Дифференциальная диагностика глпс и брюшного тифа

Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез.

Этиология: сем.Enterobacteriaceae, Salmonella typhi. Морфология: это Грам отрицательная бактерия, имеет вид палочек, спор не образует, подвижны, имеет перетрихиально расположенный жгутик имеет микрокапсулу, является факультативным анаэробом.благоприятной средой являются пищевые продукты; устойчив во внешней среде к низким температурам, при нагревании до 60 гр погибает быстро, погибает при воздействии дезинфицирующих средств.Эпидемиология: кишечный антропоноз.Источником являются больной человек или бактерионоситель. Выделяется во внешнюю среду с испражнениями, мочой и слюной.Механизм заражения: фекально-оральный; пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Заболевание приходится на летне-осенний период. Наиболее часто заболевают люди 15-45 лет, преимущественно мужчины.Иммунитет после перенесенной инфекции сохраняется стойкий,но возможны рецидивы.Патогенез: при попадании в организм через рот и преодолении барьеров верхних отделов пищеварительного тракта бактерии попадают в тонкий кишечник. Из просвета кишки через лимфоидные образования бактерияпроникает в регионарные лимфоузлы, что соответствует 1 фазе интоксикации. 2 фаза первичной регионарной инфекции: сенсибилизация организма, что приводит к нарушению проницаемости гематолимфатического барьера, развитию бактериемии, начинается период лихорадки. Происходит гибель части бактерий под действием фагоцитоза и свойств крови, при гибели бактерий высвобождается эндотоксин. Начинается 3 фаза бактериемии и токсинемии: развивается общая интоксикация. Нейротоксин обладает нейротропными свойствами. Часть бактерий поглощается МСФ, но они остаются жизнеспособны и размножаются в них. 4 фаза паренхиматозной диссеминации: проиходит поражение внутренних органов и появление экзантемы. С 8-9 дня часть бактерий выделяется с желчью в просвет кишечника и частично выводятся, остальная часть внедряется в солитарные фолликулы дистального отдела тонкой кишки, в которых быстро развиваются некротические процессы и развитие аллергической реакции гиперергического воспаления, что соответствует 5 фазе выделительно-аллергической.

56.Менингококковая инфекция: клиническая классификация, диагностика, лечение.В соответствии с клинической классификацией выделяют формы: Первично-локализованные: 1. Менингококковыделительство, 2. Острый назофарингит, 3. Пневмония

Гематогенно-генерализованные: 1. Менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая), 2. Менингит, 3. Менингоэнцефалит, 4. Смешанная, 5. Редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит.

Диагностика: в распознавании генерализованных форм ценность приобретает анамнез и клинические методы диагностики. В диагностике менингита большое значение имеет исследование ЦСЖ. При генерализованных формах окончательный диагноз верифицируется бактериологическим методом. Иммунологические методы, наиболее чувствительные и информативны РНГА и ИФА.

Лечение: этиотропная: АБ ампициллин (200-300 мг/кг в/м каждые 4 часа), оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин и др.макролиды. дозы среднетерапевтические длитеьностью 3-5 дней. Рекомендуются полоскания горла антисептиками, обильное частое питье. Генерализованные формы инфекции лечатся бензилпенициллином в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД/кг массы больного. Суточная доза вводится каждые 3 часа.

57. Лептоспирозы: этиология, эпидемиология, особенности течения.Этиология. Семейство Leptospiraceae, род Leptospirae, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlеха, являются гидробионтами. Характеризуются наличи мелких завитков, они подвижны, наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения, грамотрицательны, При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, выживают в воде, малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Эпидемиология. Источники инфекции- больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические и смешанные очаги. Больной человек не является источником инфекции. Пути передачи: алиментарный путь и контактный механизм передачи. Заражение происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Свойственна летне осенняя сезонность. Чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий заражению другими сероварами лептоспир.Л-острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз. Первая фаза (1 я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие)→размножение возбудителей. Соответствует инкубационному периоду. Вторая фаза (2 я нед) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей. Эта фаза соответствует начальному периоду болезни. Третья фаза (3 я нед) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. Повреждение эндотелия → повышение проницаемости сосудов→ геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. При тяжелом течении → шок. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, признаки эритрофагии. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах . Четвертая фаза (3–4 я нед) активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно ядерными клетками и др., однако еще могут сохраняться в межклеточных пространствах. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений. Пятая фаза (5–6 я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 286 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Лечение. Принципы госпитализации и ухода за больными:

Необходима наиболее ранняя госпитализация – в начале лихорадочного периода, т.е. в первые 3 дня болезни. Недопустимо амбулаторное наблюдение больного с подозрением на ГЛПС.

Транспортировка больного в стационар максимально щадящая – на санитарном транспорте или, если это невозможно, легковым автотранспортом с сопровождающим медработником.

Перевод из больницы в другие стационары и хирургические вмешательства недопустимы.

Необходимо соблюдение больным постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме – 7–10 дней, среднетяжелой – 2–3 недели и тяжелой – не менее 3–4 недель от начала заболевания.

Требуется строгий учет вводимой жидкости (питье, инфузии) и ее потерь (диурез, рвотные массы, стул).

Лечение проводится под контролем водно-электролитного баланса, гемодинамики, гемограммы, гематокрита, коагулограммы, анализов мочи, мочевины, креатинина крови, КЩС.

При осложнениях ГЛПС проводятся инструментальные исследования: ЭГДС, УЗИ, КТ, рентгенография органов грудной клетки.

Диета: рекомендуется стол №4 без ограничения соли, при тяжелых формах и осложнениях – стол №1. Питание должно быть полноценным и дробным. При олигоурии исключаются продукты, богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В полиурии, наоборот, эти продукты наиболее необходимы. Питьевой режим должен быть дозированным с учетом выделенной жидкости. Количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (моча, рвотные массы, стул) более чем на 500–700 мл.

Медикаментозная терапия. Этиотропная терапия ГЛПС еще недостаточно разработана.

В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная, дезинтоксикационная, антиоксидантная терапия, профилактика диссеминированного внутрисосудистого свертывания, предупреждение и лечение инфекционно-токсического шока.

Этиотропное лечение может проводиться с использованием двух основных подходов:

противовирусная терапия — препаратом рибавирин (рибамидил, виразол, ребетол) который вводится инфузионно по 700–750 мг/сут. в течение 3-х дней, способствует более раннему купированию лихорадки и улучшению клинического течения заболевания. Применяются индукторы интерферонов – амиксин, циклоферон, йодантипирин т. п. Обязательное условие проведения противовирусной терапии – назначение препаратов в первые 3–5 дней заболевания.

Терапия иммунобиологическими средствами – гипериммунная плазма, донорский специфический иммуноглобулин против ГЛПС, комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), препараты интерферонов как парентерально, так и ректально.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии глюкозы 5–10%, физраствора до 1,0–1,5 л в сутки с аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой. Допустимо однократное введение реополиглюкина. Противовоспалительные средства (анальгин, аспирин, парацетамол) назначаются при гиперпирексии (39–41 С).

Патогенетически обосновано применение ангиопротекторов – глюконата кальция, рутина, дицинона, продектина. При тяжелых формах болезни целесообразно раннее назначение свежезамороженной плазмы (СЗП) и ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, трасилол).

Профилактика ДВС-синдромавключает:

дезагреганты – трентал (пентоксифиллин, пентилин, агапурин, флекситал), дипиридамол (курантил); с целью улучшения микроциркуляции в этот период вводится гепарин до 5000 МЕ в сутки, внутривенно капельно или под кожу живота по 1500 МЕ 2–3 раза в сутки и низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция (фраксипарин) 0,3 мл в сутки, эноксапарин натрия (клексан) 0,2 мл/сут, дальтепарин натрия (фрагмин) 0,2 мл/сут, ревипарин натрия (кливарин) 0,25 мл в сутки, подкожно.

Своевременная (ранняя) госпитализация, строгий постельный режим и вышеприведенные мероприятия, как правило, предупреждают развитие инфекционно-токсического шока. Тем не менее, как показывает статистика, около 3–4% больных ГЛПС поступают в клинику с той или иной степенью шока, который развивается чаще всего на 4–6-й день болезни. При этом необходимо проводить следующие неотложные мероприятия:

· введение реополиглюкина 400 мл и гидрокортизона 10мл (250мг) внутривенно капельно, свежезамороженной плазмы;

· глюкокортикостероиды (в расчете на преднизолон) при I ст. инфекционно-токсического шока (ИТШ): 3–5 мг/кг/сут., максимально до 10; II ст. ИТШ: 5–10 мг/кг/сут., максимум до 20; III ст. ИТШ: 10–20 мг/кг/сут., максимум до 50. Первая доза должна составлять 1/2 от суточной, последующие вводятся каждые 4 часа внутривенно струйно; отмена — после стабилизации гемодинамики;

· гидрокарбонат натрия 4% 200 мл внутривенно капельно, одновременно в другую вену или после реополиглюкина;

· сердечные гликозиды и кардиотоники – строфантин, коргликон;

· при неэффективности первичных мероприятий, отсутствии мочи после инфузий 1,2–1,5 л жидкости, или поступлении в стационар больного в III ст. ИТШ, назначается допамин (дофамин) 0,5% или 4% по 5 мл (25 или 200 мг), который разводится соответственно в 125 или 400 мл 5% глюкозы или физраствора и вводится капельно со скоростью 15–20 капель в минуту;

· коррекция развивающегося при ИТШ ДВС-синдрома: при гиперкоагуляции – гепарин до 15000–20000 МЕ/сут., при гипокоагуляции – до 5000 МЕ/сут., внутривенно; для активации АТ-III в СЗП до 600–800 мл/сут., внутривенно капельно; ингибиторы протеаз (контрикал до 1000ЕД/кг/сут.); ангиопротекторы (дицинон до 6–8 мл/сут.); при желудочно-кишечных кровотечениях: квамател 40 мг 2–3 раза в сутки, внутривенно 5% аминокапроновая кислота охлажденная (per os), антациды (алмагель, маалокс);

· мочегонные препараты назначаются после нормализации гемодинамики (или при повышении ЦВД > 120 мм вод. ст.) – лазикс 40–80 мг/сут.; при ГЛПС противопоказано введение маннитола;

· ДОКСА по 10 мг 1–2 раза в сутки, внутримышечно;

Общее количество вводимой жидкости должно составлять до 40–50 мл/кг/ в сутки (под контролем диуреза), из них коллоидные растворы составляют не менее 1/3.

При ИТШ нельзя использовать симпатомиметики (мезатон, адреналин, норадреналин), также не показаны спазмолитики, гемодез, полиглюкин.

В олигурический период основными принципами лечения являются: дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией и снижение белкового катаболизма; коррекция водно-электролитного баланса и КЩС; коррекция ДВС-синдрома; симптоматическая терапия; предупреждение и лечение осложнений (отек мозга, отек легких, надрыв или разрыв капсулы почек, азотемическая уремия, кровоизлияния в гипофиз и другие органы и др.).

Консервативное лечение уремической интоксикации включает:

– промывание желудка и кишечника 2% содовым раствором;

внутривенные инфузии 10–20% глюкозы с инсулином, физраствора с эуфиллином, аскорбиновой кислотой, кокарбоксилазой; при тяжелых формах альбумина;

– прием энтеросорбентов – энтеросорб, полифепан, энтерогель и др. Для снижения белкового катаболизма показаны: ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс), продектин, метандростенолон, парентеральное питание (интралипид, нефрамин). В олигурический период не проводятся инфузии коллоидных растворов декстрана (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман), не показан гемодез, глюкокортикостероиды (кроме случаев коллапса, отека мозга и легких).

Основная задача терапии в этот период – борьба с гипергидратацией, ацидозом и электролитными нарушениями. Лечение олигоанурии (диурез менее 500–600 мл/сут) должно исходить из главного принципа «не навреди», «лучше недолить, чем перелить». Для этого необходимо:

проводить расчет вводимой жидкости, которая не должна превышать объема потерь (с мочой, рвотой и диареей) более чем на 500–700 мл;

стимуляция диуреза лазиксом в режиме ударных доз (200–300 мг одномоментно, внутривенно струйно) после ощелачивания (4% гидрокарбонат натрия 100–200 мл) и введения белковых препаратов (альбумин, СЗП). Если при введении первой дозы получено не менее 100–200 мл мочи, через 6–12 часов возможно повторное введение лазикса в той же дозе. Общая доза препарата не должна превышать 800–1000 мг. В период анурии (диурез менее 50 мл/сут) использование лазикса нежелательно.

Коррекция ацидоза проводится назначением 4% гидрокарбоната натрия, устранение гиперкалиемии (чаще наблюдается у больных без рвоты и поноса) включает инфузии глюкозы с инсулином, введение глюконата кальция 10% до 30–40 мл в сутки, безкалиевую диету; необходимо также избегать введения препаратов, содержащих ионы калия и магния.

В этот период продолжаются и нередко манифестируются геморрагические проявления. Поэтому начатая в лихорадочный период коррекция ДВС-синдрома проводится по тем же принципам.

Важным компонентом терапии больных ГЛПС является устранение неблагоприятных симптомов болезни:

– наиболее выраженный из них – болевой, который купируется анальгетиками (анальгин, баралгин, триган, спазмалгон, спазган и др.) в сочетании с десенсибилизирующими средствами (димедрол, супрастин, пипольфен и др.). В случае их неэффективности рекомендуются дроперидол, фентанил, промедол, нейролептоанальгезия дроперидолом (0,25% – 1–2 мл) с фентанилом (0,005% – 1–2 мл);

– при упорной рвоте, икоте показаны промывания желудка, новокаин (per os), метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм), пипольфен, атропин;

– при артериальной гипертензии – эуфиллин, дибазол, папаверин, антагонисты кальция (верапамил, коринфар, кордафен);

при судорожном синдроме – реланиум (седуксен, сибазон), аминазин, дроперидол, натрия оксибутират; после восстановления диуреза – пирацетам (ноотропил).

– при выраженной гипокалиемии необходимо дополнительное инфузионное введение препаратов калия – хлорид калия 4% 20–60 мл/сут, панангин, аспаркам.

Устранение симптомов, нередко сопровождающих полиурический период (артериальная гипертензия, головная боль, боли в пояснице, тошнота, рвота и др.), проводится по тем же принципам, что и в олигурический период.

Показания к гемодиализу.Определяющими показателями для гемодиализа являются клинические признаки уремии: анурия более 3, 4-х дней; токсическая энцефалопатия с признаками развивающегося отека мозга, наличие судорожного синдрома, начинающийся отек легких.

Лабораторные критерии: азотемия – мочевина более 26–30 ммоль/л, креатинин более 700–800 мкмоль/л, гиперкалиемия 6,0 ммоль/л и выше.

При выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии лечение больных возможно без гемодиализа.

Противопоказания к гемодиализу.К таковым относятся: инфекционно-токсический шок, геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт аденогипофиза, массивное кровотечение, спонтанный разрыв почки.

Правила выписки. Больные ГЛПС выписываются при нормализации диуреза, показателей азотемии (мочевина, креатинин), гемограммы, отсутствии пиурии и микрогематурии. Гипоизостенурия не является противопоказанием для выписки.

После выписки из стационара все перенесшие ГЛПС подлежат диспансерному наблюдению. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов, перенесших легкую и среднетяжелую формы ГЛПС, проводится в течение 6 месяцев, тяжелую форму – на протяжении 12-и месяцев. Ежеквартально в течение года (через 3, 6, 9, 12 месяцев) проводится клиническое наблюдение с функциональным исследованием почек (микроскопия мочи, проба по Нечипоренко, при необходимости – радиоизотопная ренография). В диспансеризации нуждаются, прежде всего, пациенты, перенесшие тяжелую и среднетяжелую формы болезни и тем более подвергшиеся гемодиализу. Именно среди этих групп наблюдается медленное восстановление функций почек, а формирование хронической почечной патологии после ГЛПС происходит как бы исподволь.

Самое пристальное внимание должно уделяться пациентам, у которых после ГЛПС наблюдаются недомогание, астенизация, снижение работоспособности, боли в пояснице, немотивированное повышение температуры, учащенное мочеиспускание, низкая оптическая плотность мочи, лейкоцитурия, повышение АД. Длительность диспансерного наблюдения должна быть не менее 3-х лет, поскольку именно к этому сроку удается определить группы реконвалесцентов с полностью восстановленной функцией почек, а также выделить пациентов с уже сформировавшейся стойкой патологией почек, нуждающихся в лечении.

Реконвалесценты ГЛПС во время диспансерного наблюдения выполняют необходимый режим, диету, им не рекомендуется заниматься тяжелым физическим трудом, физической культурой, они освобождаются от командировок, ночных дежурств, им необходимо избегать переохлаждений.

Резидуальные проявления при ГЛПС выявляются в виде постинфекционной астении (20–22%), почечной патологии (25–26%), поражений нервно-эндокринной системы (22–23%), постинфекционной миокардиодистрофии (6–7%).

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Специфические средства предупреждения заражения вирусом ГЛПС связаны с созданием вакцины против различных серотипов вирусов Хантаан и иммунизации соответствующих контингентов населения. Опыт такой профилактики заболевания есть в Южной Корее, НДР, КНР.

Противоэпидемические меры профилактики включают:

– санитарно-просветительную работу, которая должна проводиться в активных природных очагах ГЛПС;

– проведение дератизационных работ в природных очагах ГЛПС

– соблюдение личной гигиены: использование респираторов или ватно-марлевых повязок при уборке помещений (баз отдыха, домиков в коллективных садах, в складских помещениях), и т.д.

– знание основ диагностики и лечения заболевания медработниками, работающими в природных очагах ГЛПС,

– немедленную госпитализацию заболевших лиц и проведение дератизации, дезинсекции и дезинфекции в очаге инфекции. В целях ранней диагностики и своевременной госпитализации заболевших, за лицами, находящимися в очаге, необходимо устанавливать наблюдение, соответствующее срокам инкубационного периода ГЛПС, в среднем около 2–3 недель.

Прогноз заболевания благоприятен при отсутствии жизнеугрожающих осложнений, во многом определяется квалифицированным подходом к диагностике и лечению ГЛПС.

Дата добавления: 2014-01-04 ; Просмотров: 1769 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.

Клещевой энцефалит. Характерна строгая весенне-летняя сезонность. Источником инфекции — клещи. В отличие от ГЛПС температурная кривая при клещевом энцефалите носит двух-волновой характер и во вторую волну преобладают симптомы поражения ЦНС: отсутствуют симптомы геморрагического диатеза, нет своебразного почечного синдрома, не выявляется гипоизостенурия и азотемия. При исследовании спинномозговой жидкости в период первой волны отмечается нормальный цитоз и небольшое повышение белка, а во второй лихорадочной волне — выраженный лимфоцитарный плеоцитоз. С целью подтверждения диагноза ГЛПС используется метод флюоресцирующих антител (МФА). При постановке диагноза клещевого энцефалита важно учитывать результаты серологических реакций ИФА, РСК, РТГА.

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) повышением температуры, головной болью, миалгиями, артралгиями. На месте укуса клеща отмечается кольцевидная эритема. Развиваются осложнения ЦНС — серозный менингит, невриты черепных нервов, радикулоневриты, и кардиальные нарушения: расстройства проводимости, миокардиты, перикардиты. Позже возможно развитие артритов, хронических энцефало-, миело-, полинейропатии, лимфаденоз кожи. Отчетливый терапевтический эффект отмечается от применения антибактериальной терапии. Серологический контроль исследования парных сывороток с интервалом 2 недели.

Грипп в первые 2-3 дня имеет сходные с ГЛПС клинические симптомы: повышение температуры до 39-40°С, покраснение лица, инъекция склер, адинамия, мышечные и головные боли, носовые кровотечения, явления токсической альбуминурии и микрогематурии. Но при гриппе нет почечного синдрома, ОПН, снижение температуры сопровождается улучшением общего состояния.

Меиингококкцемией. Наблюдается геморрагическая сыпь на коже, кровоизлияния в склеры, носовые и другие кровотечения. При менингококкцемии сыпь появляется через 5-15 часов от начала заболевания. Наиболее типична геморрагическая сыпь в виде звездо-чек неправильной формы, плотная на ощупь. Элементы геморрагии могут быть различной величины — от мелкоточечных до крупных кровоизлияний с некрозом в центре. Характерно расположение сыпи на ягодицах, голенях, бедрах, руках и реже на туловище и лице. Для ГЛПС характерна петехиальная сыпь, располагающаяся в области больших грудных мышц и по подмышечным линиям. Важную роль имеет анализ белой крови. При ГЛПС в первые 3-4 дня болезни наблюдается лейкопения или нормоцитоз с палочкоядерным сдвигом. При менингококковой инфекции с первых дней болезни выявляется лейкоцитоз с выраженным нейтрофильным сдвигом. Люмбальная пункция: при менингококковой инфекции ликвор мутный, плеоцитоз исчисляется тысячами с преобладанием нейтрофилов, бактериоскопически и бактериологически обнаруживается менингококк.

Брюшной тиф. Наличие продромального периода у части больных ГЛПС напоминает постепенное начало при брюшном тифе. Длительность лихорадки при ГЛПС не превышает 4—7 дней, однако можно наблюдать повышение температуры до 8—10 дня болезни. Головная боль, бессонница, адинамия, появление болей в животе к 4—6 дню болезни, брадикардия — эти симптомы ГЛПС дают повод заподозрить брюшной тиф.

Но при брюшном тифе отмечается бледность кожных покровов, отсутствуют боли в поясничной области и наблюдается снижение диуреза, симптом Пастернацкого обычно отрицательный. Сыпь при брюшном тифе скудная, розеолезного характера, появляется на 8—10-й день на коже живота и нижних отделах грудной клетки. Сыпь при ГЛПС локализуется в подключичной и подмышечной областях, имеет вид единичных петехий и появляется к 3—6 дню. ОАК: лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз при брюшном тифе, нейтрофильный лейкоцитоз при ГЛПС. Для брюшного тифа не характерны гиперазотемия, протеинурия, изогипостенурия, цилиндрурия.

Хронический пиелонефрит. Боли в пояснице, лихорадка, положительный симптом поколачивания по пояснице. Распознавание становится особенно трудным при отсутствии выраженных геморрагических проявлений. При снижении температуры состояние больных пиелонефритом обычно улучшается (в отличие от ГЛПС). В основе дифференциальной диагностики лежит исследование мочи.

Острый гломерулонефрит. В анамнезе при гломерулонефрите перед развитием заболевания отмечается ангина, либо острое респираторное заболевание. При гломерулонефрите отсутствует четкая цикличность заболевания, характерны бледность кожных покровов, отеки, выражена одышка, стойкая артериальная гипертензия. Для гломерулонефрита не типична геморрагическая сыпь, субсклеральные гематомы, не бывает болей в животе. В отличие от ГЛПС, не характерна кратковременная массивная протеинурия, изогипостенурия, нет типичных изменений периферической крови.

Лептоспироз. Острое начало с ознобом и гипертермией, боли в пояснице, позднее — геморрагические проявления. Для дифференциального диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза (при лептоспирозе — купание в мелких водоемах, работа на заливных лугах, употребление воды зараженных водоемов для умывания и хозяйственных целей). Отличают лептоспироз от ГЛПС резкие мышечные боли различной локализации, субиктеричность склер и темный цвет мочи, в тяжелых случаях — желтуха. Снижение температуры при лептоспирозе в отличие от ГЛПС обычно приводит к улучшению состояния больного. Для лептоспироза характерно повышение СОЭ до 40—60 мм/ч. Характер поражения почек при лептоспирозе несколько иной, чем при ГЛПС: симптом поколачивания по пояснице не выражен так резко, нет очень высокой протеинурии, с меньшим постоянством проявляется изогипостенурия. Помогает серологическая диагностика, используют реакцию агглютинации лизиса (РАЛ) парные сыворотки.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 3080 | Нарушение авторских прав

источник