Эндемичные районы по брюшному тифу

Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию.

• Инкубационный период — 5-15 сут
• Заболевание начинается остро, с ознобом, высокой температурой тела, головной, суставными и мышечными болями, гиперемией лица и конъюнктив
• Лихорадка достигает максимума к концу 1 нед (38-40 °С), имеет постоянный или послабляющий характер. Несколько позднее появляются высыпания и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба
• На 5-7 сут наблюдают обильную розеолёзно-папулёзную сыпь на всех участках тела, в т.ч. на лице, ладонях, стопах, подошвах (в отличие от эпидемического сыпного тифа). На 11-12 сут высыпания исчезают
• Отмечают приглушение тонов сердца, брадикардию и артериальную гипотёнзию
• У 50%
больных — увеличение печени и селезёнки
• Иногда в крови выявляют лейкопению, анэозинофилию или лимфоцитов
• Осложнения редки, наиболее часто развиваются тромбофлебиты, пневмонии, синуситы и отиты.

• Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому-Гимза, Кастанеде и Маккиавёло (можно использовать модификацию ПФ Здродовского)
• Серологические реакции (РСК с Аг Rickettsia typhi, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую реакцию иммунофлюоресценции. В диагностических титрах AT начинают появляться в сыворотке крови на 4-7 сут болезни.

• Эпидемический сыпной тиф
• Менингит
• Корь
• Краснуха
• Токсоплазмоз
• Лептоспироз
• Брюшной тиф
• Вторичный сифилис
• Инфекционный мононуклеоз.
Лечение — см. Тиф сыпной эпидемический

• Блошиный сыпной тиф
• Тулонский сыпной тиф
• Бангалоре
• Табардилло

Справочник по болезням . 2012 .

тиф сыпной эндемический — см. Тиф блошиный эндемический … Большой медицинский словарь

тиф блошиный эндемический — (син.: риккетсиоз крысиный, тиф малайский городской, тиф мексиканский, тиф сыпной крысиный, тиф сыпной тулонский, тиф сыпной эндемический) инфекционная эндемическая болезнь из группы риккетсиозов, вызываемая риккетсией Музера; передается человеку … Большой медицинский словарь

тиф сыпной крысиный — см. Тиф блошиный эндемический … Большой медицинский словарь

тиф сыпной тулонский — см. Тиф блошиный эндемический … Большой медицинский словарь

ТИФ СЫПНОЙ — тяжелое инфекционное заболевание, возбудителями которого служат микроорганизмы, называемые риккетсиями, а переносчиками вши и блохи. Тиф по гречески означает дым, туман, помраченное сознание. Риккетсии это специализированная группа бактерий,… … Энциклопедия Кольера

Тиф, Тиф Сыпной (Typhus), Риккетсиоз (Spotted/Ever) — любое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями; основными симптомами этой группы заболеваний являются: сильные головные боли и распространенная по всему телу сыпь, длительно сохраняющаяся высокая температура и делирий. Все виды этих… … Медицинские термины

ТИФ, ТИФ СЫПНОЙ, РИККЕТСИОЗ — (spotted/ever) любое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями; основными симптомами этой группы заболеваний являются: сильные головные боли и распространенная по всему телу сыпь, длительно сохраняющаяся высокая температура и делирий. Все… … Толковый словарь по медицине

Тиф блоши́ный эндеми́ческий — (син.: риккетсиоз крысиный, тиф малайский городской, тиф мексиканский, тиф сыпной крысиный, тиф сыпной тулонский, тиф сыпной эндемический) инфекционная эндемическая болезнь из группы риккетсиозов, вызываемая риккетсией Музера; передается человеку … Медицинская энциклопедия

эндемический сыпной тиф — rus крысиный тиф (м), эндемический сыпной тиф (м); табардильо (м) eng murine typhus, endemic typhus fra typhus (m) murin, typhus (m) bénin, typhus (m) du Nouveau Monde deu endemisches Fleckfieber (n), Mäusetyphus (m), murines Fleckfieber (n) spa… … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки

СЫПНОЙ — ТИТ) Рисунок 6. рГ ал Мурманская /асср^ ■/ о 1 V^ Л . ■ Архангельская ■ » / / . . . . J. V* ■/7. . 0 УхЬ пЛ J^T^?. 1/ ////CtJC»b. Двинская УВологодснаяЛ Л Уральская у Область^ ^Череповецкая^ ^Костромская… … Большая медицинская энциклопедия

источник

Брюшной тиф – это опасное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями сальмонеллы брюшного тифа (Salmonella typhi). Брюшной тиф часто путают с паратифом. Характерно, что брюшной тиф и паратиф являются клинически неотличимыми заболеваниями со схожими симптомами, однако паратиф протекает в более легкой форме. Инфекция легко распространяется при употреблении загрязненной пищи и воды, а также передается при контакте с инфицированными людьми.

Для тифа характерна очень высокая температура, потливость, гастроэнтерит и диарея. И хотя случаи заболеваний брюшным тифом редко встречаются в развитых странах мира, болезнь по-прежнему представляет серьезную угрозу для здоровья населения развивающихся стран. Брюшной тиф поддается лечению с помощью антибиотиков.

Распространение заболевания

Многие развитые страны стали эндемичными по брюшному тифу несколько веков назад. Ученых до сих пор беспокоят причины возникновения чумы в Афинах, начало которой, вероятно, положила эпидемия тифа. Эти выводы были сделаны на основании анализа ДНК зубов, обнаруженных при раскопках древнегреческих погребений. Брюшной тиф оказался причиной начала глобальной эпидемии. В настоящее время Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) указывает на серьезную проблему – вспышки брюшного тифа в эндемичных регионах (Индия, Юго-Восточная Азия, Африка, Центральная и Южная Америка). В указанных областях ежегодно выявляется от 16 до 33 миллионов случаев заболеваний брюшным тифом, что в итоге приводит к полумиллиону смертей в год. Случаи заболевания тифом регистрируются в основном среди туристов, посетивших те регионы, в которых тиф считается эндемическим заболеванием. В 2006 году, по сообщению Агентства по охране здоровья Великобритании, было зарегистрировано около 500 случаев брюшного тифа в Англии, Уэльсе и Северной Ирландии, что являлось наиболее высоким показателем за целое десятилетие. Чаще всего носителями заболевания являлись граждане страны, посещавшие родственников и друзей на территории Индийского субконтинента.

Как происходит передача брюшного тифа?

Дети подвержены более высокому риску заражения брюшным тифом, однако у взрослых симптомы заболевания, как правило, проявляются резче и переносятся тяжелее. В группу риска по тифу попадают те категории населения, которые путешествуют в эндемичные по тифу регионы, тесно контактируют с зараженным тифом человеком, имеют ослабленную иммунную систему из-за длительного лечения или другого заболевания, а также употребляют воду, зараженную бактериями брюшного тифа или зараженные продукты. Вызывают брюшной тиф бактерии Salmonella typhi, наиболее часто заболевание передается оральным путем или путем опосредованного контакта с зараженными тифом фекалиями. Пациент с брюшным тифом может выступить в качестве распространителя заболевания там, где есть проблемы с водоснабжением. В процессе пищевого производства переносчиком брюшного тифа может стать человек, не моющий руки после посещения туалета или тот, кто уже заражен и продолжает работать с пищевыми продуктами. Плохие санитарные условия на производстве в целом так же способствуют заражению пищевых продуктов бактериями брюшного тифа. Некоторые люди могут выступать пассивными носителями заболевания. Даже при лечении антибиотиками и снятии симптомов, некоторые носители тифа могут представлять угрозу для окружающих.

Симптомы брюшного тифа

Как диагностируют брюшной тиф?

Если врач подозревает наличие у больного брюшного тифа при проявлении соответствующих симптомов, выполняют анализ крови на бактериальный посев и биохимический анализ крови на наличие сальмонеллы брюшного тифа. Врачи также фиксируют подробную медицинскую историю с учетом туристического маршрута. Это помогает выявить примерное место заражения. Дополнительные тесты, используемые для диагностики брюшного тифа, подразумевают проведение иммуноферментного анализа (ELISA) и теста на флуоресцирующие антитела.

Как лечить брюшной тиф?

Бактерии сальмонеллы, вызывающей брюшной тиф, можно уничтожить такими антибиотиками как ципрофлоксацин или цефтриаксон. Однако некоторые штаммы заболевания вырабатывают устойчивость к антибиотикам после длительного лечения и вызывают побочные эффекты. Во время лечения брюшного тифа больному необходимо употреблять большое количество жидкости для предотвращения обезвоживания, кроме того, необходимо придерживаться здорового рациона для обеспечения организма необходимым количеством питательных веществ.

Виды вакцин от брюшного тифа

Существует три вакцины от брюшного тифа, рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения: Vivotif (Ty21a), Typhim Vi (ViCPS) и инактивированная вакцина против брюшного тифа. Как правило, эти вакцины рекомендованы тем, кто путешествует в страны, эндемичные по тифу, их эффективность колеблется в пределах от 50 до 80%. Перед поездкой в страну, эндемичную по тифу, необходимо обратиться к врачу для обсуждения вариантов вакцинации. Каждая из вакцин имеет свои особенности, период, необходимый для адаптации организма к вакцине и количество доз. Вакцинацию следует завершать не менее чем за одну неделю до путешествия. Вакцины от брюшного тифа теряют свою актуальность через несколько лет, поэтому необходимо уточнять у специалиста давность прошлой вакцинации и актуальность бустерной дозы препарата.

Профилактика брюшного тифа

Брюшной тиф можно предотвратить, соблюдая надлежащий уровень санитарии и гигиены. Так как болезнь распространяется в местах, где продовольствие и питьевая вода каким-либо образом контактируют с зараженными человеческими экскрементами, необходимо тщательно мыть руки после туалета и готовить пищу, соблюдая все санитарные нормы. Овощи и фрукты следует тщательно мыть, а пищу варить или жарить до полной готовности. Воду следует употреблять кипяченую, дистиллированную или в бутылках. Предметы домашнего обихода так же следует содержать в чистоте.

источник

Фармацевтика, медицина, биология

Эндемический сыпной тиф (англ. Murine typhus, typhus fever due to Rickettsia typhi, flea-borne typhus), (син .: мышиный тиф, крысиный риккетсиоз, блошиный риккетсиоз, маньчжурский эндемический тиф, корабельный тиф) — острая трансмиссивная зоонозная инфекционная болезнь, которую вызывает Rickettsiа mooseri, передающие эктопаразиты мышей и крыс — блохи. Болезнь характеризуется доброкачественным циклическим течением с появлением на коже розеолезно-папулезной сыпи.

Эндемический сыпной тиф долгое время смешивали с эпидемическим сыпным тифом благодаря значительном сходстве их клинической картины. Впервые наличие болезни, напоминающей эпидемический сыпной тиф, но протекала иначе, в том числе, с меньшей летальностью, была заподозрена в Маньчжурии во время русско-японской войны С. С. Боткин и С. С. Зимницкому (1906, 1910 ) (так называемый «маньчжурский сыпной тиф») и в 1913 году в США. В 1926 K. Maкcай детально изучая заболеваемость сыпным тифом в юго-восточных штатах США, сделал вывод, что существует другое, отличное от эпидемического сыпного тифа и болезни Брилла-Цинссер заболевания не только по клиническим признакам, но и по резервуаром инфекции — грызуны , ее передачу осуществляют не человеческие вши, а паразиты именно этих грызунов. Эндемический сыпной тиф был основательно исследован Г. Музера, выделившего в 1928 г.. Соответствующую Риккетсии с мезотелия оболочек яичек морских свинок после заражения их кровью больного эндемический сыпной тиф, установил характерные ее антигенные свойства и в экспериментах на лабораторных животных воспроизвел заболевания. Им окончательно был установлен источник инфекции (мышевидные грызуны и крысы) и обнаружены ее переносчики (эктопаразиты грызунов — блохи), что стало основанием для названия болезни «крысиный тиф». Выделенным Риккетсии в 1931 г.. Дали видовое название в честь автора, которые описал — Rickettsiа mooseri. Однако в современной литературе часто встречается и название R. typhi.

Эндемический сыпной тиф сейчас наблюдается почти на всех материках и встречается, как правило, в портовых городах, что обусловлено наличием там крыс и мышей. Основными эндемичными районами болезни является побережье (особенно Атлантическое) Северной и Южной Америки, Юго-Восточной Азии, Австралии, Индии. В Европе болезнь регистрируют как завозные в бассейнах Средиземного, Черного и Каспийского моря с образованием вторичных эндемических очагов, которые есть и в Украине. Иногда отмечаются очаги в глубине материков, как, например, в Африке, которая, скорее всего, является прародине эндемического сыпного тифа, в Мексике и США в связи с развитием плодово-ягодных и животноводческих хозяйств и заселением их грызунами. Как правило, через общую легкость течения, болезнь очень часто не распознают, а фиксируют в медицинской документации под многими другими диагнозами.

Возбудитель болезни — риккетсия Rickettsiа mooseri / typhi. По морфологическим, биологическим, генетическим, антигенными и иммунологическими свойствам риккетсии Музера близки к риккетсий Провасека (возбудителя эпидемического сыпного тифа), однако не идентичны им. По внешнему виду риккетсии Музера мало чем отличаются от риккетсии Провасека, однако они в 3 раза более мелкие, менее полиморфные, реже образуют большие палочковидные и нитевидные формы, характерные для риккетсий Провасека. Условия культивирования, покраска, физико-химические свойства такие же, как и в других риккетсий. В риккетсий Музера, как и в риккетсий Провасека, есть два антигена:

термостабильный, растворим в эфире, общий для этих риккетсий (видонеспецифичний)
термолабильный, не растворимый в эфире, специфичный для данного возбудителя (видоспецифичен).

В настоящее время риккетсии Музера успешно выращивают в желтковой оболочке куриных эмбрионов и в легких белых мышей. Риккетсии Музера, как и другие риккетсии, малоустойчивы во внешней среде, но более устойчивые, чем риккетсии Провасека. В высушенном состоянии и при низких температурах они способны сохраняться длительное время.

Эндемический сыпной тиф является зоонозных инфекцией, распространенной среди грызунов — серых и черных крыс (Rattus norvegicus и Rattus rattus), европейских и американских подвидов домашних мышей, которые являются резервуаром возбудителя болезни в природе.

Восприимчивыми к этой инфекции могут быть и другие грызуны (полевки, песчанки, сурки и т.п.), а от грызунов непосредственно через их эктопаразитов возможно и заражение домашних котов. У грызунов инфекция может длиться долго и бессимптомно. Грызуны заражаются контактным путем, при поедании пищи, загрязненной экскрементами больных животных, через инфицированных эктопаразитов — крысиных (Xenopsylla cheopis), мышиных, но иногда кошачьих блох (Ctenocephalides felis), которые на человека в обычных условиях не нападают, а также и определенных видов гамазовых клещей, у которых инфекция может передаваться трансовариально.

Заражение людей происходит при попадании риккетсий из высохших фекалий эктопаразитов на слизистые оболочки глаз, полости рта, верхних дыхательных путей, на поврежденную кожу. Изредка происходит заражение людей через укусы гамазовых клещей.

У людей эндемический сыпной тиф встречается, как правило, в виде спорадической заболеваемости в течение всего года с максимумом в летне-осенний период, что обусловлено высокой активностью грызунов и эктопаразитов в этот сезон года. Болезнь регистрируют преимущественно среди лиц, контактирующих с грызунами — работников пищевых предприятий, продавцов продуктовых магазинов, складов, жителей домов, заселенные грызунами и др. В период сезона охоты регистрируют случаи заболевания среди охотников. От человека к человеку обычно болезнь не передается, однако в условиях значительной завошивлености населения иногда возможна передача возбудителя эндемического сыпного тифа через человеческую платяной вши, с возникновением в результате этого эпидемических вспышек, подобно эпидемического сыпного тифа, как это имело место в Мексике, Китае и Африке. После перенесенного заболевания формируется стойкий антитоксическое и антибактериальный иммунитет, повторные заболевания и рецидивы не регистрируют. В ходе инфекционного процесса возможно формирование неустойчивого ненапряженного перекрестного иммунитета между риккетсией Музера и Провасека, чего не бывает после вакцинации.

Патогенез эндемического и эпидемического сыпного тифа принципиально не отличается, что обусловлено общностью биологических свойств риккетсий Музера и Провасека. Основные отличия и причины доброкачественного, более легкого течения эндемического сыпного тифа заключаются в следующем:

патологический процесс в капиллярах, прекапилляров и артериолах выражен значительно меньше, чем при эпидемическом тифе, хотя носит такой же характер (десквамационное-пролиферативный тромбофлебит, сосудистый гранулематоз)
деструктивные изменения и гранулемы в сосудах мозга практически отсутствуют.

Влияние на организм человека и, в частности, ее сосуды при эндемическом сыпном тифе осуществляют:

сами риккетсии, размножающихся в эндотелии кровеносных сосудов;
токсические субстанции, циркулирующих в крови при разрушении риккетсий;
аллергический компонент, более выраженный, чем при эпидемическом сыпном тифе, что выражается папулезной характером сыпи и отсутствием четкой связи между количеством ссыпных элементов и тяжестью заболевания.

Согласно МКБ 10-го пересмотра различают «Тиф, который вызывает Rickettsia typhi» (А75.2). Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро с лихорадки, что в течение 1-2 дней достигает 39-40ºС и сопровождается интоксикационными проявлениями, ознобом, нарастающей слабостью, редко — тошнотой, рвотой. Увеличивается печень. В дальнейшем все эти симптомы становятся более выраженными, и болезнь протекает по типу эпидемического сыпного тифа, но, в целом, легче. Продолжительность лихорадки, как правило, колеблется в пределах 7-15 дней, чаще 10-13 дней. На 3-9-й день болезни у половины больных появляется обильный сыпь, имеет следующие особенности:

он может располагаться на коже всех участков тела, в том числе на лице, ладонях, стопах и подошвах;
сначала появляются красноватые розеолы до 3-5 мм в диаметре, которые уже через 2-3 дня превращаются в папулы;
первичные петехии в отличие от таковых при эпидемическом сыпном тифе не характерны, вторичные в середине розеользно-папулезных элементов формируются крайне редко;
не характерно подсыпки сыпи на тех участках, где уже он есть;
с момента появления сыпи нередко увеличиваются размахи между утренней и вечерней температурой тела
сыпь возникает на фоне лихорадки, достигая максимальной интенсивности в первые 3-6 дней высыпаний. До 11-12 суток болезни, а иногда и раньше он исчезает бесследно.

Менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе и изменения со стороны ЦНС. Тем не менее головная боль встречается почти у всех больных, диффузного характера, нередко сильный, сопровождает, как правило, весь ход болезни и прекращается только за несколько дней до нормализации температуры тела. Бессонница и возбуждения настолько редки, что могут считаться нехарактерными для данной болезни. Тяжело болезнь протекает только у лиц пожилого возраста.

В настоящее время в связи с применением для лечения антибиотиков осложнения встречаются редко, а летальные случаи не отмечают вообще. Среди осложнений возможны тромбофлебиты нижних конечностей, синуситы, острый средний отит, реже пневмонии, вызывает присоединение вторичной микрофлоры.

Диагностика эндемического сыпного тифа основывается на выявлении комплекса эпидемиологических и клинических симптомов, а решающим в постановке диагноза является серологические исследования в динамике.

Следует учитывать такие данные эпидемиологического анамнеза:

пребывания в портах и других местностях, неблагоприятные по эндемическом сыпного тифа;
вероятность инфицирования пищевых продуктов и бытовых предметов выделениями грызунов;
сезон, когда наступает подъем заболеваемости;
наличие клещей и блох.

острое начало заболевания с высокой температуры тела, в последующие дни приобретает постоянный характер, головная боль, боль в мышцах и суставах, в пояснице;
появление с 5-7-го дня обильного розеолезно-папулезной сыпи не только на туловище и конечностях, но и на ладонях, стопах и лице; практическое отсутствие петехий, геморрагии;
отсутствие признаков тяжелых поражений ЦНС и сердечно-сосудистой системы у людей не преклонного возраста;

В большинстве общеобразовательных лабораторных показателях изменения минимальны и нехарактерны, но очень часто происходит повышение активности аспартатаминотрансферазы, меньше — аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы.

Основывается в основном на серологических реакциях с диагностикумами с риккетсий Музера. Используют:

Реакцию связывания комплемента — для распознавания болезни и ретроспективного уточнения этиологии перенесенного ранее заболевания. Диагностический титр при однократной постановке 1: 160, однако более надежным является метод парных сывороток с 4-х кратным увеличением титра. Реакция становится положительной в конце 1-го в начале 2-й недели, с максимумом на 3-4-й неделе и сохраняется после перенесенной болезни в невысоких титрах течение всей жизни.
Реакцию аглютинацииставиться в двух вариантах:

на предметном стекле (микроскопический метод) с диагностическим титром 1:40;
в пробирках (макроскопический метод) — 1: 160.

РНИФ;
ИФА;
ПЦР.
Биологическую пробу с Внутрибрюшинные заражением самцов морских свинок или белых крыс кровью людей, больных эндемический сыпной тиф, с целью выявления скротального феномена — развития рикетсийного периорхиту (воспаление наружной оболочки яичек). Используют при трудностях интерпретации серологических реакций.

При эндемическом сыпном тифе используют те же принципы и методы лечения, как и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Целесообразность госпитализации определяют индивидуально, поскольку болезнь протекает преимущественно в легкой и среднетяжелой формах, а больные не представляют опасности для окружающих. Наличие педикулеза является абсолютным показанием для госпитализации больных. После тщательной санитарной обработки больной может находиться в общей палате. Режим зависит от тяжести состояния больного. Этиотропное лечение проводят так же, как и при эпидемическом сыпном тифе: доксициклином или левомицетином до 3-го дня нормальной температуры тела. Есть наблюдения, свидетельствующие о возможности применения ципрофлоксацина в общетерапевтических дозах. Через значимость аллергического компонента при эндемического сыпном тифе больные должны обязательно получать современные противоаллергические лекарственные средства. При тяжелом течении проводят интенсивную терапию.

Основой профилактики является системное уничтожение грызунов (дератизация), особенно в портовых городах, а также предупреждению завоза их из приходящих судами. При значительной численности крыс необходимо обеспечить непроникновение их в помещение (особенно продуктовых складов и магазинов) для предотвращения загрязнения продуктов питания экскрементами инфицированных животных. Важное значение имеет своевременное выявление очага крысиного риккетсиозами с последующей обязательной дератизацией и дезинсекцию. При отсутствии переносчиков больной эндемический сыпной тиф опасности для окружающих не представляет. Вакцинацию против эндемического сыпного тифа не применяют.

источник

Диагностика брюшного тифа основывается на характерных особенностях клинической картины (особенно начала болезни), данных анамнеза (особенно эпидемиологического – контакты с больными, посещение инфекционно опасных регионов, где много бактерионосителей), результатах, полученных в ходе лабораторных исследователей.

Конечно при диагностике брюшного тифа применяется микробиологическая диагностика, при которой из крови и естественных выделений человека выделяется возбудитель. Именно методы микробиологической диагностики позволяют выявить болезнь на раннем этапе.

Используется также серологическая диагностика. Однако ее методы могут показать заболевание только начиная с 5-го – 8-го дня с начала болезни. Причем максимум возможностей достигает на 2-ой – 3-ей неделях болезни. То есть очевидно запаздывание с выставлением диагноза.

Отметим, что в практике серологической диагностики брюшного тифа широко применяется реакция Видаля, а также РПГА (реакция пассивной гемагглютинации). Эти варианты диагностики используются также для дифференциальной диагностики с целью отстройки от болезней со схожими симптомами (паратифы, сальмонеллез).

Брюшной тиф относится к типичным антропонозным кишечным инфекциям. Источником заболевания может являться только больной человек или здоровый носитель бактерий. Инфицирование происходит фекально-оральным (при употреблении загрязненной воды, термически необработанного молока, мяса и т.д.) и контактно-бытовым путем (как правило, это более характерно для детей).

Инкубационный период болезни составляет 3-14 дней (иногда он может удлиняться до 21-го дня). При пищевом пути заражения период инкубации значительно короче, чем при водном или контактно-бытовом заражении. Чем короче период инкубации инфекции, тем тяжелее течение брюшного тифа и острее начало заболевания.

Комплексная диагностика брюшного тифа основывается на анализе клинической симптоматики, данных эпидемического анамнеза и анализов. Важную роль в диагностике играет наличие в анамнезе:

контакта с больным брюшным тифом или лихорадящими пациентами;
поездок в эндемичные по брюшному тифу районов;
употребления сырого молока, термически необработанного мяса и фарша, немытых фруктов или овощей;
употребления молочных или мясных продуктов, приготовленных частными лицами в антисанитарных условиях (шаурма, чебуреки и т.д., приобретенные на стихийных рынках и в ларьках);
приема пищи в общепитах или кафе с низким уровнем санитарного контроля и т.д.

При обследовании больного, в первую очередь обращают на себя внимание:

его заторможенность, сонливость и адинамичность;
наличие лихорадки 39-40 градусов;
снижение артериального давления;
брадиаритмия, появление негрубого систолического шума;
вздутый, болезненный при пальпации живот с увеличенными мезентериальными лимфоузлами. Отмечается симптом Падалки – при пальпации и перкуссии правой подвздошной области выявляется сильное урчание и укорочение перкуторного звука.
жалобы на бессонницу, головные боли, сильную слабость, запоры;
желтизна кожи на стопах и подошвах;
трещины и язвы на губах, а также тифозный или «поджаренный» язык (сероватый налет в центре с ярко красным ободком по краям);
увеличение печени и селезенки с четвертого дня;
розеолезная сыпь с 8-х суток;
появление у пациента бреда, маний, психоза и галлюцинаций.

Первые два-три дня болезни в общем анализе крови отмечают умеренное увеличение лейкоцитов или незначительную лейкопению (снижение числа лейкоцитарных клеток). С четвертого-пятого дня болезни в анализах появляется ускорение скорости оседания эритроцитов и выраженная лейкопения.

Возможно развитие анэозинофилии, относительного лимфоцитоза, нейтропении (характерен палочкоядерный сдвиг). Также характерно снижение количества тромбоцитов (риск тяжелого кровотечения прямо пропорционален уровню тромбоцитопении).

Поражение почек проявляется развитием олигурии (уменьшение объема мочи) или анурии (отсутствие мочи). В анализах мочи отмечается появление:

протеинурии (белок в моче);
микрогематурии (эритроциты в моче);
цилиндрурии (цилиндры в моче).

При развитии кишечного кровотечения отмечается сильная тахикардия, резкая бледность кожи, падение артериального давления, снижение температуры тела, появление мелены (дегтеобразного стула с резким запахом).

Выделение гемокультуры брюшнотифозных сальмонелл возможно на протяжении всего лихорадочного периода, однако наиболее информативным анализ является на первой неделе заболевания.

В качестве дополнительного метода диагностики с десятого дня болезни проводится микробиологическая диагностика брюшного тифа с исследованием естественных выделений.

Анализ испражнений и мочи проводят со второй недели заболевания. Однако данные исследования обладают малой чувствительностью и позволяют выделить возбудителя только у 30-40 процентов больных.

По показаниям могут проводиться посевы на возбудителя соскобов (скарификата) с розеолезных высыпаний, спинномозговой жидкости и мокроты.

Для определения специфических антител с четвертого-пятого дня болезни может проводиться реакция Видаля с О- и Н- антигенами. О положительном результате свидетельствует титр 1:200, а также увеличение титра в динамике, при проведении повторного исследования.

На данный момент, реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА) практически вытеснила классическую реакцию Видаля. Это объясняется тем, что РНГА с О-, Н- и Vi- антигенами отличается больше чувствительностью и специфичностью (реакция Видаля может дать неспецифическую реакцию с другими бактериями, входящими в семейство энтеробактерий).

Серологическая диагностика посредством РНГА проводится на четвертый-пятый день болезни и в динамике – через десять – четырнадцать дней, с момента первого анализа. При этом, для острой инфекции показательны положительные титры с О-антигенами. Высокие титры Н-антигенов характерны для пациентов с иммунитетом против брюшного тифа, сформировавшимся в результате перенесенного заболевания или после проведения вакцинации.

Vi-антигены обнаруживают у хронических носителей сальмонелл.

В качестве дополнительных методов диагностики (контроль состояния больного и раннее выявление осложнений) проводят:

ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
ЭКГ и Эхо-КГ;
рентгенографию ОГК (органы грудной клетки);
анализ кала на скрытую кровь;
контроль гематокрита;
биохимическое исследование крови, коагулограмму, электролиты крови и т.д.

При подозрении на перфорацию кишечника и кровотечение показана консультация хирурга.

Лечение брюшного тифа проводится в инфекционном стационаре. Длительность лечения составляет от 25 до 45 и более дней и зависит от тяжести инфекции. В течение всего периода лихорадки и на протяжении пяти-семи дней после снижения лихорадки, больному показан строжайший постельный режим. Далее, больному постепенно разрешают садиться в кровати. Ходить можно не ранее 22-го дня от начала заболевания.

Назначается диета №4А и №4. Из рациона больного полностью исключаются все продукты с большим содержанием грубой клетчатки, а также способствующие усилению кишечной моторики и газообразованию. Из рациона исключают черный хлеб, квашеную капусту, жирные молочные продукты, картофель, бобовые, цитрусы и т.д.

С пятого-шестого дня стабилизации температуры возможно расширение диеты. При кишечных кровотечениях назначают голод на сутки (через 12-ть часов после кровотечения можно поить прохладным чаем).

Медикаментозная терапия брюшного тифа проводится комплексно и включает в себя назначение противомикробных, дезинтоксикационных и антигистаминных препаратов.

Дополнительно проводится симптоматическое лечение, направленное на облегчение состояния больного, а также профилактику и лечение осложнений.

Противомикробная терапия назначается в виде длительного непрерывного курса. Антибиотики назначаются с учетом возраста, тяжести состояния больного и наличия осложнений.

Назначение азитромицина целесообразно при легком неосложненном течении болезни. При среднетяжелом и тяжелом брюшном тифе рекомендовано использовать:

цефалоспорины (препараты цефиксима, цефтриаксона, цефотаксима);
фторхинолоновые средства (препараты ципрофлоксацина, офлоксацина, пефлоксацина).

На фоне длительной антибактериальной терапии целесообразно применение флуконазола, с целью профилактики грибковых осложнений.

По показаниям может применяться брюшнотифозная вакцина. При наличии иммунодефицитных состояний, высокого риска осложнений, а также при тяжелом течении показана иммунотерапия. Рекомендовано использование пентоксила, тимогена, метацила.

Для нормализации температуры тела больного назначают нестероидные противовоспалительные средства (парацетамол, нимесулид).

Десенсибилизация пациента проводится препаратами хлоропирамина (Супрастин), мебгибролина (Диазолин) и т.д.

Дезинтоксикация проводится при помощи инфузии растворов натрия хлорида, глюкозы, реополиглюкина, Рингера и т.д.

При развитии судорожного синдрома назначают диазепам.

Дополнительно проводится антиоксидантнаяи витаминная терапия. Назначают рибоксин, аскорбиновую кислоту, витамины А и Е, витамины групп В, препараты цитохрома С, и т.д.

Из стационара больные выписываются не ранее двадцать первого дня от момента стабилизации температуры, а также при отрицательных бак.анализах кала и мочи (требуются 2-х кратные отрицательные тесты) и желчи (однократно).

Каждый месяц проводится исследование кала и мочи. В конце третьего месяца – желчи.

В дальнейшем они состоят на учете у санэпиднадзора еще два года. Хронические носители (положительная Vi- гемагглютинация) состоят на учете пожизненно.

источник

Эндемический (крысиный) сыпной тиф (Rickettsiosis murina, синонимы: блошиный сыпной тиф, маньчжурский эндемический тиф) — острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженной общей интоксикацией и появлением на коже розеолезно-папулезной экзантемы.

Исторические сведения.Заболевание впервые описано С. С. Боткиным и С. С. Зимницким, которые наблюдали его во время Русско-японской войны в Маньчжурии («маньчжурский сыпной тиф»). В 1928 г. Mooser обнаружил риккетсии в крови больного (путем заражения кровью больного морских свинок). В 1931 г. Музер с соавторами обнаружили подобные риккетсии в мозге крыс, отловленных в очагах повышенной заболеваемости. Возбудитель получил название «риккетсии Музера».

Этиология.Возбудитель — Rickettsia mooseri. По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам очень близка к риккетсиям Проваче-ка. Во внешней среде в высушенном состоянии может сохраняться длительное время.

Эпидемиология.Эндемический сыпной тиф, в отличие от эпидемического, является зоонозом. Он распространен среди диких грызунов — серых крыс, черных крыс и мышей, которые и являются резервуаром возбудителя в природе. Заражение грызунов наступает контактным путем, а также при поедании пищи, загрязненной мочой инфицированных животных и через фекалии зараженных крысиных блох. Заболевания людей чаще встречаются в портовых городах, где имеется большое количество грызунов. Чаще заболевания наблюдались в прибрежных городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии. В Европе эндемический сыпной тиф регистрировался в виде спорадических случаев в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей. Человек от

инфицированных грызунов может заражаться различными путями: 1) контактным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох или при попадании их на конъюнктиву глаз; 2) аэрогенно при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути; 3) алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов; 4) возможна трансмиссивная передача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах. От человека к человеку болезнь не передается.

Патогенез и патологическая анатомия.Болезнь протекает доброкачественно, поэтому морфологические особенности эндемического сыпного тифа изучены недостаточно. В патогенезе развития болезни наблюдаются общие механизмы с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы менее выражены. После перенесенного эндемического сыпного тифа остается стойкий гомологичный иммунитет, нарастают также и антитела к риккетсиям Провачека, хотя перенесенное заболевание не защищает от эпидемического сыпного тифа. Не отмечается также длительного персистирования риккетсии Музера у переболевших и последующего рецидивирования, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе.

Симптомы и течение.Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела (до 39° С и выше), появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита, адинамия, однако нет выраженного возбуждения и все признаки общей интоксикации выражены слабее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Клиническая симптоматика больше напоминает болезнь Брилля—Цинссера. Длительность лихорадки (без антибиотикотерапии) чаще равнялась 8—12 дням, хотя в некоторых случаях сокращалась до 3 дней и увеличивалась до 2—3 нед. Гиперемия лица и инъекция сосудов склер наблюдались редко (у 15—25% больных), у части больных (у 10%) появляются высыпания на конъюнктиве и мягком небе, напоминающие пятна Киари—Авцына и энантему Розенберга. Экзантема появляется на 4—6-й день. В отличие от эпидемического сыпного тифа элементы сыпи могут быть на лице (у 35%), на ладонях и подошвах (30—45%). Довольно часто болезнь протекает без сыпи (до 25%). Важной особенностью экзантемы является превращение розеол в папулы и отсутствие петехиальных элементов. Петехии можно обнаружить лишь у отдельных больных с более тяжелым течением болезни. При объективном обследовании со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы существенных отклонений от нормы выявить не удается, увеличение печени отмечается у 30—50% больных. Изменения со стороны центральной нервной системы выражены умеренно (как при легких формах сыпного тифа). Не наблюдается менингеальных признаков, бреда, нарушения сознания, психозов, симптома Говорова—Годелье. Нет существенных изменений гемограммы.

Осложненийпри современных методах терапии не наблюдается.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Клиническая симптоматика крысиного сыпного тифа и легких (а иногда и среднетяжелых) форм эпидемического сыпного тифа очень сходны, и провести дифференциальный диагноз очень трудно. Помогает изучение эпидемиологических данных (заболеваемость, наличие вшивости и др.). Различается характер экзантемы (превращение в папулы, отсутствие петехий, локализация на ладонях и стопах). При постановке серологических реакций необходимо учитывать антигенное родство с риккетсиями Провачека, поэтому реакции следует ставить параллельно с ан тигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека, доказательным является более выраженное нарастание титра к риккетсиям Музера. Используются те же реакции, что и при эпидемическом сыпном тифе.

Лечение.Используются те же принципы и методы, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом. Назначают тетрациклин или левомицетин в течение 4—5 дней. В назначении гепарина нет необходимости.

Прогнозблагоприятный.

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация.Никаких резидуальных явлений после болезни не остается. Диспансеризация не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге.Эндемический сыпной тиф является зоонозом и от человека к человеку не передается. При поступлении больного в стационар рекомендуется санитарная обработка и дезинфекция одежды в связи с тем, что в начальном периоде бывает трудно полностью исключить эпидемический сыпной тиф. В очаге инфекции большое значение имеет борьба с грызунами и дезинсекционные мероприятия. Специфической профилактики нет.

Врачебная экспертизане проводится.

ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ

Лихорадка цуцугамуши (Febris tsutsugamushi; синонимы: краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, акамуши и др.) — острая риккетсиозная болезнь, характеризуется наличием первичного аффекта, лимфаденопатии и макуло-папулезной сыпи. Передается личинками краснотелковых клещей.

Исторические сведения.Болезнь давно была известна в Японии, и население связывало ее с укусами клещей. Впервые ее описал Хашимото (Н. Hashimoto) в 1810 г. и использовал для названия народный термин «цуцугамуши» (в переводе с японского tsutsuga обозначает болезнь, a mushi — клещ). В 1912 г. Brumpt описал клеща-переносчика. В 1905 г. Hayashi обнаружил возбудителя болезни, а в 1923 г. отнес его к риккетсиям. В 1947 г. Е. Н. Павловский высказал предположение о существовании цуцугамуши в Приморье. В результате целенаправленных исследований в 1963—1967 гг. лихорадка цуцугамуши была обнаружена в южных районах Приморского края, на Южном Сахалине и Курильских островах (Шикотан и Кунашир).

Этиология.Возбудитель — Rickettsia tsutsugamushi — обладает теми же свойствами, что и другие риккетсии. Риккетсии цуцугамуши размножаются внутриклеточно и только в цитоплазме, способны вырабатывать токсические вещества. Выделено три серологических типа возбудителя (Gilliam, Karp, Kato). Отдельные штаммы существенно различаются по антигенным свойствам и по вирулентности. Имеются высокопатогенные штаммы, убивающие до 100 подопытных белых мышей, и штаммы, вызывающие у них только легкие заболевания, но обусловливающие развитие иммунитета и к высокопатогенным штаммам. Риккетсии цуцугамуши нестойки во внешней среде, быстро погибают при нагревании, под влиянием дезсредств, высушивание приводит к резкому снижению активности возбудителя. Штаммы, выделенные в Приморском крае, в большинстве оказались маловирулентными, высокопатогенные штаммы выделялись на Южном Сахалине и о. Шикотан.

Эпидемиология.Лихорадка цуцугамуши относится к зоонозам с природной очаговостью. Источником инфекции являются личинки краснотелковых клещей родов Leptotrombidium и Neotrombicula, которые нападают на людей и животных для кровососания. Дополнительным резервуаром инфекции являются прокормители личинок клещей (мелкие грызуны и др.). Заражение людей связано с пребыванием в очагах, заселенных клещами. Обычно это кустарниковые и травянистые заросли. Взрослые клещи живут в почве и питаются соками корней растений, на позвоночных они не нападают. Личинка питается один раз и только на одном хозяине. Инфицированная личинка передает риккетсии следующим формам развития паразита (нимфам, взрослым клещам), последние передают их новому поколению трансовариально. Следующее поколение личинок может передать инфекцию животным или человеку. Уровень и сезонность заболеваемости зависят от активности клещей. В Приморье заболеваемость повышается в мае и в сентябре-октябре. В Японии на июль-сентябрь приходится более 90% заболевших. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди приезжих (местное население в области природных очагов иммунно).

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции является кожа, на месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект в виде местного очагового поражения кожи. Затем развиваются лимфангоиты и поражаются регионарные лимфоузлы. В последующем риккетсии попадают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, что приводит к десквамации пораженных эндотелиальных клеток, массивной риккетсиемии и интоксикации. Сосудистые изменения сходны с гранулемами, развивающимися при эпидемическом сыпном тифе. Очаговые васкулиты и периваскулиты локализуются в различных органах — центральной нервной системе, сердце, почках, легких. Тромбоэмболические процессы менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Для лихорадки цуцугамуши характерны более выраженные аллергические изменения. После перенесенного заболевания развивается строго специфический иммунитет, однако возможны повторные заболевания (обычно не раньше чем через 3 года).

При вскрытии умерших отмечается генерализованная лимфаденопатия. На разрезе лимфоузлов отмечаются участки кровоизлияний, локальные некрозы, отечность. В плевральной и брюшной полостях отмечается скопление экссудата, часто плеврит, перикардит, миокардит, иногда эндокардит и аортит, в легких — пневмония.

Симптомы и течение.Инкубационный период продолжается от 5 до 21 дня (чаще 7—11 дней). Еще до начала выраженных клинических проявлений можно обнаружить первичный аффект на месте ворот инфекции и увеличение регионарных лимфатических узлов. Болезнь начинается внезапно, быстро с ознобом повышается температура тела, появляются головная боль, артралгия, миалгия, боли в пояснице. В последующие 2—3 дня состояние ухудшается, все признаки интоксикации нарастают, температура тела достигает 40-41° С. Большое диагностическое значение имеет первичный аффект — участок воспаления кожи, размеры которого постепенно увеличиваются. Сначала образуется уплотнение и покраснение кожи диаметром от 0,3 до 1 см, на верхушке его появляется везикула, которая затем вскрывается и превращается в язвочку, покрытую струпом. Диаметр ее колеблется от 2 до 6 мм, края язвочки несколько — возвышаются над уровнем кожи. Язвочка окружена зоной гиперемии, диаметр измененной кожи может достигать 2—3 см. Обычно первичный аффект единичный, но иногда их бывает 2-3. Неприятных ощущений в области первичного аффекта больные не отмечают. Сохраняется он около 3 нед. Он наблюдается у всех недавно прибывших в очаг и относительно редко у местных жителей, среди которых много иммунных лиц.

Интоксикация и общая слабость быстро нарастают, и уже через 24 ч от начала заболевания больные вынуждены лечь в постель. Беспокоит очень сильная головная боль, появляется бессонница, больные становятся раздражительными. У большинства больных в первые 2—3 дня болезни появляется гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер, а у отдельных больных появляется конъюнктивальная сыпь, сходная с пятнами Киари—Авцына. Беспокоит упорный кашель за счет развития фарингита и трахеобронхита. В легких изменений обычно не выявляется. С 3—4-го дня увеличиваются печень и селезенка.

Характерным проявлением лихорадки цуцугамуши является генерализованная лимфаденопатия. Пораженные лимфатические узлы достигают 1,5—2 см в диаметре, они болезненны при пальпации, но не спаяны с кожей или подкожной клетчаткой, контуры их четкие, консистенция эластичная, нагноения узлов не наблюдается. Болезненность выражена при пальпации лимфатических узлов, регионарных к первичному аффекту, остальные группы могут быть безболезненными.

Экзантема наблюдается у всех больных. Сыпь появляется на 4—7-й день болезни, характеризуется полиморфизмом. Вначале появляются пятна диаметром 5—10 мм и розеолы диаметром 3—5 мм, которые не возвышаются над уровнем кожи и исчезают при давлении или растягивании кожи. Затем на пятнах появляются папулы, возвышающиеся над уровнем кожи. В тяжелых случаях возможно геморрагическое превращение сыпи. Элементы сыпи вначале появляются на груди и животе, затем распространяются по всему телу, на коже стоп и ладонях сыпь обычно отсутствует. Сыпь исчезает через 3—6 дней, может быть шелушение кожи.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией в начальном периоде и тахикардией (до 120—140 ударов в минуту) в период разгара болезни; часто развивается миокардит. Со стороны органов дыхания характерны фарингит и трахеобронхит, при тяжелых формах может развиться пневмония. Селезенка увеличивается у 50% больных, увеличение печени бывает редко.

Изменения центральной нервной системы проявляются в сильной головной боли, раздражительности, нарушении сознания, могут появляться галлюцинации, бред, нередко (у 20% больных) появляется икота, часто наблюдается общий тремор, мышечные подергивания, а иногда и судороги, последние прогностически неблагоприятны.

Осложнения:миокардит, энцефалит, пневмония, инфекционно-токсический шок.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Эпидемиологические данные (пребывание в очаге инфекции, сезонность) и характерная клиническая симптоматика (первичный аффект, лимфаденопатия, типичная экзантема) позволяет поставить диагноз до получения лабораторного подтверждения. Дифференцировать необходимо с эпидемическим сыпным тифом и клещевым сыпным тифом Северной Азии. Лаборатории диагноз может быть подтвержден выделением возбудителя в опытах на белых мышах или серологически с помощью РСК со специфическим антигеном (антитела нарастают до 3-й недели болезни) и непрямой реакции иммунофлюоресценции.

Лечение.Антибиотикотерапия очень эффективна (эффект выявляется уже через 24—36 ч). Назначают тетрациклин перорально по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. При непереносимости тетрациклинов назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. При более коротких курсах антибиотикотерапии часто (у 30—50% больных) развиваются рецидивы болезни. Как и при лечении эпидемического сыпного тифа, назначают гепарин в тех же дозах для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Прогноз.До введения в практику антибиотиков летальность доходила до 20% (в Японии). При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается.

Правила выписки.Длительность стационарного лечения определяется тяжестью течения и степенью поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Выписка производится после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация.Реконвалесценты находятся под наблюдением врачей КИЗ и кардиолога, периодически делается ЭКГ. Длительность диспансеризации определяется индивидуально.

Профилактика и мероприятия в очаге.В эндемичных регионах проводятся противоклещевые мероприятия (рубка кустарников, выжигание растительности в местах обитания клещей). Лица, работающие на местности (лесорубы, геологи и др.), должны использовать специальную одежду. Специфическая профилактика не разработана. Больные лихорадкой цуцугамуши опасности для окружающих не представляют.

Врачебная экспертиза.Реконвалесценты при наличии стойких резидуальных изменений со стороны центральной нервной системы могут нуждаться во врачебной экспертизе.

Военно-врачебная экспертиза реконвалесцентов проводится с учетом тяжести перенесенного заболевания и наличия стойких функциональных изменений со стороны отдельных органов и систем.

Дата добавления: 2015-11-23 ; просмотров: 407 | Нарушение авторских прав

источник

Тиф возвратный эндемический

Син.: клещевой возвратный тиф, клещевой боррелиоз, клещевая возвратная лихорадка, клещевой рекурренс

Тиф возвратный эндемический (Турhus reccurens endemicus) – острая природно-очаговая трансмиссивная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексии. Распространена в странах с жарким климатом.

Исторические сведения. В 1857 г. Д.Ливингстон впервые сообщил о связи рецидивирующего лихорадочного заболевания людей в Южной Африке с укусами домовых клещей.

В 1904 г. Ф.Росс и А.Милне обнаружили спирохеты в крови сельских жителей Уганды, заболевших возвратной лихорадкой после укуса орнитодоровых клещей. Дж.Даттон, Дж.Тодд (1905) и Р.Кох (1906) экспериментально доказали передачу спирохет в Уганде и Конго клещом Ornithodoros moubata..

В 1912 г. в мазках крови больных солдат русской армии в Иране Е.П.Джунковский обнаружил новый вид возбудителя и описал его под названием Spirochaeta persica. В последующем случаи заболевания «персидской возвратной лихорадкой» также у солдат русской армии в Казвине и Хамадане (Иран) были описаны Е.И.Марциновским (1921). В.И.Магницкий (1922) впервые установил наличие местных заболеваний клещевым боррелиозом в Восточной Бухаре (Таджикистан), Н.ИЛатышев – в 1926 г. в опыте самозаражения, путем кормления на себе орнитодоровых клещей, собранных в домах, где имелись случаи болезни.

Начиная с 1927 г. под руководством Е.Н. Павловского в нашей стране стали проводиться многоплановые целенаправленные исследования, в процессе которых были детально изучены этиология, эпидемиология, клиника болезни и разработаны эффективные меры профилактики тифа возвратного эндемического.

Этиология. Возбудители тифа возвратного эндемического – более 20 видов весьма близких по морфологическим и биологическим свойствам представителей рода Воrreliа, которые дифференцируются в серологических реакциях по степени специфической адаптации к определенным видам орнитодоровых клещей и патогенности для разных видов лабораторных животных.

Боррелии имеют вид штопорообразных, заостренных на концах спиралей с 12 и более завитками. Размеры боррелий (8—50) х (0,25—0,4) мкм. В лабораторных условиях поддерживаются в организме клещей подсемейства орнитодорин, морских свинок, кроликов, белых мышей и др. Возможно культивирование боррелий на искусственных питательных средах (среда Аристовского и Гельтцера).

Для южных районов нашей страны эпидемиологическое значение могут иметь Воrreliа persica, В. lathyschewii, В. caucasica, В. пегеепях, B. nereensis, B. armenica.

Эпидемиология. Тиф возвратный эндемический – трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются клещи семейства аргазид, подсемейства орнитодорин, рода Alectorobius (прежнее название Ornithodoros), у которых установлена трансовариальная передача боррелий.

Орнитодорины распространены в зонах жаркого, субтропического и умеренного климата с жаркам летом. Они встречаются в пустынях, полупустынях, предгорных районах и горах на высоте до 3000 м. Обитают в биотопах закрытого типа: норах диких животных, гнездах птиц, пещерах, трещинах скал, под камнями и т.д.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус инфицированного клеща с его слюной или коксальной жидкостью, выделяемой при кровососании.

Известны природные и антропургические очаги болезни. В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и их прокормителями – дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических очагах в цепь циркуляции возбудителя включаются человек и домашние животные.

Тиф возвратный эндемический – сезонная инфекция с повышением заболеваемости в летний период года, изредка наблюдаются случаи болезни в зимнее время.

Основной контингент больных составляют приезжие лица. Местное население обычно переносит заболевание в раннем возрасте, приобретая резистентность к последующему заражению.

Очаги инфекции известны в Казахстане, Киргизии, на Северном Кавказе и в Закавказье, на юге Украины. Природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза распространены во многих странах Южной Европы, Азии, Африки и Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез тифа возвратного эндемического близок к патогенезу тифа возвратного эпидемического. Ввиду благоприятного течения болезни морфофункциональные изменения изучены недостаточно. В результате заболевания вырабатывается видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 6—10 дней. На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком.

В зависимости от степени выраженности признаков интоксикации и органных расстройств выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни; последние наблюдаются редко. Чаще всего заболевание развивается внезапно и протекает с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии.

Во время приступа температура повышается до 39—40 °С. Появляются озноб, головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные беспокойны, иногда бредят. Лицо гиперемировано, с желтушным оттенком. Пульс учащен.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2—6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением.

Через 1—8 дней развивается второй приступ длительностью от 4—8 ч до 4—8 сут. За ним следуют дальнейшие приступы, количество которых достигает 8—10 и более. Продолжительность повторных приступов сокращается, а безлихорадочные интервалы между ними удлиняются. Болезнь длится 1—2 мес и более.

Во время приступов отмечаются тахикардия или относительная брадикардия. Иногда наблюдаются бронхиты и бронхопневмония. Язык обложен. Возникают боли в области живота, явления энтероколита. Печень незначительно увеличена, уплотнена, но обычно безболезненная при пальпации. Селезенка увеличена, ее край на 1—2 см выступает из подреберья.

В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, повышение СОЭ до 40—60 мм/ч. В моче обнаруживаются белок и единичные цилиндры.

Прогноз. Как правило, тиф возвратный эндемический заканчивается полным выздоровлением. Редкие летальные исходы обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Диагностика. Существенное значение при распознавании тифа возвратного эндемического имеют данные эпидемического анамнеза, указывающие на пребывание пациента в эндемическом очаге болезни. При осмотре больных нередко выявляются следы укуса клеща.

Для подтверждения диагноза кровь больного, взятую во время приступа и в периоде апирексии, исследуют на наличие боррелий по той же методике, что и при эпидемическом возвратном тифе.

Биологический метод диагностики состоит в заражении морских свинок кровью больного, взятой в период пирексии. Серологические методы малоэффективны.

Дифференциальная диагностика. Тиф возвратный эндемический необходимо дифференцировать от эпидемического возвратного тифа, протекающего с меньшим числом приступов большей продолжительности и тяжести, с обилием в периферической крови боррелий, непатогенных для морских свинок; от малярии, флеботомной лихорадки, других остро лихорадочных заболеваний.

Лечение. Этиотропная терапия проводится с помощью тетрациклиновых производных (по 0,3 г 4—6 раз в сутки), левомицетина (по 2 г в сутки) до стойкого снижения температуры. По показаниям проводится дезинтоксикационная, симптоматическая терапия.

Профилактика. В очагах болезни проводится комплекс мероприятий по борьбе с орнитодоровыми клещами и грызунами, принимаются меры по защите людей от нападения и присасывания клещей.

источник

Синонимы: блошиный сыпной тиф, средиземноморский крысиный риккетсиоз, манчжурский эндемический тиф, индийский тиф (бангалоре), корабельный тиф; marine typhus, endemic typhus, shop typhus, Махеlls disease — англ.; Ratten Typhus — нем.; typhus murini, fievre nautique de Toulon — франц.; rickettsiosis de la rata, tifus inurine, tifus mejicano, tabardillo — исп.

Эндемический сыпной тиф — острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется доброкачественным течением с появлением на коже розеолезно-папулезной сыпи.

Этиология. Заболевание впервые описано С.С. Боткиным и С.С. Зимницким (1906, 1910), которые наблюдали его во время русско-японской войны в Манчжурии (“манчжурский сыпной тиф”). В 1928 г. Mooser обнаружил риккетсии в крови больного (путем заражения кровью больного морских свинок). В 1931 г. Музер с соавторами обнаружили риккетсии в мозгу крыс, отловленных в очагах заболеваемости. Возбудитель получил название Rickettsia mooseri. По своим морфологическим, биологическим и антигенным свойствам риккетсии Музера очень близки к риккетсиям Провачека. Во внешней среде в высушенном состоянии они могут сохраняться довольно долго.

Эпидемиология. Эндемический сыпной тиф, в отличие от эпидемического является зоонозом. Он распространен среди мелких диких грызунов — серых крыс, черных крыс и мышей, которые и являются резервуаром возбудителя в природе. Заражение их наступает контактным путем, а также при поедании пищи, загрязненной мочой инфицированных животных через фекалии зараженных крысиных блох. Заболевания людей чаще встречаются в портовых городах и других регионах, где имеется большое количество грызунов (крыс, мышей). В основном заболевания наблюдались в прибрежных городах Северной и Южной Америки, Индии, Австралии. В Европе эндемический сыпной тиф регистрировался в виде спорадических случаев в бассейнах Черного, Балтийского и Каспийского морей. Человек от инфицированных грызунов может заражаться различными путями:

контактным при втирании в кожу фекалий инфицированных блох, при попадании испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз;

аэрогенно при попадании высохших испражнений блох в дыхательные пути;

алиментарным путем при загрязнении пищевых продуктов мочой инфицированных грызунов;

возможна трансмиссивная передача через укусы гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах.

От человека к человеку болезнь не передается. Однако некоторые авторы допускают в условиях завшивленности возможность передачи через вошь.

Патогенез. Болезнь протекает доброкачественно, поэтому морфологические особенности эндемического сыпного тифа изучены недостаточно. В патогенезе развития болезни наблюдаются общие механизмы с патогенезом эпидемического сыпного тифа, однако все процессы идут менее выражено. После перенесенного эндемического сыпного тифа возникает стойкий гомологичный иммунитет, нарастают также и антитела по отношению к риккетсиям Провачека, хотя перенесенное заболевание не защищает от эпидемического сыпного тифа. Не отмечается также длительного персистирования риккетсий Музера у переболевших с последующим рецидивированием, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 5 до 15 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, иногда с познабливанием, появляются боли во всем теле, слабость, головная боль, снижение аппетита, адинамия, однако нет выраженного возбуждения и все признаки общей интоксикации выражены слабее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Клиническая симптоматика больше напоминает болезнь Брилля–Цинссера. Длительность лихорадки (без антибиотикотерапии) чаще 8–12 сут, хотя в некоторых случаях сокращается до 3 дней и увеличивается до 2–3 нед. Гиперемия лица и инъекция сосудов склер наблюдается редко (15–25% больных), у некоторых больных (около 10%) могут быть высыпания на конъюнктиве и мягком небе, напоминающие пятна Киари–Авцына и энантему Розенберга. Экзантема появляется на 4–6-й день. В отличие от эпидемического сыпного тифа элементы сыпи могут быть на лице (у 35% больных), стопах и подошвах (у 30–45%), что нехарактерно для эпидемического сыпного тифа. Довольно часто болезнь протекает без сыпи (у 15–25%). Важной особенностью экзантемы является отсутствие петехиальных элементов и превращение розеол в папулы. Лишь у части больных с более тяжелым течением болезни в разгаре заболевания могут быть единичные петехиальные элементы. При объективном обследовании со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы существенных отклонений от нормы выявить не удается. Увеличение печени наблюдается относительно редко (у 30–50% больных). Изменения со стороны центральной нервной системы выражены умеренно (как при легких формах эпидемического сыпного тифа). Менингеальные признаки, бред, нарушение сознания, психозы, общий тремор, симптомы Говорова–Годелье не наблюдаются. Нет существенного изменения гемограммы, к периоду выздоровления у части больных может появиться небольшое повышение СОЭ. Осложнений при современных методах лечения не наблюдается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая симптоматика крысиного сыпного тифа и легких (среднетяжелых) форм эпидемического сыпного тифа очень сходны и провести дифференциальный диагноз очень трудно. Помогает изучение эпидемиологических предпосылок (уровень заболеваемости, наличие вшивости и пр.). Следует принимать во внимание различный характер экзантемы (появление элементов сыпи на лице и стопах, розеолезно-папулезный характер экзантемы, отсутствие петехий и пр.). Даже при использовании различных серологических методов необходимо учитывать возможность перекрестных реакций с риккетсиями Провачека, с которой риккетсия Музера имеет общие антигенные свойства. Серологические реакции с этими диагностикумами необходимо ставить параллельно. Более высокие титры и более выраженное нарастание количества антител к риккетсий Музера может быть доказательным для диагностики эндемического сыпного тифа. Практически используют те же самые реакции, что и при диагностике эпидемического сыпного тифа.

Лечение. Используются те же принципы и методы, что и при лечении больных эпидемическим сыпным тифом — назначаются антибиотики тетрациклиновой группы или левомицетин в течение 4–5 дней. В назначении гепарина нет необходимости, так как эндемическому сыпному тифу не свойственны тромбоэмболические осложнения.

Прогноз. Выздоровление идет довольно быстро, не сопровождается какими-либо резидуальными явлениями. Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Эндемический сыпной тиф является зоонозом и от человека человеку не передается. Рекомендуется санитарная обработка при поступлении больного (в это время диагноз эпидемического сыпного тифа еще не исключен). В очаге для профилактики большое значение имеет борьба с грызунами и дезинсекционные мероприятия. Специфической профилактики нет.

источник