Клиника .Инкубационный период — от 7 до 25 дней. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции.
1) Начальный период — первая неделя болезни, хар-ся симптомами интоксикации: наблюдается постепенно или остро (за 1-2 дня) развившаяся гипертермия до 38-39 °С, выраженная слабость, анорексия, головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа «горохового супа»). При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении — умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, АД снижено. При аускультации легких — жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной — «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже — селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
2) С конца первой — начала второй недели заболевания наступает период разгара, продолжающийся 1-2 нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Наблюдается лихорадка. Больные заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus — резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации. На 8-10-й день болезни у 55-65% больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная, число ее элементов обычно не превышает 5-6, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. Элементы сыпи существуют до 3-4 дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен «подсыпания» — появление новых розеол на протяжении периода разгара болезни. Со стороны ССС: относительная брадикардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. Печень и селезенка увеличены.
3) В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.
4) В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Дифференциальная диагностика. Брюшной тиф необходимо дифференциро-вать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, энтеровирусной инфекции, сепсиса и др.
Клинически паратифы А и В мало чем отличаются от брюшного тифа. Однако при паратифах лицо часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны также повторные ознобы, потоотделение. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2 — 3 дня болезни. Заболевание может протекать как кишечная сальмонеллезная инфекция. Однако перечисленные клинические особенности часто выражены нечетко, в связи с чем решающее значение для дифференциа-ции брюшного тифа и паратифов имеют бактериологические и серологические исследования.
Грипп отличают от брюшного тифа кратковременное повышение температуры, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, боли в глазных яблоках, мышцах, катаральное воспаление дыхательных путей, нормальные размеры печени и селезенки. При энтеровирусной инфекции не бывает выраженной интоксикации, отсутствуют характерные для тифа изменения со стороны языка, не всегда увеличиваются печень и селезенка.
При энтеровирусной инфекции могут быть герпетическая ангина, миалгии, характерна эозинофилия. У некоторых больных брюшной тиф может напоминать сепсис. Однако при сепсисе температура имеет ремиттирующий или гектический характер, сопровождается ознобом, потом, тахикардией. Для сепсиса характерны лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ.
39. Гельминтозы: геминолепидоз, дифиллоботриоз. Геминолепидоз — глистное заболевание человека. Возбудители — карликовый цепень. Заболевают главным образом дети, заражаясь при попадании в рот яиц паразита с грязных игрушек, рук и т.д. Из яиц карликового цепня, попавших в тонкий кишечник, освобождается онкосфера, из которой за 5—8 дней развивается цистицеркоид (личинка, имеющая головку с присосками), прикрепляющийся к стенке кишечника. При этом развивается отёк слизистой оболочки, нарушается кровообращение, возникают некрозы, иногда кровотечения в просвет кишки. У цепня быстро созревают членики, из которых в просвет кишечника выделяется множество яиц, обнаруживаемых затем (на 19-й день после заражения) в испражнениях. В почве яйца сохраняют жизнеспо-собность до нескольких дней, в воде — до 1 мес.
Геминолепидозпроявляется болями в животе, снижением аппетита, поносами, головными болями, раздражительностью, бессонницей, отставанием в развитии у детей, снижением работоспособности у взрослых. Нередко возникает аллергическая сыпь, кожный зуд.
Лечение проводят противоглистными препаратами ( феносал), применяют, кроме того, общеукрепляющее лечение (витамины, препараты железа и др.).
Профилактика: соблюдение правил личной гигиены в семье и детских учреждениях, правильное питание детей с достаточным количеством витаминов.
Дифиллоботриоз. Возбудитель —более 10 видов лентецов. Наиболее изучен лентец широкий, крупный ленточный червь. Эпидемиология. Дифиллоботриозы биогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек. Заражение человека происходит при употреблении зараженной, термически недостаточно обработанной или непросоленной рыбы или икры.
Патогенез и патологическая анатомия.Патогенное действие широкого лентеца на организм человека связано с механическим и токсико-аллергическим воздействием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущемляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некротизации. Происходит сенсибили-зация организма продуктами обмена гельминта.
Клиника.Инвазия широким лентецом часто протекает беси-мптомно. У некоторых людей развиваются слабость, головные боли, головокружения, снижение работоспособности, признаки поражения ЖКТ: тошнота, иногда рвота, разнообразные боли по всему животу или в эпигастрии вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула — запоры или поносы, а чаще чередование их.
Диагностикадифиллоботриоза основана на гиперхромной анемии. Диагноз подтверждается обнаружением в кале яиц или фрагментов стробилы различной длины.
Лечение. Лечение.Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин). Используются комбинированные препараты дихлосал и трихлосал. Филиксан — сухой препарат из корневища мужского папоротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г.
При развитии выраженной анемии перед специфической антипаразитарной терапией проводят курс лечения витамином B12 и фолиевой кислотой.
Профилактика.Главным в профилактике дифиллоботриоза является дегельминтизация инвазированных. Важное противоэпидемическое значение имеет охрана водоемов от загрязнения фекалиями, а также предупреждение возможности заражения людей плероцеркоидами, содержащимися в рыбе.
источник
Диагностика эпидемического сыпного тифа основана на клинико-эпидемиологических данных, а диагноз подтверждают лабораторными тестами. Существенное значение имеют наличие педикулёза, характерный вид больного, интенсивная головная боль в сочетании с бессонницей, появление сыпи на 5-й день болезни, поражение ЦНС, гепатолиенальный синдром.
Выделение возбудителя, как правило, не проводят из-за сложности культивирования риккетсий, возможного только в специально оборудованных лабораториях с высокой степенью защиты.
Основной метод диагностики (стандарт диагностики) серологический: РСК, РИГА, РА, РНИФ, ИФА. При проведении РСК диагностически достоверным считают титр 1:160. Положительный результат в РНГА можно получить с 3-5-го дня болезни, диагностический титр этого метода составляет 1:1000. РА по сравнению с РНГА менее чувствительна и имеет диагностический титр 1:160. В РНИФ и ИФА определяют специфические IgM и IgG. Достоверноста диагностика эпидемического сыпного тифа возможна при использовании параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и РНГА.
Для выявления антигенов риккетсий Провачека можно использовать ПЦР.
При шоке, коллапсе необходима консультация реаниматолога, при выраженной неврологической симптоматике — невролога, при психозе — психиатра.
В начальном периоде дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа проводится с гриппом, менингококковой инфекцией, пневмонией, геморрагической лихорадкой, клещевым энцефалитом и другими состояниями с проявлениями лихорадки; в период разгара эпидемический сыпной тиф дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, сепсиса и других лихорадочных заболеваний, сопровождающихся высыпаниями.
Грипп отличают более острое начало, резкая слабость, наличие постоянной обильной потливости (при сыпном тифе кожа в подавляющем большинстве случаев сухая), отсутствие одутловатости лица и амимии, а также симптома Говорова-Годелье. При гриппе отсутствует сыпь, селезёнка и печень не увеличены. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и в височных областях, характерна боль при надавливании на глазные яблоки и при движении ими. Интоксикация наиболее выражена в первые 3 дня болезни, со второго дня доминирует картина трахеита.
Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа и пневмоний осуществляется, учитывая характеристики дыхания, физикальные данные, кашель, умеренную потливость, боль при дыхании в области груди, отсутствие сыпи, симптом Киари-Авцына, поражение ЦНС, рентгенологические данные и картину крови.
Бактериальный менингит дифференцируют от сыпного тифа по наличию более выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского), а также по более высоким показателям лейкоцитоза с нейтрофилёзом. При анализе спинно-мозговой жидкости у больных бактериальным менингитом выявляют цитоз и белок, а при сыпном тифе — явления менингизма.
При геморрагической лихорадке, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктивы, сыпь носит характер необильных точечных геморрагии, чаще выявляемых на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях. Характерна: рвота, икота, боли в пояснице и животе, типичны жажда и олигурия. При этих заболеваниях наблюдают эритроцитоз, нормальную или увеличенную СОЭ, повышение мочевины и креатинина в крови, гематурию, протеинурию, цилиндрурию. Развитие геморрагических явлений происходит на фоне снижения температуры.
При брюшном тифе отмечают бледность лица, общую адинамию, вялость. брадикардию с дикротией пульса. Язык утолщён, обложен, с отпечатками зубов пс краям. Характерны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, а также увеличение печени и селезёнки в более поздние сроки. Сыпь скудная розеолёзная, появляется позднее (не ранее 8-го дня болезни) на груди, животе и боковых поверхностях туловища с последующими подсыпаниями. В крови находят лейкопению с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом. тромбоцитопению.
Дифференциальная диагностика эпидемического сыпного тифа с клещевым сыпным тифом, встречающимся в районах Сибири и Дальнего Востока, основывается на характерных для этого заболевания симптомах: на наличии у большинства больных первичного аффекта в месте укуса клеща и на развитии регионарного лимфаденита почти одновременно с первичным аффектом. Розеолёзно-папулёзная сыпь яркая, распространена по всему телу. Характерно появление высыпаний на 2-4-й день болезни.
При орнитозе важно наличие в эпиданамнезе контакта с птицами. Сыпь только розеолёзная, и располагается она чаще гнёздно на туловище и конечностях. В крови — лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз и резкое увеличение СОЭ. Характерна интерстициальная пневмония, подтверждённая рентгенологически.
Сепсис отличают от сыпного тифа по наличию септического очага и входных ворот инфекта. Для сепсиса характерны температура гектического характера. резкая потливость и озноб, геморрагические высыпания на коже, значительное увеличение селезёнки, чётко очерченные кровоизлияния ярко-красного цвета на слизистой глаза, анемия, лейкоцитоз с нейтрофилёзом, высокая СОЭ.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
источник
| Сыпной тиф | Брюшной тиф, паратифы А и Б |
| 1. Острое или подострое начало с повышением температуры до 38,5–39,5° за 1 1/2–2 дня; в последующие 7–8 дней температурная кривая держится на том же постоянном уровне | 1. Начало болезни постепенное, с медленным ступенеобразным нарастанием температурной кривой за 4–7 дней до уровня 38,5–39,5°; в дальнейшем температурная кривая сохраняется на этом уровне, обнаруживая с 10–12-го дня тенденцию к волнообразному течению |
| 2. Нервно-психическая сфера возбуждена, но больной резко ослаблен. При тяжелых формах менингеальный синдром | 2. Нервно психическая сфера угнетается: больной заторможен, безучастен к окружающему, очень вял (апатия, адинамия, депрессия нервной системы) |
| 3. Лицо больного выражает возбуждение, оно гиперемировано, одутловато, глаза блестят, отмечается инъекция сосудов склер глаз и конъюнктивы, нередко на переходной складке конъюнктивы имеются петехии (симптом Киари-Авцына). Иногда отмечается легкая иктеричность кожи живота; возможны герпетические высыпания на лице | 3. Лицо больного выражает безучастие к окружающему, бледно; кожа всего тела бледная, сухая. Герпетические высыпания, как правило, отсутствуют |
| 4. Пульс соответствует по частоте уровню температуры или даже опережает его; относительная брадикардия встречается как исключение | 4. Характерна относительная брадикардия и дикротия пульса; эти симптомы особенно свойственны взрослым (и главным образом мужчинам) |
| 5. Изменения в легких встречаются сравнительно редко | 5. Диффузные бронхиты и очаговые пневмонии отмечаются у значительной части больных |
| 6. Язык равномерно обложен налетом | 6. Края и кончик языка остаются чистыми, красного цвета, на остальной поверхности спинка языка покрыта налетом. Обычно язык отечен, вследствие этого на боковых поверхностях его нередко заметны отпечатки зубов |
| 7. Живот не вздут, селезенка мягкая, увеличена, по данным перкуссии, с 3–4-го дня болезни, пальпируется с 4–6-го дня заболевания | 7. Живот заметно вздут, при пальпации мягкий и безболезненный; в правой подвздошной области при пальпации урчание, легкая болезненность, нередко укорочение перкуторного звука (симптом Падалки). Селезенка плотно-эластической консистенции, прощупывается с 5–6-го дня болезни |
| 8. На 4–5-й или 6-й день болезни появляется полиморфная, довольно обильная розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь, локализующаяся преимущественно на боковых поверхностях грудной клетки, на спине, на сгибательной поверхности верхних конечностей; розеолы исчезают при надавливании на кожу; характерно, что розеолы нерезко отграничены от окружающей неизмененной кожи. Симптомы жгута, резинки и сухой банки положительны. Возможны геморрагические высыпания, кровотечения | 8. Розеолезная сыпь в виде единичных элементов правильной округлой формы (около 2,5–3,5 мм в диаметре), резко отграниченных от бледной кожи; сыпь локализуется главным образом на животе, отдельные элементы ее приподнимаются над поверхностью кожи. Геморрагические высыпания на коже представляют большую редкость |
| 9. В крови – умеренный лейкоцитоз, относительный нейтрофилез со сдвигом влево (с 3-го дня болезни) | 9. В крови – лейкопения, анэозинофилия, нейтропения, относительный лимфоцитоз |
| 10. После 6–7-го дня болезни становятся положительными серологические реакции агглютинации с риккетсиями, связывания комплемента, гемагглютинации | 10. Гемокультуру и биликультуру можно получить с 1-го дня болезни, посев испражнений и мочи – с 8–10-го дня болезни. Реакция Видаля положительная с 8–10-го дня заболевания |
Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез.
Этиология: сем.Enterobacteriaceae, Salmonella typhi. Морфология: это Грам отрицательная бактерия, имеет вид палочек, спор не образует, подвижны, имеет перетрихиально расположенный жгутик имеет микрокапсулу, является факультативным анаэробом.благоприятной средой являются пищевые продукты; устойчив во внешней среде к низким температурам, при нагревании до 60 гр погибает быстро, погибает при воздействии дезинфицирующих средств.Эпидемиология: кишечный антропоноз.Источником являются больной человек или бактерионоситель. Выделяется во внешнюю среду с испражнениями, мочой и слюной.Механизм заражения: фекально-оральный; пути передачи: водный, алиментарный, контактно-бытовой. Заболевание приходится на летне-осенний период. Наиболее часто заболевают люди 15-45 лет, преимущественно мужчины.Иммунитет после перенесенной инфекции сохраняется стойкий,но возможны рецидивы.Патогенез: при попадании в организм через рот и преодолении барьеров верхних отделов пищеварительного тракта бактерии попадают в тонкий кишечник. Из просвета кишки через лимфоидные образования бактерияпроникает в регионарные лимфоузлы, что соответствует 1 фазе интоксикации. 2 фаза первичной регионарной инфекции: сенсибилизация организма, что приводит к нарушению проницаемости гематолимфатического барьера, развитию бактериемии, начинается период лихорадки. Происходит гибель части бактерий под действием фагоцитоза и свойств крови, при гибели бактерий высвобождается эндотоксин. Начинается 3 фаза бактериемии и токсинемии: развивается общая интоксикация. Нейротоксин обладает нейротропными свойствами. Часть бактерий поглощается МСФ, но они остаются жизнеспособны и размножаются в них. 4 фаза паренхиматозной диссеминации: проиходит поражение внутренних органов и появление экзантемы. С 8-9 дня часть бактерий выделяется с желчью в просвет кишечника и частично выводятся, остальная часть внедряется в солитарные фолликулы дистального отдела тонкой кишки, в которых быстро развиваются некротические процессы и развитие аллергической реакции гиперергического воспаления, что соответствует 5 фазе выделительно-аллергической.
56.Менингококковая инфекция: клиническая классификация, диагностика, лечение.В соответствии с клинической классификацией выделяют формы: Первично-локализованные: 1. Менингококковыделительство, 2. Острый назофарингит, 3. Пневмония
Гематогенно-генерализованные: 1. Менингококкемия (типичная, молниеносная, хроническая), 2. Менингит, 3. Менингоэнцефалит, 4. Смешанная, 5. Редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит.
Диагностика: в распознавании генерализованных форм ценность приобретает анамнез и клинические методы диагностики. В диагностике менингита большое значение имеет исследование ЦСЖ. При генерализованных формах окончательный диагноз верифицируется бактериологическим методом. Иммунологические методы, наиболее чувствительные и информативны РНГА и ИФА.
Лечение: этиотропная: АБ ампициллин (200-300 мг/кг в/м каждые 4 часа), оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин и др.макролиды. дозы среднетерапевтические длитеьностью 3-5 дней. Рекомендуются полоскания горла антисептиками, обильное частое питье. Генерализованные формы инфекции лечатся бензилпенициллином в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД/кг массы больного. Суточная доза вводится каждые 3 часа.
57. Лептоспирозы: этиология, эпидемиология, особенности течения.Этиология. Семейство Leptospiraceae, род Leptospirae, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlеха, являются гидробионтами. Характеризуются наличи мелких завитков, они подвижны, наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения, грамотрицательны, При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, выживают в воде, малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Эпидемиология. Источники инфекции- больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические и смешанные очаги. Больной человек не является источником инфекции. Пути передачи: алиментарный путь и контактный механизм передачи. Заражение происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Свойственна летне осенняя сезонность. Чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий заражению другими сероварами лептоспир.Л-острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз. Первая фаза (1 я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие)→размножение возбудителей. Соответствует инкубационному периоду. Вторая фаза (2 я нед) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей. Эта фаза соответствует начальному периоду болезни. Третья фаза (3 я нед) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. Повреждение эндотелия → повышение проницаемости сосудов→ геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. При тяжелом течении → шок. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, признаки эритрофагии. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах . Четвертая фаза (3–4 я нед) активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно ядерными клетками и др., однако еще могут сохраняться в межклеточных пространствах. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений. Пятая фаза (5–6 я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 291 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Брюшной тиф (БТ) – острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, обусловленная Salmonella typhi, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации, бактериемией, своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника, розеолезной сыпью и гепатолиенальным синдромом.
Этиология: Salmonella typhi — Гр-, содержит жгутиковый Н-АГ, соматический О-АГ и антиген вирулентности Vi-АГ, способна образовывать L-формы.
Эпидемиология: кишечный антропоноз, единственный источник возбудителя – человек, больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителя с испражнениями, реже – с мочой, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды или пищи, редко контактно-бытовой).
Патогенез – фазовая теория: внедрение МБ с пищей и водой в желудок в достаточной инфицирующей дозе (>1*10 6 МБ) —> преодолжение желудочного барьера, поступление в тонкую кишку —> размножение возбудителя —> проникновение в солитарные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы, лимфатические сосуды и мезентериальные л.у. —> размножение МБ в мезентериальных л.у., мезаденит —> прорыв лимфатического барьера, попадание через грудной проток в кровь —> бактериемия с первыми клиническими признаками болезни —> частичная гибель МБ с высвобождением эндотоксина (вызывает токсическое поражение нервных центров —> тифозное состояние, возбуждает симпатические нервные окончания —> сосудисто-трофические нарушения слизистой и лимфоидных образований тонкой кишки, кишечные язвы, поражает костный мозг —> лейкопения, миокард —> токсический миокардит и др.) —> диссеминация возбудителя по организму и фиксация в различных органах элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы (в печени, селезенке, почках, костном мозге) —> гепатолиенальный синдром, протеинурия, нейтропения, тромбоцитопения, очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты и др.) —> выведение МБ различными органами выделения (почки, пищеварительные железы ЖКТ, потовые железы и др.) —> повторное внедрение МБ в лимфоидные образования тонкой кишки —> резкое усиление воспаления, формирование язв —> активизация иммунной системы и постепенная элиминация МБ (на 3-4-ой неделе болезни).
В тонкой кишке циклическое течение БТ проявляется 5 периодами патогенетических изменений:
1-ый период (1-я нед) – мозговидное набухание – групповые фоликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилины мозга
2-ой период (2-я нед) – некроз групповых фолликулов
3-ий период – секвестрация и отторжение некротических масс
4-ый период (3-4-я нед) — период чистых язв – язвы по длиннику кишки, с ровными краями, чистым дном, образованным мышечным слоем или серозной оболочкой
5-ый период (5-6-я нед) — заживление язв – образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани
— инкубационный период в среднем 10-14 дней (от 7 до 25 дней), длительность определяется инфицирующей дозой
— характерно циклическое течение заболевания:
а) начальный период (до 7-8 дня болезни):
— постепенное начало заболевания с появления выраженной общей слабости, утомляемости, адинамии, умеренной головной боли, познабливания, повышения температуры тела в вечерние, а со 2-3-го дня и в утренние часы
— с каждым днем явления интоксикации усиливаются, аппетит исчезает, температура тела повышается и достигает максимума к 4-7-му дню
— объективно больные заторможены, малоподвижны, предпочитают лежать с закрытыми глазами, на вопросы отвечают не сразу и односложно; лицо бледное или слегка гиперемировано, кожа сухая, горячая
— аускультативно над легкими – рассеянные сухие хрипы (специфический брюшнотифозный бронхит)
— со стороны сердечно-сосудистой системы — склонность к брадикардии и гипотензии
— язык сухой, обложен серовато-бурым налетом, за исключением кончика и краев, утолщен, имеет отпечатки зубов по краям; живот умеренно вздут, иногда укорочен перкуторный звук в правой подвздошной области (симптом Падалки), а при пальпации определяется повышение болевой чувствительности и грубое урчание слепой кишки; характерны запоры
— с 3-5-го дня болезни увеличивается селезенка, к 7-8-му дню – печень
б) период разгара (с 7-8-го до 21 дня болезни):
— лихорадка постоянная, реже ремиттирующая, с познабливанием и умеренной потливостью при колебаниях температуры
— интоксикация достигает максимума, характерны выраженная заторможенность, адинамия, сонливость днем и бессоница ночью, больные негативны, неохотно вступают в контакт (инфекционная-токсическая энцефалопатия – тифозный статус)
— на 8-10-ый день на коже появляется характерная розеолезная экзантема; элементов сыпи мало (поддаются подсчету), локализуются на коже нижних отделов грудной клетки и верхних отделов живота в виде мономорфных розовых пятнышек округлой формы диаметром 2-3 мм, с четкими границами, несколько возвыщающихся над уровнем кожи, исчезающих при надавливании или ее растягивании, существующих от нескольких часов до 3-5 дней, затем на их месте остается едва заметная пигментация; в течение лихорадочного периода может наблюдаться подсыпание свежих розеол; при тяжелом течении болезни возможно геморрагическое пропитывание сыпи
— на фоне брюшнотифозного бронхита может развиться пневмония (как брюшнотифозная, так и обусловленная другими возбудителями)
— тоны сердца становятся глухими, сохраняется брадикардия и артериальная гипотензия, у 1/3 больных появляются признаки миокардита
— язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик свободны от налета (фулигинозный язык); живот значительно вздут, у некоторых больных стул задержан, у большинства – диарея (стул энтеритного характера); более четко выявляются симптом Падалки, урчание и болезненность при пальпации в илеоцекальной области
— печень и селезенка всегда увеличены
в) период угасания (с 21-го до 28-го дня болезни) – вначале усиливаются суточные колебания температуры, достигая 2-3°С и более, проясняется сознание, прекращается головная боль, улучшается сон, появляется аапетит, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуются стул и диурез, затем температура нормализуется, а явления интоксикации полностью исчезают.
г) период реконвалесценции (с момента нормализации температуры в течение 2-3 нед) – характерен умеренный астенический синдром, возможно развитие поздних осложнений и рецидивов болезни.
Выделяют также атипичные формы БТ: абортивные — характеризуются началом и развертыванием более или менее характерных признаков заболевания, но с быстрым (через 2-3-5 дней), нередко критическим, снижением температуры, исчезновением симптомов и переходом в стадию выздоровления и стертые – случаи БТ с кратковременным субфебриллитетом, слабыми симптомами интоксикации и отсутствием многих характерных признаков (брадикардии, метеоризма, сыпи и др.)
Особенности брюшного тифа на современном этапе: температурные кривые отличаются вариабельностью, редко бывают классическими, характерен подъем температуры, небольшая продолжительность периода высокой лихорадки и ее укороченное литическое снижение ( по сравнению с классической трапециевидной температурной кривой Вундерлиха: 1-ая фаза – нарастание температуры около 1 нед, 2-ая фаза – разгара – около 2 нед., 3-ая фаза – падение температуры – около 1 нед)
1) эпиданамнез (контакт с лихорадящими больными, употребление воды из открытых водоемов без кипячения, потребление немытых овощей, питание в местах общепита с признаками санитарного неблагополучия и др.) + характерная клиническая картина (лихорадка и интоксикация без выраженных органных поражений в сочетании с бледностью, розеолезной сыпью, характерным видом языка, метеоризмом, запором, положительным симптомом Падалки, урчанием и болезненностью в подвздошной области, гепатолиенальным синдромом, брадикардией)
NB! Каждый больной с неясной лихорадкой более 5 дней должен быть обследован на БТ!
2) ОАК: в первые 2-3 дня болезни кратковременный умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ан- или гипоэозинофилией, относительным лимфоцитозом, умеренно увеличенной СОЭ
3) бактериологическое исследование крови (кровь забирают на протяжении 2-3-х дней ежедневно на высоте лихорадке, желательно до применения АБ, посев осуществляют на желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии – на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого или стерильную водопроводную воду — метод Самсонова), испражнений и мочи (со 2-ой недели болезни), посев материала из розеол, костного мозга, мокроты, дуоденального содержимого и др. (предварительный результат через 2 сут, окончательный – через 4-5 сут)
4) серологические реакции: ИФА, РИА, реакция коагглютинации для выявления АТ и АГ брюшнотифозных микробов (высокочувствительны, применимы для ранней диагностики), реакция Видаля, РНГА с Н-, О-, Vi-АГ (носят ретроспективный характер, недостаточно чувствительны и специфичны, обязательно ставятся в динамике с парными сыворотками, взятыми с интервалом 7-10 сут, при однократной постановке диагностический титр не ниже 1:200 с О-АГ)
Брюшной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, малярии, сепсиса, эпидемического сыпного тифа и др. заболеваний, протекающих с повышенной температурой тела:
| Критерий | Брюшной тиф | Болезнь Брилля | Сепсис | Малярия | Грипп |
| Начало болезни | Постепенное | Острое | Чаще всего острое, реже — постепенное | Острое, внезапное | Острое, внезапное |
| Лихорадка | Температура повышается постепенно, максимальна к 4-7 дню болезни, разрешается постепенно; температурная кривая ремиттирующая или неправильно ремиттирующая | Температура повышается быстро, до высоких цифр, сопровождается ознобом, снижается критически; температурная кривая ремиттирующая, реже постоянная | Температура повышается быстро, с постоянными ознобами, резкой потливостью; характерен вечерний подъем температуры; температурная кривая интермитирующая или гектическая | Температура повышается быстро в 1-ой половине дня с потрясающим ознобом, периодом жара (39-40 °С) и через несколько часов обильным потоотделением; характерны повторные повышения температуры | Температура повышается быстро уже в 1-ые сутки до высоких цифр (38-40 °С), с ознобом или познабливаниями; возможна двухволновая лихорадка (при присоединении осложнений) |
| Сознание больного | Больные вначале возбуждены, однако быстро становятся апатичными, вялыми (вплоть до делирия) | Больные возбуждены, раздражительны, не спят, характерна гиперестезия органов чувств | Больные вначале могут быть возбуждены, затем затем сознание становится спутанным, апатичным | Может быть спутанное во время периода жара, в периоды апирексии – не изменено | Не изменено или апатично, характерна гиперестезия органов чувств (особенно светобоязнь) |
| Головная боль | Есть, вначале умеренная, затем усиливается | Есть, тяжелая, нестерпимая | Есть, особенно при выраженной интоксикации | Есть в фазы озноба и жара | Есть, локализуется в лобной области |
| Ознобы, потливость | Не характерны | Характерны при подъеме температуры | Характерны | Характерны, повторяются с определенной периодичностью | Характерны |
| Лицо | Чаще бледное, реже гиперемированное | Выраженная гиперемия | Бледное | Бледное | Умеренно гиперемированное |
| Склеры | Иктеричны | Выраженно инъецированы («кроличьи глаза»), пятна Киари-Авцына | Иктеричны | Иктеричны | Умеренно инъецированны |
| Герпетические высыпания | Не характерны | Не характерны | Характерны | Часто, характерны | Часто, характерны |
| Экзантема | Появляется на 7-10 день, розеолезная, с неоднократными подсыпаниями, чаще на нижней части груди, на животе и спине, никогда нет на стопах и кистях | Появляется одномоментно, без подсыпаний, на 4-5-ый день на фоне кратковременного снижения t°C, петехиально-розеолезная, есть на стопах и кистях | Самая разнообразная, но чаще пустулезная или пустулезно-геморрагическая | Нет | Чаще отсутствует, реже – петехии на коже в месте трения одежды, при сильном кашле, в области век, лба, шеи |
| Энантема | Нет | На слизистой мягкого неба и у основания язычка, на передних дужках – небольшие петехии (энантема Розенберга) | Могут быть петехиальные кровоизлияния слизистых | Нет | Могут быть точечные петехии у основания язычка |
| Поражение верхних и нижних дыхательных путей | Почти всегд специфический бронхит (кашель), признаков поражения верхних дыхательных путей нет | Признаки поражения дыхательных путей отсутствуют | Обычно поражаются нижние дыхательные пути (частые пневмонии) | Признаки поражения дыхательных путей отсуствуют | Характерно поражение верхних дыхательных путей (с первых дней болезни), нижние дыхательные пути поражаются чаще при осложнениях |
| Изменение ЧСС | Характерна брадикардия | Характерна тахикардия | Характерна тахикардия | Характерна тахикардия | Характерна тахикардия |
| Печень, селезенка | Селезенка увеличена уже на 1-ой неделе, плотная; печень увеличивается на 2-ой неделе | Селезенка и печень часто увеличены | Селезенка увеличенная, дряблая; печень увеличена; возможны абсцессы и инфаркты печени и селезенки | Раньше и значительнее увеличивается селезенка, болезненная при пальпации; позже увеличивается печень | Не увеличены |
| Боли в животе | Болезненность при пальпации в илеоцекальной области | Нет | Не характерны (при отсуствии осложнений) | Болезненность при пальпации в левом подреберье | Нет |
| Лейкоцитоз, сдвиг влево, СОЭ | Кратковременный лейкоцитоз первые 3 дня, сменяющийся лейкопенией, сдвиг влево, умеренное увеличение СОЭ | Умеренный лейкоцитоз, сдвиг влево, эозино- и лимфопения, умеренное повышение СОЭ | Значительные лейкоцитоз, сдвиг влево, значительное увеличение СОЭ | Изменения белой крови не характерны | Лейкопения, лимфоцитоз |
| БАК и другие исследования | Воспалительные изменения | Воспалительные изменения | Воспалительные изменения, признаки нарушения функции печени и почек | Признаки гемолиза (повышен непрямой билирубин, анемия); малярийные паразиты в мазке крови | Воспалительные изменения |
Лечение БТ и паратифов А и В:
1. Госпитализация больных со всеми формами БТ, паратифов А и В обязательна
2. Режим в остром периоде болезни и до 10-го дня нормальной температуры тела – постельный, а при осложнениях – строгий постельный; расширение режима проводится очень осторожно, под тщательным контролем общего состояния больного и данных со стороны органов брюшной полости; больной в остром периоде не должен производит резких движений, поднимать тяжести, натуживаться во время дефекации
3. Рациональное питание — ограничение механических и химических раздражителей слизистой ЖКТ, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике; при неосложненных формах заболевания — стол №2, который за 5-7 дней до выписки заменяется на диету №15; показана витаминотерапия (аскорбиновая кислота – до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР – 60 мг, Р – 300 мг/сут).
4. Этиотропная терапия: левомицетин внутрь за 20-30 мин до еды 50 мг/кг/сут в 4 приема, фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 500-750 мг (2-3 таблетки) 2 раза/сут, офлоксацин, пефлоксацин, норфлоксацин, цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтриаксон, триметоприм и др. до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного; если в течение ближайших 4-5 дней после начала этиотропного лечения не наступает существенного перелома в состоянии больного, следует назначить другой АБ
5. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (обильное питье, энтеросорбенты — энтеродез, полифепан, угольные сорбенты, введение кристаллоидов и коллоидов в соотношении не выше 1:3), ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45-60 мин 3-4 раза/сут, стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил, пентоксил), ангиопротекторы (аскорутин), при нарастании интоксикации — преднизолон (45-60 мг/сут перорально в течение 5-7 дней), курсы ГБО
6. Профилактика рецидивов: сочетание АБТ с последующим применением вакцины
Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного – желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечению 3 мес — бактериологическое исследование кала, мочи и желчи, при отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности.
Паратиф А – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, встречается реже, чем БТ и паратиф В, отличается от БТ появлением в начальный период гиперемии лица, инъекцией сосудов склер, герпетической сыпью на губах, катаральными проявлениями, ранним появлением полиморфной (розеолезной, макулезной, макулопапулезной) сыпи, редкими осложнениями и рецидивами
Паратиф В – вызывается Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В, клинически протекает легче, чем БТ, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями БТ, розеолезная сыпь обычно более обильна.
Профилактика: контроль за водоснабжением и обеззараживанием питьевой воды, обеззараживанием сточных вод, соблюдение санитарных правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение правил личной гигиены, санитарно-просветительная работа с населением, контроль за работниками пищевых предприятий и детских учреждений с целью своевременного выявления хронических носителей (РПГА с О- и Vi-АГ, бактериологическое исследование испражнений) и др.
Осложнения брюшного тифа. Кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок. Особенности течения брюшного тифа на современном этапе. Профилактика тифо-паратифозных заболеваний.
1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе подвздошной кишки (последние 20-30 см). Клинически характерны жалобы на внезапно появившиеся умеренные или сильные боли в животе, обычно в нижних отделах справа, объективно при осмотре участие брюшной стенки в дыхании отсутствует или ограничено, пальпаторно напряжение мышц брюшной стенки, более выраженное в нижних отделах справа, положительные симптомы раздражения брюшины, перкуторно полоска тимпатического звука над печеночной тупостью, уменьшение размеров печеночной тупости (признаки наличия свободного газа в брюшной полости), аускультативно отсутствие шума перистальтики, стул и отхождение газов задержаны; вначале характерны брадикардия, выраженные боли и перитонеальные явления, в последующем болевые ощущения снижаются, уменьшаются симптомы раздражения брюшины, появляются брадикардия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Лечение хирургическое.
2) кишечное кровотечение – обычно развивается на 3-й неделе заболевания; клинический сопровождается кратковременным резким падением температуры тела, прояснением сознания, уменьшением головной боли и улучшением самочувствия больного, затем больной бледнеет, черты лица заостряются, на лбу выступает холодный пот, учащается пульс, падает артериальное давление, при массивном кровотечении развивается коллапс; примесь крови в испражнениях («дегтеобразный стул») при небольшом кровотечении отмечается только через 8-12 ч после его начала, при массивном кровотечении уже спустя 1,5-2 ч стул представляет собой почти чистую кровь; в ОАК снижается содержание гемоглобина, эритроцитов, показатель гематокрита, увеличивается число ретикулоцитов.
Тактика врача при профузном кишечном кровотечении:
1. Абсолютный покой, холод на живот, голод в первые 12 часов (можно только соки до 600 мл).
2. Остановка кровотечения: в/в введение 10% р-ра кальция хлорида по 10 мл 2 раза/сут, 5% р-ра эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл 2 раза/сут, фибриногена 0,5 г в 200 мл физ. р-ра, 12,5% р-р этамзилата / дицинона по 2 мл 3 раза/сут, в/м введение 1% р-ра викасола по 1 мл 2 раза/сут.
3. При массивных кровотечениях – заместительная терапия: переливание небольших доз (100-150 мл) одногруппной эритроцитарной массы, плазмы, тромбоцитной массы.
4. При неэффективности консервативного лечения – хирургическая операция.
3) инфекционно-токсический шок (ИТШ) – шок, вызванный массивным поступлением в кровяное русло микробных токсинов.
Патогенез ИТШ: поступление в системный кровоток большого количества микробных эндо- (ЛПС) и экзотоксинов —> резкий выброс цитокинов, адреналина и других БАВ —> спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов —> шунтирование крови —> гипоксия тканей —> метаболический ацидоз, выброс гистамина —> снижение чувствительности артериол к адреналину —> парез артериол в сочетании с повышенным тонусом посткапиллярных венул —> депонирование крови в капиллярах —> ДВС-синдром, выход жидкой части крови в межклеточное пространство —> гиповолемия —> уменьшение венозного возврата к сердцу —> сердечно-сосудистая недостаточность —> уменьшение перфузии почек, падение СКФ с развитием ОПН, уменьшение перфузии легких с развитием ОДН и др. проявления полиорганной недостаточности
Клинические проявления ИТШ:
а) 1-ая степень ИТШ (компенсированный шок):
— эйфория или состояние тревоги, двигательное беспокойство, гиперестезия кожи
— выраженные признаки интоксикации (боли в мышцах, разлитые боли в животе, головные боли и др.)
— кожа бледная, холодная (хотя ректальная температура высокая), губы и ногтевые пластинки цианотичны
— нормальное АД, частый пульс, шоковый индекс до 0,7-1,0, небольшая гипоксемия, гипокапния, компенсированный метаболический ацидоз, гиперкоагуляция
— снижение темпа мочевыделения менее 25 мл/ч
б) 2-ая степень ИТШ (субкомпенсированный шок):
— кожа бледная, холодная, влажная, нарастает цианоз
— сниженное АД в пределах до 50% от нормы (ниже 90 мм рт. ст.), частый пульс слабого наполнения, шоковый индекс до 1,0-1,4, нарастание гипоксемии, гипокапния, субкомпенсированный метаболический ацидоз, разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза
— дальнейшее снижение темпа мочевыделения
в) 3-ая степень ИТШ (декомпенсированный шок):
— сопорозное состояние, снижение поверхностной чувствительности кожных покровов
— кожа бледная, холодная, влажная, цианоз разлитой
— снижение АД менее 50% нормы, часто не определяется, нарастание частоты пульса, шоковый индекс около 1,5, тоны сердца глухие, резко выраженная гипоксемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокоагуляция
— тахипноэ в 2-3 раза выше нормы, аускультативно жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы
— признаки ПОН (одышка, олигоанурия с повышением уровня креатинина, мочевины, гиперкалиемией, желтуха и др.)
г) 4-ая степень ИТШ (рефрактерный, необратимый шок):
— коматозное состояние с потерей рефлексов, непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией
— кожа землистого оттенка, холодная, влажная, цианотичные пятна вокруг суставов
— дальнейшее падение АД, пульс нитевидный или не определяется, шоковый индекс более 1,5
— доминирование и прогрессирование признаков ПОН: анурия, острая дыхательная недостаточность, острая печеночная недостаточность и др.
— отсутствие реакции на введение медикаментов.
Основные цели терапии ИТШ: 1) восстановление центральной гемодинамики и микроциркуляции; 2) детоксикация; 3) нормализация гемостаза; 4) коррекция метаболического ацидоза; 5) коррекция функции других органов с целью предупреждения острой дыхательной, почечной, печеночной и др. недостаточности
NB! Все мероприятия при ИТШ проводятся не последовательно, а параллельно!
1. Придание больному положения с приподнятыми до 15° ногами, катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (в ходе эффективной терапии должен быть не меньше 0,5-1 мл/мин), ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры со скоростью 5 л/мин, венозный доступ (ЛС вводятся в/в в резинку инфузионной системы параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидами)
2. Коррекция центральной гемодинамики и микроциркуляции, дезинтоксикационная терапия:
а) в/в инфузии кристаллоидных р-ров (0,9% р-р хлорида натрия, лактосоль, квартасоль, р-р Рингера-Локка до 1,5-2 л/сут) в сочетании с коллоидными р-рами (10% р-р альбумина, реополиглюкин или (лучше) гидроксиэтилированные крахмалы: рефортан, волекс, гемохез до 0,5-1,0 л/сут), общий объем инфузии 4-6 л (при этом ЦВД не должно превышать 140 мм вод.ст.). Кристаллоиды разводят токсины крови, способствуя детоксикации, коллоиды привлекают жидкость из межклеточного пространства в сосудистое русло, уменьшают интерстициальный отек, устраняют гиповолемию, улучшают реологию крови.
б) лазикс 40 мг в/в струйно (инфузионная терапия + лазикс – форсированный диурез, способствует детоксикации)
в) ГКС: преднизолон 10-15 мг/кг в/в (одномоментно до 120 мг преднизолона), при положительной динамике введение ГКС повторяют через 6-8 ч, при отсутствии динамики, на фоне ИТШ 3-4 степени – повторное введение ГКС через 15-20 мин
г) допамин 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения 18-20 капель/мин (для восстановления почечного кровотока)
д) глюкозо-инсулиновая смесь: 500 мл 10% р-ра глюкозы + 16 ЕД инсулина в/в капельно (способствует детоксикации)
3. Нормализация гемостаза: в фазу гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин вначале в/в струйно, затем капельно по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин), в фазу гипокоагуляции ДВС – в/в ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс. ЕД, гордокс 100-200 тыс. ЕД) совместно с гепарином.
4. Коррекция метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл в/в капельно, трисамин 3,66% р-р 500 мл в/в капельно под контролем КЩС
5. Лечение основного заболевания: использовать только бактериостатические АБ или бактерицидные с наименее низким эндотоксинобразующим потенциалом: имипенем, амикацин, фторхинолоны (другие бактерицидные АБ, увеличивая образования эндотоксина, могут существенно утяжелять течение шока)
6. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности с применением методов экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез), ГБО
4) другие осложнения (пневмония, миокардит, тромбофлебит, менингит, паротит, артирты, пиелонефриты, инфекционные психозы и т.д.)
Особенности течения БТ и профилактика: см. вопрос 188.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9094 — 
| 7219 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017
Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| А01.0. | Брюшной тиф |
| A01.1 | Паратиф А |
| A01.2 | Паратиф В |
| A01.3 | Паратиф С |
| A01.4 | Паратиф неуточненный |
Дата разработки: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АЛТ | аланинаминотрансфераза |
| АСТ | аспартатаминотрансфераза |
| АД | артериальное давление |
| ВОП | врач общей практики |
| ВЭБ | вирус Эпштейна Барр |
| ДНК | дезоксирибонуклеиновая кислота |
| ЖКТ | желудочно-кишечный тракт |
| ИФА | иммуноферментный анализ |
| ИТШ | инфекционно-токсический шок |
| МКБ | международная классификация болезней |
| ОАК | общий анализ крови |
| ОАМ | общий анализ мочи |
| ПЦР | полимеразная цепная реакция |
| РНГА | реакция непрямой гемагглютинации |
| СМЖ | спинномозговая жидкость |
| ССС | сердечно-сосудистая система. |
| СОЭ | скорость оседания эритроцитов |
| УЗИ | ультразвуковое исследование |
| в/в | внутривенно |
| IgG | иммуноглобулины класса G |
| IgM | иммуноглобулины класса М |
Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.
Категория пациентов: дети.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам
Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.
По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.
По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).
Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;
по типу:
· типичные;
· атипичные.
типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.
по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]
Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.
Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.
NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения
Физикальное обследование [1,2,3,6]:
· стойкая лихорадка до 39–40 о С;
· сухие, потрескавшиеся (фулигинозные) губы, могут определяться герпетические высыпания на губах;
· фулигинозный язык – увеличенный, обложенный густым, коричневым (или грязно серым) налетом;
· ангина Дюге;
· метеоризм;
· гепатоспленомегалия;
· запоры (редко диарея в виде «горохового пюре»);
· увеличение мезентериальных лимфатических узлов (симптом Падалки – урчание и укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области живота);
· относительная брадикардия, дикротия пульса, снижение АД, приглушенность или глухость сердечных тонов;
· на 8 — 11 день появление на коже живота и боковых отделах грудной клетки скудной розеолезной сыпи (2-3 мм в диаметре) с тенденцией к «подсыпанию»; исключительно редко – на лице;
· желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв (симптом Филипповича);
· при тяжелых формах «тифозный статус», который проявляется оглушенностью, бредом, галлюцинациями, потерей сознания.
Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.
субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.
Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.
Паратиф А – инкубационный период составляет в среднем 6-10 суток. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений – насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. Экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.
Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.
Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.
Лабораторные исследования[1-6]:
В начальном периоде заболевания (до 5-7 дня болезни):
· гемограмма – лейкопения (первые 2-3 дня возможен лейкоцитоз), анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, незначительное ускорение СОЭ;
· выделение гемокультуры Salmonellatyphi – возможен положительный результат на протяжении всего лихорадочного периода при посеве крови в количестве 5-10 мл в стерильный флакон (на 50-100 мл с 10-20% желчным бульоном или средой Раппопорта);
· реакция Видаля с О- и Н – антигенами – антитела к О- антигенам появляются на 4-5 сутки, их уровень снижается в период реконвалесценции. Положительным считается титр 1:200 и его нарастание в динамике;
· метод РНГА – обнаружение специфических антител к О-антигену Salmonellatyphi, «диагностический» титр 1:200 и выше; имеет диагностическое значение 2, 3, 4-х и более кратная динамика титра в парных сыворотках: первая сыворотка при поступлении (на 4 -5 день заболевания), вторая — через 10-14 дней и позднее после взятия первой пробы крови). Нарастание титров специфических антител в серологических реакциях свидетельствует об остро протекающем инфекционном процессе;
· ИФА– обнаружение вкрови специфическихIgM – указывает на текущий инфекционный процесс иIgG свидетельствует о вакцинальной природе антител или перенесенном раннее брюшном тифе;
· ПЦР кала и крови– обнаружение ДНК Salmonellatyphi.
В периоде разгара болезни (начиная со 2-й недели болезни)
· дополнительно – выделение копро-, уро- и биликультуры Salmonellatyphi;
· метод РНГА – обнаружение специфических антител к О-антигену Salmonellatyphi, «диагностический» титр 1:200 и выше; через 10-14 дней и позднее после взятия первой пробы крови;
· реакция Видаляс Н – антигенами. Антитела к Н — антигенам появляются на 8-10 сутки и сохраняются 2-3 месяца после выздоровления. Положительным считается титр 1:200 и при его нарастании в динамике.
По показаниям:
· посев скарификата розеол, мокроты, СМЖ с выделением возбудителя.
Критерии диагностической значимости:
· положительная реакция РНГА с Н-антигеном свидетельствует о перенесенном раннее заболевании; с Vi-антигеном о хроническом брюшнотифозном носительстве;
Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.
Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.
Диагностический алгоритм [10]:
источник