Диф диагностика брюшного тифа и дизентерии

Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Брюшной тиф – антропоноз, источник заболевания человек или бактерионоситель.

Заражение – алиментарным путем.

Возбудитель попадает в тонкую кишку и размножается, выделяя эндотоксин ® в групповые солитарные фолликулы (сенсибилизирует их), размножается там, затем в лимфатические сосуды ® л/у регионарные ® кровоток (первичная бактериемия). За счет бактериемии идет генерализация заболевания (орган обитания) ® в печень, желчные пути ® выделяются в желчь ® тонкий кишечник ® снова поступают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая в них гиперэргическую реакцию (по типу феномена Артюса)

Местные изменения – в тонком кишечнике, прежде всего, подвздошной кишке (илеотиф), редко в толстой (колотиф). Протекает в 5 стадий:

1. 1 неделя – мозговидное набухание. Групповые фолликулы увели-

чиваются, выступают над поверхностью в виде бляшек серого цвета с поверхностью в виде борозд или извилин.

Макросокпически. Развивается острое продуктивное воспаление с образование гранулем. Лимфоциты вытесняются макрофагами, которые называют брюшнотифозными клетками( т.к. они осуществляют фагоцитоз бактерий). макрофаги образуют скопления в виде гранулем. Регионарные л/у –увеличены, мягкие.

2. 2 неделя – стадия некроза – брюшнотифозные гранулемы в фолликулах подвергаются некрозу, некроз достигает мышечного слоя, иногда серозной оболочки.

3. 3 неделя – язвы повторяют форму фолликулов. Дно язв неровное, с остатками некротических масс. Возможно осложнение – кровотечение.

4. 4 неделя – стадия чистых язв – дно язв очищается, становится гладким, язвы имеют правильную овальную форму. Возможна перфорация язв с развитием перитонита.

5. 5 неделя – стадия заживления язв, разрастается грануляционная ткань, с краев наползает эпителий -–образуется нежный рубчик. Заживление первичным натяжением.

В лимфо узлах брыжейки – аналогичные изменения с увеличением размеров, образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом, организацией и петрификацией.

Общие изменения за счет бактериемии.

В коже – розеолизная сыпь на 8-10 день заболевания – на коже живота, боковых поверхностях груди и на спине. Исчезает при надавливании.

В печени, селезенке, л/у, легких, желчном пузыре – брюшнотифозные гранулемы.

Селезенка – увеличена в 3-4 , пульпа вишневого цвета.

В миокарде, печени, почках – дистрофические изменения.

Кишечные: 1. кровотечение на 3-неделе заболевания и может быть смертельным.

2. перфорац ия язвы – 4 нед. с развитием перитонита.

Внекишечные 1. гнойный перихондрит гортани, 2. восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, 3. остеомиелиты, артриты, циститы, простатиты, 4. очаговая бронхопневмония, 5. брюшнотифозный сепсис.

Смерть наступает обычно от осложнений (кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Особенности брюшного тифа в Тюменской области – бактерионосительство брюшного тифа.

Сыпной тиф –

острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями. Характеризуется поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Чаще заболевают в возрасте 20-40 лет.

Этиология. Риккетсии. Провацека.

Источник заболевания – человек, переносчик – платяная (иногда головная) вошь. она заражается от больного тифом человека при его укусе, а затем кусая здорового распространяет риккетсии через свои фекалии, которые заносятся в кожу при расчесах.

Инкубационный период – 10-12 дней.

Лихорадочный период – характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла головного мозга, особенно в продолговатом мозге. Это ведет к падению АД. На высоте лихорадочного периода (2-3 недели) могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные расстройства за счет поражения продолговатого мозга. Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, развиваются пролежни, некрозы мелких тканей. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, нарушает сердечную деятельность.

Макроскопически – на коже – сыпь, на 2-4 нед болезни обнаруживается коньюнктивальная сыпь. Вещество мозга полнокровное, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена.

В ЦНС и коже – сыпнотифозный васкулит.

Виды васкулита – бородавчатый эндоваскулит ( за счет деструкции эндотелия образуются тромботические положения);

— пролиферативный васкулит – за счет пролиферации эндотелия, вокруг сосудов лимфоциты, нейтрофилы.

— некротический – деструкция эндотелия.

— деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит – сочетание всех изменений.

В ЦНС обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова – очаги

эндо- и периваскулярной инфильтрации. Образуются на 2-6 нед заболевания. Обнаруживаются в ложках мозга, в мосту, продолговатом мозге. В белом веществе мозга их нет. В головном мозге развивается менингоэнцефалит. В ткани головного мозга периваскулярный и перицеллюлярный отек. Развивается бред, галлюцинации.

На коже сыпнотифозная сыпь (экзантема) – появляется на 3-5 день лихорадочного периода болезни. Имеет характер розеолезно-папуллезной. При некротических васкулитах может носить характер геморрагической. В периферической и симпатической нервной системе – воспалительные изменения с развитием неврита и ганглионит.

Сердце – всегда поражается с развитием миокардита. Артерии разного калибра часто поражаются – развивается некроз эндотелия, что приводит к пристеночному или обтурирующему тромбозу с развитием гангрены конечностей, инфарктов головного мозга, сетчатки глаза.

— трофические – некрозы, пролежни

— возможно присоединение вторичной инфекции – гнойный паротит

и отит, заканчивающиеся сепсисом ( за счет подавления секреции слюнных желез при нарушении симпатической иннервации)

Смерть – за счет сердечной недостаточности или от других осложнений. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет.

— острое кишечное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

1. шигеллы dysenteriae (гр А),

2. S. flexneri (гр В); S.boydii (гр С), S. sonnei (гр D).

Дизентерия – строгий антропоноз. Источник заражения – больной или

Заражение – алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны.

При дизентерии Флекснера – преобладает водный и бытовой путь передачи (несоблюдение личной гигиены, перенаселенность, низкое санитарное состояние – чаще в развивающихся странах.

Дизентерия Зонне – пищевой (молочный) путь заражения – для высокоразвитых стран с хорошо развитой системой общественного питания. Палочка шиги (группа А) – контактно-бытовой. Это самая тяжелая дизентерия, вызвала пандемию в 80-е годы. Инкубационный период – 3 дня. Развиваются бактерии в толстой кишке для a, а/m, а/б, а именно – в эпителии слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны. Бактериемии не дают. Выделяют эндотоксин, который обладает повреждающим действием на эпителий толстой кишки и нервный аппарат кишечника.

Возбудители попадают в толстую кишку, внедряются в клетки эпителия и размножаются там до тех пор, пока клетка не разрушится, затем переходят в следующую, образуются эрозии на стенке кишки. За счет токсина повышается сосудистая проницаемость, с развитием фибринозного воспаления в толстом кишечнике

Местные изменения – в толстой, реже прямой и сигмовидной. Имеют стадийное течение.

1. Катаральный колит (2-3 дня). В просвете кишки полужидкие, кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда крови. Кишка растянута, местами спазмирована. Слизистая полнокровная, покрыта слизью, видны кровоизлияния.

2. Фибринозный колит (5-10 дней). На складках и между ними фибри-

нозная пленка. Может развиться как крупозное, так и дифтеритическое воспаление. Чаще дифтеритическое – пленки рыхлые, грубые, плотно спаяны с подлежащей тканью. Цвет от серого до черного (в очагах кровоизлияний). Стенка кишки утолщена, просвет сужен.

Микроскопически некроз слизистой оболочки, обильная инфильтрация L, фибринозная пленка. В подслизистой – отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения.

3. Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 дней). Сначало в прямой кишке, а затем выше начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края неровные. Язвы ориентированы поперек кишки.

4. Стадия заживления язв (3-4 нед.). развивается неполная репаративная регенерация. Дно язв заполняется грануляционной тканью, которая постепенно созревает в рубцовую. Заживление вторичным натяжением. Возможны рубцовые осложнения.

Дизентерия Флексера и Зонне – протекает легко в виде катарального гастроэнтероколита, может быть абортивной на фоне а/б терапии, либо самостоятельно.

У детей –фолликулярный колит за счет поражения сометарных и групповых фолликулов. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, ее некроз, нагноение. При отделении образуются язвочки – фолликулярно-язвенный колит.

Редко развивается хроническая дизентерия.

Осложнения

1. Кишечсные – перфорация язв с развитием перитонита

— парапроктит, флегмона кишки

2. Внеклеточные – бронхопневмонии, пиелит, пиелонефрит, пеле-

флебетические абсцессы печени.

При хронической дизенетерии – амилоидоз, интоксикация, кахексия.

Смерть – от кишечных и внекишечных осложнений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9181 — | 7343 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Дизентерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с симптомами общей интоксикации и поражения органов пищеварительной системы, преимущественно дистального отдела толстой кишки. Изредка болезнь может переходить в затяжное и хроническое течение.

Этиология. Возбудители принадлежат к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Бактерии Григорьева — Шига выделяют экзотоксин, при разрушении микробных клеток других видов образуется эндотоксин. Экзо-и эндотоксины поражают в основном нервную и сосудистую системы Палочки Зонне и Флекснера устойчивы во внешней среде. В почве шигел-лы сохраняются до 30—45 сут, в воде — месяцами. В молоке, компоте, киселе шигеллы Зонне могут размножаться. Этиологическая структура шигеллезов постоянно меняется. В СССР дизентерия Григорьева — Шига не регистрируется. В настоящее время большинство свежевыделенных штаммов возбудителей резистентны к левомицетину, тетрациклину и сульфа-ниламидам.

Эпидемиология. Шигеллезы — антропонозные заболевания. Резервуаром и источником инфекции является больной с любой формой дизентерии или бактерионоситель. В распространении инфекции наибольшую опасность представляют больные с легким и стертым течением дизентерии и бакте-рионосители. Механизм передачи инфекции — фекально-еральный, основные пути — пищевой и водный, меньшее значение имеет контактно-бытовой путь. Главным фактором передачи дизентерии Зонне является инфицированная пища, в частности молоко, сметана и другие молочные продукты, компоты, салаты, при шигеллезе Флекснера — вода. Дизентерия Григорьева — Шига и Флекснера может передаваться контактно-бытовым путем. Иммунитет после перенесенной болезни кратковременный. Для дизентерии характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Заражение и развитие болезни возможно только при попадании возбудителей через рот. В желудке и кишечнике часть возбудителей гибнет. Наличие инвазивных свойств позволяет шигеллам внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки и размножаться в них, что ведет к гибели и отторжению последних. При шигеллезе Зонне и Флекснера иногда наблюдается кратковременная бактериемия Ведущее значение в патогенезе болезни имеет эндо- и экзотоксемия, поражение паренхиматозных органов, сосудистой и нервной систем. Гибель эпителия тонкой кишки и вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы и печени сопровождается нарушением процессов полостного и пристеночного пищеварения, обмена веществ и развитием дисбактериоза кишечника Тяжесть и длительность течения, клинические формы и исходы болезни в известной мере могут быть объяснены с позиций инфекционно-иммуногенетической концепции патогенеза.

Клиника. Инкубационный период в среднем составляет 2—3 дня, но может колебаться от 1 до 7 дней, при дизентерии Зонне может исчисляться 3—4 ч. Начало заболевания острое. Иногда наблюдается поо-дромальный период в виде потери аппетита, слабости и головной боли. Заболевание начинается с озноба с последующим повышением температуры, появления головной боли, адинамии и симптомов поражения пищеварительной системы, в основном толстой кишки. Больные жалуются на схваткообразную боль в животе преимущественно в левой подвздошной области, усиливающуюся при дефекации. С первых дней болезни наблюдается расстройство кишечника. Испражнения постепенно теряют каловый характер, появляются примесь слизи и прожилки крови. Беспокоят ложные позывы и тенезмы, тошнота и рвота. Кожа бледная, язык обложен. Пальпация живота болезненна, особенно по ходу толстой кишки и в области спазмированной сигмовидной кишки. Отмечаются тахикардия и гипотония. У детей возможны менингеальные знаки и клонико-тонические судороги. При ректороманоскопии отмечается катаральный, реже катарально-эрозив-ный или катарально-геморрагический и язвенный проктосигмоидит. У большинства больных с тяжелым и среднетяжелым течением болезни наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядер-ных нейтрофильных гранулоцитов. При микроскопическом исследовании кала, как правило, отмечается повышенное количество лейкоцитов и эритроцитов. Рабочая схема клинической классификации дизентерии может быть представлена в следующем виде.

I—острая дизентерия, колитическая форма, по тяжести: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая. Гастроэнтероколитическая форма, по тяжести: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая.

IV. Хроническая дизентерия (рецидивирующая или непрерывная).

V. Постдизентерийные нарушения функции органов пищеварения. Выделение бактерионосительства в клинической классификации условно.

При клинико-лабораторном и инструментальном исследовании обнаруживаются изменения, позволяющие говорить об инфекционном процессе, который протекает на субклиническом уровне. У 3—5 % больных наблюдается переход острой дизентерии в затяжную, иногда отмечается хроническое течение заболевания. В настоящее время дизентерия протекает в основном в легкой и среднетяжелой форме. При легком шигеллезе отмечается умеренная схваткообразная боль в животе, в испражнениях небольшая примесь слизи, иногда прожилки крови. У трети больных температура не превышает 38 °С, беспокоит умеренная головная боль, слабость, недомогание и снижение аппетита. Спазм и болезненность различных отделов толстой кишки выражены слабо. Слизистая оболочка толстой кишки гиперемирована, эрозивные, геморрагические и язвенные изменения отмечаются редко.

В постановке диагноза стертой дизентерии имеют значение результаты эпидемиологического анамнеза, бактериологического исследования кала и РНГА. При дизентерии Зонне может наблюдаться течение болезни по типу гастроэнтероколитической формы пищевой токсикоинфекции с коротким 3—12-часовым инкубационным периодом. При затяжной или хронической дизентерии учитываются указание на перенесенную острую форму болезни, наличие характерных клинических проявлений и данных ректоромакоскопии, выделение возбудителей и положительные иммунологи-ческие сдвиги. Течение болезни до 1—2 мес считается острым, до 3— 4 мес — затяжным, более 6 мес — хроническим. Диагноз дизентерии ставится на основании перечисленных клинико-эпидемиологических данных и результатов инструментальных и лабораторных исследований. Решающее значение имеет выделение возбудителей из кала. РНГА считается положительной в титрах 1 : 160 и выше или при 4-кратном нарастании титра антител в динамике.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, в клинической картине которых преобладают признаки общей интоксикации и симптомы поражения органов пищеварительной системы, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Сальмонеллез отличается более коротким инкубационным периодом, резким ознобом, высокой температурой, многократной рвотой, локализацией боли преимущественно в надчревной области, бурным нарастанием признаков интоксикации и обезвоживания. В жидких зеленоватого цвета испражнениях, как правило, нет примеси крови. Значительно реже поражаются дистальные отделы толстой кишки, в связи с чем нет выраженного спазма и болезненности сигмовидной кишки. По данным ректороманоскопии слизистая оболочка дистального отдела толстой кишки нормальна или диффузно гиперемирована, реже наблюдаются очаговые воспалительные изменения. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования.

Эшерихиоз чаще протекает с клиническими признаками вовлечения в патологический процесс желудка и тонкой кишки — рвотой, жидким водянистым стулом без примесей в испражнениях слизи и крови. При эше-рихиозе реже, чем при дизентерии, отмечается колитический синдром. Явления интоксикации выражены умеренно, однако при холероподобном течении болезни, особенно у детей, очень быстро развиваются признаки токсикоза, эксикоза и дизэлектролитемии. Специфическими методами диагностики являются бактериологический и серологический.

Острые кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами рода протеус, цитробактер, энтеробактер, клебсиелла, псев-домонас, эрвиния и другими, отличаются более коротким инкубационным периодом, исчисляемым часами. Болезнь проявляется умеренно выраженными токсикозом и гастроэнтеритическим синдромом. Решающее значение в диагностике данной группы заболеваний имеют результаты бактериологического исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод и пищевых продуктов, а также иммунологические сдвиги. Диагностическим критерием является обнаружение условно-патогенных микроорганизмов в монокультуре 10 6 и выше в 1 г кала в начале заболевания и исчезновение возбудителей в процессе лечения Существенное диагностическое значение придается нарастанию титра антител в реакции агглютинации с аутоштаммами в 2—4 раза и более в динамике и сравнительно высокие титры при однократном исследовании.

Для пищевых интоксикаций стафилококковой этиологии характерны острое начало, озноб после короткого инкубационного периода, многократная рвота, интенсивная схваткообразная боль преимущественно * надчревной области, жидкий водянистый стул без примеси крови и слизи Факторами передачи инфекции чаще являются молоко, творог, сметана, кефир, мороженое, торты, реже мясные продукты При тяжелом течении острых кишечных заболеваний, вызванных эшерихиями, стафилококками, протеями, клебсиеллами и другими условно-патогенными микроорганизмами, быстро нарастают признаки токсикоза и эксикоза, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, печени и почек У ряда больных развиваются дегидратационный или инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность и тромбогеморрагический синдром

При холере отсутствуют схваткообразная боль в нижней половине живота, высокая температура и общая интоксикация Стул частый, обильный, водянистый без примеси крови в белесоватых испражнениях. Характерна рвота, появляющаяся позже поноса Отсутствуют ложные позывы и тенезмы, акт дефекации безболезненный Нет спазма и болезненности толстой кишки. Быстро прогрессируют признаки обезвоживания и обес-соливания Существенное значение имеют эпидемиологические данные и решающее — обнаружение холерных вибрионов в испражнениях и рвотных массах

Амебиаз в отличие от бактериальной дизентерии характеризуется постепенным началом и волнообразным течением. Боль локализуется в правой половине живота. Испражнения имеют вид малинового желе. При ректороманоскопии на фоне катарального проктосигмоидита обнаруживаются глубокие с инфильтрированными подрытыми краями язвы. Диагноз уточняется на основании эпидемиологических данных и обнаружения в кале тканевых форм возбудителя

Балантидиаз отличается преимущественным поражением слизистой оболочки слепой, прямой и сигмовидной кишок, длительным прогрессирующим течением, отсутствием высокой температуры и примеси крови в испражнениях. В крови лейкоцитоз, анемия, эозинофилия, СОЭ увеличенная. Обнаружение балантидий в кале окончательно подтверждает диагноз.

Неспецифический язвенный колит отличается постепенным началом, прогрессирующим длительным упорным течением и отсутствием терапевтического эффекта от антибактериальных препаратов Боль в животе диффузная, но может локализоваться в левой эпигастральной области В испражнениях постоянно обнаруживается примесь крови Слизистая оболочка толстой кишки отечна, легко ранима, отмечаются кровоточивость, множественные эрозии, язвы, кровь и гной в просвете кишки и пристеночно Характерны рентгенологические изменения толстой кишки, данные ирригоскопии и колонофиброскопии являются диагностическим критерием. Развиваются анемия и гипопротеинемия, увеличена СОЭ Результаты бактериологических и серологических исследований на шигеллез отрицательные

Рак прямой и сигмовидной кишок, также может сопровождаться диареей и появлением крови и слизи в испражнениях. Однако начало заболевания постепенное, без признаков остро развившейся интоксикации и схваткообразной боли в животе, характерных для шигеллезов Больные худеют, жалуются на недомогание и примесь алой крови в кале Решающее значение для уточнения диагноза имеют результаты пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии, ирригоскопии и колоно-скопии

Исключительно важно своевременно распознать острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые нередко протекают под клинической маской шигеллезов При аппендиците вначале появляется боль в животе У ряда больных бывает расстройство стула, но частота его не превышает 5—6 раз в сутки, в испражнениях, как правило, нет слизи и крови Боль при аппендиците является доминирующим симптомом и носит постоянный характер, чаще локализуется в правой подвздошной области и только вначале — в надчревной области Отсутствуют тенезмы и ложные позывы на дефекацию Положительны аппен-дикулярные симптомы и симптомы раздражения брюшины Наблюдается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до па-лочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов

Тромбоз сосудов брыжейки, как правило, развивается у лиц пожилого и старческого возраста, страдающих общим атеросклерозом, тромбофлебитом, хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями и нарушениями в системе регуляции агрегатного состояния крови Беспокоят резкая боль в животе, тошнота и многократная рвота Наблюдается тахикардия и гипотония Болезнь быстро прогрессирует, уже в первые часы состояние больных резко ухудшается Позже развиваются признаки динамической непроходимости кишок и перитонит В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз и изменения коагулограммы Учитываются данные эпидемиологического анамнеза и РНГА

При инвагинации кишок внезапно возникает интенсивная схваткообразная боль в животе, которая повторяется через короткие промежутки времени, в испражнениях появляется примесь крови и слизи Боль постепенно усиливается, появляется метеоризм В отличие от дизентерии в начале заболевания нет признаков интоксикации, температура остается нормальной, отмечается задержка стула и газов Учитываются результаты пальцевого исследования прямой кишки, пальпации живота, при которой удается прощупать инвагинат, рентгеноскопии органов брюшной полости (чаши Клойбера), гематологические, копроцитологические, бактериологические и эпидемиологические данные

Колит, связанный с отравлениями солями тяжелых металлов — свинца, ртути, меди, цинка и других сопровождается развитием нефрите, стоматита, гингивита, конъюнктивита и протекает на фоне нормальной или пониженной температуры. Имеют значение анамнез, бактериологический и химический анализ кала и рвотных масс Уремический колит связан с хронической почечной недостаточностью У ряда больных необходимо дифференцировать шигеллезы и расстройства функции органов пищеварения неврогенного, алиментарного, лекарственного и аллергического характера, а также связанные с дисферментозами и дисбакте-риозами различного происхождения

источник

Клиника .Инкубационный период — от 7 до 25 дней. Типичная форма характеризуется цикличностью течения, в котором могут быть выделены 4 периода: начальный, разгара, разрешения болезни и реконвалесценции.

1) Начальный период — первая неделя болезни, хар-ся симптомами интоксикации: наблюдается постепенно или остро (за 1-2 дня) развившаяся гипертермия до 38-39 °С, выраженная слабость, анорексия, головная боль постоянного типа, бессонница ночью и сонливость в дневные часы. У некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа «горохового супа»). При физикальном обследовании обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия больных. Наблюдается умеренно выраженная бледность и пастозностъ лица. Кожа на фоне повышения температуры тела сухая, при некотором ее снижении — умеренно влажная. Дермографизм стойкий розовый или красный. Наблюдается относительная брадикардия, АД снижено. При аускультации легких — жестковатое дыхание, непостоянные сухие хрипы. Язык утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка густо покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-красный цвет. Зев умеренно гиперемирован. У некоторых больных наблюдается увеличение и гиперемия миндалин. Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной — «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу начального периода заболевания наблюдается увеличение печени, реже — селезенки. В периферической крови в первые 3 дня болезни отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

2) С конца первой — начала второй недели заболевания наступает период разгара, продолжающийся 1-2 нед. В этот период усиливается интоксикация, и температура тела больных достигает максимально высокого уровня. Наблюдается лихорадка. Больные заторможены, негативны к окружающему. При тяжелом течении болезни может развиться status typhosus — резкая слабость, апатия, адинамия, нарушение сознания, бред, галлюцинации. На 8-10-й день болезни у 55-65% больных возникает экзантема. Она преимущественно локализуется на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Сыпь скудная, число ее элементов обычно не превышает 5-6, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы, диаметром около 3 мм, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на ее бледном фоне. Элементы сыпи существуют до 3-4 дней, оставляя после себя чуть заметную пигментацию кожи. Для брюшного тифа характерен феномен «подсыпания» — появление новых розеол на протяжении периода разгара болезни. Со стороны ССС: относительная брадикардия, дикротия пульса, глухость тонов сердца, гипотония. Язык утолщен, обложен серо-коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Края и кончик его, по-прежнему, имеют ярко-красный цвет. Печень и селезенка увеличены.

3) В периоде разрешения болезни происходит угасание основных клинических проявлений. Температура тела литически снижается, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, увлажняется и очищается от налета язык, увеличивается диурез, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

4) В периоде реконвалесценции у 7-9% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающиеся слабость, недомогание. Дифференциальная диагностика. Брюшной тиф необходимо дифференциро-вать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, энтеровирусной инфекции, сепсиса и др.

Клинически паратифы А и В мало чем отличаются от брюшного тифа. Однако при паратифах лицо часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны также повторные ознобы, потоотделение. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2 — 3 дня болезни. Заболевание может протекать как кишечная сальмонеллезная инфекция. Однако перечисленные клинические особенности часто выражены нечетко, в связи с чем решающее значение для дифференциа-ции брюшного тифа и паратифов имеют бактериологические и серологические исследования.

Грипп отличают от брюшного тифа кратковременное повышение температуры, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, боли в глазных яблоках, мышцах, катаральное воспаление дыхательных путей, нормальные размеры печени и селезенки. При энтеровирусной инфекции не бывает выраженной интоксикации, отсутствуют характерные для тифа изменения со стороны языка, не всегда увеличиваются печень и селезенка.
При энтеровирусной инфекции могут быть герпетическая ангина, миалгии, характерна эозинофилия. У некоторых больных брюшной тиф может напоминать сепсис. Однако при сепсисе температура имеет ремиттирующий или гектический характер, сопровождается ознобом, потом, тахикардией. Для сепсиса характерны лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ.

39. Гельминтозы: геминолепидоз, дифиллоботриоз. Геминолепидоз — глистное заболевание человека. Возбудители — карликовый цепень. Заболевают главным образом дети, заражаясь при попадании в рот яиц паразита с грязных игрушек, рук и т.д. Из яиц карликового цепня, попавших в тонкий кишечник, освобождается онкосфера, из которой за 5—8 дней развивается цистицеркоид (личинка, имеющая головку с присосками), прикрепляющийся к стенке кишечника. При этом развивается отёк слизистой оболочки, нарушается кровообращение, возникают некрозы, иногда кровотечения в просвет кишки. У цепня быстро созревают членики, из которых в просвет кишечника выделяется множество яиц, обнаруживаемых затем (на 19-й день после заражения) в испражнениях. В почве яйца сохраняют жизнеспо-собность до нескольких дней, в воде — до 1 мес.

Геминолепидозпроявляется болями в животе, снижением аппетита, поносами, головными болями, раздражительностью, бессонницей, отставанием в развитии у детей, снижением работоспособности у взрослых. Нередко возникает аллергическая сыпь, кожный зуд.

Лечение проводят противоглистными препаратами ( феносал), применяют, кроме того, общеукрепляющее лечение (витамины, препараты железа и др.).

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены в семье и детских учреждениях, правильное питание детей с достаточным количеством витаминов.

Дифиллоботриоз. Возбудитель —более 10 видов лентецов. Наиболее изучен лентец широкий, крупный ленточный червь. Эпидемиология. Дифиллоботриозы биогельминтозы, зоонозы. Окончательными хозяевами и источниками инвазии являются человек. Заражение человека происходит при употреблении зараженной, термически недостаточно обработанной или непросоленной рыбы или икры.

Патогенез и патологическая анатомия.Патогенное действие широкого лентеца на организм человека связано с механическим и токсико-аллергическим воздействием. Прикрепляясь к кишечной стенке, паразит ущемляет ботриями слизистую оболочку, что приводит к ее атрофии и некротизации. Происходит сенсибили-зация организма продуктами обмена гельминта.

Клиника.Инвазия широким лентецом часто протекает беси-мптомно. У некоторых людей развиваются слабость, головные боли, головокружения, снижение работоспособности, признаки поражения ЖКТ: тошнота, иногда рвота, разнообразные боли по всему животу или в эпигастрии вне связи с приемом пищи и актом дефекации, урчание в животе, метеоризм, расстройства стула — запоры или поносы, а чаще чередование их.

Диагностикадифиллоботриоза основана на гиперхромной анемии. Диагноз подтверждается обнаружением в кале яиц или фрагментов стробилы различной длины.

Лечение. Лечение.Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин). Используются комбинированные препараты дихлосал и трихлосал. Филиксан — сухой препарат из корневища мужского папоротника, назначается взрослым в дозах 7—8 г.

При развитии выраженной анемии перед специфической антипаразитарной терапией проводят курс лечения витамином B12 и фолиевой кислотой.

Профилактика.Главным в профилактике дифиллоботриоза является дегельминтизация инвазированных. Важное противоэпидемическое значение имеет охрана водоемов от загрязнения фекалиями, а также предупреждение возможности заражения людей плероцеркоидами, содержащимися в рыбе.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заподозрить острую кишечную инфекцию можно на основании клинических проявлений заболевания, однако для подтверждения диагноза дизентерии необходимо провести ряд дополнительных исследований.

В большинстве случаев возбудители дизентерии задерживаются на уровне слизистой оболочки кишечника, где уничтожаются клетками иммунной системы. Крайне редко (при тяжелых формах заболевания) возбудитель может проникнуть в лимфатические узлы и попасть в системный кровоток, однако данное явление кратковременно и не представляет диагностической ценности. Важность общего анализа крови при дизентерии заключается в том, что с его помощью можно оценить общее состояние организма больного, а также вовремя выявить возможные осложнения.

В общем анализе крови при дизентерии выявляется:

Увеличение СОЭ.СОЭ (скорость оседания эритроцитов) – это лабораторный показатель, позволяющий выявить системный воспалительный процесс в организме. При развитии воспалительной реакции в кишечнике в системный кровоток выделяется ряд биологически-активных веществ и белков острой фазы воспаления (С-реактивного белка, церулоплазмина, фибриногена и других). Данные вещества способствуют склеиванию эритроцитов (красных клеток крови), в результате чего последние более быстро оседают на дно пробирки во время проведения исследования. В норме СОЭ у мужчин составляет 10 мм в час, а у женщин – 15 мм в час. При дизентерии данные показатели могут увеличиваться в 2 – 3 раза.
Нейтрофильный лейкоцитоз.Лейкоцитоз – это увеличение общего количества лейкоцитов (клеток иммунной системы) более 9,0 х 10 9 /л. При развитии дизентерии отмечается усиление продукции нейтрофилов (разновидности лейкоцитов), так как данные клетки одними из первых мигрируют в стенку кишечника и начинают бороться с шигеллами, предотвращая их дальнейшее распространение.
Сдвиг лейкограммы влево. В нормальных условиях нейтрофилы выделяются в системный кровоток в незрелом виде (палочкоядерные формы, на долю которых приходится 1 – 5% всех лейкоцитов), после чего превращаются в полноценные защитные клетки (сегментоядерные формы, на долю которых приходится 40 – 68% всех лейкоцитов). При дизентерии (и любой другой бактериальной инфекции) зрелые нейтрофилы мигрируют к месту внедрения возбудителя и начинают активно с ним бороться, при этом погибая. В то же время, стимулируется процесс образования нейтрофилов, в результате чего в системный кровоток поступает больше количество их незрелых форм. Это приводит к тому, что доля палочкоядерных нейтрофилов в крови повышается, в то время как доля сегментоядерных снижается (что и называется сдвигом лейкограммы влево).
Моноцитоз (увеличение количества моноцитов в крови).Моноциты также относятся к клеткам иммунной системы, составляя около 9% от всех лейкоцитов. После непродолжительной циркуляции в крови они мигрируют в ткани различных органов, превращаясь в макрофаги. При заражении бактериальной инфекцией (в том числе дизентерией) макрофаги поглощают чужеродные бактерии и их частицы, проникшие в стенку кишечника. Одновременно с этим активируется процесс образования моноцитов, в результате чего их доля в крови повышается.

Читайте также: Рпга тест на брюшной тиф

Исследование кала при дизентерии является важными диагностическим мероприятием, позволяющим выявить те или иные отклонения от нормы. При исследовании кала в лаборатории оцениваются его физико-химические свойства, состав, наличие или отсутствие посторонних включений и так далее.

Кал для анализа собирают после самопроизвольного акта дефекации в специальный контейнер. Нельзя собирать материал на анализ сразу после выполнения клизмы, а также при приеме некоторых медикаментов (препаратов бария, железа, слабительных, ректальных свечей и других).

Копрограмма при дизентерии

В первые дни заболевания густая (кашицеобразная), а затем жидкая.

При преобладании слизи стул бесцветный, прозрачный. При присоединении крови стул приобретает красный или розовый оттенок.

Может присутствовать начиная со 2 – 3 дня заболевания.

Присутствуют (преимущественно нейтрофилы в количестве 30 – 50 в поле зрения).

Могут присутствовать в небольшом количестве.

Присутствуют в большом количестве.

Суть бактериологического исследования заключается в заборе биологического материала (то есть испражнений больного) и посеве его на специальных питательных средах, на которых растет искомый возбудитель инфекции. Если через определенное время после посева на питательной среде появляются колонии возбудителя (то есть шигелл), это позволяет подтвердить диагноз. Также во время бактериологического исследования производится оценка культуральных свойств возбудителя с целью определения его вида и подвида, что позволяет более точно выставить диагноз и назначить лечение.

Важным этапом исследования является определение чувствительности возбудителя инфекции к антибиотикам. С этой целью производят посев шигелл на питательную среду, после чего туда же помещают несколько небольших таблеток с различными антибактериальными препаратами. Эти питательные среды помещают в специальный термостат на некоторое время, а затем оценивают результат. Если вокруг таблетки с антибиотиком отмечается рост шигелл, возбудитель не чувствителен к данному препарату. Если же в определенном радиусе от таблетки роста шигелл не наблюдается, данный антибиотик может быть использован для лечения дизентерии у данного пациента.

Все описанные выше исследования носят ориентировочный характер и не всегда могут подтвердить диагноз дизентерии. Даже бактериологический метод позволяет выявить возбудителя инфекции не более чем в 80% случаев.

Золотым стандартом, позволяющим практически со стопроцентной вероятностью подтвердить диагноз, является серологическая диагностика, основанная на определении специфических антител в крови пациента. Принцип метода основан на способности иммунной системы человека определенным образом реагировать на внедрение чужеродных микроорганизмов, то есть вырабатывать против них особые иммунные комплексы (антитела). Данные антитела находят и уничтожают только ту бактерию, против которой они были выработаны. Следовательно, если в крови человека имеются антитела против какого-либо вида или подвида шигелл, значит, он заражен именно этим возбудителем.

Сегодня существует много методов серологической диагностики, однако при дизентерии наиболее часто применяется реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Суть метода заключается в следующем. На поверхности специально подготовленных эритроцитов крепятся антигены различных видов шигелл. После этого к различным образцам добавляется сыворотка крови пациента. Если в ней имеются антитела против шигелл, они начнут взаимодействовать со специфическими для них антигенами, в результате чего произойдет склеивание эритроцитов, что будет заметно макроскопически (невооруженным глазом). Если же данных антител в крови пациента нет, никакой реакции не произойдет.

С помощью РНГА можно выявить антитела, начиная с 5 дня после появления первых клинических признаков заболевания (в более ранние сроки специфические антитела в крови пациента отсутствуют). Через 2 недели количество антител в крови достигает максимума, а через месяц начинает снижаться.

Суть данного метода заключается в следующем. В анальный проход пациента вводят специальный прибор (ректоскоп), представляющий собой длинную трубку, оснащенную прибором для подачи воздуха и окуляром. После этого в конечный отдел толстого кишечника нагнетают небольшое количество воздуха, что позволяет раздуть полость кишки и сделать ее более доступной для осмотра.

Так как при дизентерии чаще всего поражается именно терминальный отдел толстого кишечника, ректороманоскопия является важным (однако не определяющим) диагностическим методом. Во время проведения исследования врач оценивает изменения слизистой оболочки кишечника, которые во многом зависят от стадии заболевания.

Поражение слизистой оболочки кишечника при дизентерии характеризуется:

Острым катаральным воспалением. Развивается в первые дни заболевания в результате проникновения шигелл и их токсинов в ткани слизистой оболочки. В результате активации иммунитета к месту внедрения бактерий мигрируют клетки иммунной системы (нейтрофилы, макрофаги и другие), которые в процессе борьбы с возбудителем погибают, высвобождая при этом множество биологически-активных веществ. Данные вещества способствуют расширению мелких кровеносных сосудов и повышению проницаемости сосудистой стенки, в результате чего часть жидкости переходит из сосудистого русла в межклеточное пространство. Слизистая оболочка кишечника при этом становится гиперемированной (то есть приобретает ярко-красный оттенок в результате расширения переполненных кровью сосудов) и отечной. В некоторых местах могут определяться поверхностные эрозии или мелкие кровоизлияния.
Фибринозно-некротическим воспалением. Характеризуется гибелью клеток слизистой оболочки кишечника в результате воздействия цитотоксина. Сама слизистая оболочка при этом покрывается плотным налетом серого цвета.
Стадией образования язв. В результате воздействия цитотоксина происходит гибель (некроз) клеток слизистой оболочки, а после отторжения некротических (омертвевших) масс на их месте образуются неглубокие язвы.
Стадией заживления язв. Процесс регенерации (восстановления) поврежденной слизистой оболочки начинается через несколько дней после появления первых клинических признаков инфекции, однако полное восстановление может занять несколько недель или даже месяцев (в зависимости от тяжести заболевания и своевременности лечения).

При хронической дизентерии отмечается атрофия (истончение) слизистой оболочки кишечника и деформация ее структуры.

Для проведения ректороманоскопии никакой специальной подготовки не требуется. При правильном выполнении процедура безопасна и практически безболезненна. Абсолютных противопоказаний к ректороманоскопии нет, однако манипуляцию следует отложить при наличии анальных трещин или других инфекционно-воспалительных заболеваний в области анального отверстия.

Дифференциальная диагностика проводится, для того чтобы отличить дизентерию от заболеваний, протекающих со схожими клиническими проявлениями (то есть с признаками поражения кишечника и общей интоксикацией организма).

Дизентерию следует дифференцировать:

От сальмонеллеза.Сальмонеллез также характеризуется признаками поражения желудочно-кишечного тракта (тошнотой, рвотой, профузным поносом), однако признаки общей интоксикации организма обычно более выражены, чем при дизентерии. Для точного подтверждения диагноза требуется бактериологическое или серологическое исследование.
От эшерихиоза. Данное заболевание вызывается патогенными кишечными палочками и характеризуется признаками поражения тонкого кишечника. Симптомы общей интоксикации организма обычно отсутствуют или выражены незначительно.
От холеры.Холера характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта, сопровождающимся обильным водянистым поносом, в результате которого быстро наступает обезвоживание организма. Слизь и кровь в испражнениях при этом отсутствует, а симптомы общей интоксикации выражены слабо или умеренно.
От иерсиниоза. Данное заболевание протекает с выраженными симптомами общей интоксикации и признаками поражения кишечника. Отличительной особенностью является быстрое поражение внутренних органов и систем (печени, почек, центральной нервной системы и других), что проявляется соответствующими симптомами (желтухой, нарушением процесса образования мочи и так далее).
От ротавирусной инфекции. Данное заболевание вызывается ротавирусами и характеризуется поражением кишечника, а также верхних дыхательных путей (что проявляется насморком или воспалением слизистой оболочки глотки). Признаки общей интоксикации организма при этом выражены незначительно.
От острого аппендицита.Аппендицит (воспаление червеобразного отростка слепой кишки) характеризуется выраженными болями в нижней части живота (преимущественно справа) и повышением температуры тела. Также при этом может отмечаться однократная рвота. Важным диагностическим моментом является выявление признаков раздражения брюшины, которые будут положительными при аппендиците и отрицательными при дизентерии.

Лечение дизентерии может проводиться в амбулаторных условиях (на дому), однако в данном случае врач должен подробно разъяснить пациенту и его родственникам принципы заболевания, рассказать о механизмах передачи инфекции и о методах предотвращения заражения.

Обязательной госпитализации при дизентерии подлежат:

Пациенты со средней или тяжелой формой заболевания.
Пациенты с тяжелыми сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.
Пациенты, представляющие повышенную эпидемиологическую опасность (работники пищевой промышленности, врачи, работники детских садов, школ и так далее).

В случае госпитализации больной дизентерией человек помещается в отдельную палату инфекционной больницы. Посещение таких больных разрешено, однако посетителей также информируют о правилах безопасности во время пребывания в палате. В частности не следует брать у пациента какие-либо продукты питания или использовать его личные вещи (ложки, тарелки, стаканы). Во время пребывания в палате следует стараться держать руки как можно дальше от лица, а после окончания визита нужно тщательно вымыть их мылом.

При лечении больного дизентерией важно помнить, что развитие инфекционно-воспалительного процесса характеризуется истощением резервов организма, что плохо сказывается на трудоспособности пациента. Также истощению больного способствует нарушение процессов всасывания питательных веществ и потеря большого количества воды и электролитов во время поноса и рвоты. Вот почему крайне важно обеспечить больному полный покой, особенно в период разгара заболевания.

При легких формах заболевания пациенты начинают чувствовать улучшение общего состояния уже через несколько дней после начала лечения, в то время как при тяжелой дизентерии больным может понадобиться помощь окружающих в течение нескольких дней или даже недель.

Больным дизентерией рекомендуется:

Строгий постельный режим – начиная с первого дня заболевания и до нормализации температуры тела.
Ограничение воздействия стрессовых факторов – переохлаждения или перегревания, психоэмоциональных нагрузок, работы, требующей длительных умственных усилий.
Полноценный сон – в период разгара заболевания больной должен спать не менее 9 – 10 часов в сутки, а в течение периода восстановления – не менее 8 часов ежедневно.
Исключение любых физических нагрузок – в течение минимум 1 недели после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации организма.

Основным этапом в лечении дизентерии является использование антибактериальных препаратов. Чем раньше пациент начнет принимать антибиотики, тем быстрее наступит выздоровление и тем меньше будет вероятность развития осложнений или перехода заболевания в хроническую форму.

Лечение дизентерии антибиотиками

Механизм лечебного действия

Нарушает процесс дыхания шигелл и обмен веществ в них, а также активирует иммунную систему организма больного.

Внутрь по 100 – 150 мг 4 раза в сутки после еды. Курс лечения 5 – 7 дней.

Блокирует ферментативные системы в бактериях, что приводит к их гибели. Не влияет на нормальную микрофлору кишечника.

Внутрь по 200 мг 4 раза в сутки (после приема пищи) в течение 7 дней.

Комбинированный препарат, действующий в просвете кишечника и оказывающий противомикробное и противогрибковое действие. Не влияет на нормальную микрофлору.

Внутрь по 2 капсулы 3 раза в сутки во время еды. При тяжелой форме заболевания доза препарата может быть увеличена до 4 – 6 капсул 3 раза в сутки.

Поражают генетический аппарат бактериальных клеток, что приводит к их гибели.

Внутрь по 250 – 500 мг два раза в сутки (утром и вечером) после еды.

Внутрь по 200 – 400 мг 2 раза в сутки после еды или внутривенно (капельно) по 200 мг два раза в сутки (при тяжелом течении заболевания).

Внутрь по 400 мг 2 раза в сутки после еды.

Препараты группы сульфаметоксазола

Нарушает обменные процессы в шигеллах, что приводит к их гибели.

Внутрь по 2 таблетки дважды в день (утром и вечером) через 10 – 15 минут после приема пищи.

Бактериофаги – это особые формы вирусов, которые поражают исключительно бактериальные клетки, не влияя при этом на организм человека. При проникновении в просвет кишечника дизентерийный бактериофаг внедряется в шигеллы и начинает размножаться в них, после чего разрушает бактериальную клетку и выделяется в окружающие ткани.

Специфический дизентерийный бактериофаг следует принимать внутрь, 3 раза в сутки, за 1 час до еды. Начинать прием препарата следует сразу в день установления диагноза. Курс лечения составляет 6 – 8 дней.

Разовая доза дизентерийного бактериофага (для приема внутрь) составляет:

Детям до 6 месяцев – 5 мл.
От 6 до 12 месяцев – 10 – 15 мл.
От 1 года до 3 лет – 15 – 20 мл.
От 3 до 8 лет – 20 – 30 мл.
Детям старше 8 лет и взрослым – 30 – 40 мл.

Также бактериофаги можно вводить ректально (в прямую кишку) в виде клизм. В данном случае 2 раза в день (утром и вечером) следует принимать препарат внутрь, а в перерыве следует делать пациенту клизму, содержащую определенное количество бактериофага.

Доза бактериофага для ректального введения составляет:

Детям до 6 месяцев – 10 мл.
От 6 до 12 месяцев – 20 мл.
От 1 года до 3 лет – 30 мл.
От 3 до 8 лет – 40 мл.
Старше 8 лет – 50 – 60 мл.

Для профилактики развития дизентерии во время эпидемии можно принимать бактериофаг внутрь 1 раз в сутки (доза определяется в зависимости от возраста).

Симптоматическое лечение проводится с целью улучшения общего состояния больного, для борьбы с обезвоживанием и для устранения синдрома общей интоксикации. Стоит отметить, что принимать противодиарейные препараты при дизентерии строго запрещено, так как это затрудняет диагностику и способствует более выраженной интоксикации организма.

Симптоматическое лечение дизентерии

Механизм лечебного действия

Данные препараты содержат электролиты и определенное количество жидкости. При внутривенном введении они разбавляют кровь, что уменьшает концентрацию токсинов в крови и стимулирует их выведение с мочой, а также улучшает микроциркуляцию в тканях и органах.

Вводятся внутривенно только в условиях стационара. Дозировка определяется в зависимости от тяжести состояния больного.

Содержит все необходимые организму электролиты, которые теряются во время поноса и рвоты.

Содержимое пакетика следует растворить в 1 литре кипяченой охлажденной воды и принимать внутрь в течение дня по 20 – 100 мл после каждого жидкого стула.

Связывает и нейтрализует образующиеся в кишечнике токсические вещества, ускоряя их выведение.

5 граммов (1 чайную ложку) порошка растворить в 100 мл теплой кипяченой воды и выпить (залпом). Применять препарат следует 2 – 3 раза в сутки в течение 5 – 7 дней подряд. При необходимости можно добавлять сахар или фруктовый сок (например, для улучшения вкусовых качеств при назначении препарата детям).

Внутрь (за 2 часа до или через 2 часа после приема пищи или других лекарственных средств) по 30 – 60 мг/кг 3 раза в сутки. Курс непрерывного лечения без консультации врача не должен превышать 5 – 6 дней.

Препараты, восстанавливающие микрофлору кишечника

Содержит живые кишечные палочки. При приеме препарата внутрь они колонизируют (заселяют) толстый кишечник, вытесняя при этом патогенные микроорганизмы.

Внутрь. В остром периоде дизентерии колибактерин следует принимать каждые 3 часа, растворяя 20 – 30 мл препарата в 100 мл теплой кипяченой воды. Курс активного лечения составляет 1 – 2 дня, после чего дозу уменьшают до 10 – 20 мл три раза в день в течение 3 – 5 дней.

Содержит бифидобактерии, которые в норме присутствуют в кишечнике человека с момента его рождения. Подавляет развитие шигелл в просвете кишечника, восстанавливая нормальную микрофлору.

Препарат следует принимать внутрь, растворяя содержимое пакетика в 100 мл теплой кипяченой воды. Доза определяется в зависимости от тяжести заболевания и возраста пациента.

При дизентерии, как и при других кишечных инфекциях, врач назначает больным диетический стол номер 4. Основной задачей данной диеты является обеспечение организма всеми необходимыми питательными веществами, а также щажение воспаленной слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и создание оптимальных условий для ее восстановления.

Пищу при дизентерии следует принимать малыми порциями 5 – 6 раз в течение дня. Все употребляемые продукты питания должны быть хорошо обработаны (термически и механически), а их температура в момент употребления не должна быть выше 60 градусов или ниже 15 градусов. Также больным следует употреблять не менее 2 литров жидкости в сутки, что позволит предотвратить обезвоживание организма и снизить выраженность интоксикационного синдрома.

нежирные рыбные бульоны;
нежирные мясные бульоны;
куриное мясо;
мясо индейки;
телятину;
нежирную рыбу (судака, окуня);
сухари из белого хлеба;
кисель;
фруктовое желе (яблочное, грушевое);
рисовую кашу;
манную кашу;
гречневую кашу;
яйца всмятку (не более 2 штук в день);
свежий творог;
зеленый чай;
отвар из плодов шиповника.

жирные бульоны;
красный борщ;
щи;
жирное мясо;
жареную пищу;
копчености;
колбасы;
консервы;
специи;
свежий хлеб;
сдобную выпечку;
свежие овощи;
свежие фрукты;
сухофрукты;
пшеничную кашу;
перловую кашу;
макаронные запеканки;
молоко;
кисломолочные продукты;
сыр;
сметану;
шоколад;
газированные напитки;
алкогольные напитки;
свежевыжатые соки.

Для лечения дизентерии можно применять:

Отвар коры дуба. Обладает вяжущим, противовоспалительным и противобактериальным действием. Для приготовления отвара 20 граммов (2 полных столовых ложки) измельченной коры дуба следует залить 200 мл кипяченой воды и греть на медленном огне в течение получаса. После этого отвар охладить, процедить через двойной слой марли и принимать внутрь по 20 – 30 мл 3 – 4 раза в сутки (за час до еды).
Настой из плодов черемухи. Обладает вяжущим и противовоспалительным действием. Для приготовления настоя 20 граммов плодов черемухи следует залить 400 мл кипятка. Настаивать в темном месте в течение 1 – 2 часов, после чего процедить и принимать внутрь по 50 мл (1/4 стакана) 3 – 4 раза в день за полчаса до еды.
Настой из листьев подорожника. Обладает противовоспалительным и антимикробным действием, подавляя размножение шигелл в кишечнике. Для приготовления настоя 5 граммов измельченных листьев подорожника следует залить 100 мл горячей кипяченой воды и поместить на водяную баню на 10 – 15 минут, а затем настаивать в темном помещении в течение 2 часов. Полученный настой процедить и принимать внутрь за полчаса до еды (детям – по 1 – 2 десертных ложки 2 – 3 раза в день, взрослым – по 2 столовых ложки 2 – 4 раза в день).
Настой из цветков ромашки. Оказывает противовоспалительное, антибактериальное и спазмолитическое действие (устраняет спазм гладкой мускулатуры кишечника). Готовится настой следующим образом. 2 полных столовых ложки цветков ромашки заливают 1 стаканом кипятка и помещают на водяную баню на 15 – 20 минут. После этого охлаждают при комнатной температуре в течение 1 часа, процеживают и принимают внутрь по 2 – 3 столовых ложки 3 – 4 раза в день (за полчаса до еды).

Иммунитет (невосприимчивость) после перенесенной дизентерии вырабатывается только к тому подвиду возбудителя, который стал причиной заболевания у данного конкретного человека. Сохраняется иммунитет в течение максимум одного года. Другими словами, если человек заразился одной из разновидностей шигелл дизентерии, он легко может заразиться другими шигеллами, а через год может повторно заразиться тем же самым возбудителем.

Исходя из вышесказанного следует, что разработать эффективную вакцину, которая могла бы оградить человека от заражения дизентерией на протяжении длительного времени, практически невозможно. Вот почему основное значение в профилактике данного заболевания отводится санитарно-гигиеническим мероприятиям, направленным на предотвращение контакта здорового человека с возбудителем инфекции.

Тем не менее, в определенных условиях может проводиться вакцинация людей против некоторых видов возбудителя дизентерии (в частности против шигелл Зонне, которые считаются наиболее распространенными).

Вакцинация против шигелл Зонне показана:

Работникам инфекционных больниц.
Работникам бактериологических лабораторий.
Лицам, отправляющимся в эпидемиологически опасные регионы (в которых отмечается высокая заболеваемость дизентерией Зонне).
Детям, посещающим детские сады (при неблагоприятной эпидемиологической обстановке в стране или регионе).

После введения вакцины в организме человека вырабатываются специфические антитела, которые циркулируют в крови и предотвращают инфицирование шигеллой Зонне в течение 9 – 12 месяцев.

Вакцинация противопоказана детям до трех лет, беременным женщинам, а также людям, переболевшим дизентерией Зонне в течение последнего года (в случае если диагноз был подтвержден лабораторно).

Целью противоэпидемических мероприятий является предотвращение развития эпидемии дизентерии в той или иной местности.

Противоэпидемические мероприятия при дизентерии включают:

Проведение санитарно-просветительной работы среди населения. Врачи должны рассказывать людям о путях распространения, механизмах заражения и первых клинических проявлениях дизентерии, а также о методах предотвращения инфицирования.
Регулярное исследование водоемов и пищевых предприятий на предмет наличия в них патогенных видов возбудителя инфекции.
Регулярное профилактическое обследование работников детских садов, школ и мест общественного питания с целью выявления скрытых или хронических форм дизентерии.
Раннее выявление, регистрацию, полноценную диагностику и адекватное лечение всех больных с признаками острой кишечной инфекции.
При подтверждении случая дизентерии – обязательное выявление источника инфекции. С данной целью производится исследование всех продуктов питания, которые употреблял больной в течение последних нескольких дней. Если он питался в столовых или в других местах общественного питания, во все эти учреждения направляется специальная комиссия, которая производит заборы материала (пищевых продуктов) с целью выявления в них шигелл.
Наблюдение за всеми людьми, контактировавшими с заболевшим дизентерией человеком в течение 7 дней. Всем им проводится обязательное однократное бактериологическое исследование кала. При необходимости могут назначаться дизентерийные бактериофаги в профилактических дозах.
Регулярную влажную уборку комнаты (при лечении на дому) или палаты (при лечении в больнице), в которой находится пациент.

Карантин при дизентерии объявляется на 7 дней, что соответствует инкубационному периоду заболевания. Основной целью карантина является ограничение контакта больного человека со здоровыми людьми. Конкретные меры при объявлении карантина зависят от вида учреждения и эпидемиологической обстановки в стране.

Поводом для объявления карантина при дизентерии может быть:

Одновременное появление клинических признаков дизентерии у двух и более лиц, находящихся в одной группе (в детском саду, в школьном классе и так далее). В данном случае в группе объявляется карантин. В течение 7 дней никто из детей не может быть переведен в другую группу. Все контактировавшие с больным должны пройти бактериологическое исследование и начать прием дизентерийных бактериофагов в профилактических дозах.
Выявление повторного случая дизентерии в группе в течение 7 дней. В данном случае профилактические мероприятия соответствуют описанным выше.
Выявление признаков дизентерии у двух или более лиц в одном населенном пункте, которые не работают/не учатся в одном и том же учреждении. В данном случае высока вероятность того, что инфекция присутствует в местном водоеме либо в общественной столовой. Подозрительные учреждения и водоемы при этом закрываются, а образцы воды и продуктов питания направляются в лабораторию для детального исследования. Всем жителям населенного пункта при этом рекомендуется соблюдать правила личной гигиены, а также употреблять только хорошо обработанную (термически) пищу и кипяченую воду.

Осложнения дизентерии встречаются при тяжелых формах заболевания, а также при несвоевременно начатом или неправильно проводимом лечении.

Дизентерия может осложниться:

Рецидивом (повторным развитием) заболевания. Наиболее частое осложнение, которое возникает в результате неправильно проведенного лечения (например, при слишком раннем прекращении антибактериальной терапии).

Бактериальными инфекциями со стороны других органов и систем. При дизентерии снижаются общие защитные силы организма, чему также способствует нарушение процесса всасывания питательных веществ при поражении тонкого кишечника и потеря электролитов во время поноса. В результате этого создаются благоприятные условия для развития бактериальной инфекции в легких, мочевыводящих путях и в других органах.
Дисбактериозом. При развитии дизентерии происходит уничтожение постоянной микрофлоры кишечника, которая необходима для нормального процесса пищеварения и всасывания некоторых витаминов. Этому также может способствовать длительное применение антибиотиков широкого спектра действия. Вот почему в период выздоровления всем больным рекомендуется принимать препараты, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника.
Анальными трещинами. Характеризуются повреждением (разрывом) тканей в области анального отверстия в результате частых и выраженных позывов к дефекации.
Прободением язвы кишечника. Редкое осложнение дизентерии, развитию которого способствует выраженное изъязвление стенки кишечника. В сам момент прободения пациент испытывает острую «кинжальную» боль в животе. После прободения находящиеся в просвете кишечника бактерии и токсические вещества поступают в брюшную полость, приводя к развитию перитонита (воспаления брюшины) – угрожающего жизни состояния, требующего хирургического лечения.
Инфекционно-токсическим шоком. Наиболее грозное осложнение, которое может развиться на пике тяжелой формы дизентерии в результате выраженной интоксикации организма и поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Характеризуется выраженным снижением артериального давления, что может стать причиной нарушения кровоснабжения головного мозга и смерти пациента. Больны бледные, сознание их часто нарушено, пульс слабый, учащенный (более 100 ударов в минуту). При развитии данного осложнения показана срочная госпитализация пациента в отделение реанимации.

Дизентерия во время беременности представляет повышенную опасность как для матери, так и для плода. Дело в том, что во время беременности у женщины происходит физиологическое снижение активности иммунитета, в результате чего проникший в организм возбудитель инфекции с легкостью распространяется, приводя к поражению различных органов и систем.

Дизентерия во время беременности может привести:

К внутриутробной гибели плода. Причиной данного явления может быть выраженная интоксикация организма матери, а также нарушение кровоснабжения плода в результате различных осложнений (в частности при развитии инфекционно-токсического шока). Также внутриутробной гибели плода может способствовать обезвоживание организма матери, сопровождающееся потерей большого количества электролитов.
К преждевременным родам. Частые тенезмы (ложные, болезненные позывы к дефекации), сопровождающиеся выраженным сокращением гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта могут спровоцировать преждевременное начало родовой деятельности.
К заражению ребенка. Заражение дизентерией может произойти внутриутробно либо в момент рождения ребенка, что обусловлено близостью наружных половых органов и анального отверстия у женщин. Также у больших дизентерией женщин довольно часто можно обнаружить кишечную микрофлору или даже возбудителя дизентерии (в частности шигеллы Флекснера) во влагалище.
К гибели матери во время родов. Способствовать этому может снижение компенсаторных резервов материнского организма (в результате прогрессирующего инфекционно-воспалительного процесса), а также поражение центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы.

Общие принципы развития дизентерии у детей схожи с таковым у взрослых, однако имеется ряд особенностей, связанных с клиническими проявлениями заболевания, а также с процессами диагностики и лечения.

Дизентерия у детей характеризуется:

Более выраженными симптомами интоксикации. Иммунная система детского организма окончательно не сформирована и не способна адекватно реагировать на внедрение шигелл. Клинически это проявляется более выраженным повышением температуры (до 38 – 40 градусов с первого дня заболевания), нарушением аппетита, вялостью, плаксивостью.
Сложностями в диагностике. Дети (особенно новорожденные и груднички) не могут адекватно описать свои жалобы. Вместо этого они просто плачут, кричат и отказываются от еды. Заподозрить дизентерию в данном случае можно лишь на основании частого обильного стула, повышения температуры тела и признаков системной интоксикации. Однако схожими клиническими проявлениями также обладает целый ряд детских заболеваний, ввиду чего следует как можно скорее провести бактериологическое исследование кала и начать лечение.
Быстрым развитием осложнений. Компенсаторные системы детского организма еще не сформированы, вследствие чего при обильном поносе обезвоживание у детей наступает гораздо быстрее, чем у взрослых (признаки обезвоживания легкой или средней степени тяжести могут появиться уже к концу первых суток после начала заболевания). Вот почему крайне важно своевременно начать применение регидратирующих (восполняющих потери жидкости) средств, а при необходимости прибегнуть к внутривенному введению жидкости и электролитов.

источник