Дифференциальный диагноз брюшного тифа с паратифами

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 563 | Нарушение авторских прав

источник

Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных. В плане максимальной эффективности проводимой терапии и противоэпидемических мероприятий важно диагно­стировать брюшной тиф в течение 5—10, дней, так как анти­микробная терапия в эти сроки дает максимальный эффект, а больной мало заразен для окружающих. Наиболее важными яв­ляются следующие данные: высокая температура тела в сочета­нии с бледностью, розеолезной сыпью, адинамией, характер­ным видом языка, метеоризмом, запором, гепатолиенальным синдромом, относительной брадикардий и наличием жалоб на головную боль, нарушение сна и снижение аппетита. Из эпидемиологических данных значимы: контакта лихорадящи­ми больными, употребление воды из открытых водоемов без термической обработки, потребление немытых овощей, пита­ние в общественных предприятиях с признаками санитарного неблагополучия, употребление молока и молочных продуктов, приобретенных у частных лиц, неблагополучие по заболевае­мости кишечными инфекциями по месту нахождения больно­го. Каждый больной с неясной лихорадкой длительностью бо­лее 5 дней должен быть обследован на брюшной тиф.

Из лабораторных методов наиболее информативным явля­ется выделение гемо культуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихора­дочного периода, но чаще в начале болезни. Забор крови для исследования необходимо производить на протяжении 2— 3 дней ежедневно, желательно на высоте лихорадки, причем хотя бы один раз до применения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10—20 мл и засевают соответствен­но на 100—200 мл питательной среды Раппопорта или желч­ного бульона. Со 2-й недели болезни и вплоть до периода реконвалесценции диагноз может быть подтвержден выделени­ем копро- и уринокультуры. Для бактериологического иссле­дования кала, мочи, дуоденального содержимого, а также дру­гих субстратов (скарификат розеол, мокрота, цереброспиналь­ная жидкость, пунктат костного мозга) используют селектив­ные среды (висмутсульфитный агар, среды Плоскирева, Эндо, Левина). Предварительный результат может быть получен че­рез 2 сут, окончательный — через 4—5 сут. Для повышения эффективности исследования используют среды обогащения. Выделенную культуру фаготипируют и определяют ее чувст­вительность к антимикробным препаратам.

Для подтверждения диагноза используют также серологиче­ские реакции — реакция Видаля и РПГА с Н-, О- и У — антигенами. Реакцию Видаля в настоящее время используют редко, так как она становится положительной не ранее 7—10 дней бо­лезни, недостаточно чувствительна и специфична. РНГА по­ложительна с 5—7-го дня болезни. Для подтверждения диа­гноза имеет значение титр не ниже 1:200 с О-антигеном, од­нако наибольшее значение имеет не менее чем 4-кратное на­растание титра при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7—10 сут. Положительная реакция с Н-ангигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или вакцина­ции, с У- антигеном — характерна для хронического носительства. В последние годы для диагностики брюшного тифа используют ИФА.

Дифференциальный диагноз. В начальном периоде болез­ни до появления сыпи дифференциальный диагноз проводят со многими «лихорадочными» болезнями. Чаще всего ошибоч­но диагностируют грипп, чему способствует наличие явлений бронхита и относительной брадикардии. В отличие от брюш­ного тифа при гриппе начало острое, интоксикация выражена больше всего на 1—3-й день болезни, лихорадка длится не бо­лее 5—6 дней, со 2—3-го дня выраженный ларинготрахеит, ри­нит, лицо гиперемировано, конъюнктивы и склеры инъециро­ваны, сыпи не бывает. Пневмония отличается от брюшного тифа наличием болей при дыхании, продуктивного кашля, одышки, тахикардии, физикальных признаков пневмонии, нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Также проводят дифференциальный диагноз с аденовирусной инфек­цией, малярией, бруцеллезом, лептоспирозом, листериозом, орнитозом, трихинеллезом, милиарным туберкулезом, иерсиниозом, сепсисом и риккетсиозами

Специфические осложнения

Осложнения. К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся кишечное кровотечение и перфорация брюш­нотифозной язвы. Кишечное кровотечение чаще возникает на 3-й неделе болезни вследствие язвенного поражения тонкой кишки, но возможно и в другие сроки, а при антибиотикоте­рапии — и после нормализации температуры тела. Кровотече­ние чаще наблюдают при тяжелом течении болезни, но оно возможно и при легкой и абортивной формах. В патогенезе этого осложнения важную роль, помимо наличия язв, играют нарушения в системе гемостаза, повышение давления в чрев­ных сосудах. Кровотечения имеют паренхиматозный характер (т.е. кровоточит вся поверхность язвы), они могут длиться не­сколько часов. Кровопотеря может быть незначительной, но может угрожать жизни больного. Самый достоверный при­знак кровотечения — появление мелены, т.е. черного кала, однако вследствие задержки стула этот симптом является поздним. При кровотечении из язв толстой кишки возможно появление в испражнениях алой крови. Вследствие депониро­вания крови в чревных сосудах и уменьшения О ЦК больные брюшным тифом очень чувствительны к кровопотере, и об­щие признаки кровотечения (падение температуры тела, тахи­кардия, бледность, жажда, снижение АД) возможны при поте­ре крови около 200 мл, а потеря 700—800 мл может угрожать жизни.

Перфорации возникают в те же сроки, что и кровотечение, могут быть единичными и множественными. Перфоративные отверстия чаще локализуются в дистальном отделе подвздош­ной кишки (20—40 см от илеоцекального клапана). Клиническая картина характеризуется появлением болей в правой подвздошной области. Боли редко носят кинжальный характер, особенно в тяжелых случаях на фоне выраженного» ти­фозного статуса. Поэтому важны объективные симптомы: ло­кальная болезненность, напряжение мышц живота, прекра­щение перистальтики, тимпанит над областью печени вслед­ствие попадания воздуха в брюшную полость и укорочения перкуторного звука в боковых отделах живота из-за вытека­ния жидкого кишечного содержимого. В результате перфора­ции через несколько часов возникает перитонит, который мо­жет быть разлитым или на фоне антибиотикотерапии ограни­ченным.

Из неспецифических осложнений следует отметить пнев­монию, миокардит, холецистит, менингит, пиелонефрит, тро­фические расстройства, инфекционный психоз.

Хроническое бактерионосительство рассматривают как фор­му брюшнотифозной инфекции, в основе которой лежат внутриклеточное паразитирование возбудителя в клетках МФС и способность образовывать формы, а также генети­ческие особенности иммунной системы, которые приводят у отдельных лиц, перенесших брюшной тиф, к развитию имму­нологической толерантности по отношению к возбудителю. Периодически происходит реверсия форм в исходные фор­мы, попадание их через кровоток в желчевыделительную сис­тему, реже — в мочевыделительную, где формируется вторич­ный очаг инфекции (холецистит, пиелонефрит). Соответст­венно возбудитель выделяется в окружающую среду с испраж­нениями, изредка с мочой.

источник

БРЮШНОЙ ТИФ, ПАРАТИФЫ А и В

Брюшной тиф и паратифы А и В — общие острые лихорадочные забо­левания, характеризующиеся циклическим течением с явлениями интокси­кации, розеолезно-папулезной сыпью, язвенным поражением лимфати­ческого аппарата кишечника.

Этнология. Возбудители — грамотрицательные, подвижные бактерии из рода сальмонелл. Палочки брюшного тифа и паратифа А патогенны только для человека, а палочки паратифа В патогенны для человека и зна­чительно реже — для животных. Микробы тифо-паратифозной группы устойчивы во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычных концентра­циях убивают их в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и бактерио-носители. В некоторых случаях заражение паратифом может происходить через мясо убойных животных и птиц, пораженных этой инфекцией. Факто­рами передачи являются вода, пищевые продукты, бытовой контакт в усло­виях нарушения санитарно-гигиеиического режима. Не исключена возмож­ность распространения инфекции через мух.

Патогенез. Попадая в кишечник, возбудитель внедряется в лимфати­ческие образования слизистой оболочки кишечника, лимфатические узлы брыжейки, а затем проникает в кровоток, что приводит к развитию тифоз­ного состояния.

Вторичная бактериемия протекает в условиях аллергизированного организма. Об этом говорит характерный для аллергии воспалительно-некротический процесс в лимфатическом аппарате кишечника, проявляю­щийся образованием язв в толстой кишке. В период генерализации инфек­ционного процесса, с первых дней болезни, может быть получена положи­тельная гемокультура.

Клиника. Инкубационный период от 1 до 3 нед, при паратифе В он зна­чительно короче. Развитие болезни, как правило, постепенное: появляется общая слабость, ухудшаются аппетит и сон, усиливается головная боль, повышается температура тела, достигая к 5—7-му дню 39—40 °С. В послед­ние годы, вероятно, под влиянием усиливающихся воздействий аллергенных факторов преобладает острое начало болезни. При паратифе В это особенно отчетливо выражено. Тифозный статус в разгаре болезни типичен для этой инфекции, но со времени применения эффективной этиотропной антибиоти­ческой терапии этот симптом стал выражаться слабее. Характерны блед­ность кожи, относительная брадикардия, утолщенный язык с отпечатками зубов и гипертрофированными сосочками. Типичными проявлениями болез­ни являются метеоризм, положительный симптом Падалки (притупление перкуторного звука в илеоцекальной области). С 7—9-го дня болезни на коже туловища появляется скудная розеолезная сыпь, более обильная при паратифе В. Из розеол удавалось высевать культуру возбудителя с такой же частотой, как и при посеве венозной крови на гемокультуру. Увеличены селезенка и печень. В легких прослушиваются рассеянные сухие хрипы. С конца 2-й недели могут изменяться частота и характер стула. Со времени применения этитропной терапии диарея наблюдается лишь у 20—25 % больных. Возможны ближайшие и отдаленные рецидивы, сопровождающие­ся повторной волной лихорадки, ухудшением общего состояния и повторе­нием всех симптомов, присущих брюшному тифу. В этот период из крови выделяется возбудитель болезни.

Дифференциальный диагноз прежде всего предусматривает разграни­чение тифо-паратифозных заболеваний с острыми кишечными инфекция­ми — сальмонеллезом, шигеллезом, эшерихиозом, иерсиниозом. Отличитель­ные особенности приведены в соответствующих разделах.

Тифо-паратифоэные заболевания приходится дифференцировать от гриппа, сыпного тифа, милиарного туберкулеза, мононуклеоза, тифоподоб-воб формы орннтоза, сепсиса. В распознавании этой группы заболеваний важнейшее значение приобретают эпидемиологический анамнез, оценка эко­логических данных, санитарно-гигиенические условия жизни населения, состояние водоснабжения. Большое значение имеют лабораторные исследо­вания, особенно посев крови на желчь, который должен проводиться с пер­вых дней невыясненного лихорадочного состояния, а в более отдаленные сроки — постановка реакции Видаля н оценка полученных результатов ре­акции в нарастающем титре.

Грипп отличается от брюшного тифа и паратифов быстрым нараста­нием температуры, ознобом, интенсивной головной болью, особенно в лобной части, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью, миал-гией, повышенной потливостью, гиперемией и одутловатостью лица, ката­ральными явлениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Для быстрого подтверждения диагноза гриппа большое значение имеет иммуно-флуоресцентный метод.

Повышение температуры, в ряде случаев острое начало заболевания, озноб, анорексия, головная боль и некоторые другие признаки интокси­кации сближают по своей симптоматике брюшной тиф и паратнфы с эпиде­мическим и спорадическим сыпным тифом. Отличительными особенностями сыпного тифа являются интенсивная, нарастающая головная боль, воз­бужденное состояние, раннее появление обильной сыпи, нередко петехи-альный ее характер. Важнейшее значение приобретают эпидемиологический анамнез, наличие педикулеза при сыпном тифе и перенесенный ранее сыпной тиф при болезни Брилла. Облегчают диагностику лабо­раторные данные.

Длительная температура неопределенного типа, ознобы, головная боль, бледность кожи, бессонница, наличие менингеального синдрома — все эти симптомы, типичные для милиарного туберкулеза, могут привести к ошибоч­ному диагнозу брюшного тифа. Рентгенография легких помогает устано­вить истинную природу заболевания.

Для тифоподобной формы инфекционного мононуклеоза характерны кроме лихорадки полиаденит и обнаружение в крови мононуклеаров на фоне значительного увеличения числа лямфо- 9 моноцитов, положительной реак­ции Пауля—Буннеля.

Бактериальный сепсис, чаще всего вызываемый стафилококковой микро­флорой, дифференцируется от брюшного тифа и паратифов А и Б на основа­нии обнаружения возбудителя болезни в крови, осуществляемого путем посева крови на сахарный бульон, и на основание получения аналогичной флоры из гнойного закрытого или открытого очага инфекции. Посевы крови для обнаружения этиологического агента следует проводить повторно. В результате анализа крови при сепсисе в отличие от тифо-паратифозных заболеваний чаще выявляются лейкоцитоз, нормоцитоз, реже лейкопения, но во всех случаях — выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево

и относительная лнмфопения. Последняя отражает степень угнетения функ­ции иммунокомпетентной системы в организме.

От тифоподобнов формы орнитоза брюшной тиф и паратифы отличаются по эпидемиологическим данным — контакт заболевшего с домашними пти­цами или голубями. Большое диагностическое значение следует придавать результатам серологического исследования крови на орнитоз и аллерги­ческой пробе в динамике болезни.

Для Ку-лихорадки в отличие от брюшного тифа и паратифов характер­но более острое начало болезни. Лицо гиперемировано, более сильная го­ловная боль, нередко больных беспокоят миалгия, потливость, артриты. Сыпь также розеолезная, но наблюдается редко. В крови — лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом. Диагноз ставится с учетом эпидемических данных и положительного результата РСК с антигеном из риккетсий Бернета.

Лимфогранулематоз сопровождается волнообразной лихорадкой, увели­чением лимфоузлов при отсутствии тифозного состояния и розеолезной сыпи. Дополнительные трудности возникают при изолированной абдоминальной форме лимфогранулематоза, при которой увеличены только брыжеечные лимфатические узлы.

Лептоспироз как бактериемическая лихорадочная инфекция в отличие от брюшного тифа и паратифов (в зависимости от вида возбудителя) нередко протекает с желтушным синдромом или без него, с выраженной болезнен­ностью мышц, особенно икроножных, с мелкими кровоизлияниями в конъюнк­тиву глаз, часто с явлениями острого нефрита, с более плотной увеличенной печенью и селезенкой, преимущественно с лейкоцитозом и сдвигом лейко­цитарной формулы влево. Эпидемиологически лептоспироз — типичная вод­ная зоонозная инфекция.

Дифференциальная диагностика висцерального лейшманиоза в лихо­радочной фазе болезни от тяжелых форм брюшного тифа должна вестись с учетом эпидемиологических, клинических, бактериологических и соответ­ственно паразитологических и серологических данных. Распространение лейшманиоза ограничивается тропическими и субтропическими странами, а брюшной тиф — регистрируется повсеместно. Этим двум нозологическим формам свойственны волнообразное течение лихорадки и лейкопения. Уве­личенная селезенка и печень у больных брюшным тифом имеют относительно мягкую консистенцию, а при лейшманиозе они плотные и бугристые.

От острых миело- и лимфолейкоэов рецидивирующая форма брюшного тифа отличается главным образом результатами пункциониой биопсии — лейкоцитозом и гиперлейкоцитозом, а брюшной тиф — обнаружением лейко­пении, высевом гемокультуры брюшного тифа и положительной реакцией Видаля.

источник

Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология: Salmonella typhi — Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).

Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*10 6 МБ) —> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку —> размножение возбудителя —> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. —> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит —> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь —> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни —> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров —> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания —> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг —> лейкопения, миокард —> токсический миокардит и др.) —> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) —> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) —> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) —> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки —> резкое усиление воспаления, формирование язв —> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).

В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:

1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга

2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов

3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс

4-ый период (3-4-я нед) — период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой

5-ый период (5-6-я нед) — заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

— инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой

— характерно циклическое течение заболевания:

а) начальный период (до 7-8 дня болезни):

— постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы

— с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню

— объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая

— аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)

— со стороны сердечно-сосудистой системы — склонность к брадикардии и гипотензии

— язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры

— с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень

б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):

— лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры

— интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)

— на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи

— на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)

— тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита

— язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области

— печень и селезенка всегда увеличены

в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.

г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные — характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)

Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)

1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)

NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!

2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ

3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)

4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:

Лечение БТ и паратифов А и В:

1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна

2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации

3. Рациональное питание — ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания — стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В₁ и В₂ по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ

5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации — преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО

6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес — бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами

Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.

Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.

Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.

1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.

2) кишечное кровотечение – обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.

3. При массивных кровотечениях – заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

4. При неэффективности консервативного лечения – хирургическая операция.

3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов —> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ —> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов —> шунтирование крови —> гипоксия тканей —> метаболический ацидоз, выброс гистамина —> снижение чувствительности артериол к адреналину —> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул —> депонирование крови в капиллярах —> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство —> гиповолемия —> уменьшение венозного возврата к сердцу —> сердечно-сосудистая недостаточность —> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности

Клинические проявления ИТШ:

а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):

— эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи

— выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)

— кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны

— нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция

— снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч

б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):

— кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз

— сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза

— дальнейшее снижение темпа мочевыделения

в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):

— сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов

— кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой

— снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция

— тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы

— признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)

г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):

— коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией

— кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов

— дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5

— доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.

— отсутствие реакции на введение медикаментов.

Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности

NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!

1. Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)

2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:

а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.

б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс – форсированный диурез, способствует детоксикации)

в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени – повторное введение ГКС через 15-20 мин

г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)

д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)

3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС – в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.

4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС

5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)

6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО

4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)

Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Клиника .Инкубационный период — от 7 до 25 дней. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции.

1) Начальный период — первая неделя болезни, хар-ся симптомами интоксикации: наблюдается постепенно или остро (за 1-2 дня) развившаяся гипертермия до 38-39 °С, выраженная слабость, анорексия, головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа «горохового супа»). При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении — умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, АД снижено. При аускультации легких — жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной — «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже — селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

2) С конца первой — начала второй недели заболевания наступает период разгара, продолжающийся 1-2 нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Наблюдается лихорадка. Больные заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus — резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации. На 8-10-й день болезни у 55-65% больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная, число ее элементов обычно не превышает 5-6, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. Элементы сыпи существуют до 3-4 дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен «подсыпания» — появление новых розеол на протяжении периода разгара болезни. Со стороны ССС: относительная брадикардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. Печень и селезенка увеличены.

3) В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

4) В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Дифференциальная диагностика. Брюшной тиф необходимо дифференциро-вать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, энтеровирусной инфекции, сепсиса и др.

Клинически паратифы А и В мало чем отличаются от брюшного тифа. Однако при паратифах лицо часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны также повторные ознобы, потоотделение. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2 — 3 дня болезни. Заболевание может протекать как кишечная сальмонеллезная инфекция. Однако перечисленные клинические особенности часто выражены нечетко, в связи с чем решающее значение для дифференциа-ции брюшного тифа и паратифов имеют бактериологические и серологические исследования.

Грипп отличают от брюшного тифа кратковременное повышение температуры, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, боли в глазных яблоках, мышцах, катаральное воспаление дыхательных путей, нормальные размеры печени и селезенки. При энтеровирусной инфекции не бывает выраженной интоксикации, отсутствуют характерные для тифа изменения со стороны языка, не всегда увеличиваются печень и селезенка.
При энтеровирусной инфекции могут быть герпетическая ангина, миалгии, характерна эозинофилия. У некоторых больных брюшной тиф может напоминать сепсис. Однако при сепсисе температура имеет ремиттирующий или гектический характер, сопровождается ознобом, потом, тахикардией. Для сепсиса характерны лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ.

39. Гельминтозы: геминолепидоз, дифиллоботриоз. Геминолепидоз — глистное заболевание человека. Возбудители — карликовый цепень. Заболевают главным образом дети, заражаясь при попадании в рот яиц паразита с грязных игрушек, рук и т.д. Из яиц карликового цепня, попавших в тонкий кишечник, освобождается онкосфера, из которой за 5—8 дней развивается цистицеркоид (личинка, имеющая головку с присосками), прикрепляющийся к стенке кишечника. При этом развивается отёк слизистой оболочки, нарушается кровообращение, возникают некрозы, иногда кровотечения в просвет кишки. У цепня быстро созревают членики, из которых в просвет кишечника выделяется множество яиц, обнаруживаемых затем (на 19-й день после заражения) в испражнениях. В почве яйца сохраняют жизнеспо-собность до нескольких дней, в воде — до 1 мес.

Геминолепидозпроявляется болями в животе, снижением аппетита, поносами, головными болями, раздражительностью, бессонницей, отставанием в развитии у детей, снижением работоспособности у взрослых. Нередко возникает аллергическая сыпь, кожный зуд.

Лечение проводят противоглистными препаратами ( феносал), применяют, кроме того, общеукрепляющее лечение (витамины, препараты железа и др.).

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены в семье и детских учреждениях, правильное питание детей с достаточным количеством витаминов.

Дифиллоботриоз. Возбудитель —более 10 видов лентецов. Наиболее изучен лентец широкий, круп­ный ленточный червь. Эпидемиология. Дифиллоботриозы биогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами и источ­никами инвазии являются человек. Заражение человека происходит при употреблении зараженной, термически недостаточно обработанной или непросоленной рыбы или икры.

Патогенез и патологическая анатомия.Патогенное действие широкого лентеца на организм человека свя­зано с механическим и токсико-аллергическим воздей­ствием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущем­ляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некротизации. Происходит сенсибили-зация ор­ганизма продуктами обмена гельминта.

Клиника.Инвазия широким лентецом часто протекает беси-мптомно. У некоторых людей раз­виваются слабость, головные боли, головокружения, сни­жение работоспособности, признаки поражения ЖКТ: тошнота, иногда рвота, разнооб­разные боли по всему животу или в эпигастрии вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула — запоры или поносы, а чаще чередование их.

Диагностикадифиллоботриоза основана на гиперхромной анемии. Диагноз подтверждается обнаружением в кале яиц или фрагментов стробилы различной длины.

Лечение. Лечение.Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин). Используются комбини­рованные препараты дихлосал и трихлосал. Филиксан — сухой препарат из корневища мужского папоротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г.

При развитии выражен­ной анемии перед специфической антипаразитарной терапией проводят курс лечения витамином B12 и фолиевой кислотой.

Профилактика.Главным в профилактике дифилло­ботриоза является дегельминтизация инвазированных. Важное противоэпидемическое значение имеет охрана во­доемов от загрязнения фекалиями, а также предупреж­дение возможности заражения людей плероцеркоидами, содержащимися в рыбе.

источник

Дифференциальная диагностика брюшного тифа представляет собой обычную процедуру уточнения диагноза методом исключения схожих по симптомам патологий. Обычно дифференциальная диагностика применяется в том случае, если симптомы диагностируемой патологии фиксируются также у других патологий, но методы лечения у них отличаются.

Поскольку брюшной тиф сопровождает длительная лихорадка, а также имеются признаки интоксикации, то его вполне можно спутать с такими заболеваниями, как сыпной тиф, пневмония (которая развивается достаточно часто) или даже туберкулез, которые в списке симптомов также имеют лихорадку и интоксикацию.

Таким образом в задачи дифференциальной диагностики брюшного тифа входит установление точного диагноза. Особенно это важно для атипичных форм брюшного тифа, которые диагностируются достаточно сложно.

Дифференциальную диагностику брюшного тифа выполняют с множеством заболеваний, протекающих с длительным и волнообразным лихорадочным синдромом, а также с выраженной интоксикацией.

Поскольку брюшной тиф (БТ) входит в группу тифопаратифозных заболеваний, это означает, что в первую очередь дифференциальная диагностика брюшного тифа проводится с паратифами А, В, С.

Далее, инфекцию необходимо дифференцировать от:

• иерсиниоза;
• тифоподобной формы сальмонеллеза;
• лептоспироза;
• энтеровирусной инфекции;
• малярии;
• сыпного тифа;
• острого лейкоза;
• милиарного туберкулеза;
• гриппа;
• аденовирусной инфекции;
• сепсиса;
• бруцеллеза;
• орнитоза;
• риккетсиоза;
• трихинеллеза.

Основными симптомами БТ будут:

• стойкая и прогрессирующая лихорадка (максимально температура повышается к концу первой недели инфекционного процесса);
• адинамичность, заторможенность, вялость и безучастность больного;
• появление брадиаритмии и артериальной гипотензии;
• появление тифозного языка (серовато-коричневатый налет в центре, с яркой гиперемией по краям);
• розеолезная (мономорфная) необильная сыпь на животе к десятому дню болезни;
• вздутие живота и появление запоров.

Паратифами называют группу острых инфекционных болезней, схожих с брюшным тифом по своей клинической симптоматике, механизму заражения и патогенезу развития.

Возбудитель паратифов также относится к роду сальмонелл, однако обладает меньшей степенью патогенности для человека, чем брюшнотифозная сальмонелла. В связи с этим, паратифы, как правило, протекают гораздо легче, чем брюшной тиф.

Возбудители паратифов А, В, С отличаются хорошей устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды, легко переносят заморозку, однако моментально погибают при кипячении.

Заражение происходит преимущественно фекально-оральным путем при употреблении питьевой воды, содержащей паратифозные сальмонеллы, масла, молока, мяса, хлеба и т.д.

Инкубационный период при паратифах составляет от шести до десяти суток. Начало заболевания, как правило, острое. Первые проявления болезни схожи с клинической картиной ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции). У пациентов повышается температура тела, начинается озноб, насморк, появляются симптомы конъюнктивита. Также отмечается сильное покраснение лица.

Лихорадка при паратифах не такая выраженная и трудно купируемая как при БТ. Повышение температуры часто носит неправильный, волнообразный характер.

Сыпь при паратифах появляется рано, в большинстве случаев на четвертый-седьмой день заболевания (в некоторых случаях на второй-третий день). Высыпания при паратифе намного обильнее, чем при брюшном тифе. Также характерен полиморфизм сыпи.

Отмечается появление герпетической сыпи на губах, обильной розеолезной и коревой (макулопапуллезной) сыпи на коже туловища и конечностей. В некоторых случаях, могут появляться единичные петехиальные (геморрагические) высыпания.

Исследования на паратиф максимально эффективны с седьмого дня заболевания за счет высокого нарастания уровня антител. Основными методами лабораторной дифференциальной диагностики являются проведение:

• бак.исследований биологического материала пациента (кровь, моча, кал, желчь и т.д.);
• РНГА;
• Vi-агглютинация.

Грипп относится к острым инфекционным патологиям с воздушно-капельным путем заражения. Для заболевания характерна осенне-зимняя сезонность, массовый характер заболеваемости, появление выраженной, но кратковременной лихорадки, интоксикационных синдромов и поражение, преимущественно, органов дыхания.

Возбудителем инфекции являются ортомиксовирусы (сложные, рибонуклеино-содержащие вирусы). Источник ортомиксовируса – больной человек. Инфицирование осуществляется воздушно-капельно, при кашле, разговоре и чихании.

Период инкубации для гриппа составляет от десяти часов до двух суток.

Инфекционный процесс начинает остро. Пациента беспокоит лихорадка, сильная слабость, тошнота, общеинтоксиационная симптоматика.

Также пациенты жалуются на головные боли, повышенную чувствительность к яркому свету, боли в глазах, раздражительность, насморк, першение в горле и сухой кашель. Отмечается покраснение лица и появление белого налета на языке.

С БТ грипп дифференцируют в первые дни заболевания (лихорадка и общеинтоксикационная симптоматика). В пользу гриппа будут свидетельствовать сезонность заболевания, кратковременность лихорадочного синдрома, отсутствие сыпи (при гриппе с геморрагической симптоматикой могут отмечаться точечные кровоизлияния в склеры и слизистые глотки), гиперемия склер и появление катаральных симптомов (кашель, насморк).

АИ относится к группе острых вирусных заболеваний, сопровождающихся воспалением слизистой респираторного тракта, кишечника и лимфатических тканей.

Возбудителем аденовирусной инфекции является аденовирус. Источником аденовируса является больной человек. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельно (разговор, чихание, кашель), реже контактно-бытовым путем (общая посуда). Для АИ характерна осенне-зимняя сезонность (как и для других ОРВИ).

Период инкубации для возбудителя составляет от пяти до четырнадцати дней. Для инфекции характерен яркий полиморфизм симптомов. Могут наблюдаться признаки поражения респираторного тракта, кишечника, конъюнктив глаз и т.д.

При осмотре глотки обращает на себя внимание яркая гиперемия и зернистость ее задней стенки. Характерно появление конъюнктивита, обильного серозного отделяемого из носовых ходов, кашля, сухих хрипов в легких.

Лабораторная диагностика гриппов или аденовируса возможна при проведении иммунофлюоресцентного анализа мазка из носа.

Сальмонеллез является кишечной инфекцией, протекающей с тяжелой интоксикацией и обезвоживанием.

Заболевание передается фекально-оральным либо контактно-бытовым путем. Заражение происходит при употреблении зараженной сальмонеллами воды, термически необработанного мяса, немытых фруктов или овощей, использовании грязной посуды и т.д.

Возбудитель хорошо сохраняется в окружающей среде и отличается высокой устойчивостью к низким температурам. При кипячении сальмонеллы моментально погибают. Максимальная заболеваемость сальмонеллезом отмечается в летнее время.

Период инкубации для возбудителя сальмонеллеза составляет от шести часов до трех дней (как правило, двенадцать-двадцать часов).

Начало сальмонеллезной инфекции острое. Появляется выраженный болевой синдром в животе, рвота, повышенная температуря тела, ощеинтоксикационая симптоматика сильные головные боли, головокружение, бессонница. Пациенты бледные, вялые, язык обложен густым налетом, к шестому-седьмому дню заболевания появляются необильные высыпания на животе.

Отмечается сильное вздутие живота, увеличение печени и селезенки, брадиаритмия.

Лабораторное подтверждение сальмонеллеза проводится методами иммуноферментного анализа и реакции пассивной гемагглютинации. Также проводится бак.исследование биоматериала (кал, моча, промывные воды желудка и т.д.).

Сыпной тиф является трансмиссивным риккетсиозом, сопровождающимся тяжелым течением, развитием генерализированных васкулитов, появлением сыпи, а также поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Возбудителем инфекции являются риккетсии Провачека. Заражение происходит при укусах вшей (как правило, это платяная вошь, реже – головные вши). Источник инфекции – больной сыпным тифом.

На второй-четвертый день болезни головные боли становятся нестерпимыми, отмечается их усиление при движении. Появляется рвота, сильная сухость во рту, жажда, бессонница из-за кошмарных сновидений.

Больные могут быть резко заторможены или наоборот беспокойны, возбуждены и эйфоричны. При осмотре обращают на себя внимание резко гиперемированное лицо, шея и верхняя часть груди, «кроличьи» глаза. Слизистая языка обложена густым беловатым или грязновато-серым налетом (симптом «мелового» языка).

Сыпь при сыпном тифе полиморфная (розеолы и петихии) и обильная.

Критериями исключения БТ у пациентов с сыпным тифом служат:

• появление выраженных головных болей с первых дней болезни;
• сильное покраснение лица и глаз;
• полиморфизм и обильность высыпаний;
• появление тахикардии (при БТ отмечается брадиаритмия);
• белые или грязновато-серые налеты на языке.

Бруцеллез относится к зоонозным инфекциям и сопровождается появлением лихорадочного синдрома, а также поражением нервной, половой и опорно-двигательной систем.

Возбудителями инфекции являются бактерии рода Brucella. Инфицирование происходит при употреблении инфицированного бруцеллами мяса, молочных продуктов, во время ухода за больными животными и т.д.

Период инкубации для бруцеллеза составляет около трех недель (в редких случаях, до нескольких месяцев). Начало заболевания может быть острым и постепенным (первично-латентным).

При первично-латентном начале отмечается незначительное повышение температуры тела, сильная потливость, увеличение лимфоузлов. Самочувствие пациентов при этом не нарушено. Общеинтоксикационная симптоматика отсутствует.

Остросептическое начало бруцеллеза сопровождается появлением высокой лихорадки, профузной потливостью, увеличением лимфоузлов. К концу первой недели болезни можно пропальпировать увеличенную печень и селезенку.

Справочно. В отличие от БТ при бруцеллезе не возникает:

• сыпь,
• серовато-коричневые налеты на языке,
• резкая заторможенность.

При брюшнотифозной инфекции не бывает фиброзитов, целлюлитов, артритов, тугоподвижности суставов, выраженной раздражительности.

Иерсинеоз характеризуется развитием тяжелого интоксикационного синдрома и поражения желудочно-кишечного тракта (при генерализированных формах заболевания могут поражаться все внутренние органы).

Возбудитель заболевания иерсиния enterocolitica передается фекально-оральным путем. Естественным резервуаром для возбудителя служит почва, поэтому инфицирование происходит при употреблении в пищу немытых фруктов и овощей, а также некипяченой воды или молока.

Период инкубации для инфекции составляет от пятнадцати часов до шести дней (как правило, два-три дня). Начало заболевания носит острый характер. Отмечается развитие лихорадки, озноба, болей в мышцах и суставах, увеличение лимфоузлов, болей в животе и расстройства стула, сыпи, гиперемия конъюнктив, увеличение печени и селезенки.

Симптомами исключения брюшнотифозной инфекции у пациентов с иерсиниозом служит:

• появление полиморфной сыпи по типу «носков и перчаток»;
• припухлость кистей и стоп;
• желтушное окрашивание кожи;
• появление шелушений на месте высыпаний.

Для уточнения диагноза показано проведение бактериологической диагностики кала и серологического исследования крови.

источник