отсутствуют. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль; которую клиницисты сравнивают с болью «удара кинжалом», часто не отмечается. Поэтому по­явление хотя бы небольших болей в животе у больного брюшным тифом должно обратить на себя особое внимание. Интенсивность этих болей может быть различной — от резко выраженных до едва улавливаемых в момент исследования.

Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжелобольных с помрачнением сознания этот признак может бить единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляется над участком начинающегося перитонита; оно характеризует состояние преперфорации. Менее отчетливыми, по также весьма важными симптомами перфоративного перитонита являются следующие данные (Е.Л.Таль):

симптом отставания движения брюшной стенки во время дыхания, особенно тогда, когда у больного к моменту обследования нет пневмонии;

отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; однако следует подчеркнуть, что наличие шумов не исключает возможность наличия перитонита;

болезненность брюшины на дне таза при исследовании;

Спустя 4-6 часов после прободения живот начинает вздуваться, появляется рвота, икота. Печеночная тупость исчезает вследствие подъема вверх поперечной части толстой кишки. Диафрагма поднимается вверх, дыхание учащается, становится поверхностным и у мужчин приобретает грудной тип. Лицо бледное, черты его заостряются, выражение лица маскообразное. Появляется холодный пот. Если температура вследствие коллапса упала, то она начинает подниматься. В крови появляется лейкоцитоз с нейтрофилезом. Больной лежит на спине с согнутыми норами в коленях и бедрах. При разлитом перитоните, если не последовало в первые 6-12 часов хирургического вмешательства больные погибают на третьи-четвертые сутки.

Следовательно, такие классические признаки прободного перитонита, как уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз, появляются часто слишком поздно. В этих случаях целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной.

источник

Сальмонеллы — возбудители брюшного тифа и паратифов. Эпидемиология, патогенез брюшного тифа. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Выявление носительства.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi и паратифов S. paratyphi А и S. paratyphi В. Заболевания похожи этиологически. Диагноз ставится на основе лабораторной диагностики.

Морфология. Соответствует характеристике семейства. Не расщепляют лактозу. На среде Плоскирева и Эндо растут в виде прозрачных бесцветных колоний. Хорошо устойчивы во внешней среде. Сохраняются в пищевых продуктах. Факторы патогенности: эндо- и экзотоксины. Тропность — нейротоксин, энтеротоксин.

Эпидемиология: Антропонозы. Источники инфекции больные люди и бактерионосители. Механизм передачи фекально-оральный. Восприимчивость высокая.

Патогенез: Через входные ворота (ротовая полость) попадают в ЖКТ, поражают Пейеровы бляшки и солитарные фоликулы тонкого кишечника, здесь происходит воспаление размножение сальмонелл и первичная сенсибилизация. Лимфогенным путем попадают в мезентериалъные лимфатические узлы, вызывают воспаление, мезентериальнъй лимфаденит. С током крови попадают в паренхиматозные органы где вызывают воспаление. Затем по печеночным протокам в желчный пузырь, где размножаются, накапливаются т.к. есть питательные субстраты. По желчным протокам в тонкий кишечник, вызывая гиперэргическое воспаление, некроз солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, затем отторжение и выделение. Фазы патогенеза длятся по 10 дней. 1 фаза — Инкубационный период — дигестивная фаза и мезинтернапьный лимфаденит. 2 фаза — Бактериоемия. З фаза — паренхиматозная диффузия. 4 фаза — Воспалительно-аллергическая, выделительная.

Лабораторная диагностика зависит от фазы патогенеза. I фаза — испражнения в бактериологическом методе. 2 фаза — гемокультура в бактериологическом методе. 3 и 4 фазы — испаражнения, моча, желчь для бактериологического метода и сыворотка крови для серологического метода. В серологическом методе используют РА – Видаля при обнаружении О-антител ставят диагноз заболевания. Обнаружение антител к Н-антигену говорит о выздоровлении или вакцинации, к Vi-антигенам бактерионосительство. Для выявления носительства используют бактериологический метод посева желчи или мочи и серологический метод РПГА для обнаружения Vi-антител.

Специфическая профилактика – плановая вакцинация брюшнотифозной вакциной. Экстренная — бактериофагом.

Сальмонеллы — возбудители пищевых токсикоинфекций. Сальмонеллы — возбудители внутрибольничных инфекций. Классификация сальмонелл. Эпидемиология, патогенез сальмонеллезов. Лабораторная диагностика, лечение, профилактика.

Возбудители ПТИ – 1. Salmonella enteritidis, 2)Salm. Typhlmurium, 3)Salm. Cholerae suis. Соответствуют общей характеристике. В основе классификации антиген ная структура О- и Н-АГ — таблица Кауфмана.

Патогенез. Токсины, накопившиеся в продуктах, попадают в ЖКТ, действуют на энтероциты и вызывают рвоту, диарею. Если вместе с токсинами попадают сальмонеллы, они проникают в макрофаги, лимфу, начинают внутриклеточно паразитировать, это приведет к носительству.

Лабораторная диагностика. 1 принцип, бактериологический метод, исследуемый материал продукты. Серологический метод, РПГА — нарастание титра антител.

Эпидемиология внутрибольничных сальмонелезов, бактерионосительство. Пути передачи: контактно-бытовой, алиментарный. Восприимчивость высокая.

Патогенез. Как у острых кишечных инфекций, пищевых токсикоинфекций, гнойно-воспалительных заболеваний.

Лаб. Диагностика. Бактериологический метод. Серологический метод как ретроспективный (обнаружение высокого титра антител после заболевания).

9. Холерные вибрионы. Классификация. Биовары. Эпидемиология, патогенез, лабораторные методы исследования холеры. Экспресс-диагностика. Лечебные препараты и специфическая профилактика. Экстренная профилактика.

Возбудитель холеры – род Vibrio, вид Vibrio cholerae, биовары холеры Vibrio cholerae asiaticae, Vibrio cholerae El-tor.

Морфология. Вибрион 4 завитка, или изогнутая палочка. Монотрих, быстрое однонаправленное движение. Аэроб, растет на жидких средах в виде пленки. Элективные среды — 1% пептонная вода и щелочной агар. Высокая биохимическая активность — разлагает крахмал. Высокая устойчивость во внешней среде. Выделяют 2 биовара, которые различаются по ряду биологических свойств. Все вибрионы по биохимическим свойствам делят на утилизирующие арабинозу, мальтозу и сахарозу — триада Хейдберга и делят на 2 группы: 1-патогенные, 2-непатогенные.

Эпидемиология. Антропоноз. Источники инфекции больные люди, носители. Механизм передачи фекально-оральный. Высокая восприимчивость.

Патогенез. Через ротовую полость попадает в ЖКТ, поражает эпителиоциты тонкого кишечника. Под действием экзотоксина холерного вибриона происходит активация цАМФ, который активирует K-Na-насосы, в результате теряется много воды и ионов, профузная диарея и обезвоживание.

Лаб. диагностика I принцип, микроскопический и бактериологический методы. 2 принцип не используется, т.к. заболевание относится к особо опасным, необходимы экспресс-методы. Экспресс-метод по З.В.Ермольевой, основан на физиологических свойствах холерного вибриона, результаты в течение 3-6 часов не позже. Используются 3 пробирки: В 1 пробирке-1% пептонная вода + исследуемый материал – рост на поверхности в виде пленки. Во 2 пробирке — 1% пептонная вода + О-холерная сыворотка + исследуемый материал, оценка результата по осадку агглютината. В 3 пробирке 1% пептонная вода + крахмал ,+ исследуемый материал, при добавлении йода — синей окраски нет.

Лечение. Антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины). Специфическая плановая профилактика — холероген-анатоксин и живая вакцина. Экстренная профилактика у контактных — бактериофагом. Неспецифическая экстренная профилактика – антибиотиками.

10. Клиническая микробиология, задачи. Дисбактериоз (дисбиоз). Формы и стадии дисбиоза. Причины дисбиоза. Лабораторная диагностика. Применение бактериальных препаратов для профилактики и лечения дисбиозов.

Клиническая микробиология изучает заболевания микробной этиологии в неинфекционной клинике, решая задачи диагностики, профилактики и терапии заболеваний, вызванных УПМ и проблему дисбиозов. Дисбиоз – качественное или количественное изменение микробиоценоза, характерного для определенного биотипа (нормальная микрофлора организма человека). Пример: дисбиоз кишечника, кожи, дисбиоз полости носа.

1) у детей — нерациональное вскармливание в первый год жизни.

2) у взрослых однообразное питание.

4) перенесенные инфекционные заболевания, особенно ОКИ.

5) хронические интоксикации (вредные производства).

Формы дисбиоза по доминирующему виду микроорганизма: 1) стафилококковые 2). клепсиелезные 3) протейные и т.д. 4) ассоциативные (несколько видов вместе) 5) дефицитный (снижение количества нормальной микрофлоры).

I) Компенсированная — изменения затрагивают только аэробное звено — уменьшение или увеличение количества кишечных палочек.

2) Субкомпенсированная плюс к изменениям первой стадии присоединяется изменение в анаэробном звене, т.е. уменьшение бифидобактерий.

3) Декомпесированная – увеличение количества УПМ,. появления микробов, в норме не содержащихся в организме (грибы рода Кандида, золотистый стафилококк). Декомпенсированная — биотическое растармаживание — полное замещение нормальной микрофлоры УПМ. Это приведет к появлению ГВЗ (холецистит, пневмония, пиелонефрит), затем к сепсису.

Лабораторная диагностика. I принцип, бактериологический метод — метод серийных разведений. Исследуемый материал (испражнения) должны быть доставлены в лабораторию в течение 1 часа, берут навеску 1гр. и разводят серийно до 10 -4 у взрослых и 10 -2 у детей. Из соответствующих разведений делают высевы на специальные среды. Среда Эндо для кишечных бактерий (кишечная палочка), ЖСА для кокков (стафилококков), кровянной агар для стрептококков и гемолитических форм, среда Сабуро для грибов рода Кандида, среда Блаурока для бифидобактерий — и т.д. чем больше сред, тем лучше диагностика. Производят подсчет колоний и идентификацию чистых колоний. Диагноз ставится на основании видового и количественного состава по соотношению с нормой.

Лечение. Для терапии дисбиозов применяют набор препаратов в зависимости от стадии дисбиоза – антибиотики, эубиотики, бактериофаги. Эубиотики — применяют для профилактики и лечения дисбиозов. Принцип действия — антагонизм по отношению к патогенной микрофлоре за счет выделения бактериоцинов и колонизации слизистой. Применяют особенно на первых стадиях дисбиоза

11. Условно-патогенные Гр- бактерии: клебсиелы, протеи, йерсинии, псевдомонады. Свойства, этиологическая роль во внутрибольничных инфекциях, гнойно-воспалительных заболеваниях. Патогенез, клинические формы. Лабораторная диагностика. Лечение.

УП бактерии — возбудители внутрибольничных инфекций и эндогенных гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ). Клебсиелы, протеи, йерсинии, псевдомонады в норме в кишечнике не содержатся, а выделяются при дисбиозах в больших количествах.

Клебсиелы Факторы патогенности — капсула. Протеи — эндо-, экзотоксины. Йерсинии — эндотоксины, ферменты защиты и агрессии. Псевдомонады — протеолитические ферменты и экзотоксины. Источниками при внутрибольничных инфекциях является мед. персонал.

Пути передачи контактно-бытовой. Восприимчивость высокая, т.к. ослабленные люди. Эндогенное инфицирование возникает на фоне дисбиоза (3 и 4 стадии) и ослабления защитных сил организма.

Патогенез. Развитие ГВЗ на фоне снижения защитных сил организма.

Клинические формы — острые кишечные инфекции (ОКИ), раневая инфекция, пневмония, ГВЗ.

Лаб. диагностика. 1 принцип, бактериологический метод с обязательным определением ПМО (больше 100.000) и определение факторов патогенности и персистенции. 2 принцип, серологический метод, по реакции с аутоштаммом смотрят нарастание титра AT. Аутоштамм — чистая культура, выделенного возбудителя. Вывод: диагностика сложна и трудоемка.

Лечение. Антибиотики, эубиотики, бактериофаги. Нормализация микрофлоры (лечение сопутствующего дисбиоза).

12. Возбудитель чумы. Патогенез, лабораторная диагностика, иммунитет, лечебные препараты, специфическая профилактика чумы. Режим работы при исследовании объектов на наличие возбудителя болезни. Экспресс-диагностика.

Чума особо опасная зоонозная инфекция. Возбудитель – Yersinia pestis.

Морфология. Гр-, овоидная палочка, при окраске метиленовой синькой выявляется метахромазия — биполярное окрашивание. Имеет морфологическую схожесть с возбудителями псевдотуберкулеза мышей. Культивируются на кровяном сывороточном агаре. Факторы патогенности — эндо-, экзотоксины. Устойчивость во внешней среде высокая.

Эпидемиология. Зоонозное природно-очаговое заболевание. Ближайшая эндемическая область — Казахстан. Источники – дикие грызуны Пути передачи: контактно-бытовой, воздушно-капельный, алиментарный. Восприимчивость высокая — особо опасные заболевания.

Патогенез. Через входные ворота (кожа, слизистые), распространяются гематогенно и лимфогенно, вызывая регионарный лимфаденит (бубон — конгломерат воспаленных лимфатических узлов), затем генерализация процесса. Характерно острое течение заболевания. Возможны легочные формы чумы с воздушно-капельным путем передачи и высокой летальностью.

Лаб.диагн. 1 принцип, микроскопический метод – ориентировочный, т.к сходство с непатогенными для человека бактериями. Бактериологический метод – основной метод. Биопроба — основной. Экспресс-диагностика — РИФ. Лечение. Антибиотики широкого спектра действия Иммунитет — стойкий, пожизненный. Спец. профилактика — плановая по эпид. показаниям живой вакциной. Экстренная профилактика — гамма-глобулин и бактериофаг. Режим работы как при особо опасной инфекции: экстренное извещение в органы СЭС, присутствие бригады из отдела особо опасных инфекций, ввод карантина. Надевают противочумные костюмы, неспецифическая и специфическая профилактика.

Возбудитель туляремии. Характеристика. Эпидемиология. Факторы патогенности. Патогенез, формы болезни, иммунитет при туляремии. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика. Терапия.

Туляремия — зоонозное природно-очаговое заболевание. Возбудитель туляремии — Francisella tularensis.

Морфология: Гр-, полиморфные, нетипичные бактерии. Плохо культивируются. Культивируются на сывороточном агаре, выделение только через биологическую пробу на мышах или морских свинках, с последующим высевом на селективные среды. Факторы патогенности — эндо-, экзотоксин. Устойчивость высокая.

Эпидемиология. Источник дикие грызуны (зайцы, ондатра). Пути передачи почти все. Переносили — кровососущие насекомые.

Патогенез. Входные ворота (слизистые, кожа), образование бубона у места входных ворот (регионарный лимфаденит). Лимфагенным, гематогенным путем по всему организму, затем генерализация. Клинические формы в зависимости от места входных ворот: кожа — бубонная, ЖКТ — абдоминальная, легкие — респираторная. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Лаб.диагностика. Биологический метод. Экспресс-диагностика — РИФ. Серологический метод. Аллергическая проба. Ранняя диагностика. Для аллергического метода используется аллерген тулярин для выявления ГЧ’ЗТ. Терапия антибиотиками. Спец. профилактика — живая вакцина по эпид. показаниям.

Дата добавления: 2017-02-25 ; просмотров: 524 | Нарушение авторских прав

источник