Дифференциального диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием тифозного статуса, типичных изменений языка, появления метеоризма, розеолёзной сыпи, гепатоспленомегалии и изменений периферической крови.

Лабораторная диагностика брюшного тифа основана на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копрокультура), жёлчи (биликультура), а также в костном мозге, спинномозговой жидкости, розеолах, гное или экссудате.

В практической работе для ранней диагностики брюшного тифа наибольшее значение имеет гемокультура, которую следует проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Кровь из вены в количестве 5-10 мл засевают во флакон с 50-100 мл 10-20% жёлчного бульона (лучшие результаты даёт посев в трипсин-соевый бульон). Положительные результаты гемокультуры чаще получают при посевах крови на первой неделе заболевания, когда бактериемия наиболее выражена. Со второй недели болезни брюшнотифозные палочки можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого. Наиболее высокий процент выделения палочек брюшного тифа получают при посевах костного мозга. В целом бактериологическое подтверждение диагноза брюшного тифа удаётся получить у 80-90% больных.

Серологические методы позволяют обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате. В практической работе чаще всего применяют реакцию Видаля и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с использованием эритроцитарных О-, Н- и Vi-антигенов. Реакция Видаля основана на обнаружении специфических О- и Н-антител-агглютининов в крови больного с помощью соответствующих антигенов. Положительные результаты можно получить с 8-9 сут болезни. Реакция Видаля может быть положительной у привитых и перенёсших брюшной тиф, поэтому решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Для более точного выявления специфических иммунных сдвигов в крови больного реакцию Видаля следует повторять с О- (IX и XII) и Н-монодиагностикумами для исключения перекрёстных реакций с сальмонеллами других групп.

Более специфичны и чувствительны РНГА с эритроцитарными О- и Vi-антигенами и реакция Vi-гемагглютинации. Эти реакции используют для ранней диагностики брюшного тифа. В РНГА концентрация О-антител нарастает в динамике заболевания, а титры Vi-антител существенно не меняются. Реакция Vi-гемагглютинации имеет наибольшее значение при обследовании лиц, подозрительных на брюшнотифозное носительство.

Серологические реакции на обнаружение специфических антител в крови больного следует ставить с 4-5-го дня болезни, а затем на 2-3-й нед и позднее. Диагноз брюшного тифа считают серологически подтверждённым при титре антител 1:200 и выше или при нарастании титра антител в 2-3 раза в динамике заболевания. При оценке серологических реакций важно учитывать, что нарастание титров специфических О-антител свидетельствует об остром инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-антител — о перенесённом ранее брюшном тифе или бактерионосительстве.

Для серологической диагностики бактерионосительства и вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител, относящихся к IgM и IgG в ИФА. Выявление специфических брюшнотифозных IgM указывает на текущий инфекционный процесс, а изолированное обнаружение специфических антител, относящихся к классу IgG, — о вакцинальной природе антител или перенесённом ранее брюшном тифе.

Дифференциальная диагностика брюшного тифа

В практической работе брюшной тиф у детей чаще приходится дифференцировать с тифоподобной формой сальмонеллёза, паратифами, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией, а в начальном периоде — с гриппом, энтеровирусной инфекцией и острой кишечной инфекцией другой этиологии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

источник

Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Код по МКБ -10 А01.0. Брюшной тиф.

Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.

S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.

Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.

S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.

Источник инфекции при брюшном тифе — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительная.

Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

Специфические

По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.

населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной♠ (тифивак♠). Вакцину применяют в возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую♠ (вианвак♠) в дозе 0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.

Неспецифические

Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактериологическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).

В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.

Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9–14 дней, что зависит от дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма.

Классификация

• По характеру течения: — типичный; — атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

• По длительности: — острый; — с обострениями и рецидивами.

• По тяжести течения: — лёгкий; — средней тяжести; — тяжёлый.

• По наличию осложнений: — неосложнённый; — осложнённый: – специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ), – неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.).

Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одинаково часто встречают оба варианта.

При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.

Температура тела ступенеобразно повышается и к 5–7-му дню болезни достигает 39–40 °С. При остром начале уже в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпитализация.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации чаще отмечают и более бурное начало болезни.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут.

Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся доступными пальпации печень и селезёнка.

Гемограмма в первые 2–3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с 4–5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в гемограмме — закономерное следствие специфического воздействия токсинов брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки» .

Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу первой — началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период продолжается от нескольких дней до 2–3 нед и является самым тяжёлым для больного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче, его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервнопсихического состояния характеризуют тифозный статус, который при современном течении встречают редко.

У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на передних нёбных дужках — ангина Дюге. Температура тела в этот период повышена до 39–40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или волнообразный характер.

У 55–70% заболевших брюшным тифом на 8–10-й день болезни на коже возникает характерная экзантема — розовато-красные розеолы диаметром 2–3 мм, расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в случаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как правило, скудная; число элементов редко превышает 6–8. Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают, после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.

У части больных обнаруживают симптом Филипповича — желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп — эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени.

В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пульса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно — глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум.

У больных брюшным тифом наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4% больных — острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишечника, коллапсе — и имеет плохое прогностическое значение.

Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Возможна и пневмония, обусловленная как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка — признак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и селезёнка увеличены. Иногда возникает холецистит, причём у женщин он бывает чаще.

В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных — преждевременные роды или аборт.

В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают соответственно у 1–8% и 0,5–8% больных брюшным тифом.

Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0–3,0 °С. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез.

При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.

В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобождается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен астеновегетативный синдром в течение 2–4 нед. В периоде выздоровления среди перенёсших брюшной тиф 3–5% становятся хроническими бактерионосителями.

Обострения и рецидивы. На спаде болезни, но ещё до нормализации температуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного процесса: нарастают лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправильном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном течении болезни обострения наблюдают редко.

Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов увеличилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола, обладающего бактериостатическим действием, и особенно — глюкокортикоидов.

Предшественники рецидива — субфебрилитет, сохранение гепатоспленомегалии, анэозинофилии, низкий уровень антител. Клиническую картину рецидива, повторяющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные симптомы общей интоксикации. Их продолжительность — от одного дня до нескольких недель; возможны два, три рецидива и более.

Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от величины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови, тромбообразования, величины АД и т.д. В ряде случаев имеет характер капиллярного кровотечения из кишечных язв.

Некоторые авторы указывают, что преходящее повышение АД, исчезновение дикротии пульса, учащение пульса, критическое снижение температуры, понос заставляют опасаться кишечного кровотечения. Кровотечению способствуют метеоризм и усиленная перистальтика кишечника.

Прямой признак кровотечения — мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения — бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок, что имеет серьёзный прогноз. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными — до шести раз и более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.

Более грозное осложнение — прободение кишки, которое встречают у 0,5–8% больных. Наблюдения свидетельствуют, что зависимость между анатомическими изменениями и тяжестью интоксикации отсутствует, поэтому затрудняется возможность предсказать развитие перфорации. Чаще она возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще у мужчин.

Клинические проявления перфорации — острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина–Блюмберга.

Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки — боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую совершают ошибки при постановке диагноза.

Важные симптомы — метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распространённым и выраженным.

Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика, травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия.

Картина перфорации и перитонита на фоне антибиотикотерапии часто бывает стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а нарастание лихорадки, интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.

У 0,5–0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается ИТШ.

Клиническую картину ИТШ характеризуют внезапное резкое ухудшение состояния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейкои нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз, тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).

При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смерти — перитонит, ИТШ.

Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Клиническая диагностика

Из эпидемиологических данных существенны контакт с лихорадящими больными, употребление необеззараженной воды, немытых овощей и фруктов, некипячёного молока и молочных продуктов, приготовленных из него и приобретённых у частных лиц, питание в предприятиях общественного питания с признаками санитарного неблагополучия, высокая заболеваемость кишечными инфекциями в месте пребывания больного. Из клинических данных наиболее важны высокая лихорадка, розеолёзная сыпь, адинамия, характерный вид языка, метеоризм, увеличение печени и селезёнки, задержка стула, заторможенность, нарушение сна, головная боль, анорексия. Все больные с лихорадкой неясного генеза должны быть обследованы амбулаторно на брюшной тиф.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Наиболее информативный метод — выделение гемокультуры возбудителя.

Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в течение 2–3 дней ежедневно, первый раз — желательно до назначения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10–20 мл и засевают соответственно на 100–200 мл среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры, однако при положительном результате исследования нужно исключить возможность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарификата розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат бактериологического исследования может быть получен через двое суток, окончательный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование, — через 4–5 сут.

Для подтверждения диагноза используют также РА (реакция Видаля), а также более чувствительную и специфическую РНГА с H-, O- и Vi-антигеном, которая почти полностью вытеснила реакцию Видаля. Исследование проводят при поступлении и через 7–10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном — о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями, протекающими с лихорадкой; чаще с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а также с малярией, бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихинеллёзом, генерализованной формой иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберкулёзом (табл. 17-1).

Таблица 17-1. Дифференциальная диагностика брюшного тифа

Консультация хирурга — при развитии кишечного кровотечения или перфорации кишечника.

А01.0. Брюшной тиф, тяжёлое течение. Осложнение: кишечное кровотечение.

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии (табл. 17-2).

Таблица 17-2. Схема лечения больных брюшным тифом

По федеральным стандартам, объёма медицинской помощи, оказываемой больным брюшным тифом, средняя длительность госпитализации больных лёгкой формой составляет 25 дней, среднетяжёлой — 30 дней, тяжёлой — 45 дней.

Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стандартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинтоксикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их аналоги (по показаниям) (см. табл. 17-2).

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешают ходить.

Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздоровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного — дуоденального содержимого.

В доантибиотический период летальность при брюшном тифе составляла 3–20%, при современной терапии — 0,1–0,3%.

Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцентами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.

У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно — посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарноэпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока наблюдения — посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевших снимают с учёта.

Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение месяца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения, необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации.

Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз и жёлчи — один раз. Только при отрицательных результатах бактериологического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допускают к работе по специальности.

При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесячным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу третьего месяца — с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации.

В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи.

Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год подвергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию.

На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалесценты брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выделены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских, санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.

Рекомендуется рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 2–3 мес с освобождением от тяжёлого физического труда, занятий спортом, командировок. Диетическое питание сроком на 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, животных жиров, соблюдение режима питания и правил личной гигиены.

источник

БРЮШНОЙ ТИФ, ПАРАТИФЫ А и В

Брюшной тиф и паратифы А и В — общие острые лихорадочные забо­левания, характеризующиеся циклическим течением с явлениями интокси­кации, розеолезно-папулезной сыпью, язвенным поражением лимфати­ческого аппарата кишечника.

Этнология. Возбудители — грамотрицательные, подвижные бактерии из рода сальмонелл. Палочки брюшного тифа и паратифа А патогенны только для человека, а палочки паратифа В патогенны для человека и зна­чительно реже — для животных. Микробы тифо-паратифозной группы устойчивы во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычных концентра­циях убивают их в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и бактерио-носители. В некоторых случаях заражение паратифом может происходить через мясо убойных животных и птиц, пораженных этой инфекцией. Факто­рами передачи являются вода, пищевые продукты, бытовой контакт в усло­виях нарушения санитарно-гигиеиического режима. Не исключена возмож­ность распространения инфекции через мух.

Патогенез. Попадая в кишечник, возбудитель внедряется в лимфати­ческие образования слизистой оболочки кишечника, лимфатические узлы брыжейки, а затем проникает в кровоток, что приводит к развитию тифоз­ного состояния.

Вторичная бактериемия протекает в условиях аллергизированного организма. Об этом говорит характерный для аллергии воспалительно-некротический процесс в лимфатическом аппарате кишечника, проявляю­щийся образованием язв в толстой кишке. В период генерализации инфек­ционного процесса, с первых дней болезни, может быть получена положи­тельная гемокультура.

Клиника. Инкубационный период от 1 до 3 нед, при паратифе В он зна­чительно короче. Развитие болезни, как правило, постепенное: появляется общая слабость, ухудшаются аппетит и сон, усиливается головная боль, повышается температура тела, достигая к 5—7-му дню 39—40 °С. В послед­ние годы, вероятно, под влиянием усиливающихся воздействий аллергенных факторов преобладает острое начало болезни. При паратифе В это особенно отчетливо выражено. Тифозный статус в разгаре болезни типичен для этой инфекции, но со времени применения эффективной этиотропной антибиоти­ческой терапии этот симптом стал выражаться слабее. Характерны блед­ность кожи, относительная брадикардия, утолщенный язык с отпечатками зубов и гипертрофированными сосочками. Типичными проявлениями болез­ни являются метеоризм, положительный симптом Падалки (притупление перкуторного звука в илеоцекальной области). С 7—9-го дня болезни на коже туловища появляется скудная розеолезная сыпь, более обильная при паратифе В. Из розеол удавалось высевать культуру возбудителя с такой же частотой, как и при посеве венозной крови на гемокультуру. Увеличены селезенка и печень. В легких прослушиваются рассеянные сухие хрипы. С конца 2-й недели могут изменяться частота и характер стула. Со времени применения этитропной терапии диарея наблюдается лишь у 20—25 % больных. Возможны ближайшие и отдаленные рецидивы, сопровождающие­ся повторной волной лихорадки, ухудшением общего состояния и повторе­нием всех симптомов, присущих брюшному тифу. В этот период из крови выделяется возбудитель болезни.

Дифференциальный диагноз прежде всего предусматривает разграни­чение тифо-паратифозных заболеваний с острыми кишечными инфекция­ми — сальмонеллезом, шигеллезом, эшерихиозом, иерсиниозом. Отличитель­ные особенности приведены в соответствующих разделах.

Тифо-паратифоэные заболевания приходится дифференцировать от гриппа, сыпного тифа, милиарного туберкулеза, мононуклеоза, тифоподоб-воб формы орннтоза, сепсиса. В распознавании этой группы заболеваний важнейшее значение приобретают эпидемиологический анамнез, оценка эко­логических данных, санитарно-гигиенические условия жизни населения, состояние водоснабжения. Большое значение имеют лабораторные исследо­вания, особенно посев крови на желчь, который должен проводиться с пер­вых дней невыясненного лихорадочного состояния, а в более отдаленные сроки — постановка реакции Видаля н оценка полученных результатов ре­акции в нарастающем титре.

Грипп отличается от брюшного тифа и паратифов быстрым нараста­нием температуры, ознобом, интенсивной головной болью, особенно в лобной части, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью, миал-гией, повышенной потливостью, гиперемией и одутловатостью лица, ката­ральными явлениями слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Для быстрого подтверждения диагноза гриппа большое значение имеет иммуно-флуоресцентный метод.

Повышение температуры, в ряде случаев острое начало заболевания, озноб, анорексия, головная боль и некоторые другие признаки интокси­кации сближают по своей симптоматике брюшной тиф и паратнфы с эпиде­мическим и спорадическим сыпным тифом. Отличительными особенностями сыпного тифа являются интенсивная, нарастающая головная боль, воз­бужденное состояние, раннее появление обильной сыпи, нередко петехи-альный ее характер. Важнейшее значение приобретают эпидемиологический анамнез, наличие педикулеза при сыпном тифе и перенесенный ранее сыпной тиф при болезни Брилла. Облегчают диагностику лабо­раторные данные.

Длительная температура неопределенного типа, ознобы, головная боль, бледность кожи, бессонница, наличие менингеального синдрома — все эти симптомы, типичные для милиарного туберкулеза, могут привести к ошибоч­ному диагнозу брюшного тифа. Рентгенография легких помогает устано­вить истинную природу заболевания.

Для тифоподобной формы инфекционного мононуклеоза характерны кроме лихорадки полиаденит и обнаружение в крови мононуклеаров на фоне значительного увеличения числа лямфо- 9 моноцитов, положительной реак­ции Пауля—Буннеля.

Бактериальный сепсис, чаще всего вызываемый стафилококковой микро­флорой, дифференцируется от брюшного тифа и паратифов А и Б на основа­нии обнаружения возбудителя болезни в крови, осуществляемого путем посева крови на сахарный бульон, и на основание получения аналогичной флоры из гнойного закрытого или открытого очага инфекции. Посевы крови для обнаружения этиологического агента следует проводить повторно. В результате анализа крови при сепсисе в отличие от тифо-паратифозных заболеваний чаще выявляются лейкоцитоз, нормоцитоз, реже лейкопения, но во всех случаях — выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево

и относительная лнмфопения. Последняя отражает степень угнетения функ­ции иммунокомпетентной системы в организме.

От тифоподобнов формы орнитоза брюшной тиф и паратифы отличаются по эпидемиологическим данным — контакт заболевшего с домашними пти­цами или голубями. Большое диагностическое значение следует придавать результатам серологического исследования крови на орнитоз и аллерги­ческой пробе в динамике болезни.

Для Ку-лихорадки в отличие от брюшного тифа и паратифов характер­но более острое начало болезни. Лицо гиперемировано, более сильная го­ловная боль, нередко больных беспокоят миалгия, потливость, артриты. Сыпь также розеолезная, но наблюдается редко. В крови — лейкоцитоз с относительным лимфоцитозом. Диагноз ставится с учетом эпидемических данных и положительного результата РСК с антигеном из риккетсий Бернета.

Лимфогранулематоз сопровождается волнообразной лихорадкой, увели­чением лимфоузлов при отсутствии тифозного состояния и розеолезной сыпи. Дополнительные трудности возникают при изолированной абдоминальной форме лимфогранулематоза, при которой увеличены только брыжеечные лимфатические узлы.

Лептоспироз как бактериемическая лихорадочная инфекция в отличие от брюшного тифа и паратифов (в зависимости от вида возбудителя) нередко протекает с желтушным синдромом или без него, с выраженной болезнен­ностью мышц, особенно икроножных, с мелкими кровоизлияниями в конъюнк­тиву глаз, часто с явлениями острого нефрита, с более плотной увеличенной печенью и селезенкой, преимущественно с лейкоцитозом и сдвигом лейко­цитарной формулы влево. Эпидемиологически лептоспироз — типичная вод­ная зоонозная инфекция.

Дифференциальная диагностика висцерального лейшманиоза в лихо­радочной фазе болезни от тяжелых форм брюшного тифа должна вестись с учетом эпидемиологических, клинических, бактериологических и соответ­ственно паразитологических и серологических данных. Распространение лейшманиоза ограничивается тропическими и субтропическими странами, а брюшной тиф — регистрируется повсеместно. Этим двум нозологическим формам свойственны волнообразное течение лихорадки и лейкопения. Уве­личенная селезенка и печень у больных брюшным тифом имеют относительно мягкую консистенцию, а при лейшманиозе они плотные и бугристые.

От острых миело- и лимфолейкоэов рецидивирующая форма брюшного тифа отличается главным образом результатами пункциониой биопсии — лейкоцитозом и гиперлейкоцитозом, а брюшной тиф — обнаружением лейко­пении, высевом гемокультуры брюшного тифа и положительной реакцией Видаля.

источник

Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных. В плане максимальной эффективности проводимой терапии и противоэпидемических мероприятий важно диагно­стировать брюшной тиф в течение 5—10, дней, так как анти­микробная терапия в эти сроки дает максимальный эффект, а больной мало заразен для окружающих. Наиболее важными яв­ляются следующие данные: высокая температура тела в сочета­нии с бледностью, розеолезной сыпью, адинамией, характер­ным видом языка, метеоризмом, запором, гепатолиенальным синдромом, относительной брадикардий и наличием жалоб на головную боль, нарушение сна и снижение аппетита. Из эпидемиологических данных значимы: контакта лихорадящи­ми больными, употребление воды из открытых водоемов без термической обработки, потребление немытых овощей, пита­ние в общественных предприятиях с признаками санитарного неблагополучия, употребление молока и молочных продуктов, приобретенных у частных лиц, неблагополучие по заболевае­мости кишечными инфекциями по месту нахождения больно­го. Каждый больной с неясной лихорадкой длительностью бо­лее 5 дней должен быть обследован на брюшной тиф.

Из лабораторных методов наиболее информативным явля­ется выделение гемо культуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихора­дочного периода, но чаще в начале болезни. Забор крови для исследования необходимо производить на протяжении 2— 3 дней ежедневно, желательно на высоте лихорадки, причем хотя бы один раз до применения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10—20 мл и засевают соответствен­но на 100—200 мл питательной среды Раппопорта или желч­ного бульона. Со 2-й недели болезни и вплоть до периода реконвалесценции диагноз может быть подтвержден выделени­ем копро- и уринокультуры. Для бактериологического иссле­дования кала, мочи, дуоденального содержимого, а также дру­гих субстратов (скарификат розеол, мокрота, цереброспиналь­ная жидкость, пунктат костного мозга) используют селектив­ные среды (висмутсульфитный агар, среды Плоскирева, Эндо, Левина). Предварительный результат может быть получен че­рез 2 сут, окончательный — через 4—5 сут. Для повышения эффективности исследования используют среды обогащения. Выделенную культуру фаготипируют и определяют ее чувст­вительность к антимикробным препаратам.

Для подтверждения диагноза используют также серологиче­ские реакции — реакция Видаля и РПГА с Н-, О- и У — антигенами. Реакцию Видаля в настоящее время используют редко, так как она становится положительной не ранее 7—10 дней бо­лезни, недостаточно чувствительна и специфична. РНГА по­ложительна с 5—7-го дня болезни. Для подтверждения диа­гноза имеет значение титр не ниже 1:200 с О-антигеном, од­нако наибольшее значение имеет не менее чем 4-кратное на­растание титра при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7—10 сут. Положительная реакция с Н-ангигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или вакцина­ции, с У- антигеном — характерна для хронического носительства. В последние годы для диагностики брюшного тифа используют ИФА.

Дифференциальный диагноз. В начальном периоде болез­ни до появления сыпи дифференциальный диагноз проводят со многими «лихорадочными» болезнями. Чаще всего ошибоч­но диагностируют грипп, чему способствует наличие явлений бронхита и относительной брадикардии. В отличие от брюш­ного тифа при гриппе начало острое, интоксикация выражена больше всего на 1—3-й день болезни, лихорадка длится не бо­лее 5—6 дней, со 2—3-го дня выраженный ларинготрахеит, ри­нит, лицо гиперемировано, конъюнктивы и склеры инъециро­ваны, сыпи не бывает. Пневмония отличается от брюшного тифа наличием болей при дыхании, продуктивного кашля, одышки, тахикардии, физикальных признаков пневмонии, нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Также проводят дифференциальный диагноз с аденовирусной инфек­цией, малярией, бруцеллезом, лептоспирозом, листериозом, орнитозом, трихинеллезом, милиарным туберкулезом, иерсиниозом, сепсисом и риккетсиозами

Специфические осложнения

Осложнения. К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся кишечное кровотечение и перфорация брюш­нотифозной язвы. Кишечное кровотечение чаще возникает на 3-й неделе болезни вследствие язвенного поражения тонкой кишки, но возможно и в другие сроки, а при антибиотикоте­рапии — и после нормализации температуры тела. Кровотече­ние чаще наблюдают при тяжелом течении болезни, но оно возможно и при легкой и абортивной формах. В патогенезе этого осложнения важную роль, помимо наличия язв, играют нарушения в системе гемостаза, повышение давления в чрев­ных сосудах. Кровотечения имеют паренхиматозный характер (т.е. кровоточит вся поверхность язвы), они могут длиться не­сколько часов. Кровопотеря может быть незначительной, но может угрожать жизни больного. Самый достоверный при­знак кровотечения — появление мелены, т.е. черного кала, однако вследствие задержки стула этот симптом является поздним. При кровотечении из язв толстой кишки возможно появление в испражнениях алой крови. Вследствие депониро­вания крови в чревных сосудах и уменьшения О ЦК больные брюшным тифом очень чувствительны к кровопотере, и об­щие признаки кровотечения (падение температуры тела, тахи­кардия, бледность, жажда, снижение АД) возможны при поте­ре крови около 200 мл, а потеря 700—800 мл может угрожать жизни.

Перфорации возникают в те же сроки, что и кровотечение, могут быть единичными и множественными. Перфоративные отверстия чаще локализуются в дистальном отделе подвздош­ной кишки (20—40 см от илеоцекального клапана). Клиническая картина характеризуется появлением болей в правой подвздошной области. Боли редко носят кинжальный характер, особенно в тяжелых случаях на фоне выраженного» ти­фозного статуса. Поэтому важны объективные симптомы: ло­кальная болезненность, напряжение мышц живота, прекра­щение перистальтики, тимпанит над областью печени вслед­ствие попадания воздуха в брюшную полость и укорочения перкуторного звука в боковых отделах живота из-за вытека­ния жидкого кишечного содержимого. В результате перфора­ции через несколько часов возникает перитонит, который мо­жет быть разлитым или на фоне антибиотикотерапии ограни­ченным.

Из неспецифических осложнений следует отметить пнев­монию, миокардит, холецистит, менингит, пиелонефрит, тро­фические расстройства, инфекционный психоз.

Хроническое бактерионосительство рассматривают как фор­му брюшнотифозной инфекции, в основе которой лежат внутриклеточное паразитирование возбудителя в клетках МФС и способность образовывать формы, а также генети­ческие особенности иммунной системы, которые приводят у отдельных лиц, перенесших брюшной тиф, к развитию имму­нологической толерантности по отношению к возбудителю. Периодически происходит реверсия форм в исходные фор­мы, попадание их через кровоток в желчевыделительную сис­тему, реже — в мочевыделительную, где формируется вторич­ный очаг инфекции (холецистит, пиелонефрит). Соответст­венно возбудитель выделяется в окружающую среду с испраж­нениями, изредка с мочой.

источник

Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез.

Этиология: сем.Enterobacteriaceae, Salmonella typhi. Морфология: это Грам отрицательная бактерия, имеет вид палочек, спор не образует, подвижны, имеет перетрихиально расположенный жгутик имеет микрокапсулу, является факультативным анаэробом.благоприятной средой являются пищевые продукты; устойчив во внешней среде к низким температурам, при нагревании до 60 гр погибает быстро, погибает при воздействии дезинфицирующих средств.Эпидемиология: кишечный антропоноз.Источником являются больной человек или бактерионоситель. Выделяется во внешнюю среду с испражнениями, мочой и слюной.Механизм заражения: фекально-оральный; пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Заболевание приходится на летне-осенний период. Наиболее часто заболевают люди 15-45 лет, преимущественно мужчины.Иммунитет после перенесенной инфекции сохраняется стойкий,но возможны рецидивы.Патогенез: при попадании в организм через рот и преодолении барьеров верхних отделов пищеварительного тракта бактерии попадают в тонкий кишечник. Из просвета кишки через лимфоидные образования бактерияпроникает в регионарные лимфоузлы, что соответствует 1 фазе интоксикации. 2 фаза первичной регионарной инфекции: сенсибилизация организма, что приводит к нарушению проницаемости гематолимфатического барьера, развитию бактериемии, начинается период лихорадки. Происходит гибель части бактерий под действием фагоцитоза и свойств крови, при гибели бактерий высвобождается эндотоксин. Начинается 3 фаза бактериемии и токсинемии: развивается общая интоксикация. Нейротоксин обладает нейротропными свойствами. Часть бактерий поглощается МСФ, но они остаются жизнеспособны и размножаются в них. 4 фаза паренхиматозной диссеминации: проиходит поражение внутренних органов и появление экзантемы. С 8-9 дня часть бактерий выделяется с желчью в просвет кишечника и частично выводятся, остальная часть внедряется в солитарные фолликулы дистального отдела тонкой кишки, в которых быстро развиваются некротические процессы и развитие аллергической реакции гиперергического воспаления, что соответствует 5 фазе выделительно-аллергической.

56.Менингококковая инфекция: клиническая классификация, диагностика, лечение.В соответствии с клинической классификацией выделяют формы: Первично-локализованные: 1. Менингококковыделительство, 2. Острый назофарингит, 3. Пневмония

Гематогенно-генерализованные: 1. Менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая), 2. Менингит, 3. Менингоэнцефалит, 4. Смешанная, 5. Редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит.

Диагностика: в распознавании генерализованных форм ценность приобретает анамнез и клинические методы диагностики. В диагностике менингита большое значение имеет исследование ЦСЖ. При генерализованных формах окончательный диагноз верифицируется бактериологическим методом. Иммунологические методы, наиболее чувствительные и информативны РНГА и ИФА.

Лечение: этиотропная: АБ ампициллин (200-300 мг/кг в/м каждые 4 часа), оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин и др.макролиды. дозы среднетерапевтические длитеьностью 3-5 дней. Рекомендуются полоскания горла антисептиками, обильное частое питье. Генерализованные формы инфекции лечатся бензилпенициллином в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД/кг массы больного. Суточная доза вводится каждые 3 часа.

57. Лептоспирозы: этиология, эпидемиология, особенности течения.Этиология. Семейство Leptospiraceae, род Leptospirae, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlеха, являются гидробионтами. Характеризуются наличи мелких завитков, они подвижны, наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения, грамотрицательны, При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, выживают в воде, малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Эпидемиология. Источники инфекции- больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические и смешанные очаги. Больной человек не является источником инфекции. Пути передачи: алиментарный путь и контактный механизм передачи. Заражение происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Свойственна летне осенняя сезонность. Чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий заражению другими сероварами лептоспир.Л-острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз. Первая фаза (1 я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие)→размножение возбудителей. Соответствует инкубационному периоду. Вторая фаза (2 я нед) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей. Эта фаза соответствует начальному периоду болезни. Третья фаза (3 я нед) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. Повреждение эндотелия → повышение проницаемости сосудов→ геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. При тяжелом течении → шок. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, признаки эритрофагии. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах . Четвертая фаза (3–4 я нед) активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно ядерными клетками и др., однако еще могут сохраняться в межклеточных пространствах. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений. Пятая фаза (5–6 я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 290 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник