Диспансерное наблюдение при брюшном тифе

Санитарно-эпидемиологические требования к диспансерному наблюдению за лицами, переболевшими брюшным тифом и паратифами

43. Все переболевшие брюшным тифом и паратифами после выписки из стационара подлежат медицинскому наблюдению с термометрией один раз в две недели. Через десять дней после выписки из стационара начинается обследование реконвалесцентов на бактерионосительство, для чего пятикратно исследуются кал и моча с интервалом не менее двух дней. На протяжении трех месяцев ежемесячно проводится бактериологическое однократное исследование кала и мочи.

При положительном результате бактериологического исследования в течение трех месяцев после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель.

На четвертом месяце наблюдения бактериологически исследуются желчь и сыворотка крови в реакции прямой гемагглютинации с цистеином. При отрицательных результатах всех исследований переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

При положительном результате серологического исследования проводят пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи. В случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение одного года.

Через один год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в реакции прямой гемагглютинации с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

44. Лица, переболевшиебрюшным тифом и паратифами, относящиеся к декретированному контингенту, после выписки из стационара органами государственного санитарно-эпидемиологического надзора на один месяц отстраняются от работы, где они могут представлять эпидемическую опасность. В течение этого периода проводится их пятикратное бактериологическое обследование (исследование кала и мочи).

При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, и в последующие два месяца ежемесячно исследуют желчь и сыворотку крови с помощью реакции прямой гемагглютинации с цистеином. Далее их обследуют в течение двух лет ежеквартально, а в последующем на протяжении всей трудовой деятельности два раза в год (исследовать кал и мочу).

При положительном результате (через один месяц после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами и водой. По истечении трех месяцев проводится пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократно желчи. При отрицательном результате их допускают к работе и обследуют как предыдущую группу.

При положительном результате реакции прямой гемагглютинации с цистеином проводится пятикратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах – однократное исследование желчи. При отрицательном результате их допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении трех месяцев после выздоровления, у таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, их считают хроническими бактерионосителями и органы государственного санитарно-эпидемиологического надзора отстраняют их от работы, где они могут представлять эпидемическую опасность.

45. Бактерионосители брюшного тифа и паратифов подразделяются на следующие категории:

1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;

2) острые бактерионосители – лица, переболевшиебрюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;

3) хронические бактерионосители – лица, переболевшиебрюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.

46. Среди бактерионосителей брюшного тифа и паратифов проводятся следующие мероприятия:

1) у транзиторных бактерионосителей в течение трех месяцев проводят пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи. При отрицательном результате однократно исследуют желчь. В конце наблюдения однократно исследуют сыворотку крови в реакции прямой гемагглютинации с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу третьего месяца наблюдения их снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые бактерионосители;

2) за острыми бактерионосителями в течение двух месяцев после выявления проводится медицинское наблюдение с термометрией и в течение трех месяцев ежемесячно однократно проводится бактериологическое исследование кала и мочи. В конце третьего месяца проводят бактериологическое исследование кала и мочи – пятикратно, желчи – однократно и серологическое исследование сыворотки крови в реакции прямой гемагглютинации с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований обследуемого снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах бактериологического исследования кала и мочи продолжают наблюдение в течение одного года. Через один год необходимо однократно исследовать кал и мочу с цистеином, кал и мочу – бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуются кал и моча пятикратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований обследуемого снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате обследуемого расценивают как хронического бактерионосителя;

3) хронические бактерионосители состоят на учете в территориальном органе санитарно-эпидемиологического надзора, порядок их обследования в течение жизни определяется эпидемиологом. Хронических бактерионосителей обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения;

4) бактерионосителей из числа декретированного контингента ставят на постоянный учет в территориальном органе санитарно-эпидемиологического надзора. В течение первого месяца наблюдения их отстраняют от работы, где они могут представлять эпидемическую опасность. Если через месяц выделение возбудителя продолжается, обследуемые отстраняются от работы еще на два месяца. Через три месяца при отрицательных результатах бактериологического исследования они допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования они расцениваются как хронические носители и не допускаются к работе, где они могут представлять эпидемическую опасность.

47. Лица из числа декретированного контингента, в случае обнаружения хронического бактерионосительства у одного из членов его семьи, от работы не отстраняются и не подлежат специальному наблюдению.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

• Левомицетин 2г/сут per os, в тяжёлых случаях 3 г/сут парентерально

• Фторхинолоны. ципрофлоксацин– 500- 750 мг х 2 раза, в тяжёлых случаях 200-400 мг х 2р/сут парентерально

• Комбинации ципрофлоксацина с левомицетином

• Ампицилин 4-6 г/сут per os, в тяжёлых случаях 6 г/сут парентерально

• Все больные брюшным тифом и паратифами подлежат обязательной госпитализации.

• Госпитализацию больных осуществляют в течение первых 3х часов , в сельской местности в течение 6 часов после получения экстренного извещения. САНИТАРНЫМ ТРАНСПОРТОМ

• На территориях с эндемичной заболеваемостью тифо-паратифами провизорной госпитализации подлежат лица с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения, продолжающимся более трех дней, с обязательным исследованием крови на гемокультуру.

• Не ранее 21 дня нормальной температуры при АБ терапии и 14 дня если АБ не получал

• Полное клиническое выздоровление (отсутствие интоксикации, болей в животе, в том числе при пальпации, нормальная температура)

• Нормальный общий анализ крови и мочи

• При необходимости нормальные другие анализа (Rg)

• Отрицательные контрольные посевы:

• Желчи однократно на 10-15 день нормальной температуры. Обычно в день 3го анализа кала

• (забор кала и мочи через 5 дней после отмены АБ с 5ти дневным интервалом.)

• Обнаружение возбудителя у реконвалесцента не декретированной группы не препятствует выписке если нет клинических проявлений

• Декретированный реконвалесцент — при отсутствии признаков болезни получает повторный курс лечения. В случае продолжающегося выделения возбудителей брюшного тифа или паратифов такой больной подлежит выписке из стационара с последующей постановкой на диспансерный учет как хронический бактерионоситель/бактериовыделитель и отстраняется от работы.

• Не декретированные: 3 месяца с медицинским осмотром и термометрией — один раз в неделю в течение первого месяца и не реже одного раза в две недели в последующие 2 месяца. В конце указанного срока 2х кратное бактериологическое (кал, моча) (с интервалом в 2 дня) и 1но кратное серологическое обследование.

• При отрицательном результате они снимаются с диспансерного учета, при положительном — еще

дважды обследуются в течение года. При положительном бактериологическом исследовании ставятся на учет как хронические бактерионосители.

• 1 ый месяц 3 раза бактериологическое (с интервалом 1 — 2 дня) и 1 раз серологическое (РПГА с Ви-антигеном) обследование + перевод на другую работу на этот месяц

• Затем 3 месяца: по 2 раза в месяц посев кала и мочи.

• Затем 12 месяцев: по 1 разу в квартал посев кала и мочи, в конце также посев желчи и РПГА с Vi антигеном и снятие с учёта.

• При выделении бактерий брюшного тифа/паратифов через 3 и более месяцев после выздоровления ставятся на учет как хронические бактерионосители/бактериовыделители и отстраняются от работы.

• Дошкольники в ясли/дет.сады не допускаются

• Школьники могут посещать школу или школу-интернат

• При согласии носителя его переводят на другую работу, не связанную с риском распространения инфекционных заболеваний.

• При невозможности перевода (не согласен)на основании постановления главного государственного санитарного врача или его заместителя бактерионосители отстраняются от работы с выплатой им пособий по социальному страхованию (п. 2 ст. 33 Федерального закона «О санитарно- эпидемиологическом благополучии населения»).

• Проводят терапевты, инфекционисты и педиатры

• опрос, осмотр, термометрия и лабораторное обследование (посев кала однократно) на протяжении 3-х недель при брюшном тифе и 2-х недель при паратифах. В случае высева без клиники – госпитализация для определения характера носительства.

• Декретированным – посев кала и мочи 2х кратно, РПГА с vi антигеном

• Контактные при отсутствии клиники продолжают работать и посещать организованные коллективы до получения результатов

• Профилактика брюшнотифозным бактериофагом при брюшном тифе или бактериофагом сальмонеллезным групп ABCDE (при паратифах) проводят при возникновении единичных и групповых очагов, а также во время эпидемических вспышек

• Продолжительность – 3х кратно с интервалом 3-4 дня, но не менее 2х недель после прекращения последнего контакта

• Контактных не вакцинируют (искл. Члены семей носителей)

источник

При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфически, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Кишечное кровотечениечаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от величины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови, тромбообразования, величины АД и т.д. В ряде случаев имеет характер капиллярного кровотечения из кишечных язв.

Кровотечению способствуют метеоризм и усиленная перистальтика кишечника. Прямой признак кровотечения — мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения — бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за

счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными — до шести раз и более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.

Более грозное осложнение — прободение кишки. Чаще она возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще у мужчин.

Клинические проявления перфорации — острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина–Блюмберга. Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки — боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую совершают ошибки при постановке диагноза. Важные симптомы — метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распро-

странённым и выраженным. Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика,

травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия. Картина перфорации и перитонита на фоне антибиотикотерапии часто бывает стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а нарастание лихорадки, интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.

У 0,5–0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается ИТШ. Клиническую картину ИТШ характеризуют внезапное резкое ухудшение состояния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейкои нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз, тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).

Летальность и причины смерти

При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смер-

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном при-

менении этиотропной и патогенетической терапии.

По федеральным стандартам средняя длительность госпитализации больных лёгкой формой составляет 25 дней, среднетяжёлой — 30 дней, тяжёлой — 45 дней.

Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стандартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинток-сикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их аналоги (по показаниям)(.

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешают ходить.

Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздоровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного — дуоденального содержимого.

При кишечных кровоточениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12-24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10-12 ч, а объем выпиваемой жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем диету расширяют. При небольших кровотечениях используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5-10 мл в/в), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При более массивном кровотечении в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1-2 л), полиионные, коллоидные растворы. При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцентами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.

У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно — посев жёлчи и

реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарно-эпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока наблюдения — посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевших снимают с учёта.

Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение месяца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения, необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации.

Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз и жёлчи — один раз. Только при отрицательных результатах бактериологического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допускают к работе по специальности.

При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесячным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу третьего месяца — с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации.

В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи.

Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год подвергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию.

На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалесценты брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выделены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских,

санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.

ВОПРОС №8. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
Пищевые токсикоинфекции-ПТИ (пищевые бактериальные отравления) —полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов, контаминированных условно-патогенными бактериями, в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов. Протекает с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно- электролитного обмена, интоксикациями и обезвоживанием.

Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-

семейство Enterobacteriaceaeрод Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia,

Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;

семейство Micrococcaceaeрод Staphilococcus;

семейство Bacillaceaeрод Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);

семейство Pseudomonaceaeрод Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);

семейство Vibrionaceaeрод Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие

вибрионы), V. parahaemoliticus.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источниками возбудителей — люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологической классификации ПТИ, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов — водных (аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи —пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих

размножению возбудителей и накоплению их токсинов) ( молочные продукты, мясные и рыбные изделия).

Фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. ПТИ — это болезни «грязной пищи».

ВспышкиПТИ имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфицированный продукт. При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.

Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.

Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое

внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге ПТИ для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

Для возникновения болезни необходимо:

инфицирующая доза — не менее 105–106 микробных тел в 1 г субстрата;

вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте.

При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных (гастрит, гастроэнтерит) и общих (лихорадка, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.

Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ. Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.

Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.

В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.

Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

КЛИН. КАРТИНА:

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиологии — до 30 мин.Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают: синдром общей интоксикации, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.

Классификация ПТИ(Зубик Т.М., 2001)

По распространённости поражения:

G гастроэнтеритический вариант;

G гастроэнтероколитический вариант.

По тяжести течения:

По осложнениям:

Первые симптомы ПТИ — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. О развитии энтерита свидетельствует диарея. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Лихорадка может быть субфебрильной или фебрильной. Продолжительность— от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой интоксикации) наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симпто-

мов делают вывод о тяжести течения ПТИ.

Обезвоживание (жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей).

Сердечно-сосудистая система (глухость сердечных тонов, тахикардию (реже — брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).

Изменения почекобусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.

Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.

Стафилококковое пищевое отравлениевызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. Энтеротоксин влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника. Начало заболевания острое, бурное. Инкубационный период — от 30 мин до 4–6 ч. Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С, но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. Может быть многократная рвота (в течение 1–2 сут), диарея (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна кратковременная потеря сознания.

У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ.

Пищевое отравление токсином клостридийвозникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиозпротекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2–24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.

Возможны следующие варианты тяжёлого течения:

острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; желтушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпации, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина. При прогрессировании заболевания — тахикардия, артериальная гипотензия, анаэробный сепсис, ИТШ;

холероподобное течение — острейший гастроэнтероколит в сочетании с обезвоживанием I–III степени;

развитие некротических процессов в тонкой кишке, перитонита на фоне острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.

Цереозу большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом.

Клебсиеллёзусвойственно острое начало с повышением температуры тела (в течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже — колит. Продолжительность диареи — до 3 сут. Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пие-

Протеозв большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период —от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения. Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни, ведущие к развитию ИТШ.

Стрептококковой ПТИсвойственно лёгкое течение. Основные симптомы — диарея, боли в животе. Малоизученная группа ПТИ — аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз. Основной симптом — гастроэнтерит различной степени тяжести.

Регионарные расстройства кровообращения:

G коронарного (инфаркт миокарда);

G мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);

G мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).

Основные причины летальных исходов—инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность, тромбоз мезентериальных сосудов, острые нарушения мозгового кровообращения, пневмонии, ИТШ.

ДИАГНОСТИКА:
Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.

Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе). При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.

Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в

Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагно-

стику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспек-

тивно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика

(ректо- и колоноскопия) малоинформативны.

ДИФ.ДИАГНОЗ:
Проводят с острыми диарейными инфекциями (холера, вирусные диареи), отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости ( аппендицит,холецистит, гастрит), терапевтическими заболеваниями (инфаркт миокарда, САК,гипертонический криз, менингит).

ЛЕЧЕНИЕ:
Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитализация в инфекционный стационар.

Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов.

Стандарт лечения больных с пищевой токсикоинфекцией

Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I — ликвидация обезвоживания, II — коррекция продолжающихся потерь.

Лечение начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при высоком АД; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.
Основа лечения больных ПТИ — регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии.

Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции продолжающихся потерь жидкости проводят в два этапа. Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:

Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электролитов и воды в кишечнике.

Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добавлением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы. Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных растворов составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов — 37 °С. Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч.

На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь. При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотоническими полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем. Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера♠, 5% раствор глюкозы♠, растворы нормасоль, мафусол♠. Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа. Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента.

Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин, при среднетяжёлом — 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С. При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, пневмония).

С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор — реополиглюкин.

Медикаментозная терапия

Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici — 0,5 г, Dermatoli— 0,3 г, calcium carbonici — 1,0 г) по одному порошку три раза в день; висмута субсалицилат — по две таблетки четыре раза в день.

Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит — по 9–12 г/сут (растворить в воде).

Сорбенты: лигнин гидролизный — по 1 ст.л. три раза в день; активированный уголь — по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; смекта♠по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.

Ингибиторы синтеза простагландинов: индометацин (купирует секреторную диарею) — по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.

Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электролитов в тонкой кишке: октреотид — по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в день.

Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

Пробиотики: аципол♠, линекс♠, ацилакт♠, бифидумбактерин-форте♠, флорин форте♠, пробифор♠.

Ферменты: ораза♠, панкреатин, абомин♠.

При выраженном диарейном синдроме — кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан⊗(1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс♠(по 1–2 капсулы три раза в день).

Антибиотики для лечения больных ПТИ не применяют.

Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

Причины редких летальных исходов — шок и ОПН.

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения. Прогноз — благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.

Примерные сроки нетрудоспособности

Пребывание в стационаре — 12–20 дней. При необходимости продления сроков — обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном бактериологическом анализе — выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений — наблюдение поликлиники.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 240 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Определение — острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением с явлениями общей интоксикации.

Возбудитель — Salmonella typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо красящая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Содержит соматический (термостабильный) О- антиген, включающий IX и XII антигенные факторы, и жгутиковый (термолабильный) Н- антиген, содержащийся только в специфической фазе I, в дополнение к О- антигену — Vi- антиген (антиген вирулентности), характерный в основном для свежевыделенных штаммов; описанная антигенная структура не стабильна и меняется под влиянием различных факторов. Брюшнотифозная палочка лизируется специфическими Vi- фагами, число которых превышает 100, что является основой для фаготипирования этих бактерий; может образовывать L- формы.

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле — несколько мес.), в сточных водах и почве орошения — до 2 нед, в выгребных ямах — до 1 мес., на овощах и фруктах — до 10 дней, в молоке и молочных продуктах могут размножаться и накапливаться. Под воздействием дезинфекантов — сулемы 1:1000, 5 % фенола, 3 % хлорамина — бактерии гибнут через 2-3 мин, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) — не ранее чем через 1 ч.

Историческая справка — Брюшной тиф был впервые подробно описан в 1943 году Т.Виллизием. Из-за сходства клинических симптомов брюшного и сыпного тифа, эти болезни долго не различали, пока в 1837 году У.Герхард не описал их клинические особенности, определив брюшной тиф как «тифоидную» лихорадку. Инфекционная природа брюшного тифа и возможности заражения им через фекалии больного были установлены У.Баддом в результате эпидемиологических исследований в 1856 году. Позже, в 1880, К.Эберт открыл возбудителей брюшного тифа – тифоидные бациллы ( палочковидные бактерии ). Высокая смертность от брюшного тифа во время испано-американской и англо-бурской войн подтвердила настоятельную необходимость создания профилактической вакцины, которая вскоре была разработана Колль, Пфейфер, Райт, Рассел. В начале 20 века заболеваемость брюшным тифом резко снизилась в тех странах, где начали проводить санитарно-гигиенические мероприятия по борьбе с кишечными инфекциями.

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический). В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать мухи. Часто встречавшиеся до 1910 года крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа ( обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой — в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи; преобладающий фактор передачи — вода, в прочих случаях — продукты питания и загрязненные микробом руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки — Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных — дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот. Затем микроб частично выводится с испражнениями, а частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лимфатические образования (групповые лимфатические фолликулы – пейеровы бляшки – и солитарные фолликулы ) тонкой кишки ( возможно внедрение в лимфоидную ткань миндалин). Размножение возбудителя сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелия с образованием специфических брюшнотифозных гранулем.

Патогенез бактерионосительства связан с появлением L- клеток, и «извращенной» реакцией имунной системы на них. Эти клетки локализуются в ретикулоэндотелиальной ткани и способны при определенных условиях вызывать бактериемию.

Патологическая анатомия – Патологические изменения при брюшном тифе характеризуются пролиферацией ретикулоэндотелиальной ткани, главным образом в лимфатическом аппарате тонкой кишки и брыжейки. При этом из крупных ретикулярных клеток (тифозных), способных к фагоцитозу, формируется тифозные гранулемы, которые циклически меняются.
1 стадия — Мозговидное набухание ( соответствует 1 стадии болезни) – сводится к пролиферации тифозных клеток, в результате чего групповые групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы увеличиваются, выступают над слизистой оболочкой. На разрезе они имеют серовато-красный цвет; консистенция их мягкая. Лимфоузлы брыжейки претерпевают те же изменения.
2 стадия – Некроз ( соответствует 2 – 3 неделе болезни). Бляшки некротизируются, их поверхность становится грязно-серной или зеленоватой, иногда на них образуется выпот фибрина.

Инкубационный период от 3 дней до 4 нед, в среднем 2 нед.

Основные клинические признаки. Выделяют 5 периодов развития болезни: I — период нарастающих симптомов (слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39-40° С), II — период полного развития болезни (выражена интоксикация, сознание затемнено, на коже появляется розеолезная сыпь, брадикардия, дикратия пульса), III — период наивысшего напряжения болезненных процессов, длящийся 1-2 нед (могут присоединиться бред, галлюцинации, расстройства стула, резкое падение артериального давления, иногда переходящее в коллапс, кома; у 2-8 % больных возникает кишечное кровотечение и перфорация кишечника с последующим перитонитом), IV — период ослабления клинических проявлений, который после нормализации температуры сменяется V — периодом реконвалесценции; однако в последнем периоде возможен рецидив болезни.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды — 50-100 мл. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О и Vi- антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через 5-20 ч.

Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О- антигенами с 7-9-го дня заболевания повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре.

Диспансерное наблюдение за переболевшим. Все переболевшие после выписки из больницы подлежат медицинскому наблюдению с термометрией 1 раз в 2 недели. Через 10 дней после выписки из стационара реконвалесцентов пятикратно обследуют на бактерионосительство (кал и моча) с интервалами 1-2 дня. На протяжении 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. При положительном результате бактериологического исследования в течение 3 мес. после выписки из стационара обследуемый расценивается как острый носитель. На 4-м месяце наблюдения бактериологически исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отрицательных результатах всех исследований переболевший снимается с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи, в случае отрицательных результатов оставляют под наблюдением в течение 1 года. Через 1 год после выписки из стационара однократно исследуют бактериологически кал и мочу и сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах исследования переболевшего снимают с диспансерного наблюдения.

Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес. после выписки из больницы. В течение этого времени их 5-кратно бактериологически обследуют (исследование кала и мочи). При отрицательных результатах исследования их допускают к работе, но в последующие 2 мес. ежемесячно исследуют желчь и сыворотку с помощью РПГА с цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально, а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности ежегодно двукратно исследуют кал и мочу. При положительном результате (через 1 мес. после выздоровления) их переводят на работу, не связанную с пищевыми продуктами, водой. По истечении 3 мес. проводят 5-кратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократно желчи. При отрицательном результате допускают к работе и обследуют, как предыдущую группу. При положительном результате РПГА с цистеином проводят 5-кратное дополнительное исследование кала и мочи и при отрицательных результатах — однократное исследование желчи. При отрицательном результате допускают к работе. Если при любом из обследований, проведенном по истечении 3 мес. после выздоровления, у таких лиц хотя бы однократно были выделены возбудители брюшного тифа или паратифа, они считаются хроническими бактерионосителями и отстраняются от работы.

В отношении выявленных носителей бактерии брюшного тифа предпринимаются следующие меры. Транзиторные носители подлежат госпитализации с целью выявления характера носительства и исключения возможности острого периода болезни. В течение 3 мес. у них исследуются сыворотка крови в РПГА с цистеином, 5-кратно — кал и моча; при отрицательном результате — однократно исследуют желчь. В конце наблюдения однократно исследуется сыворотка крови в РПГА с цистеином. При отрицательном результате всех исследований к концу 3-го месяца наблюдения снимают с учета. При положительных результатах бактериологического и серологического исследований они расцениваются как острые носители.

За острыми носителями в течение 2 мес. после выявления ведут медицинское наблюдение с термометрией и в течение 3 мес. ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследованию кал и мочу. В конце третьего мес. исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь — однократно и исследуют сыворотку крови в РПГА с цистеином. При отрицательных результатах бактериологических и серологических исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате серологического исследования и отрицательных результатах исследования кала и мочи оставляют под наблюдением в течение года. Через год однократно исследуют кал и мочу с цистеином, кал и мочу — бактериологически, однократно. При положительном результате серологического исследования исследуют кал и мочу 5-кратно, желчь однократно. При отрицательных результатах исследований снимают с диспансерного наблюдения. При положительном результате расцениваются как хронические носители.
Хронические носители брюшнотифозной палочки ставятся на учет в территориальном учреждении санэпидслужбы, порядок их обследования в течение жизни определяется эпидемиологом. Их обучают правилам приготовления дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного гигиенического поведения.
Носителей из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий берут на постоянный учет в местном учреждении санэпидслужбы. В течение 1-го месяца наблюдения к основной работе они не допускаются и подлежат трудоустройству.

Если через месяц выделение возбудителя продолжается, их трудоустраивают еще на 2 мес. Через 3 мес. при отрицательных результатах бактериологического исследования допускаются к основной работе. При положительном результате бактериологического исследования (спустя 3 мес. после переболевания) они отстраняются от работы как хронические носители и должны изменить профессию.

источник

Диспансеризация реконвалесцентов брюшного тифа

Организация медицинской помощи

ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения

ОМС — Обязательное медицинское страхование граждан

МКБ-10 — Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

ПМУ — Простая медицинская услуга

МЗ РФ — Министерство здравоохранения Российской Федерации

ОКОНХ — Общероссийский классификатор отраслей народного хозяйства

*(3) — международное непатентованное или химическое наименование лекарственного препарата, а в случаях их отсутствия — торговое наименование лекарственного препарата

*3* — входящих в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения

*3** — перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, в том числе лекарственных препаратов для медицинского применения, назначаемых по решению врачебных комиссий медицинских организаций

*3*** — минимальный ассортимент лекарственных препаратов, необходимых для оказания медицинской помощи.

ПТИ — Пищевая токсикоинфекция

ИТШ – Инфекционно-токсический шок

КИЗ — Кабинет инфекционных заболеваний

УЗИ — Ультразвуковое исследование

ИФА — Иммуноферментный анализ

ПЦР-РВ — Полимеразная цепная реакция в реальном времени

РКоА — Реакция коагглютинации

РИФ — Реакция иммунофлуоресценции

АМП — Антимикробные препараты

ЛПУ — Лечебно-профилактическое учреждение

МПК — Минимальная подавляющая концентрация

МР — Методические рекомендации

МУ — Методические указания

ОКЗ — Острое кишечное заболевание

РПГА — Реакция пассивной гемагглютинации

СП — Санитарно-эпидемиологические правила

Ig M — Иммуноглобулины класса M

Ig G — Иммуноглобулины класса G

MDR — Множественная устойчивость к антибиотикам

МФС — Моноцитарно-макрофагальная система

В документе применяются термины в интерпретации, делающей их однозначными для восприятия медицинскими работниками. Для целей настоящего нормативного документа используются следующие термины и определения.

Клинические рекомендации (протокол ведения) — нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Модель пациента — сконструированное описание объекта (заболевание, синдром, клиническая ситуация), регламентирующее совокупность клинических или ситуационных характеристик, выполненное на основе оптимизации выбора переменных (осложнение, фаза, стадия заболевания) с учетом наибольшего их влияния на исход и значимых причинно-следственных связей, определяющее возможность и необходимость описания технологии оказания медицинской помощи.

Нозологическая форма — совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Заболевание — возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма;

Основное заболевание — заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Сопутствующее заболевание — заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Тяжесть заболевания или состояния — критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Исходы заболеваний — медицинские и биологические последствия заболевания.

Последствия (результаты) — исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Осложнение заболевания — присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса; — нарушение целостности органа или его стенки; — кровотечение; — развившаяся острая или хроническая недостаточность функции органа или системы органов.

Состояние — изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи

Клиническая ситуация — случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Синдром — состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Симптом — любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся

Пациент — физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния

Медицинское вмешательство — выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности;

Медицинская услуга — медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение;

Качество медицинской помощи — совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Физиологический процесс — взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток — составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Формулярные статьи на лекарственные препараты — фрагмент протоколов ведения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.

Острое бактерионосительство — сохранение и выделение возбудителя у лиц до 3 месяцев после перенесенного заболевания. Острыми носителями становится около 20% переболевших брюшным тифом.

Хроническое бактерионосительство — форма инфекционного процесса, при которой выделение возбудителя продолжается более 3 месяцев после перенесенного тифозного заболевания. Фазы хронического бактерионосительства: выделения (декомпенсации) и латенции (компенсации).

Фаза декомпенсации — период инфекционного процесса, при котором наблюдается постоянное или перемежающееся выделение возбудителя с калом, мочой или желчью.

Фаза компенсации (или латенции) — период инфекционного процесса, при котором временно прекращается выделение возбудителя в типичной форме с калом, мочой или желчью, сроком от нескольких месяцев до 5 лет.

Транзиторное бактерионосительство — форма носительства, возникающая при попадании возбудителя в кишечник невосприимчивого к инфекции человека (вследствие перенесенной болезни, прививок и др.), либо при заражении малой (субинфекционной) дозой возбудителя, который не проникает в кровь и внутренние органы, выделяется из кишечника лишь в течение нескольких дней, обычно однократно. Наличие бактерий в дуоденальном содержимом (желчи) или моче исключает транзиторный характер носительства. В отличие от хронических эпидемическая роль транзиторных носителей незначительна.

Брюшной тиф (typhus abdominalis) — острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом.

Брюшной тиф имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. Высокая активность водного пути передачи, являющаяся следствием потребления населением недоброкачественной в эпидемическом отношении питьевой воды при неудовлетворительном или недостаточном канализовании территории, обусловливает возникновение острых и хронических водных вспышек/эпидемий и широкое распространение брюшного тифа. Нейтрализация активности водного пути передачи приводит к закономерному снижению заболеваемости до спорадического уровня и даже к полному ее отсутствию на ряде территорий.

Высокий уровень заболеваемости брюшным тифом (более 100 случаев на 100 000 населения) отмечается в странах Южной, Центральной и Юго-Восточной Азии, а также Южной Африки. Средний уровень заболеваемости (от 10 до 100 случаев на 100 000 населения) характерен для других регионов Азии, Африки, Латинской Америки, Карибских островов и Океании. Низкий уровень заболеваемости (менее 10 случаев на 100 000 населения) — в Европе, Северной Америке, Австралии и Новой Зеландии. В развитых странах заболевание регистрируется, как правило, среди туристов, вернувшихся из регионов с высоким уровнем заболеваемости, чаще (более 60%) из Индии, Непала и Пакистана. Согласно данным ВОЗ (2015/03/14), треть населения мира подвергается риску заболевания брюшным тифом. Ежегодно брюшным тифом в мире переболевает более 20 млн. человек, из них около 1 % с летальным исходом. Из-за ограниченной эффективности доступных вакцин и появления резистентных штаммов возбудителя к АМП, число случаев заболевания брюшным тифом среди туристов будет продолжать расти, а лечение станет сложнее.

Россия относится к странам с низким уровнем заболеваемости и низким риском инфицирования S. Typhi при посещении туристами. Согласно официальной статистике заболеваемость брюшным тифом в РФ на протяжении многих десятилетий неуклонно снижается и отличается спорадическим характером. В XXI в. показатель заболеваемости брюшным тифом составил 0,03-0,1 на 100 тыс. населения.

В 2011-2013 гг. зарегистрировано 107 случаев , возникших в 22 субъектах РФ (в 2011 г. — 41 случай на 15 территориях; в 2012 г. 30 случаев на 14 территориях; в 2013 г. – 36 случаев на 6 территориях). В 2012-2013 гг., показатель не превышал 0,02 на 100 тыс. населения. В шести субъектах РФ брюшной тиф регистрировался ежегодно: Санкт-Петербург, Москва, Республика Дагестан, ХМАО, Кемеровская и Новосибирская области. Доля детей в структуре заболевших составила 11,5% с колебаниями от 17,6% в 2007 г. до 6,1% в 2010 г. По суммарным данным а 2011-2013 гг. 31,8% случаев были зарегистрированы в СЗФО; 28% — в ЦФО; 23,4% — в ПрФО; 10,3% — в СФО; по 2,8% в ЮФО и ДВФО; 0,9% — в УФО. На протяжении последнего десятилетия более 50% случаев ежегодно регистрировались в двух федеральных округах — Центральном и Северо-Западном (в основном, в Москве и Санкт-Петербурге).

В январе-июле 2015 г. в РФ зарегистрировано 18 случаев брюшного тифа (8 случаев в Иркутской области, 4 случая в Астраханской области, по 2 случая в Свердловской области и г. Москве, и по 1 случаю в Кировской и Тверской областях) против 5 случаев в 2014 году.

Завезенные случаи отмечались из Азербайджана, Таджикистана, Абхазии, Кыргызстана, Узбекистана, Индии, Бангладеш, Камбоджи, Египта, ОАЭ, Пакистана, Непала и других стран.

Современная эпидемиологическая особенность заключается в наличии контингента высокого эпидемического риска, представленный лицами без определенного места жительства, ведущими асоциальный образ жизни, среди которых постоянно регистрируется заболеваемость брюшным тифом.

Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя — Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi;

Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов.

В практической работе при идентификации серологического варианта во внимание принимаются три основных антигенных комплекса: О-, Н-, Vi-. S.Typhi принадлежит к серологической группе D, антигенная структура: О антигенный комплекс 9, 12; антиген Vi; Н антиген d;

Наиболее важной является идентификация Vi-антигена. По содержанию Vi-антигена штаммы S.Typhi на три группы: V-форма — содержат хорошо выраженный Vi-антиген в большом количестве и являются О-инагглютинабельными; W-форма — не имеют Vi-антигена, О-агглютинабельны; VW-форма — промежуточная, содержит умеренное количество Vi-антигена, О-агглютинабельны. Большинство штаммов S.Typhi, особенно свежевыделенные, содержит Vi-антиген. Очень редко штаммы могут обладать «R-фазой» Н-антигена. В практических лабораториях такие штаммы не могут быть идентифицированы до уровня серологического варианта, но ферментативные особенности позволяют идентифицировать возбудителя.

В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S.Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства.

S.Typhi устойчива во внешней среде, хорошо сохраняется при низких температурах (в почве, фекальных массах и воде — до 3 месяцев, на овощах, фруктах — 5-10 суток). При температуре 56?С погибает в течение 45-56 минут, при кипячении — за несколько секунд. При высушивании на предметах сохраняется несколько дней. Под воздействием дезинфектантов (сулемы 1:1000, 5% фенола, 3% хлорамина) бактерии гибнут в течение 2-3 минут, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) — не раньше чем через час. Присутствие в воде активного хлора в дозе 0,5-1 мг/л обеспечивает надежное обеззараживание воды в отношении брюшнотифозных сальмонелл.

Единственным истинным резервуаром и источником S.Typhi в естественных условиях является человек (больной, реконвалесцент или бактерионоситель). Ведущая роль в распространении S.Typhi принадлежит хроническим бактерионосителям, особенно, когда они попадают на предприятия и учреждения общественного питания и торговли, водообеспечения, детские учреждения и другие эпидемически значимые объекты.

Инфекционная доза возбудителя S.Typhi, вызывающая заболевание у 25% искусственно зараженных взрослых добровольцев, составляет 10 или 100 000 микробных клеток (содержится всего лишь в 0,001-0,01 г фекалий брюшнотифозного больного и хронического бактериовыделителя. Доза в 10 или 1000 микробных клеток заболеваний не вызывала.

Инфицированный человек выделяет миллионы жизнеспособных брюшнотифозных палочек с фекалиями, мочой и желчью. Наибольшее выделение S.Typhi с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й неделе, с мочой — в течение 2-4 недель. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 месяцев (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя S.Typhi в течение ряда лет.

У хронических бактериовыделителей возможно так называемое перемежающее носительство, когда выделение S.Typhi дискретное (не постоянное, а лишь время от времени), что, повышает их эпидемиологическую опасность.

Случайным источником S.Typhi могут быть устрицы или другие моллюски, которые инфицируются в загрязненной воде. Мухи вызывают контаминацию продуктов, в которых микроорганизмы способны размножаться и достигать заражающей дозы.

Механизм заражения — фекально-оральный.

водный (возбудитель попадает в организм человека в результате употребления инфицированной воды);

пищевой (возбудитель попадает в организм человека в результате употребления контаминированной пищи, молока);

контактно-бытовой (факторами передачи возбудителя служат загрязненные руки и предметы бытовой обстановки. Является ведущим в учреждениях круглосуточного пребывания пациента (стационар, психоневрологический интернат).

Подъем заболевания брюшным тифом наблюдается чаще всего летом и осенью. Сезонности спорадической заболеваемости нет.

Естественная восприимчивость населения высокая, в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей.

Иммунитет при брюшном тифе типоспецифический, длительный и нестерильный. Возможно повторное заболевание брюшным тифом через длительный срок после первичного заболевания и при попадании в организм высокой инфицирующей дозы S.Typhi. Кроме того, описаны повторные случаи брюшного тифа через сравнительно короткий промежуток времени (1,5-2 года), что связывают с нарушением иммуногенеза на фоне антибиотикотерапии.

Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.

По данным исследований на добровольцах, инфицирующая доза S.Typhi составляет от 1000 до 1 миллиона микробных клеток. Установлено, что Vi-негативные штаммы S.Typhi характеризуются более низкой контагиозностью и вирулентностью, чем Vi-позитивные штаммы.

Входными ворогами при брюшном тифе является ротовая полость. Поступление микробов происходит с пищей или водой. В ротовой полости S.Typhi внедряется в лимфатические образования глотки и размножается, что может в последующем привести к развитию ангины Дюге.

В тонкой кишке S.Typhi перемещаются по эпителиальным клеткам тонкой кишки, достигая М-клеток, покрывающих пейеровые бляшки. После контакта с М-клетками бактерии распознаются группой ангиген-презентирующих клеток, частично фагоцитируются и нейтрализуются. Внедрение возбудителя в стенку тонкой кишки происходит преимущественно в участках скопления лимфатических фолликулов (пейеровые бляшки), расположенных в дистальном отделе тонкой кишки на 25-30 см выше баугиниевой заслонки.

Бактерии в составе макрофагов достигают мезентеральных лимфатических узлов. Размножение возбудителя в лимфатических образованиях сопровождается воспалительной реакцией с гиперплазией клеток ретикулоэндотелиальной системы, формированием специфических брюшнотифозных гранулем. Происходит контакт иммунокомпетентных клеток кишечника с антигенами возбудителя и эндотоксином, образующимся в результате распада сальмонелл в макрофагах. Наблюдаются местные иммунологические сдвиги. Уже в ранние стадии заболевания макрофагальные клетки концентрируются среди скоплений субэпителиальных лимфоцитов ткани, основная часть которых представлена Т-лимфоцитами. Под действием антигенов и токсинов усиливается фагоцитарная и бактерицидная активность макрофагов в отношении брюшнотифозных бактерий, что направлено на процесс дезинтеграции микробов и элиминацию продуктов их распада, а также дегенерированных клеток хозяина. В макрофагах образуются суперантигенные фрагменты возбудителя, с которыми взаимодействуют клетки иммунной системы, запускаются механизмы иммунного ответа, приводящие к формированию местного иммунитета (секреции IgA). Антигены возбудителя попадают в кровь — развивается первичная антигенемия.

Из стенки кишечника по лимфатическим путям бактерии в составе макрофагов проникают в мезентеральные лимфоузлы и интенсивно размножаются. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а не редко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и лимфаденитом. В макрофагах дезинтегрированные антигены S.Typhi экспрессируются на его поверхность и через Fc-фрагмент взаимодействуют с многочисленными субпопуляциями Т-лимфоцитов. Последние передают информацию об антигене субпопуляции В-клеток для образования специфических антител. Микробы проникают из мезентеральных лимфоузлов в кровь — развивается бактериемия. Под действием бактерицидных систем крови происходит массовая гибель S.Typhi, сопровождающаяся освобождением эндотоксина, развитием эндотоксинемии — вторичной антигенемии.

Так как токсин S.Typhi оказывает многоплановое повреждающее действие на организм (токсигенное, нейротропное, пирогенное и др.), появляются первые клинические симптомы заболевания. ЛПС (эндотоксин) является главным фактором, определяющим развитие патологического процесса при брюшном тифе, ЛПС стимулирует выработку иммунокомпетентными клетками провоспалительных цитокинов и других биологически активных субстанций, которые, обладая вазоактивным действием, приводят к развитию микроциркуляторных нарушений. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос (диссеминация) S.Typhi в различные органы и ткани: печень, селезенку, костный мозг (паренхиматозная диффузия), где они интенсивно размножаются. Далее S.Typhi поступают в кровоток, что и обусловливает волнообразное течение и аллергические реакции. S.Typhi выделяется печенью, почками, слюнными, потовыми, молочными, либеркюновыми железами. Бактерии, повторно попадая в кишечник, внедряется в сенсибилизированные лимфатические образования, что приводит к усилению реакции воспаления с последующими некрозами и образованием язв.

На третье неделе брюшного тифа наблюдается тенденция к снижению интенсивности бактериемии, однако органные поражение сохраняется. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и образуются язвы, что в ряде случаев может приводит к перфорации и кровотечению. На четвертой неделе происходит очищение язв в кишечнике и регенерации эпителии.

Формирование специфического иммунитета (2-3 неделя) обеспечивает элиминацию бактерий из крови и выздоровление. Однако у ряда больных имеют место нарушения в МФС (снижена способность мононуклеарных фагоцитов поглощать и переваривать бактерии). Связи с этим полной элиминации возбудителя не происходит, нарушается межклеточное взаимодействие иммунокомпетентных клеток. В этих условиях S.Typhi, находящиеся в макрофагальных элементах МФС, сохраняют способность к выживанию и размножению, что способствует формированию бактерионосительства. Микроорганизмы под влиянием клеточной среды (ферментов, бактерицидных факторов), компонентов гуморального иммунитета (комплемента, антител и др.), а также антибактериальных препаратов (в случае их применения), трансформируются в L-формы и утрачивают иммуногенность.

Напряженный специфический гуморальный иммунитет, особенно его антитоксический компонент, обусловленный высоким уровнем IgG, предотвращает генерализацию инфекционного процесса у бактерионосителей и, следовательно, развитие повторных заболеваний или отдаленных рецидивов. S.Typhi, концентрируясь в клетках МФС, выделяется во внешнюю среду гепатобиллиарной и мочеполовой системами, что способствует поддержанию старых или образованию новых вторичных воспалительных очагов. В части случаев устанавливается длительное биологическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Создаются условия, которые подавляют бурное размножение и реверсию внутриклеточных форм возбудителя. Возможно с этим связано прекращение регистрации его типичных форм, что обуславливает наступление короткой или длительной фазы латенции.

При неблагоприятных условиях, особенно при изменении обменных процессов в клетке, латентная фаза переходит в состояние декомпенсации — постоянного выделения бактерий. К факторам, способствующим декомпенсации, относятся интеркуррентные инфекции, сопутствующие заболевания, дисбактериоз, авитаминоз, психические и физические травмы и другие стрессовые ситуации, длительное лечение антибиотиками и химиопрепаратами и др.

источник