Для ранней диагностики брюшного тифа исследуют

Брюшной тиф диагностируют на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием тифозного статуса, типичных изменений языка, появления метеоризма, розеолёзной сыпи, гепатоспленомегалии и изменений периферической крови.

Лабораторная диагностика брюшного тифа основана на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копрокультура), жёлчи (биликультура), а также в костном мозге, спинномозговой жидкости, розеолах, гное или экссудате.

В практической работе для ранней диагностики брюшного тифа наибольшее значение имеет гемокультура, которую следует проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Кровь из вены в количестве 5-10 мл засевают во флакон с 50-100 мл 10-20% жёлчного бульона (лучшие результаты даёт посев в трипсин-соевый бульон). Положительные результаты гемокультуры чаще получают при посевах крови на первой неделе заболевания, когда бактериемия наиболее выражена. Со второй недели болезни брюшнотифозные палочки можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого. Наиболее высокий процент выделения палочек брюшного тифа получают при посевах костного мозга. В целом бактериологическое подтверждение диагноза брюшного тифа удаётся получить у 80-90% больных.

Серологические методы позволяют обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате. В практической работе чаще всего применяют реакцию Видаля и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с использованием эритроцитарных О-, Н- и Vi-антигенов. Реакция Видаля основана на обнаружении специфических О- и Н-антител-агглютининов в крови больного с помощью соответствующих антигенов. Положительные результаты можно получить с 8-9 сут болезни. Реакция Видаля может быть положительной у привитых и перенёсших брюшной тиф, поэтому решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Для более точного выявления специфических иммунных сдвигов в крови больного реакцию Видаля следует повторять с О- (IX и XII) и Н-монодиагностикумами для исключения перекрёстных реакций с сальмонеллами других групп.

Более специфичны и чувствительны РНГА с эритроцитарными О- и Vi-антигенами и реакция Vi-гемагглютинации. Эти реакции используют для ранней диагностики брюшного тифа. В РНГА концентрация О-антител нарастает в динамике заболевания, а титры Vi-антител существенно не меняются. Реакция Vi-гемагглютинации имеет наибольшее значение при обследовании лиц, подозрительных на брюшнотифозное носительство.

Серологические реакции на обнаружение специфических антител в крови больного следует ставить с 4-5-го дня болезни, а затем на 2-3-й нед и позднее. Диагноз брюшного тифа считают серологически подтверждённым при титре антител 1:200 и выше или при нарастании титра антител в 2-3 раза в динамике заболевания. При оценке серологических реакций важно учитывать, что нарастание титров специфических О-антител свидетельствует об остром инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-антител — о перенесённом ранее брюшном тифе или бактерионосительстве.

Для серологической диагностики бактерионосительства и вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител, относящихся к IgM и IgG в ИФА. Выявление специфических брюшнотифозных IgM указывает на текущий инфекционный процесс, а изолированное обнаружение специфических антител, относящихся к классу IgG, — о вакцинальной природе антител или перенесённом ранее брюшном тифе.

Дифференциальная диагностика брюшного тифа

В практической работе брюшной тиф у детей чаще приходится дифференцировать с тифоподобной формой сальмонеллёза, паратифами, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией, а в начальном периоде — с гриппом, энтеровирусной инфекцией и острой кишечной инфекцией другой этиологии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

источник

Одним из ранних и достоверных методов бактериологической диагностики брюшного тифа является посев крови. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены засевают в соотношении 1 : 10 на 10-20% желчный бульон, среду Раппопорт, мясо-пептонный бульон с 1% глюкозы и другие среды. Наилучшие результаты дает исследование крови на первой неделе болезни. Однако гемокультуру можно получить на протяжении почти всего лихорадочного периода. Исследование испражнений может дать положительный результат даже на первой неделе заболевания, но, как правило, наибольший процент выделений культуры возбудителя из кала больных, не получавших антибактериальной терапии, наблюдается на 2-4-й неделе. Для исследования 2-5 г испражнений помещают в чистую стерильную баночку или стаканчик. Если на транспортировку образца в лабораторию требуется более часа, испражнения помещают в консервант (чаще глицериновую смесь). Исследование мочи целесообразно начинать с конца второй — начала третьей недели. Для этого 30-50 мл мочи собирают в стерильную посуду. В лаборатории мочу центрифугируют и осадок засевают на питательные среды. Для выявления бактерионосительства исследуют кал, мочу и дуоденальное содержимое. Предварительный результат бактериологического исследования можно получить к концу вторых суток, а окончательный — через 4-5 дней. Для эпидемиологических целей определяют фаготип выделенной культуры возбудителя. диагностика брюшного тифа При брюшном тифе широкое применение получило серологическое исследование крови. Наиболее часто используют реакцию Видаля или РПГА(выявление специфических агглютининов). Для этой цели готовят серийные разведения исследуемой сыворотки и добавляют в нее брюшнотифозные 0-и П-антигены. Для клинической диагностики делают повторные исследования начиная с 7-го дня болезни (начало выработки агглютининов). Главным диагностическим критерием является нарастание титров. Профилактика и мероприятия по борьбе с брюшным тифом. В научном плане эта проблема решена. Гарантированное снабжение населения доброкачественной питьевой водой является важнейшим санитарным и противоэпидемическим мероприятием. Существующие в этой области недочеты являются следствием отставания темпов реализации гигиенических требований, особенно относящихся к строительству водопроводов, канализации и системы очистки хозяйственно-фекальных сточных вод, недостаточного санитарно-гигиенического уровня деятельности предприятий по сбору, переработке и реализации пищевых, в том числе молочных продуктов. Наибольшее внимание при осуществлении эпидемиологического надзора за брюшным тифом уделяют объектам водоснабжения и моло-коперерабатывающим предприятиям. При возникновении эпидемических осложнений по брюшному тифу проводится: поиск источника возбудителя инфекции, путей и факторов его передачи; гиперхлорирование водопроводной воды, обеззараживание питьевой воды путем хлорирования, йодирования или кипячения; исключение из реализации подозреваемого продукта питания; выявление заболевших или подозрительных на заболевание, своевременная их госпитализация и лечение; текущая и заключительная дезинфекция очага. При выявлении источника и главного фактора передачи возбудителя инфекции принимаются адекватные меры по прекращению его передачи.

Этиотропную терапию проводят сразу после установления клинического диагноза. Для лечения используют фторхинолоны. При устойчивости к ним применяют цефалоспорины III поколения, азитромицин.

Левомицетин и ко-тримоксазол в настоящее время используют реже из-за распространения полирезистентных штаммов. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию.

Серологический диагноз брюшноготифа

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с 5-7 дня заболевания в основном используется РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реакция в титре 1:160 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в динамике заболевания нарастает.

Возможно применение реакции агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше).

Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). Исследуют били- и копрокультуру. Проводят фаготипирование с Vi-1 антигеном.

Возбудители сальмонеллезов

Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и бактериемией.

Наиболее частой клинической формой сальмонеллезной инфекции является сальмонеллезный гастроэнтерит. Основные возбудители гастроэнтерита: S. Enteritidis, S. Choleraesuis, S. Anatum, S. Derby, хотя заболевания могут вызываться и многими другими вариантами бактерий.

Значительно более тяжелой формой является генерализованная сальмонеллезная инфекция – септицемия. Ее ведущим возбудителем является S. Typhimurium.

В Республике Беларусь удельный вес сальмонеллеза в структуре острых кишечных инфекций превысил 40%. При этом заболеваемость сальмонеллезом колеблется в пределах от 35 до 55 случаев на 100 тыс. населения без тенденции к явному снижению.

Большинство возбудителей выделяют у различных животных (основной резервуар) или человека.

Источником заражения человека чаще всего являются домашние птицы (50%), особенно куры и утки. Их яйца также заражаются сальмонеллами, которые могут проникать через скорлупу внутрь. Носительство сальмонелл выявлено у домашнего скота, собак, кошек, грызунов, у многих диких животных и птиц. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой и калом, молоком, слюной, загрязняя окружающую среду.

Основной путь передачи сальмонелл – пищевой. Заболевания возникают у человека в связи с употреблением мясных продуктов (говядина, свинина – до 20% случаев, мясо птицы), яиц, реже – рыбы, овощей, фруктов, моллюсков, раков, крабов.

Мясо может инфицироваться эндогенно при жизни животного во время его болезни, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. Иногда продукты питания инфицируются при неправильной их кулинарной обработке, приготовлении пищи.

При несоблюдении санитарно-гигиенических норм может возникнуть контактно-бытовой путь передачи, который характерен для внутрибольничных вспышек сальмонеллеза. Такие вспышки отмечены в родовспомогательных учреждениях, хирургических, детских и других стационарах. При госпитальных сальмонеллезах чаще выделяется S. typhimurium иS. Haifa.

Возбудители госпитальных сальмонеллезов отличаются высокой полирезистентностью к химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными иммунодефицитами.

Инкубационный период болезни – от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем составляет 7-24 часа).

Патогенез сальмонеллезов определяется факторами вирулентности возбудителей. Среди них наиболее важную роль играют инвазивные белки III типа секреции.

Некоторые из белков инвазии обеспечивают проникновение сальмонелл внутрь эпителиальных клеток кишечника, их выживание внутри вакуолей. Кроме того, они стимулируют выброс провоспалительных цитокинов и хемокинов из пораженных клеток, апоптоз макрофагов.

Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран.

В течение 1 часа от проникновения сальмонелл внутрь клеток развивается выраженная нейтрофильная инфильтрация стенки кишечника. Кишечное воспаление сопровождается выходом белка из пораженных энтероцитов, усилением секреции хлоридов с развитием профузной диареи.

Часть сальмонелл может продуцировать энтеротоксин, который через повышение содержания цАМФ в энтероцитах стимулирует экскрецию хлоридов, что усугубляет диарею.

В большинстве случаев на этой стадии инфекционный процесс может завершиться (гастроинтестинальная форма).

В тяжелых случаях возникает бактериемия и генерализация инфекции, что приводит к септицемии.

Эта форма сальмонеллеза наиболее характерна для S. Typhimurium и S. Enteritidis. Ее развитие обусловлено белками вирулентности, которые кодируются островом патогенности SPI-2. Данные белки подавляют фагоцитоз, что обеспечивает выживание и размножение бактерий внутри фагоцитов, их проникновение в кровь и паренхиматозные органы.

В результате сальмонеллы могут вызывать дистрофические изменения в пораженных органах (селезенка, печень) с формированием вторичных гнойных очагов.

Обычно болезнь заканчивается выздоровлением, однако септические формы инфекции могут приводить к летальным исходам.

источник

Дифференциальный диагноз

— короче инкубационный период (8-10 дней)

— меньше выражена интоксикация,

— течение легкое или среднетяжелое

— катар ВДП (может с него начинаться)

— сыпь на 4-5-й день, она полиморфная, чаще макулопапулезная, обильная, по всему телу

Если больной с идиопатической лихорадкой больше 3 дней, то обязательно проверка на брюшной тиф!!

— может быть менигит,сепсис, менингоэнцефалит (т.к зооантропоноз)

— диссеминированный туберкелуз легких

— иногда протекает без типичной волнообразной лихорадки и может напоминать брюшной тиф

— малярия — повторные ознобы и обильное потоотделение, при тифе — только познабливание

— при малярии — колебания температуры значительные — более 1 градуса, при тифе — меньше

— при малярии сыпь бывает герпетическая, при тифе — розеолезная, сосчитываемая

— спленомегалия при малярии появляется рано

— при малярии нет вздутия и болезненности при пальпации в правой подвздошной области, а при тифе — есть

— при малярии — типичные шизонты в крови

— сыпь розеолезно-петехиальная, обильная, а при брюшном тифе — розеолезная, сосчитываемая

— ри сыпном тифе присоединяется бульбарная симптоматика, при брюшном тифе — нет

— эпидемиологический ананмез (сыпной тиф передается трансмиссивным механизмом через вшей, а брюшной — фекально-оральным механизмом)

— при сыпном тифе характерны одутловатость лица и гиперемия и инъекция сосудов склер, для брюшного — не характерны

— головная боль при сыпном тифе разлитая, усиливающаяся с каждым днем — при брюшном умеренная, постоянная

Диагностика:

1 – бактериологическое исследование:

— кровь, кал и моча – обязательно

— соскоб из розеол (не берут сейчас)

2 – бактериологическое исследование среды на желчи: (больше вероятность выделить возбудитель в 1-2-ю неделю)

— кровь берут на любой неделе (на 1-й берут 5 мл, на 3-й – 15мл, на 4-й – 20мл и т.д)

— соотношение крови : среды = 1 : 10

— флаконы со средой по 50-100 мл

— исследование кала и мочи лучше на 2-3-ю неделю

— реакция Видаля (РА) – самая специфическая, но нудная

— РПГА с сальмонеллезным АГ

— используют ИФА, РАГА, РКОА (определяют не только антитела, но и АГ)

наиболее диагностически значимые признаки

лихорадка (5 и более дней)
головная боль
нарушение сна
гепатоспленомегалия (генерализация инфекции?). Решается вопрос о ее принадлежности к группам болезней:

— болезни дыхательных путей

— болезни наружных покровов

ощущение дискомфорта в животе, энтеритический синдром, характерный язык, болезненность и урчание в илеоцекальной области, положительные симптомы Падалки, и перекрестный Штернберга (генерализованная кишечная инфекция?)

вспомогательные диагностические признаки

эпидемиологический анамнез, детализированный по 3 путям передачи (водному, пищевому, контактно-бытовому) на протяжении 3 недель
микросимптомы болезни (прзнаки ваготонии)
изменения гемограммы (после 5-го дня болезни тенденция к лейкопении, относительному лимфоцитозу, анэозинофилии, тромбоцитопении)

решающие диагностические признаки

выделение гемокультуры возбудителя (посев крови на желчь или среду Рапопорт)

— постельный до 7-8-го дня нормальной температуры

— с 11-12-го дня нормальной температуры – ходить по палате

Сочетание столов №2 и №4 по Певзнеру (механически и химически щадящая, не вызывающая гнилостных процессов)

— левомицетин (препарат выбора!). по 0,5 4раза в сутки в течение всей лихорадки и 10 дней после нее

— Если непереносимость его, то с той же продолжительностью

— ампициллин, рифампицин, бисептол, нитрофуран, фторхинолоны

— при хроническом носительстве — ампициллин

— ГКС при тяжелом течении 1-2 мг/кг/сут

— витамины В и С, метилурацил, пентоксил

— общеукрепляющие (элеутерококк, китайский лимонник)

— восполнение ОЦК (коллоидные растворы)

— ГКС 10-30 мг/кг/сут (для вывода из шока)

— кормление слизистым отваром и т.д

— дицинон, CaCl2, викасол, желатиноль, аминокапроновая кислота, плазма.

— если нет эффекта, то ОВ (резекция участка кишки)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8763 — | 7151 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Используют бактериологический и серологические методы, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

Материалом для выделения являются кровь (гемокультура), испражнения (копрокультура), моча (уринокультура), дуоденальное содержимое, желчь (биликультура), соскоб розеол, костный мозг.

В бактериологическом исследовании ранним методом является выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактериемии (первая неделя заболевания).

Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови). На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-сульфит агар. Подозрительные (прозрачные или черные в зависимости от сред) колонии пересевают на скошенный агар или одну из комбинированных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера). На этих средах для первичной идентификации определяют ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение сероводорода, отсутствие уреазы.

Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства.

Определяют биохимические свойства. Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу, не образуют индол.

При выделении культур, имеющих характерные для сальмонелл ферментативные свойства, изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-диагностическими антисыворотками, определяют чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование.

Читайте также: Брюшной тиф на казахском

Возможно применение реакции агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше). Серологический диагноз имеет ретроспективный характер.

При эпидемических вспышках брюшного тифа для экспресс-диагностики с целью выявления АГ в крови, костном мозге и другом материале применяют РИФ и ИФА.

Лечение брюшного тифа

Профилактика

Проводятся санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия, направленные на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Для специфической иммунопрофилактики брюшного тифа разработано 3 типа вакцин. Применяют инактивированные вакцины (эффективность 50-70%), разработана живая аттенуированная вакцина из штамма Ту21а (оказывает большее протективное действие, находится на стадии клинических испытаний). Эффективной является полисахаридная вакцина из Vi-антигена S. typhi(например, Вианвак пр-ва Российской Федерации), применяется по эпидпоказаниям, протективный эффект сохраняется до 2-х лет.

Сальмонеллезы

Наиболее частой клинической формой сальмонеллезной инфекции является сальмонеллезный гастроэнтерит. Основные возбудители гастроэнтерита: S. Enteritidis, S .Choleraesuis, S .Anatum, S .Derby, хотя заболевания могут вызываться и многими другими вариантами бактерий.

Большинство возбудителей выделяют у различных животных (основной резервуар) и человека.

Источником заражения человека чаще всего являются домашние птицы (50%), особенно куры и утки, а также их яйца (сальмонеллы могут проникать через скорлупу внутрь). Носительство сальмонелл выявлено у домашнего скота, собак, кошек, грызунов, у многих диких животных и птиц. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой и калом, молоком, слюной, загрязняя окружающую среду.

Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными иммунодефицитами.

Инкубационный период болезни – от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем составляет 7-24 часа).

В большинстве случаев на этой стадии инфекционный процесс может завершиться (гастроинтестинальная форма).

В тяжелых случаях возникает бактериемия и генерализация инфекции, что приводит к септицемии.

Обычно болезнь заканчивается выздоровлением, однако септические формы инфекции могут приводить у летальным исходам.

Постинфекционный иммунитет непродолжительный, нестойкий, типоспецифический. В сыворотке больных и реконвалесцентов обнаруживаются агглютинины, преципитины, бактериолизины и другие антитела. Заболевание, вызванное одним сероваром, не создает иммунитета к другим, а перенесенная инфекция не исключает реинфекцию.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 3260 | Нарушение авторских прав

источник

Инкубационный период 9—14 дней.

Течение болезни: 1) начальный период; 2) разгар болезни; 3) угасание основных клинических проявлений; 4) выздоровление.

Заболевание начинается постепенно, иногда трудно установить день начала болезни.

Общая слабость, утомляемость, адинамия, головная боль, небольшие ознобы. С каждым днем усиливаются, ↑темп-ра к 4—7 дню болезни достигает максимума. Нарастает интоксикация, ↑головная боль и адинамия, ↓или исчезает аппетит, нарушается сон. Стул задержан, метеоризм.

При обследовании в начальный период – симптомы общей интоксикации без признаков органных поражений. Заторможенность, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу, односложно.

Лицо бледное, реже слегка гиперемировано. Кожа сухая, горячая. Возможна гиперемия слиз обол зева.

Брадикардия, у некоторых — дикротия пульса, приглушение тонов сердца (или только первого тона на верхушке). АД↓.

Над легкими рассеянные сухие хрипы, что расценивается как проявление специфического брюшнотифозного бронхита.

Язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (имеются отпечатки зубов по краям), кончик и края языка свободны от налета.

Живот умеренно вздут. Укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации — урчание слепой кишки и ↑болевой чувствительности. С 3—5 дня ↑селезенка, к концу 1-й недели ↑печени.

Иногда б.тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации — в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без пат. примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.

К 7—8 дню — период разгара. Значительное усиление интоксикации — резкая заторможенность, помрачение сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия). На коже — розеолезная экзантема. Элементов сыпи немного, на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Мономорфные с четкими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи. Элементы существуют от нескольких часов до 3—5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах — геморрагическое пропитывание элементов сыпи. Брадикардия и дикротия пульса, более ↓АД. Тоны сердца глухие. Примерно у трети больных развивается миокардиострофия, а в некоторых случаях возникает специфический инфскционно-токсичсский миокардит. На фоне бронхита может развиться пневмония. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык), края и кончик языка свободны от налета. Живот вздут, у некоторых стул задержан, у большинства понос. Более четко выявляются урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области, а также симптом Падалки. ↑Печень и селезенка.

Гемограмма: кратковременный, в первые 2—3 дня, умеренный лейкоцитоз, который сменяется лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом. ↑СОЭ. Лейкоцитоз в первые дни обычно остается невыявленным.

Диагноз и диф диагноз. Заподозрить БТ в начале болезни можно на основании эпидемиологич предпосылок, наличия лихорадки и интоксикации без выраженных органных поражений.

Из лабораторных методов — бактериологич исследование крови, «+» результат в первые дни.

Иммунофлуоресцентный метод после подращивания в течение 10—12ч предварительный рез-тат, который должен быть обязательно подтвержден классическим методом гемокультуры. Вследствие того, что интенсивность бактериемии в течение заб-ния меняется, при выполнении посевов крови рекомендуется засевать на 1-й неделе болезни 10 мл крови, на 2-й — 15, на 3-й и позднее — 20 мл. Кол-во питательной среды должно в 10 раз превышать объем крови.

Для диаг-ки и контроля за выздоровлением проводят бактериологич исследования испражнения и мочи, а за 7—10 дней до выписки — посев дуоденального содержимого.

РНГА с цистеином — для разграничения хронич и транзиторного бактерионосительства.

Выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов: ИФА, р-ция встречного иммуноэлектрофореза, радиоиммунный анализ, р-ция коагглютинации, р-ция 0-агрегатгемагглютинации. Чувствительность 90—95%.

источник

7. Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифом. Фаготипирование их возбудителей и его значение. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов.

Лабораторная диагностика. Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический — получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1: 10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 С С не менее 8 дней, а с учетом возможного наличия L-форм — до 3—4 нед.

Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам 02 (S. paratyphi А), 04 (S. paratyphi В) и 09 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не агглютинируется 09-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие химические вещества, например селенит, которые угнетают рост Е. coli и других представителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со среды обогащения — на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмут-сульфит-агар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О- и Vi- антигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гем- агглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (3—4 ч).

Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов. но стойко сохраняют Vi-антиген; 0-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена, Все три антигена: О-, Н- и Vi— имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.

Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА.

8. Бактерионосительство при брюшном тифе и методы ого выявлении. Особенности антигенного строении возбудители брюшного тифа и его фаготипирование.

Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формировании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично 0- и Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с испражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружающих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от какого-то дефицита иммунной системы.

Антигенное строение. Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы. S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м, м. 10 МД.

9. Микроорганизмы — возбудители пищевых отравлений. Пищевые отравлении, обусловленные стафилококками. Типы энтеротоксинов, их свойства, способы выявления.

Пища нередко является причиной отравлений, природа которых может быть самой различной.

Наиболее простая классификация пищевых отравлений такова: различают пищевые отравления немикробного и микробного происхождения.

Пищевые отравления микробного происхождения подразделяют на 2 группы: пищевые интоксикации и пищевые токсикоинфекции.

Пищевые интоксикации — отравления, обусловленные исключительно токсинами микроорганизмов. Они могут возникать и в тех случаях, когда живые возбудители в пищевом продукте, подвергнутом термической обработке, отсутствуют.

Пищевые токсикоинфекции возникают только в связи с употреблением в пищу продуктов, обильно зараженных бактериями.

Токсикоинфекции являются следствием массивного обсеменения пищевого продукта живыми возбудителями. Для пищевых токсикоинфекций существует только один путь передачи — через пищу.

Пищевые токсикоинфекции могут вызывать представители по крайней мере пяти семейств бактерий:

Enterobacteriaceae (роды — Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Serratia, Hafnia, Enterobacter, Citrobacter и др.),

Vibrionaceae (V. parahaemolyti- cus),

Streptococcaceae (протеолитические варианты стрептококков серогруппы D),

Bacillaceae — роды Bacillus (В. cereus),

Clostridium (С. perfringens, cepo- типы A, D, F; C. botulinum, серотипы А, В, С, E, F).

Инфицирование стафилококками пищевых продуктов — частая причина пищевых отравлений.

Основным методом диагностики пищевых токсикоинфекций является бактериологический. Он применяется с учетом биологии возможного возбудителя (грамотрицательные и грамположительные палочки, стрептококки, бациллы, клостридии). Материалом для исследований служат испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, продукты, послужившие причиной отравления. Обращают внимание на обнаружение большого количества бактерий в продукте, таких же бактерий в выделениях из кишечника и желудка, в том числе от нескольких человек при групповом отравлении.

Подтверждением диагноза является обнаружение в сыворотке крови переболевших людей (через 1—2 нед.) антител к возбудителю.

10. Сальмонеллы — возбудители острых гастроэнтеритов. Классификация сальмонелл. Методы лабораторной диагностики сальмомеллезов.

Сальмонеллы являются не только основными возбудителями пищевых токсикоинфекций, но и часто причиной своеобразных диарей — сальмонеллезов.

Ключевые признаки рода Salmonella следующие: короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1,5—4,0 мкм, в большинстве случаев подвижные (перитрихи), спор и капсул не имеют, образуют при ферментации глюкозы кислоту и газ (за исключением S. typhi и некоторых других серотипов), имеют лизин- и орнитиндекарбоксилазы, не имеют фенилаланиндезаминазы, образуют H₂S.

Классификация. Род Salmonella включает единственный вид S. enteritica с семью основными подвидами: S. choleraesuis, S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. bongori, S. indica, которые различаются по ряду биохимических признаков

Серологическая классификация сальмонелл по Уайту и Кауффманну.

У сальмонелл имеются О-, Н- и К-антигены. Обнаружено 65 различных О-антигенов. Они обозначаются арабскими цифрами от 1 до 67. По О-антигену сальмонеллы разделены на 50 серологических групп (A—Z, 51—65).

У сальмонелл различают два типа Н-антигенов: I фаза и II фаза. Обнаружено более 80 вариантов Н-антигенов I фазы. По Н-антигенам серогруппы разделяют на серотины.

Основной метод диагностики сальмонеллезной инфекции — бактериологический. Материалом для исследования служат испражнения, рвотные массы, кровь, промывные воды желудка, моча, послужившие причиной отравления продукты. Особенности бактериологической диагностики сальмонеллезов:

использование сред обогащения (селенитовой, магниевой), в особенности при исследовании испражнений;

для обнаружения сальмонелл пробы следует брать из последней, более жидкой, части испражнений (верхнего отдела тонкого кишечника);

соблюдать соотношение 1: 5 (одна часть испражнений на 5 частей среды);

в связи с тем, что S. arizonae и S. diarizonae ферментируют лактозу, использовать в качестве дифференциально-диагностической не только среду Эндо, но и висмут-сульфит-агар, на котором колонии сальмонелл приобретают черный (некоторые — зеленоватый) цвет;

для посева крови использовать среду Рапопорт;

использование для предварительной идентификации колоний 01-сальмонеллезного фага.

для окончательной идентификации выделенных культур вначале используют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем — соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки.

Для быстрого обнаружения сальмонелл могут быть использованы поливалентные иммунофлуоресцентные сыворотки. Для выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших используется РПГА с применением поливалентных эритроцитар- ных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А, В, С, D и Е.

источник

Диагностика брюшного тифа основывается на характерных особенностях клинической картины (особенно начала болезни), данных анамнеза (особенно эпидемиологического – контакты с больными, посещение инфекционно опасных регионов, где много бактерионосителей), результатах, полученных в ходе лабораторных исследователей.

Конечно при диагностике брюшного тифа применяется микробиологическая диагностика, при которой из крови и естественных выделений человека выделяется возбудитель. Именно методы микробиологической диагностики позволяют выявить болезнь на раннем этапе.

Используется также серологическая диагностика. Однако ее методы могут показать заболевание только начиная с 5-го – 8-го дня с начала болезни. Причем максимум возможностей достигает на 2-ой – 3-ей неделях болезни. То есть очевидно запаздывание с выставлением диагноза.

Отметим, что в практике серологической диагностики брюшного тифа широко применяется реакция Видаля, а также РПГА (реакция пассивной гемагглютинации). Эти варианты диагностики используются также для дифференциальной диагностики с целью отстройки от болезней со схожими симптомами (паратифы, сальмонеллез).

Брюшной тиф относится к типичным антропонозным кишечным инфекциям. Источником заболевания может являться только больной человек или здоровый носитель бактерий. Инфицирование происходит фекально-оральным (при употреблении загрязненной воды, термически необработанного молока, мяса и т.д.) и контактно-бытовым путем (как правило, это более характерно для детей).

Инкубационный период болезни составляет 3-14 дней (иногда он может удлиняться до 21-го дня). При пищевом пути заражения период инкубации значительно короче, чем при водном или контактно-бытовом заражении. Чем короче период инкубации инфекции, тем тяжелее течение брюшного тифа и острее начало заболевания.

Комплексная диагностика брюшного тифа основывается на анализе клинической симптоматики, данных эпидемического анамнеза и анализов. Важную роль в диагностике играет наличие в анамнезе:

контакта с больным брюшным тифом или лихорадящими пациентами;
поездок в эндемичные по брюшному тифу районов;
употребления сырого молока, термически необработанного мяса и фарша, немытых фруктов или овощей;
употребления молочных или мясных продуктов, приготовленных частными лицами в антисанитарных условиях (шаурма, чебуреки и т.д., приобретенные на стихийных рынках и в ларьках);
приема пищи в общепитах или кафе с низким уровнем санитарного контроля и т.д.

При обследовании больного, в первую очередь обращают на себя внимание:

его заторможенность, сонливость и адинамичность;
наличие лихорадки 39-40 градусов;
снижение артериального давления;
брадиаритмия, появление негрубого систолического шума;
вздутый, болезненный при пальпации живот с увеличенными мезентериальными лимфоузлами. Отмечается симптом Падалки – при пальпации и перкуссии правой подвздошной области выявляется сильное урчание и укорочение перкуторного звука.
жалобы на бессонницу, головные боли, сильную слабость, запоры;
желтизна кожи на стопах и подошвах;
трещины и язвы на губах, а также тифозный или «поджаренный» язык (сероватый налет в центре с ярко красным ободком по краям);
увеличение печени и селезенки с четвертого дня;
розеолезная сыпь с 8-х суток;
появление у пациента бреда, маний, психоза и галлюцинаций.

Первые два-три дня болезни в общем анализе крови отмечают умеренное увеличение лейкоцитов или незначительную лейкопению (снижение числа лейкоцитарных клеток). С четвертого-пятого дня болезни в анализах появляется ускорение скорости оседания эритроцитов и выраженная лейкопения.

Возможно развитие анэозинофилии, относительного лимфоцитоза, нейтропении (характерен палочкоядерный сдвиг). Также характерно снижение количества тромбоцитов (риск тяжелого кровотечения прямо пропорционален уровню тромбоцитопении).

Поражение почек проявляется развитием олигурии (уменьшение объема мочи) или анурии (отсутствие мочи). В анализах мочи отмечается появление:

протеинурии (белок в моче);
микрогематурии (эритроциты в моче);
цилиндрурии (цилиндры в моче).

При развитии кишечного кровотечения отмечается сильная тахикардия, резкая бледность кожи, падение артериального давления, снижение температуры тела, появление мелены (дегтеобразного стула с резким запахом).

Выделение гемокультуры брюшнотифозных сальмонелл возможно на протяжении всего лихорадочного периода, однако наиболее информативным анализ является на первой неделе заболевания.

В качестве дополнительного метода диагностики с десятого дня болезни проводится микробиологическая диагностика брюшного тифа с исследованием естественных выделений.

Анализ испражнений и мочи проводят со второй недели заболевания. Однако данные исследования обладают малой чувствительностью и позволяют выделить возбудителя только у 30-40 процентов больных.

По показаниям могут проводиться посевы на возбудителя соскобов (скарификата) с розеолезных высыпаний, спинномозговой жидкости и мокроты.

Для определения специфических антител с четвертого-пятого дня болезни может проводиться реакция Видаля с О- и Н- антигенами. О положительном результате свидетельствует титр 1:200, а также увеличение титра в динамике, при проведении повторного исследования.

На данный момент, реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации (РНГА) практически вытеснила классическую реакцию Видаля. Это объясняется тем, что РНГА с О-, Н- и Vi- антигенами отличается больше чувствительностью и специфичностью (реакция Видаля может дать неспецифическую реакцию с другими бактериями, входящими в семейство энтеробактерий).

Серологическая диагностика посредством РНГА проводится на четвертый-пятый день болезни и в динамике – через десять – четырнадцать дней, с момента первого анализа. При этом, для острой инфекции показательны положительные титры с О-антигенами. Высокие титры Н-антигенов характерны для пациентов с иммунитетом против брюшного тифа, сформировавшимся в результате перенесенного заболевания или после проведения вакцинации.

Vi-антигены обнаруживают у хронических носителей сальмонелл.

В качестве дополнительных методов диагностики (контроль состояния больного и раннее выявление осложнений) проводят:

ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
ЭКГ и Эхо-КГ;
рентгенографию ОГК (органы грудной клетки);
анализ кала на скрытую кровь;
контроль гематокрита;
биохимическое исследование крови, коагулограмму, электролиты крови и т.д.

При подозрении на перфорацию кишечника и кровотечение показана консультация хирурга.

Лечение брюшного тифа проводится в инфекционном стационаре. Длительность лечения составляет от 25 до 45 и более дней и зависит от тяжести инфекции. В течение всего периода лихорадки и на протяжении пяти-семи дней после снижения лихорадки, больному показан строжайший постельный режим. Далее, больному постепенно разрешают садиться в кровати. Ходить можно не ранее 22-го дня от начала заболевания.

Назначается диета №4А и №4. Из рациона больного полностью исключаются все продукты с большим содержанием грубой клетчатки, а также способствующие усилению кишечной моторики и газообразованию. Из рациона исключают черный хлеб, квашеную капусту, жирные молочные продукты, картофель, бобовые, цитрусы и т.д.

С пятого-шестого дня стабилизации температуры возможно расширение диеты. При кишечных кровотечениях назначают голод на сутки (через 12-ть часов после кровотечения можно поить прохладным чаем).

Медикаментозная терапия брюшного тифа проводится комплексно и включает в себя назначение противомикробных, дезинтоксикационных и антигистаминных препаратов.

Дополнительно проводится симптоматическое лечение, направленное на облегчение состояния больного, а также профилактику и лечение осложнений.

Противомикробная терапия назначается в виде длительного непрерывного курса. Антибиотики назначаются с учетом возраста, тяжести состояния больного и наличия осложнений.

Назначение азитромицина целесообразно при легком неосложненном течении болезни. При среднетяжелом и тяжелом брюшном тифе рекомендовано использовать:

цефалоспорины (препараты цефиксима, цефтриаксона, цефотаксима);
фторхинолоновые средства (препараты ципрофлоксацина, офлоксацина, пефлоксацина).

На фоне длительной антибактериальной терапии целесообразно применение флуконазола, с целью профилактики грибковых осложнений.

По показаниям может применяться брюшнотифозная вакцина. При наличии иммунодефицитных состояний, высокого риска осложнений, а также при тяжелом течении показана иммунотерапия. Рекомендовано использование пентоксила, тимогена, метацила.

Для нормализации температуры тела больного назначают нестероидные противовоспалительные средства (парацетамол, нимесулид).

Десенсибилизация пациента проводится препаратами хлоропирамина (Супрастин), мебгибролина (Диазолин) и т.д.

Дезинтоксикация проводится при помощи инфузии растворов натрия хлорида, глюкозы, реополиглюкина, Рингера и т.д.

При развитии судорожного синдрома назначают диазепам.

Дополнительно проводится антиоксидантнаяи витаминная терапия. Назначают рибоксин, аскорбиновую кислоту, витамины А и Е, витамины групп В, препараты цитохрома С, и т.д.

Из стационара больные выписываются не ранее двадцать первого дня от момента стабилизации температуры, а также при отрицательных бак.анализах кала и мочи (требуются 2-х кратные отрицательные тесты) и желчи (однократно).

Каждый месяц проводится исследование кала и мочи. В конце третьего месяца – желчи.

В дальнейшем они состоят на учете у санэпиднадзора еще два года. Хронические носители (положительная Vi- гемагглютинация) состоят на учете пожизненно.

источник

Показания. Бактериологическое исследование проводится при подозрении на паратифозное заболевание (наличие лихорадки постоянного, ремиттирующего или неправильно ремиттирующего типа); нарастание симптомов интоксикации параллельно подъему температуры; наличии гипотонии; относительной брадикардии (у детей раннего возраста — тахикардия); дикротии пульса; симптомов поражения органов пищеварения (сухой язык, трещины, утолщения его, отпечатки зубов по его краю, грязно-бурый или коричневый налет); вздутия (метеоризм) живота; урчании и болезненности в правой подвздошной области; положительном симптоме Падалки; задержке стула; гепатолиенальном синдроме на первой неделе заболевания; розеолезной сыпи на 8-10 день болезни; лейкопении с относительным лимфоцитозом или слегка повышенной СОЭ; у всех лихорадящих больных с неустановленным диагнозом, если высокая температура сохраняется более 3 дней.

Посев крови (гемокультура) проводится при наличии подозрения на паратифозное заболевание в любой день болезни; повторно, и особенно в ранние сроки лихорадочного периода до назначения этиотропного лечения.

Розеолокультура (содержимое розеол) берется с 8-10 дня болезни, в периоде реконвалесценции; при стертых формах паратифозных заболеваний, когда возбудители находятся в крови в небольшом количестве.

Посев костного мозга (миелокультура) проводится в атипичных случаях тифопаратифозных заболеваний при отрицательных результатах других лабораторных исследований и посевах крови.

Посев кала (копрокультура) и мочи (уринокультура) проводятся со второй недели болезни.

Посев желчи (биликультура) может проводится в течение всего периода заболевания. Посев желчи противопоказан в лихорадочном периоде.

Для посева крови используют 10% желчный бульон и среду Раппопорта. Можно производить посев в мясопептонный бульон с добавлением 1% глюкозы. Стерильным шприцом из локтевой вены берут кровь на первой неделе заболевания в количестве 10 мл, а в более поздние сроки -15-20 мл крови и засевают во флаконы с теплым бульоном у постели больного в соотношении 1:10 (при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на возбудителя). Если посев у постели больного провести нельзя, то в лабораторию посылается цитратная кровь. Во флакончики с 1 мл 40% стерильного раствора вводят 9 мл крови путем прокола пробки предварительно обработанной спиртом.

Для получения содержимого из розеолы кожу над ней обрабатывают этиловым спиртом и скарифицируют. На место скарификации наносят каплю желчного или простого бульона, а затем с помощью пипетки ее переносят во флакон с 50 мл желчного бульона.

Костный мозг получают путем стернальной пункции. Посев проводят во флакон с 50 мл желчного бульона.

Для посева кала стерильной стеклянной палочкой или шпателем берут 2-3 грамма испражнений. Если своевременно провести посев кала нельзя, то можно использовать консервант (глицериновая смесь), составляющий 2/3 общего объема. Посев производят прямым способом на чашку Петри со средами Плоскирева, Левина, с висмут-агаром или на среды обогащения (селенитовая, среда Мюллера) с последующим пересевом на вышеперечисленные среды.

Посев мочи проводят в стерильную посуду (собирают 20-30 мл мочи с соблюдением условий, исключающих ее инфицирование). Затем проводят посев мочи прямым способом на чашки Петри со средой Плоскирева и др.

Посев желчи, полученной при дуоденальном зондировании (не ранее 8-10 дня нормальной температуры) с соблюдением стерильности засевают на чашки Петри по 0,5 мл или на среды обогащения по 1-2 мл или на простой бульон.

Ожидаемые результаты. Предварительные результаты посевов крови — выделение S. Typhi — получают через 2-3 дня, а окончательные — через 5-10 дней. Окончательные результаты бактериологического анализа кала и мочи получают на 4-5 день, а желчи — на 7 день.

Трактовка результатов. Выделение гемокультуры является главным подтверждением диагноза паратифозного заболевания. На ранних стадиях заболевания возбудители выявляются у 40% больных в крови. В некоторых случаях обнаружение паратифозных микроорганизмов в крови не является признаком заболевания. Речь идет о бактерионосителях, у которых любое заболевание может сочетаться с выделением возбудителей брюшного тифа. Выделение возбудителей из мочи обладает повышенной диагностической ценностью в связи с тем, что почечные носители встречаются редко. Копро- урино- биликультуры чаще всего используют для подтверждения бактериологического выздоровления от брюшного тифа и паратифа.

Метод выделения розеолокультуры применяется ограниченно, поскольку экзантема встречается не у всех больных.

Положительные результаты копрокультуры характерны для 2-3 недели болезни, в период вторичной бактериемии, что ограничивает возможности метода.

При отрицательных результатах бактериологического исследования диагноз паратифозного заболевания может основываться на клинико-эпидемиологических данных.

Перед выпиской больных из стационара проводятся трехкратные посевы кала и мочи после отмены антибиотиков с интервалами 1-2 дня и однократным посевом желчи на 10 день нормальной температуры.

источник

а) постепенное повышение температуры тела до высоких цифр,

б) нарушение сознания (оглушенность, сонливость и др.),

в) начало заболевания с рвоты и частого жидкого стула со слизью,

г) густо обложенный утолщенный со следами зубов язык,

д) появление на 4-5 день болезни обильной розеолезно-петехиальной сыпи,

е) гиперемия лица и инъекция сосудов склер,

ж) бледность и одутловатость лица.

2. Особенностями брюшного тифа у детей раннего возраста являются: (4)

а) острое, бурное начало заболевания с высокой лихорадки и судорог

б) «тифозный статус»» максимальной выраженности достигает к концу 1-й –

в) жидкий с патологическими примесями стул с первых дней болезни

г) стул типа «горохового супа» появляется со 2-й недели болезни

д) отсутствие или появление скудной розеолезной сыпи

е) выраженная гепато — и спленомегалия

ж) брадикардия и дикротия пульса.

3. Какие показатели в общем анализе крови характерны для брюшного тифа у детей старшего возраста и взрослых больных? (4)

а) лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом,

в) нейтропения с палочкоядерным сдвигом,

4. Наиболее частые осложнения брюшного тифа у детей раннего возраста: (1)

5. Укажите признаки кишечного кровотечения: (4)

б) бледность кожного покрова,

г) падение температуры тела,

6. Укажите признаки перфорации кишечника: (5)

г) исчезновение печеночной тупости,

д) симптомы Кернига и Брудзинского положительные,

е) симптомы раздражения брюшины.

7. Укажите наиболее достоверный метод лабораторной диагностики брюшного тифа на 1-й неделе заболевания: (1)

а) бактериологическое исследование кала на тифо-паратифозную группу,

в) реакция Видаля (с О- и Н- диагностикумами),

г) реакция Vi-гемагглютинации.

8. Какие результаты лабораторных исследований подтверждают клинический диагноз брюшного тифа: (2)

а) положительная реакция нарастания титра фага (РНФ) в крови больного,

б) наличие специфических брюшнотифозных О-антител в сыворотке крови больного в РНГА в титре 1:160,

в) наличие О- и Н-антител агглютининов в сыворотке крови больного в реакции Видаля в титре 1:100,

г) наличие антител в РНГА к Vi-антигену палочек брюшного тифа,

д) наличие антител к Н-антигену в титре 1:200.

9. Какие из антибактериальных препаратов обладают бактерицидной активностью в отношении палочек брюшного тифа: (3)

в) амоксиклав (оспамокс, амоксициллин),

г) антрима (триметаприм+сульфадиазин),

е) ориприм (септрин, бактрим).

10. Антибактериальные препараты при брюшном тифе применяют курсом: (1)

а) на 7–10 дней (при отсутствии осложнений),

б) до нормализации температуры тела,

в) только при тяжелых формах болезни,

г) в течение всего лихорадочного периода болезни и еще 7–10 дней нормальной температуры тела,

д) до исчезновения розеолезной сыпи.

11. Больных, перенесших брюшной тиф, выписывают из стационара: (2)

а) после клинического выздоровления и нормальной температуры тела в течение не менее 5 дней,

б) после клинического выздоровления, но не ранее, чем через две недели нормальной температуры тела,

в) при наличии 5 отрицательных анализов кала на тифопаратифозную группу,

г) при наличии 2-х отрицательных анализов копрокультуры,

д) только при наличии 2-кратного отрицательного результата исследования кала и мочи на тифопаратифозную группу бактерий.

12. Дети, имевшие контакт с больным брюшным тифом, подлежат медицинскому наблюдению в течение: (1)

а) 14 дней с момента изоляции больного,

б) 21 дня с момента изоляции больного.

13. Активная иммунизация детей против брюшного тифа: (1)

а) входит в число обязательных прививок, предусмотренных «Расширенной программой вакцинации»,

б) проводится только по эпидпоказаниям за 3–4 недели до наступления сезонного подъема заболеваемости брюшным тифом,

в) во время эпидемической вспышки брюшного тифа.

14. Для активной иммунизации детей в нашей стране используется: (1)

а) поливакцина НИИСИ (содержащая тифозный, паратифозный А и В, дизентерийный Флекснера и Шига, холерный антигены),

б) брюшнотифозная спиртовая, обогащенная Vi-антигеном вакцина,

в) брюшнотифозная химическая сорбированная моновакцинна.

15. Средством экстренной профилактики в очагах брюшного тифа является: (1)

б) брюшнотифозный бактериофаг,

в) бактериофаг сальмонеллезный групп АВСДЕ (жидкий или сухой с кислотоустойчивым покрытием).

Проверьте ответы:

Тесты исходного уровня знаний: 1 – б, в; 2 – г; 3 – а; 4 – б, в, г; 5 – а; 6 – г; 7 – б, г, е, ж;

Тесты итогового контроля: 1 – а, б, г, ж; 2 – а, в, д, е; 3 – б, в, д, е; 4 – в; 5 – а, б, г, д, 6 – а, б, в, г, е; 7– б; 8 – а, б; 9 – в, г, е; 10 – г; 11 – б, д; 12 – б; 13 – б; 14 – б; 15 – б.

Подготовьте вопросы для обсуждения на практическом занятии с преподавателем.

Общая сумма эталонных ответов – 48.

Расчет оценки ответа студента:

а (сумма правильных ответов)

б (сумма эталонных ответов)

При К ниже 0,7 оценка – неудовлетворительно.

При К равном 0,7–0,79 – удовлетворительно.

При К равном 0,8–0,89 – хорошо.

При К равном 0,9–1,0 – отлично.

Ответьте на вопросы следующих задач

I. Ребенок 6 лет, заболел остро, неделю назад. Заболевание началось с повышения температуры тела до 37,8°С, головной боли, снижения аппетита, вялости. На 3-й день болезни температура тела повысилась до 39,2°С и держалась на высоких цифрах (39,0–40,1°С) вплоть до поступления в стационар (7-й день болезни). Одновременно ухудшился аппетит (анорексия), усилилась головная боль, появились сонливость, заторможенность, а на коже живота – сыпь. Стул все дни кашицеобразный, без патологических примесей.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести, отмечается резкая слабость, вялость, адинамия. Аппетит отсутствует. Лицо бледное, синева под глазами. На коже живота и боковых поверхностях груди – необильная розеолезная сыпь. Губы сухие, потрескавшиеся. Язык густо обложен желтовато-коричневым налетом, утолщен, со следами зубов. Пульс 64 уд./мин., ритм правильный. Тоны сердца приглушенные. Живот вздут газами, при пальпации отмечается урчание в правой подвздошной области, там же – укорочение перкуторного звука. Печень выступает ниже края реберной дуги на 2 см, селезенка – на 1,5 см. Стул кашицеобразный с небольшим количеством слизи. Анус сомкнут. Эпиданамнез: за 10 дней до начала заболевания приехал из деревни, где провел все лето, пил некипяченую воду из колодца, купался в пруду, ел немытые овощи.

1. Поставьте предварительный диагноз.

3. Какие лабораторные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза на данном этапе заболевания?

4. Противоэпидемические мероприятия в очаге.

II. Ребенок 7-и мес., поступил в стационар для установления диагноза. Со слов матери, у ребенка 5 дней назад повысилась температура тела и держится на высоких цифрах (38,5°С–39,4°С); изменилось поведение – ребенок стал беспокойным, капризным, особенно ночью, отказывается от груди, срыгивает. Участился и стал жидким стул с примесью слизи и зелени.

При поступлении в стационар (5-й день болезни) ребенок высоко лихорадит (40,2°С), в сознании, но заторможен, сонлив. Лицо бледное, цианоз носогубного треугольника, глаза запавшие, синева под глазами. На коже груди, верхней трети живота – обильная розеолезная сыпь. Губы и слизистая полости рта сухие, язык густо обложен беловато-серым налетом. Пульс слабого наполнения 140 уд./мин. Тоны сердца приглушены, на верхушке сердца – систолический шум. Живот вздут газами, урчит. Печень выступает на 3 см ниже края реберной дуги, селезенка +1 см. Стул обильный, водянистый до 5–6 раз в сутки, без патологических примесей.

В динамике заболевания (с 9-го по 16-й день болезни): состояние ребенка стало улучшаться, постепенно снизилась температура тела до нормы, появился аппетит, улучшился сон, сыпь исчезла, язык очистился от налета, стал ярким, розовым, печень и селезенка – у края реберной дуги, стул стал кашицеобразным 2–3 раза в сутки.

На 18-й день болезни состояние ребенка ухудшилось, повысилась температура тела до 38,2°С, появился кашель, одышка с раздуванием крыльев носа, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, в легких стали прослушиваться влажные разнокалиберные и сухие хрипы.

1. Поставьте предварительный клинический диагноз.

2. Назначьте лечение при поступлении в стационар и на 18-й день болезни.

3. Какие лабораторные исследования необходимо провести?

4. Какова причина ухудшения в состоянии ребенка на 18-й день болезни?

5. Какие дополнительные исследования необходимо провести?

6. Какие анамнестические данные необходимо уточнить?

7. Составьте план противоэпидемических мероприятий в очаге.

III. Ребенок 9 лет, поступил в клинику инфекционных болезней с жалобами на головную боль, общую слабость, отсутствие аппетита, высокую лихорадку. Заболел 5 дней назад, когда внезапно повысилась температура тела до 40°С, сопровождаясь ознобом, рвотой и оставалась в пределах 38,5–40°С все дни пребывания дома. Ребенок госпитализирован с направляющим диагнозом «Токсический грипп».

При поступлении в стационар (5-й день болезни) состояние тяжелое, сознание спутанное. Кожа бледная, с небольшим иктеричным оттенком, склеры обычной окраски. Лицо одутловатое, губы сухие, язык густо обложен налетом, коричневый, утолщен. В легких дыхание жесткое, прослушиваются единичные сухие и влажные средне-пузырчатые хрипы, перкуторный звук коробочный. Тоны сердца глухие, прослушивается систолический шум на верхушке сердца. Пульс 80 уд./мин. Живот вздут газами, в илеоцекальной области урчание. Печень и селезенка выступают на 1,5–2 см ниже реберной дуги. Стула нет второй день.

На 6-й день пребывания в стационаре температура тела снизилась до 36,6°С, но ребенок резко побледнел, стал вялым, безразличным. Тоны сердца глухие, пульс частый, слабого наполнения, АД – 60/40 мм рт. ст.

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

3. Какова причина ухудшения в состоянии ребенка, какие дополнительные исследования необходимо провести?

4. Назначьте лечение при поступлении в стационар и на 6-й день пребывания в стационаре.

IV. Ребенок 11 лет, болен 5 дней. Заболевание началось остро с повышения температуры тела до 41°С, резкой головной боли, повторной рвоты. К концу 1-х суток появились боли в животе и частый жидкий стул с примесью мутной слизи, зелени и прожилок крови. Кожа чистая, лицо бледное, губы сухие. Язык густо обложен. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, громкие. Живот несколько втянут, болезненный при пальпации в левой подвздошной области. Сигмовидная кишка уплотнена, болезненная при пальпации, анус податлив. Стул жидкий, с большим количеством мутной слизи, зелени и прожилками крови.

Эпидданные: отец ребенка вторую неделю находится в инфекционном стационаре с диагнозом «брюшной тиф», подтвержденным лабораторными методами.

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза и их предполагаемые результаты?

4. План противоэпидемических мероприятий.

Ребенок 3-х лет поступил в клинику детских инфекций 1.9.99 г (7-й день болезни) с направляющим диагнозом «Кишечная инфекция. Сальмонеллез? Брюшной тиф?». Из анамнеза известно, что в августе ребенок находился вместе с родителями в деревне, где употреблял в пищу немытые овощи, фрукты, пил некипяченую воду из колодца, купался в пруду. Мать ребенка в детстве перенесла брюшной тиф.

Заболевание началось остро (25.08.99 г.) с подъема температуры тела до 38,2°С, которая держалась на высоких цифрах (38,0–39,5°С). Одновременно изменилось поведение ребенка: он стал беспокойным, капризным, отказывался от еды, был сонлив. В начале заболевания была однократная рвота и 4 раза жидкий стул без примесей, в дальнейшем – жидкий непереваренный стул сменялся запорами, периодически отмечались боли в животе без четкой локализации.

При поступлении в стационар ребенка лихорадит (38,8°С), в сознании, вял, сонлив, заторможен. Лицо бледное, губы сухие. На коже верхней части живота, боковых поверхностях груди единичные элементы розеолезной сыпи. Язык сухой, густо обложен серовато-коричневым налетом, утолщен, кончик языка и боковые поверхности бледно-розовые, со следами зубов. В зеве разлитая гиперемия, миндалины I–II ст. с наложениями в лакунах. Живот умеренно вздут газами, болезненный в правой подвздошной области, урчит. Печень выступает на 3 см ниже края реберной дуги, селезенка – на 2 см. В легких единичные сухие хрипы, дыхание 24 уд./мин. Тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке сердца. Пульс 140 уд./мин., ритм правильный. Отмечается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв, клонус стоп. Диурез в норме. Стул кашицеобразный, непереваренный с примесью слизи и зелени, 4 раза в сутки.

В последующие дни состояние ребенка оставалось без существенных изменений: наблюдалась лихорадка (38–39°С), сохранялись вялость, сонливость, заторможенность, временами беспокойство, отсутствовал аппетит, плохо спал по ночам. Сыпь на коже стала обильной, папулезно-розеолезного характера. Увеличились размеры печени до 3,5 см, селезенки – до 3 см ниже реберного края. Стул носил неустойчивый характер – жидкий стул сменялся запорами.

9 сентября 1999 г. состояние ребенка улучшилось: появились интерес к окружающему и аппетит, температура тела нормализовалась коротким лизисом, хрипы в легких исчезли, язык очистился от налета, стал ярко-красным, сыпь исчезла, уменьшились размеры печени и селезенки.

Результаты лабораторных исследований от 02.09.99 г:

Общий анализ крови: Нв – 124 г/л, эритроциты – 3,8х10 12 /л, лейкоциты – 4,6х10 9 /л, палочкоядерные – 6%, сегментоядерные – 41%, лимфоциты – 50%, моноциты – 3%, СОЭ – 12 мм/час.

Анализ крови на гемокультуру: рост Salmonella typhy, устойчивой к ампициллину, карбенициллину, чувствительной к левомицетину, гентамицину, полимиксину, рифампицину.

Копрокультура и урокультура – роста нет.

Результаты лабораторных исследований от 05.09.1999 г:

Копрокультура – рост Salmonella typhy, урокультура – роста нет.

Реакция Видаля положительная с сальмонеллезным диагностикумом группы Д (1,9) в титре 1:400.

РПГА с эритроцитарным О-диагностикумом 1:200, с Н-антигеном 1:100, с Vi-антигеном – отрицательная.

Ребенок выписан из стационара на 32-й день болезни в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра.

Решая задачу, ответьте на следующие вопросы:

1. Поставьте клинический диагноз согласно классификации. (5)

2. Какие основные клинические симптомы, характерные для брюшного тифа, имели место у данного больного? (10)

3. Какой путь передачи инфекции наиболее вероятен в данном случае? (2)

4. Назовите возможные источники и пути передачи брюшного тифа у детей. (1)

5. Какие мероприятия необходимо провести в очаге для выявления источника заболевания? (3)

6. Достаточно ли положительного результата исследования гемокультуры для постановки диагноза брюшного тифа? (1)

7. Подтверждают ли результаты проведенных серологических исследований брюшной тиф? (1)

8. Какие изменения в клиническом анализе крови были характерными для брюшного тифа? (3)

9. Напишите план лечения больного при поступлении в стационар (с указанием дозы лекарственных препаратов, способа и кратности приема). (10)

10. Какова продолжительность курса антибактериальной терапии? (2)

11. Назовите показания для выписки больного из стационара. (5)

12. Может ли ребенок после выписки из стационара посещать детский сад? (1)

13. План противоэпидемических мероприятий в очаге и диспансерное наблюдение за ребенком. (9)

Общая сумма эталонных ответов – 53.

Расчет оценки ответа студента:

а (сумма правильных ответов)

б (сумма эталонных ответов)

При К ниже 0,7 оценка – «неудовлетворительно».

При К, равном 0,7-0,79, – «удовлетворительно».

При К, равном 0,8-0,89, – «хорошо».

При К, равном 0,9-1,0, – «отлично».

Эталоны ответов к тест-задаче:

б) увеличение размера печени и селезенки,

г) бледность лица на фоне гипертермии,

ж) угнетение сознания (сонливость, заторможенность),

к) неустойчивый характер стула с тенденцией к запорам.

4. Человек (больной или бактерионоситель).

5. а) уточнить данные эпид анамнеза (наличие случаев заболевания брюшным тифом, длительно лихорадящих больных и др.),

б) провести бактериологическое обследование контактных на тифопаратифозную группу (копрокультура,

в) исследование сыворотки крови в РНГА с использованием эритроцитарных О-, Н-, и Vi-антигенов.

7. Да (наличие диагностического титра с О-антигеном).

9. а) режим – строгий постельный,

б) диета – стол А4 + «Бифидок» 200 мл в один или два приема в день,

в) оральная регидратация до 600 мл/сут (регидрон 300 мл, чай, вода, 5% глюкоза до 300 мл),

г) жаропонижающие – Эффералган (р-р оральн. детск. 3%) – по 1 мерной ложке 3–4 раза в день с интервалом не менее 4 часов (или другие оральные жаропонижающие средства),

д) ферментные препараты –— Панцитрат 10000 – по 1 капсуле 3 раза в день (во время приема пищи, запивая большим количеством фруктового сока) или другой ферментный препарат,

е) полоскать горло р-ром Гексорала 2–3 раза в день (можно использовать аэрозоль Каметона, таблетки Себидина или Фарингосепта),

ж) этиотропная терапия (левомицетина сукцинат в/м по 50 мг/кг на две инъекции с интервалом 12 часов (или другой антибактериальный препарат, кроме ампициллина и его аналогов),

з) энтеросорбенты – Смекта (1 порошок развести в 50 мл воды) по 1 ч. л. 3-4 раза в день (или другой энтеросорбент),

и) витамины – Аскорбиновая кислота по 0,1х3 раза в день (или комплекс витаминов, витабекс, мультитабс и др),

к) дрожжевой экстракт «Фаворит» по 1 ч. л. 3 раза в день.

10. а) в течение всего лихорадочного периода,

б) еще 7–10 дней нормальной температуры тела.

11. а) клиническое выздоровление,

в) наличие 2-х отрицательных результатов копро- и урокультуры,

г) по окончании антибиотикотерапии,

д) не ранее 14 дней с момента нормализации температуры.

12 Да (с разрешения эпидемиолога).

13 а) ранняя изоляция больного,

б) заключительная дезинфекция,

в) наблюдение за очагом 21 день,

г) экстренное извещение в СЭС,

д) бактериологическое обследование контактных (копрокультура),

е) серологическое исследование (РПГА с цистеином)

ж) диспансерное наблюдение в течение 3-х мес. с ежемесячным исследованием копро- и уринокультуры,

з) на 4-м месяце проводится исследование желчи и постановка РПГА с цистеином,

и) при отрицательных результатах переболевший брюшным тифом снимается с учета.

Дата добавления: 2018-11-24 ; просмотров: 165 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник