Диф диагностика гриппа и брюшного тифа

Диагноз основывается на клинико-эпидемиологических данных. В плане максимальной эффективности проводимой терапии и противоэпидемических мероприятий важно диагно­стировать брюшной тиф в течение 5—10, дней, так как анти­микробная терапия в эти сроки дает максимальный эффект, а больной мало заразен для окружающих. Наиболее важными яв­ляются следующие данные: высокая температура тела в сочета­нии с бледностью, розеолезной сыпью, адинамией, характер­ным видом языка, метеоризмом, запором, гепатолиенальным синдромом, относительной брадикардий и наличием жалоб на головную боль, нарушение сна и снижение аппетита. Из эпидемиологических данных значимы: контакта лихорадящи­ми больными, употребление воды из открытых водоемов без термической обработки, потребление немытых овощей, пита­ние в общественных предприятиях с признаками санитарного неблагополучия, употребление молока и молочных продуктов, приобретенных у частных лиц, неблагополучие по заболевае­мости кишечными инфекциями по месту нахождения больно­го. Каждый больной с неясной лихорадкой длительностью бо­лее 5 дней должен быть обследован на брюшной тиф.

Из лабораторных методов наиболее информативным явля­ется выделение гемо культуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихора­дочного периода, но чаще в начале болезни. Забор крови для исследования необходимо производить на протяжении 2— 3 дней ежедневно, желательно на высоте лихорадки, причем хотя бы один раз до применения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10—20 мл и засевают соответствен­но на 100—200 мл питательной среды Раппопорта или желч­ного бульона. Со 2-й недели болезни и вплоть до периода реконвалесценции диагноз может быть подтвержден выделени­ем копро- и уринокультуры. Для бактериологического иссле­дования кала, мочи, дуоденального содержимого, а также дру­гих субстратов (скарификат розеол, мокрота, цереброспиналь­ная жидкость, пунктат костного мозга) используют селектив­ные среды (висмутсульфитный агар, среды Плоскирева, Эндо, Левина). Предварительный результат может быть получен че­рез 2 сут, окончательный — через 4—5 сут. Для повышения эффективности исследования используют среды обогащения. Выделенную культуру фаготипируют и определяют ее чувст­вительность к антимикробным препаратам.

Для подтверждения диагноза используют также серологиче­ские реакции — реакция Видаля и РПГА с Н-, О- и У — антигенами. Реакцию Видаля в настоящее время используют редко, так как она становится положительной не ранее 7—10 дней бо­лезни, недостаточно чувствительна и специфична. РНГА по­ложительна с 5—7-го дня болезни. Для подтверждения диа­гноза имеет значение титр не ниже 1:200 с О-антигеном, од­нако наибольшее значение имеет не менее чем 4-кратное на­растание титра при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7—10 сут. Положительная реакция с Н-ангигеном свидетельствует о перенесенном заболевании или вакцина­ции, с У- антигеном — характерна для хронического носительства. В последние годы для диагностики брюшного тифа используют ИФА.

Дифференциальный диагноз. В начальном периоде болез­ни до появления сыпи дифференциальный диагноз проводят со многими «лихорадочными» болезнями. Чаще всего ошибоч­но диагностируют грипп, чему способствует наличие явлений бронхита и относительной брадикардии. В отличие от брюш­ного тифа при гриппе начало острое, интоксикация выражена больше всего на 1—3-й день болезни, лихорадка длится не бо­лее 5—6 дней, со 2—3-го дня выраженный ларинготрахеит, ри­нит, лицо гиперемировано, конъюнктивы и склеры инъециро­ваны, сыпи не бывает. Пневмония отличается от брюшного тифа наличием болей при дыхании, продуктивного кашля, одышки, тахикардии, физикальных признаков пневмонии, нейтрофильным лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Также проводят дифференциальный диагноз с аденовирусной инфек­цией, малярией, бруцеллезом, лептоспирозом, листериозом, орнитозом, трихинеллезом, милиарным туберкулезом, иерсиниозом, сепсисом и риккетсиозами

Специфические осложнения

Осложнения. К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся кишечное кровотечение и перфорация брюш­нотифозной язвы. Кишечное кровотечение чаще возникает на 3-й неделе болезни вследствие язвенного поражения тонкой кишки, но возможно и в другие сроки, а при антибиотикоте­рапии — и после нормализации температуры тела. Кровотече­ние чаще наблюдают при тяжелом течении болезни, но оно возможно и при легкой и абортивной формах. В патогенезе этого осложнения важную роль, помимо наличия язв, играют нарушения в системе гемостаза, повышение давления в чрев­ных сосудах. Кровотечения имеют паренхиматозный характер (т.е. кровоточит вся поверхность язвы), они могут длиться не­сколько часов. Кровопотеря может быть незначительной, но может угрожать жизни больного. Самый достоверный при­знак кровотечения — появление мелены, т.е. черного кала, однако вследствие задержки стула этот симптом является поздним. При кровотечении из язв толстой кишки возможно появление в испражнениях алой крови. Вследствие депониро­вания крови в чревных сосудах и уменьшения О ЦК больные брюшным тифом очень чувствительны к кровопотере, и об­щие признаки кровотечения (падение температуры тела, тахи­кардия, бледность, жажда, снижение АД) возможны при поте­ре крови около 200 мл, а потеря 700—800 мл может угрожать жизни.

Перфорации возникают в те же сроки, что и кровотечение, могут быть единичными и множественными. Перфоративные отверстия чаще локализуются в дистальном отделе подвздош­ной кишки (20—40 см от илеоцекального клапана). Клиническая картина характеризуется появлением болей в правой подвздошной области. Боли редко носят кинжальный характер, особенно в тяжелых случаях на фоне выраженного» ти­фозного статуса. Поэтому важны объективные симптомы: ло­кальная болезненность, напряжение мышц живота, прекра­щение перистальтики, тимпанит над областью печени вслед­ствие попадания воздуха в брюшную полость и укорочения перкуторного звука в боковых отделах живота из-за вытека­ния жидкого кишечного содержимого. В результате перфора­ции через несколько часов возникает перитонит, который мо­жет быть разлитым или на фоне антибиотикотерапии ограни­ченным.

Из неспецифических осложнений следует отметить пнев­монию, миокардит, холецистит, менингит, пиелонефрит, тро­фические расстройства, инфекционный психоз.

Хроническое бактерионосительство рассматривают как фор­му брюшнотифозной инфекции, в основе которой лежат внутриклеточное паразитирование возбудителя в клетках МФС и способность образовывать формы, а также генети­ческие особенности иммунной системы, которые приводят у отдельных лиц, перенесших брюшной тиф, к развитию имму­нологической толерантности по отношению к возбудителю. Периодически происходит реверсия форм в исходные фор­мы, попадание их через кровоток в желчевыделительную сис­тему, реже — в мочевыделительную, где формируется вторич­ный очаг инфекции (холецистит, пиелонефрит). Соответст­венно возбудитель выделяется в окружающую среду с испраж­нениями, изредка с мочой.

источник

Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.

Этиология: Salmonella typhi — Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.

Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).

Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*10 6 МБ) —> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку —> размножение возбудителя —> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. —> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит —> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь —> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни —> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров —> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания —> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг —> лейкопения, миокард —> токсический миокардит и др.) —> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) —> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) —> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) —> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки —> резкое усиление воспаления, формирование язв —> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).

В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:

1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга

2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов

3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс

4-ый период (3-4-я нед) — период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой

5-ый период (5-6-я нед) — заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани

— инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой

— характерно циклическое течение заболевания:

а) начальный период (до 7-8 дня болезни):

— постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы

— с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню

— объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая

— аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)

— со стороны сердечно-сосудистой системы — склонность к брадикардии и гипотензии

— язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры

— с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень

б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):

— лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры

— интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)

— на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи

— на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)

— тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита

— язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области

— печень и селезенка всегда увеличены

в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.

г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.

Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные — характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)

Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)

1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)

NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!

2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ

3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)

4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)

Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:

Лечение БТ и паратифов А и В:

1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна

2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации

3. Рациональное питание — ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания — стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В₁ и В₂ по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).

4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ

5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации — преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО

6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины

Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес — бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.

Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами

Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.

Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.

Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.

1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.

2) кишечное кровотечение – обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.

Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:

1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).

2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.

3. При массивных кровотечениях – заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.

4. При неэффективности консервативного лечения – хирургическая операция.

3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.

Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов —> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ —> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов —> шунтирование крови —> гипоксия тканей —> метаболический ацидоз, выброс гистамина —> снижение чувствительности артериол к адреналину —> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул —> депонирование крови в капиллярах —> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство —> гиповолемия —> уменьшение венозного возврата к сердцу —> сердечно-сосудистая недостаточность —> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности

Клинические проявления ИТШ:

а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):

— эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи

— выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)

— кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны

— нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция

— снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч

б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):

— кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз

— сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза

— дальнейшее снижение темпа мочевыделения

в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):

— сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов

— кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой

— снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция

— тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы

— признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)

г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):

— коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией

— кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов

— дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5

— доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.

— отсутствие реакции на введение медикаментов.

Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности

NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!

1. Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)

2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:

а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.

б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс – форсированный диурез, способствует детоксикации)

в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени – повторное введение ГКС через 15-20 мин

г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)

д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)

3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС – в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.

4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС

5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)

6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО

4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)

Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Ежегодно в инфекционные стационары направляют большое количество больных с диагнозом «грипп». Почти у половины из них затем выявляют совершенно иные заболевания. Особенно больших масштабов гипердиагностика гриппа достигает во время эпидемии, когда одного лишь повышения температуры тела иногда бывает достаточно для постановки этого «популярного» диагноза. Ошибки в диагностике могут быть обусловлены не только низкой квалификацией врачей, но и объективной причиной — сходством отдельных симптомов гриппа с симптомами других заболеваний. Труднее всего проводить дифференциальную диагностику гриппа с другими ОРЗ в связи с наличием одного из ведущих общих для всех этих заболеваний синдрома — катарального.

Клиника парагриппа имеет много общих симптомов с гриппом. Однако существуют некоторые отличия:

• парагрипп начинается постепенно и значительно уступает гриппу по выраженности интоксикации, температура редко превышает 38 °С;
• вирусы парагриппа преимущественно поражают гортань с развитием симптомов ларингита, особенно у детей. Клинически это проявляется осиплостью голоса, лающим сухим кашлем;
• слизистая оболочка ротоглотки неярко гиперемирована, а для гриппа характерна яркая, разлитая гиперемия в сочетании с мучительным надсадным кашлем и с болью за грудиной.

Риновирусная инфекция отличается от гриппа следующими симптомами:

• обильными серозными выделениями из носа на фоне незначительной интоксикации;
• слезотечением, частым чиханьем при отсутствии симптомов тра-хеобронхита;
• субфебрильной или даже нормальной температурой тела;
• слегка гиперемированной слизистой оболочкой ротоглотки.

Аденовирусная инфекция вызывается вирусами, тропными не только к эпителию дыхательных путей, но и к лимфоидной ткани. В клинической картине в отличие от гриппа обращают на себя внимание такие симптомы:

• явления тонзиллита;
• увеличение регионарных лимфатических узлов;
• умеренный кашель, который может появиться на 3—4-й день;
• иногда бывают увеличены печень и селезенка;
• выражен экссудативный компонент, в то время как при гриппе только скудные выделения из носа;
• дифференциальная диагностика облегчается при наличии характерного для аденовирусной инфекции конъюнктивита, зачастую асимметричного;
• возможны боль в животе (особенно у детей) и диспепсические явления;
• характерна большая (до 8—12 сут) продолжительность лихорадочного периода;
• несмотря на наличие иногда высокой (до 39 °С) температуры тела, общее состояние нарушено меньше, чем при гриппе;
• вместо лейкопении возможен умеренный лейкоцитоз.

При РС-инфекции ведущим является поражение нижних дыхательных путей, однако у взрослых клиническая картина может напоминать грипп, тем более, что по уровню интоксикации РС-инфекция занимает промежуточное положение между гриппом и парагриппом. Отличие состоит в следующем:

• в меньшей выраженности катаральных изменений в слизистой оболочке носоглотки; дужки и мягкое небо слабо гиперемированы;
• в клинике преобладают явления бронхита, иногда с бронхоспа-стическим компонентом; трахеит с чувством жжения за грудиной отсутствует;
• у детей нередко развиваются бронхиолит, пневмония.

Внезапное начало заболевания, озноб, миалгия, головная боль, упорный кашель, возникающие при микоплазменной пневмонии, требуют также дифференциальной диагностики с гриппом.
Микоплазменная пневмония отличается от гриппа такими симптомами:

• бледностью кожи, отсутствием явлений трахеита;
• нередко появлением полиморфной экзантемы с преимущественной локализацией вокруг суставов;
• иногда увеличенной печенью;
• умеренным лейкоцитозом в крови;
• длительностью заболевания (до 4 нед).

Корь, как и грипп, характеризуется острым началом, интоксикацией, кашлем. Для кори характерны:

Главное ее отличие — наличие высыпаний: на 2—3-й день болезни на слизистой оболочке щек появляются пятна Коплика, а с 3—4-го дня на коже лица — характерная сыпь, которая поэтапно распространяется по всему телу.

В ряде случаев клиническая дифференциальная диагностика гриппа с другими ОРВИ настолько затруднительна, что окончательную ясность может внести лишь использование иммунофлюоресцентного и серологического методов исследования.

Тем не менее в особо сложных случаях нельзя пренебрегать анамнезом, который должен быть собран с особой тщательностью, имеет значение все: очередность возникновения клинических симптомов, их выраженность, сочетание, динамика и т.д. Всегда следует помнить, что катаральный и интоксикационный синдромы — обязательные признаки гриппа. Отсутствие любого из них должно заставить врача подумать о наличии другого заболевания, прежде чем установить диагноз «грипп». Иногда катаральный синдром при гриппе может запаздывать, но не более чем на 1 сут.

Нередко диагноз «грипп» ошибочно выставляют в начальный период любого заболевания, начинающегося с синдрома общей интоксикации. Причиной диагностических ошибок в данном случае является недооценка роли катарального синдрома (прежде всего, трахеобронхита). До сих пор среди части практических врачей бытует мнение о существовании так называемых акатаральных форм гриппа, что совершенно неверно. Убедительные доказательства существования гриппа с выраженным токсикозом, но без катаральных явлений отсутствуют.

Дифференцировать грипп с брюшным тифом при классическом постепенном начале последнего не представляет особых трудностей. Значительно труднее поставить диагноз в случаях острого начала брюшного тифа. При этом следует учитывать наличие ряда сходных с гриппом симптомов: головная боль, относительная брадикардия, гипотензия, лейкопения с относительным лимфоцитозом.
Однако при брюшном тифе:

• не характерны гиперемия и одутловатость лица, слезящиеся глаза;
• ринит отсутствует;
• кожа бледная, сухая, со 2-й недели — розеолезная сыпь;
• потливость, часто наблюдаемая при гриппе, — редкое явление при брюшном тифе, но может искусственно вызываться приемом аспирина;
• головная боль интенсивная, но разлитая, при гриппе же она локализуется в области лба, надбровных дуг, глазных яблок;
• язык обильно обложен сероватым налетом, утолщен, края и кончик его остаются чистыми;
• увеличены печень и селезенка, живот вздут, стул задержан;
• ценным диагностическим признаком брюшного тифа является симптом Падалки;
• у подавляющего большинства больных катаральный синдром отсутствует.

Следует отметить, что дифференциальную диагностику гриппа с брюшным тифом имеет смысл проводить лишь в первые 4—5 дней болезни. При сохранении синдрома интоксикации и лихорадки более продолжительное время вопрос о гриппе, естественно, снимается.

Бывает трудной дифференциальная диагностика гриппа с лепто-спирозом, что обусловлено наличием в первые дни болезни ряда сходных симптомов: острое начало с ознобом и быстрым подъемом температуры, одутловатость и гиперемия лица, инъецированность склер, сильная головная боль, миалгия. При постановке диагноза следует учитывать следующее:

• миалгия при гриппе диффузная, тогда как при лептоспирозе боль преимущественно локализуется в’ икроножных мышцах;
• при лептоспирозе меньше других систем страдают органы дыхания: лишь у отдельных больных возможно развитие бронхита, значительно уступающего по интенсивности гриппозному поражению дыхательных путей;
• геморрагический синдром с большим постоянством и выраженностью встречается при лептоспирозе;
• закономерным для лептоспироза является поражение почек с развитием в тяжелых случаях острой почечной недостаточности, сопровождающейся олигурией, анурией и грубыми изменениями в моче (белок, микро- и даже макрогематурия), тогда как изменения в почках при гриппе незначительны и носят скоропроходящий характер;
• дифференциальный диагноз значительно облегчается при наличии у больного желтухи или характерной для тяжелого течения геморрагической сыпи;
• отличить грипп от лептоспироза в первые дни их возникновения помогает анализ крови: вместо характерной для гриппа лейкопении с относительным лимфоцитозом для лептоспироза типичны лейкоцитоз с выраженным сдвигом формулы влево, лимфопения, значительное увеличение СОЭ (до 50—60 мм/ч);
• помогает диагностике анализ эпидемиологических данных: летний сезон, купание в водоемах со стоячей водой, пребывание в местах обитания грызунов свидетельствуют в пользу лептоспироза. Диагноз «грипп» в летнее время всегда сомнителен.

В преджелтушный период вирусного гепатита А ошибочный диагноз гриппа — нередкое явление. Этому способствуют острое начало гепатита с ознобом и повышением температуры тела до высоких показателей, головная боль, ломота, разбитость, лейкопения с относительным лимфоцитозом. Однако от гриппа вирусный гепатит отличается следующими признаками:

• при вирусном гепатите А имеет место разлитая головная боль, а не только в лобной области;
• важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита является отсутствие или скудность катаральных явлений, тогда как при гриппе они появляются не позднее 2-х суток от начала болезни и бывают одним из ведущих симптомов;
• при вирусном гепатите А с первых дней болезни можно обнаружить увеличение печени и селезенки;
• через 2—3 дня температура тела может снижаться при обоих заболеваниях, но если больные гриппом испытывают при этом облегчение, то у больных вирусным гепатитом А начинается желтушный период, т.е. заболевание переходит в новую фазу, которая гриппу несвойственна;
• высокая активность сывороточных трансфераз (в первую очередь АлАТ) в первые же дни болезни еще до появления желтухи является решающим диагностическим признаком вирусного гепатита А.

Грипп приходится иногда дифференцировать с различными формами менингококковой инфекции. Для менингококкового назофаринги-та типичны заложенность носа, першение в горле, головная боль, иногда появляется сухой кашель. Вместе с тем:

• температура сравнительно редко достигает высоких показателей;
• катаральный симптом проявляется в форме назофарингита, а не трахеобронхита;
• обращает на себя внимание бледность лица в отличие от гиперемии, наблюдаемой при гриппе;
• вместо «пылающего» гриппозного зева характерен контраст между отечной, гиперемированной задней стенкой глотки и неизмененными или слегка гиперемированными миндалинами, мягким небом, небными дужками;
• выделения из носа чаще слизисто-гнойные, иногда сукровичные, их можно увидеть стекающими в виде дорожек по задней стенке глотки. Гриппу же присуща сухость слизистой оболочки носоглотки;
• в крови — лейкоцитоз.

Явления менингизма, наблюдаемые иногда при тяжелой форме гриппа на высоте интоксикации, требуют дифференциальной диагностики с менингококковым менингитом (а также с менингитами иной этиологии). Гриппозный менингеальный синдром развивается на фоне катарального синдрома, в котором ведущее место занимает трахео-бронхит. Менингококковому менингиту часто предшествуют явления назофарингита, но иногда он возникает даже на фоне кажущегося полного благополучия. Решающее значение для дифференциальной диагностики имеет спинномозговая пункция. При обусловленном гриппом менингизме обнаруживается повышенное давление спинномозговой жидкости, клеточный и белковый состав ее не изменен. При менинго-кокковом менингите спинномозговая жидкость мутная или опалесци-рующая, выявляются плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, повышено содержание белка.
Менингококцемию отличить от гриппа помогает наличие таких симптомов:

• характерная геморрагическая сыпь, появляющаяся часто уже в первые часы от начала болезни. Элементы сыпи различной величины и формы, плотные на ощупь, выступают над уровнем кожи, локализуются преимущественно на конечностях. Следует помнить, что обильная сыпь (за исключением единичных петехий) не характерна для гриппа;
• герпес часто появляется при менингококковой инфекции, нередко с первых дней болезни, тогда как при гриппе он наблюдается редко, возникает не ранее 4—5-го дня заболевания и обычно свидетельствует о присоединении вторичной бактериальной инфекции на фоне имму-нодепрессии.

В первые дни заболевания сыпной тиф (а также болезнь Брилля) и грипп имеют много общего: острое начало, головная боль, гиперемия и одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки полости рта, разбитость, ломота в теле. Но различная тропность возбудителей (к эпителию дыхательных путей вируса гриппа и к эндотелию сосудов риккетсии Провачека) обусловливает различия в клинических проявлениях. Для сыпного тифа характерны следующие признаки:
— скудные катаральные симптомы, нередко они вообще отсутствуют;

• явления васкулита можно обнаружить уже на 2—3-й день болезни в виде точечных кровоизлияний на мягком небе (энантема Розен-берга) и на переходной складке конъюнктивы (симптом Киари — Ав-цына);
• поражение продолговатого мозга при сыпном тифе проявляется фибриллярными подергиваниями языка, толчкообразным тремором при попытках высунуть его за линию зубов (симптом Говорова—Годелье);
• обращают на себя внимание возбуждение больного, словоохотливость, несмотря на сильную, разлитую, в отличие от гриппа, головную боль, беспокойный сон с кошмарными сновидениями; больные гриппом, напротив, вялы, апатичны;
• закономерно появляющаяся на 4—5-е сутки розеолезно-петехиальная экзантема позволяет завершить клиническую дифференциальную диагностику в пользу сыпного тифа;
• в противоположность лейкопении при гриппе сыпной тиф сопровождается умеренным нейтрофильным лейкоцитозом.

Важно учитывать эпидемиологический анамнез (наличие педикулеза), степень контагиозности больного, длительность течения болезни.
Внезапное начало, озноб, ломота во всем теле, головная боль иногда требуют проведения дифференциальной диагностики между гриппом и малярией. Для малярии характерны такие симптомы:

• соответствующий эпидемиологический анамнез (приезд из неблагополучной в отношении малярии местности);
• циклическое течение болезни (озноб, жар, пот), регулярное повторение приступов;
• отсутствие катарального синдрома;
• увеличение печени и селезенки;
• наличие в крови малярийных паразитов, прогрессирующая анемия.

При некоторых формах малярии четкая регулярность приступов в начальный период заболевания может отсутствовать, но остальные признаки (гепатолиенальный синдром, малярийные паразиты в крови) сохраняют свое дифференциально-диагностическое значение.

В период подъема заболеваемости гриппом нередко приходится проводить дифференциальный диагноз с бактериальной пневмонией. Ошибочному диагнозу способствуют соответствующая эпидемическая ситуация, наличие интоксикационного и катарального синдромов, иногда — острое начало болезни.
Пневмонию от Гриппа отличают такие признаки:

• более длительная лихорадка;
• характер катарального синдрома (кашель глубокий, со слизи-сто-гнойной мокротой, иногда боль в груди при дыхании, отсутствие жжения за грудиной);
• отсутствие типичного для гриппа «лица заплаканного ребенка»;
• влажные хрипы в легких на фоне ослабленного дыхания над зоной воспаления, укорочение перкуторного звука;
• лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ.

Следует лишь помнить, что пневмония может осложнять течение гриппа с первых дней болезни, так что возможна патология-микст.
Здесь приведены лишь клинические дифференциально-диагностические признаки и различия в общем анализе крови. Обычно уточнить диагноз позволяют специфические методы исследования — выявление возбудителя, серологические реакции. О сроках, наиболее приемлемых для использования этих методов, их оценке подробно сказано в разделах, касающихся каждого из вышеперечисленных заболеваний.

Пожалуй, трудно назвать инфекционное заболевание, которое могло бы соревноваться с гриппом по частоте ошибочных диагнозов. «Грипп» — очень «популярный» диагноз: в подавляющем большинстве :лучаев лихорадящему больному при первичном обращении, особенно в первые дни, ставят именно этот диагноз. Обусловлено это не всегда незнанием врача, а иногда и тем, что в первые сутки заболевания у больных преобладают неспецифические симптомы интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость, боль в мышцах, отсутствие аппетита и т.д.). Ориентируясь только на них, без учета эпидемиологической ситуации, сезона, наличия или отсутствия других важных признаков, а затем и динамики болезни легко можно допустить ошибку. Поэтому почти при всех заболеваниях в разделах, посвященных дифференциальной диагностике, еще и еще раз придется встречаться с гриппом.

источник

Клиника .Инкубационный период — от 7 до 25 дней. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции.

1) Начальный период — первая неделя болезни, хар-ся симптомами интоксикации: наблюдается постепенно или остро (за 1-2 дня) развившаяся гипертермия до 38-39 °С, выраженная слабость, анорексия, головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа «горохового супа»). При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении — умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, АД снижено. При аускультации легких — жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной — «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже — селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

2) С конца первой — начала второй недели заболевания наступает период разгара, продолжающийся 1-2 нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Наблюдается лихорадка. Больные заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus — резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации. На 8-10-й день болезни у 55-65% больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная, число ее элементов обычно не превышает 5-6, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. Элементы сыпи существуют до 3-4 дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен «подсыпания» — появление новых розеол на протяжении периода разгара болезни. Со стороны ССС: относительная брадикардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. Печень и селезенка увеличены.

3) В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

4) В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Дифференциальная диагностика. Брюшной тиф необходимо дифференциро-вать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, энтеровирусной инфекции, сепсиса и др.

Клинически паратифы А и В мало чем отличаются от брюшного тифа. Однако при паратифах лицо часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны также повторные ознобы, потоотделение. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2 — 3 дня болезни. Заболевание может протекать как кишечная сальмонеллезная инфекция. Однако перечисленные клинические особенности часто выражены нечетко, в связи с чем решающее значение для дифференциа-ции брюшного тифа и паратифов имеют бактериологические и серологические исследования.

Грипп отличают от брюшного тифа кратковременное повышение температуры, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, боли в глазных яблоках, мышцах, катаральное воспаление дыхательных путей, нормальные размеры печени и селезенки. При энтеровирусной инфекции не бывает выраженной интоксикации, отсутствуют характерные для тифа изменения со стороны языка, не всегда увеличиваются печень и селезенка.
При энтеровирусной инфекции могут быть герпетическая ангина, миалгии, характерна эозинофилия. У некоторых больных брюшной тиф может напоминать сепсис. Однако при сепсисе температура имеет ремиттирующий или гектический характер, сопровождается ознобом, потом, тахикардией. Для сепсиса характерны лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ.

39. Гельминтозы: геминолепидоз, дифиллоботриоз. Геминолепидоз — глистное заболевание человека. Возбудители — карликовый цепень. Заболевают главным образом дети, заражаясь при попадании в рот яиц паразита с грязных игрушек, рук и т.д. Из яиц карликового цепня, попавших в тонкий кишечник, освобождается онкосфера, из которой за 5—8 дней развивается цистицеркоид (личинка, имеющая головку с присосками), прикрепляющийся к стенке кишечника. При этом развивается отёк слизистой оболочки, нарушается кровообращение, возникают некрозы, иногда кровотечения в просвет кишки. У цепня быстро созревают членики, из которых в просвет кишечника выделяется множество яиц, обнаруживаемых затем (на 19-й день после заражения) в испражнениях. В почве яйца сохраняют жизнеспо-собность до нескольких дней, в воде — до 1 мес.

Геминолепидозпроявляется болями в животе, снижением аппетита, поносами, головными болями, раздражительностью, бессонницей, отставанием в развитии у детей, снижением работоспособности у взрослых. Нередко возникает аллергическая сыпь, кожный зуд.

Лечение проводят противоглистными препаратами ( феносал), применяют, кроме того, общеукрепляющее лечение (витамины, препараты железа и др.).

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены в семье и детских учреждениях, правильное питание детей с достаточным количеством витаминов.

Дифиллоботриоз. Возбудитель —более 10 видов лентецов. Наиболее изучен лентец широкий, круп­ный ленточный червь. Эпидемиология. Дифиллоботриозы биогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами и источ­никами инвазии являются человек. Заражение человека происходит при употреблении зараженной, термически недостаточно обработанной или непросоленной рыбы или икры.

Патогенез и патологическая анатомия.Патогенное действие широкого лентеца на организм человека свя­зано с механическим и токсико-аллергическим воздей­ствием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущем­ляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некротизации. Происходит сенсибили-зация ор­ганизма продуктами обмена гельминта.

Клиника.Инвазия широким лентецом часто протекает беси-мптомно. У некоторых людей раз­виваются слабость, головные боли, головокружения, сни­жение работоспособности, признаки поражения ЖКТ: тошнота, иногда рвота, разнооб­разные боли по всему животу или в эпигастрии вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула — запоры или поносы, а чаще чередование их.

Диагностикадифиллоботриоза основана на гиперхромной анемии. Диагноз подтверждается обнаружением в кале яиц или фрагментов стробилы различной длины.

Лечение. Лечение.Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин). Используются комбини­рованные препараты дихлосал и трихлосал. Филиксан — сухой препарат из корневища мужского папоротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г.

При развитии выражен­ной анемии перед специфической антипаразитарной терапией проводят курс лечения витамином B12 и фолиевой кислотой.

Профилактика.Главным в профилактике дифилло­ботриоза является дегельминтизация инвазированных. Важное противоэпидемическое значение имеет охрана во­доемов от загрязнения фекалиями, а также предупреж­дение возможности заражения людей плероцеркоидами, содержащимися в рыбе.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник