Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.
Возбудитель — Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. Бактерии неприхотливы и растут на обычных питательных средах. У S. typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Aг и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. В определённой степени патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют «ферменты агрессии» — гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, каталаза и др. По чувствительности к типовым бактериофагам выделяют более 100 стабильных фаговаров. Определение фаговара возбудителя — удобный маркёр для выявления эпидемиологических связей между отдельными заболеваниями, выяснения источника и путей передачи возбудителя. В неблагоприятных условиях, например в иммунном организме, бактерии переходят в L-формы. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде — в почве и воде могут сохраняться до 1-5 мес, в испражнениях — до 25 дней, на белье — до 2 нед, на пищевых продуктах — от нескольких дней до недель. Несколько дольше сохраняются в молоке, мясном фарше, овощных салатах, где при температуре выше 18 «С способны размножаться. При нагревании возбудитель быстро погибает, дезинфицирующие растворы в обычных концентрациях действуют на него губительно.
Резервуар и источник инфекции — человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен. Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни и достигает максимума на 2-3-й неделе болезни — в период выделения бактерий с испражнениями, мочой и потом; также их можно обнаружить в грудном молоке и носоглотке. Большая часть переболевших освобождается от возбудителя в первые 1 2 нед или в ближайшие 2-3 мес реконвалесценции. Примерно 3-5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые — на всю жизнь. Эпидемиологическая опасность хронического носителя определяется его профессией и зависит от соблюдения им правил личной гигиены. Особую опасность представляют носители, имеющие доступ к приготовлению, хранению и реализации пищевых продуктов.
Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями; в районах с повышенным уровнем заболеваемости распространение идёт преимущественно водным путём. Последнее происходит за счёт использования воды, взятой из загрязнённых открытых или технических водоёмов, а также из-за неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений. В результате употребления заражённой воды возникают острые и хронические водные вспышки, способные длительно продолжаться и охватывать большие группы населения. К возникновению водных вспышек приводят аварии на водопроводных сетях и сооружениях, перепады давления и нерегулярность подачи воды, сопровождающиеся подсосом инфицированных грунтовых вод через негерметичные отрезки сетей. Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты, служащие благоприятной средой для размножения бактерий. Иногда заражение может произойти и через овощи, особенно при их поливе сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой культуре бактерионосителей или больных со стёртой формой болезни. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем — заражение пищи.
Дифференциальная диагностика
Брюшной тиф необходимо дифференцировать от заболеваний, сопровождающихся длительной лихорадкой и развитием признаков интоксикации, — сыпного тифа, малярии, бруцеллёза, пневмонии, сепсиса, туберкулёза, лимфогранулематоза и др. В клинической дифференциальной диагностике брюшного тифа следует опираться на такие симптомы, как высокая длительная лихорадка, бледность кожных покровов лица, болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области, гепатолиенальныи синдром, брадикардию, увеличение в размерах языка, обложенного по центру, появление на 8-9-й день болезни скудной розеолёзной сыпи на животе и нижней части груди, при более тяжёлом течении — развитие тифозного статуса. Постановка правильного диагноза вызывает значительные трудности, особенно при атипичных формах брюшного тифа. Поэтому каждый случай неясной лихорадки длительностью более 3 дней требует проведения соответствующих лабораторных исследований, в том числе выделения возбудителя из крови и фекалий, определения антигенов возбудителя в сыворотке крови и испражнениях. Получение брюшнотифозной гемокультуры — абсолютное подтверждение диагноза брюшного тифа. Обнаружение брюшнотифозных палочек в каловых массах менее информативно.
Лабораторная диагностика
На высоте интоксикации у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На первых этапах болезни также можно наблюдать умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В анализе мочи можно обнаружить белок и увеличение количества эритроцитов, а также цилиндры.
Наиболее достоверный метод диагностики брюшного тифа — выделение возбудителя. Для этого проводят посев 10 мл крови на 100 мл среды, содержащей жёлчь (10-20% жёлчный бульон, среда Раппопорта). Выделение гемокультуры наиболее эффективно в первую неделю болезни, однако с диагностической целью исследование проводят во все периоды температурной реакции. Посевы испражнений (копрокультуру) и мочи (уринокультуру) также проводят во все периоды заболевания, особенно на 2-3-й неделе. Вместе с тем необходимо помнить, что брюшнотифозную палочку из кала и мочи можно выделить не только у больных брюшным тифом, но и от бактерионосителей при различных лихорадочных состояниях. Посевы испражнений и мочи выполняют на плотные питательные среды. Помимо бактериологических исследований уже с первых дней болезни можно выявить брюшнотифозный О-Аг в испражнениях или сыворотке крови в РКА, РЛА, а также методами иммунофлюоресцентной микроскопии и ИФА.
Серологическую диагностику (РНГА в парных сыворотках с эритроцитарным брюшнотифозным О-диагностикумом) проводят с конца первой недели заболевания, однако минимальный диагностический титр AT (1:200) впервые можно выявить и в более поздние сроки заболевания (на 3-й неделе болезни). РНГА с эритроцитарным брюшнотифозным Vi-диагностикумом у больных брюшным тифом имеет вспомогательное значение (минимальный диагностический титр 1:40). Чаще эту реакцию используют для отбора лиц, подозрительных на бактерионосительство. При титрах AT 1:80 и выше этим лицам проводят многократное бактериологическое исследование. В настоящее время наибольшее распространение получила РПГА, которая бывает положительной уже на 4-5-й день болезни.
источник
Диагностический серологический анализ по выявлению в сыворотке крови антител к Vi-антигенам возбудителя брюшного тифа предназначен для подтверждения либо отрицания факта носительства.
| Сроки выполнения | 7-8 дней |
| Синонимы (rus) | Серологический анализ на Vi-антитела возбудителя брюшного тифа в сыворотке крови |
| Cинонимы (eng) | Indirect hemagglutination assay for Salmonella typhi Vi antibodies |
| Метод анализа | Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) |
| Подготовка к исследованию | Анализ проводится утром, натощак. С последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. |
| Исключить прием алкоголя не менее чем за 24 часа до взятия биоматериала. | |
| Не рекомендуется сдавать кровь на серологию после флюорографии, рентгена, физиотерапевтических процедур. | |
| Биоматериал и способы его взятия | Венозная кровь |
Брюшной тиф относится к острым инфекционным кишечным заболеваниям. Для него характерны циклическое течение с системным поражением органов кишечника, ЦНС, печени, лимфатической системы; общая интоксикация организма, устойчивая бактериемия, при которой в крови обнаруживается присутствие бактерий. Источником инфекции являются больные, переболевшие бактерионосители.
Возбудитель брюшного тифа — сальмонелла Salmonella typhi, относится к кишечным бактериям.
Антигенная система возбудителя представлена антигенами O, H, Vi.
Антиген Vi является антигеном вирулентности, формирующим устойчивость возбудителя брюшнотифозной сальмонеллы к защитным реакциям организма. Наличие антител к Vi-антигенам Salmonella typhi при проведении серологического исследования образцов крови служит маркером бактерионосительства.
Выявление антител к эритроцитарным Vi-антигенам осуществляют с помощью серологической реакции непрямой гемагглютинации, РНГА , с применением специальных диагностикумов.
Метод РНГА:
- основан на способности взаимодействия антител сыворотки крови и антигенов, которые фиксированы на эритроцитах (эритроцитарный диагностикум); результатом реакции является агрегация эритроцитов с последующим осаждением, агглютинация;
- по характеру осадка эритроцитов судят о наличии антител (характерный «зонтик»), либо об их отсутствии (осадок в виде «точки»);
- является полуколичественным; для проведения реакции используют разведения сыворотки крови для выявления диагностического титра;
- минимальным диагностическим титром при проведении реакции является показатель 1:40;
- повышение диагностической ценности реакции наблюдается при использовании повторного анализа (метод парных сывороток);
- реакция высокочувствительна и специфична, может быть использована на пятый-седьмой дни заболевания.
Результаты анализа могут быть положительными или отрицательными.
Положительный ответ:
- выявление в крови антител к Vi-антигенам брюшнотифозного возбудителя (минимальное значение диагностического титра 1:40) рассматривается как указание на факт бактерионосительства и на необходимость повторного тестирования;
- в ответе фиксируется значение титра;
- может свидетельствовать о протекании острой инфекции, о перенесенном в прошлом заболевании, о проведенной вакцинации;
- в редких случаях может быть ложноположительным вследствие перекрестной реакции.
Отрицательный ответ выдается в случае, если антитела не выявлены. Подобная ситуация возможна как при отсутствии инфицирования брюшнотифозным возбудителем, так и на ранних сроках заболевания.
Проведение данного исследования имеет особую важность для предотвращения случаев распространения брюшного тифа бактерионосителями.
анализы Вопрос: Доктор назначила ребенку: 1. Анализ крови на органические и аминокислоты методом тандемной масспектрометрии 2. Анализ мочи на органические и аминокислоты методом газовой спектрометрии (разовая порция). Мы можем сделать такие анализы в вашей лаборатории в Адлере? стоимость и сроки, а так же как подготовиться к анализу написшите, пожалуйста.
Ответ: Здравствуйте! Да, Вы можете сдать кровь и мочу на исследование в Адлере. Комплексное определение концентрации ненасыщенных жирных кислот семейства Омега-6 в крови методом тандемной масс-спектрометрии — 8250 руб. Срок выполнения до 10 рабочих дней. Комплексное определение концентрации на аминокислоты в крови (32 показателя) — 8140 руб., 10 р.дней., Комплексное определение содержания органических кислот в моче — 5000 руб., 10 р. дней. Сдавать утром после 8 часового ночного голодания.
Какой анализ крови нужно сдать Вопрос: Добрый день,хотел бы у вас уточнить один вопрос.Был на приеме у невролога, т.к. в последнее время немеет лобная часть головы,он установил диагноз,прописал лекарства и сказал,что надо бы сделать общий анализ крови для проверки.Какой-то отдельный анализ крови надо еще делать или хватит только общего?
Ответ: Здравствуйте! Если доктор Вам назначил общий анализ крови, значит его следует выполнить. Общий клинический анализ крови является комплексным исследованием, который поможет врачу провести скрининг. Данный анализ отражает текущее состояние человека и дает такие показатели крови, как эритроциты, гемоглобин, лейкоциты, лейкоцитарная формула и еще до 18 показателей.
источник
Брюшной тиф диагностируют на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием тифозного статуса, типичных изменений языка, появления метеоризма, розеолёзной сыпи, гепатоспленомегалии и изменений периферической крови.
Лабораторная диагностика брюшного тифа основана на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копрокультура), жёлчи (биликультура), а также в костном мозге, спинномозговой жидкости, розеолах, гное или экссудате.
В практической работе для ранней диагностики брюшного тифа наибольшее значение имеет гемокультура, которую следует проводить на протяжении всего лихорадочного периода. Кровь из вены в количестве 5-10 мл засевают во флакон с 50-100 мл 10-20% жёлчного бульона (лучшие результаты даёт посев в трипсин-соевый бульон). Положительные результаты гемокультуры чаще получают при посевах крови на первой неделе заболевания, когда бактериемия наиболее выражена. Со второй недели болезни брюшнотифозные палочки можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого. Наиболее высокий процент выделения палочек брюшного тифа получают при посевах костного мозга. В целом бактериологическое подтверждение диагноза брюшного тифа удаётся получить у 80-90% больных.
Серологические методы позволяют обнаружить специфические антитела в крови или антигены в биосубстрате. В практической работе чаще всего применяют реакцию Видаля и РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с использованием эритроцитарных О-, Н- и Vi-антигенов. Реакция Видаля основана на обнаружении специфических О- и Н-антител-агглютининов в крови больного с помощью соответствующих антигенов. Положительные результаты можно получить с 8-9 сут болезни. Реакция Видаля может быть положительной у привитых и перенёсших брюшной тиф, поэтому решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Для более точного выявления специфических иммунных сдвигов в крови больного реакцию Видаля следует повторять с О- (IX и XII) и Н-монодиагностикумами для исключения перекрёстных реакций с сальмонеллами других групп.
Более специфичны и чувствительны РНГА с эритроцитарными О- и Vi-антигенами и реакция Vi-гемагглютинации. Эти реакции используют для ранней диагностики брюшного тифа. В РНГА концентрация О-антител нарастает в динамике заболевания, а титры Vi-антител существенно не меняются. Реакция Vi-гемагглютинации имеет наибольшее значение при обследовании лиц, подозрительных на брюшнотифозное носительство.
Серологические реакции на обнаружение специфических антител в крови больного следует ставить с 4-5-го дня болезни, а затем на 2-3-й нед и позднее. Диагноз брюшного тифа считают серологически подтверждённым при титре антител 1:200 и выше или при нарастании титра антител в 2-3 раза в динамике заболевания. При оценке серологических реакций важно учитывать, что нарастание титров специфических О-антител свидетельствует об остром инфекционном процессе, а наличие только Н- или Vi-антител — о перенесённом ранее брюшном тифе или бактерионосительстве.
Для серологической диагностики бактерионосительства и вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител, относящихся к IgM и IgG в ИФА. Выявление специфических брюшнотифозных IgM указывает на текущий инфекционный процесс, а изолированное обнаружение специфических антител, относящихся к классу IgG, — о вакцинальной природе антител или перенесённом ранее брюшном тифе.
Дифференциальная диагностика брюшного тифа
В практической работе брюшной тиф у детей чаще приходится дифференцировать с тифоподобной формой сальмонеллёза, паратифами, инфекционным мононуклеозом, лимфогранулематозом, иерсиниозом, малярией, а в начальном периоде — с гриппом, энтеровирусной инфекцией и острой кишечной инфекцией другой этиологии.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
источник
В разгаре болезни состояние больного прогрессивно ухудшается, нарушается сон, возможна бессонница. Кожа бледная, сухая на ощупь. Слизистые оболочки также сухие, язык обложен белым налетом, с характерными отпечатками зубов по бокам. Отмечается горечь во рту и жажда.
Слизистая ротоглотки может быть гиперемирована. Нередко выявляются признаки диффузного бронхита. Тоны сердца в этом периоде болезни ясные, пульс среднего наполнения и напряжения. У детей старшего возраста отмечается относительная брадикардия.
Период нарастания клинических симптомов брюшного тифа длится 5–7 дней, редко удлиняется до 14 дней. Температура тела достигает 39,5°–40° С и удерживается на этом уровне 12–15 дней с суточными размахами 1°–1,5° С, начиная со 2-й недели болезни.
На 8–10 день болезни на коже передней брюшной стенки, боковых поверхностях грудной клетки появляется розеолезная сыпь, скудная, округлой формы, с четкими краями, розового или бледно-розового цвета. На высоте лихорадки могут быть подсыпания сыпи в течение нескольких дней. Через 3–5 дней после высыпания розеолы бледнеют и бесследно исчезают.
Живот вздут, болезненный при пальпации, в правой подвздошной области отмечается урчание и положительный симптом Падалки (укорочение перкуторного звука за счет гиперплазии лимфатических узлов брыжейки). Увеличены печень и селезенка. Стул может быть задержан, иногда запор сменяется поносом до 2–5 раз в сутки. Олигурия может перейти в анурию.
В этом периоде болезни при тяжелом течении развивается тифозный статус, который проявляется резкой заторможенностью, оглушенностью вплоть до помрачения сознания, бредом, инверсией сна (сонливость днем и бессонница ночью). Могут появиться менингеальные и энцефалитические симптомы – ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, галлюцинации, тремор конечностей, подергивания отдельных мышечных групп.
При тяжелом течении брюшного тифа возможно развитие осложнений: кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ, менингоэнцефалит, коллапс, миокардит, пневмония, остеомиелит и др.
Период угасания клинических симптомов характеризуется постепенным снижением температуры тела в течение нескольких суток и уменьшением симптомов общей интоксикации.
3. Внешний вид больного – лицо одутловатое, кожа сухая на ощупь, бледная, возможна скудная розеолезная сыпь на коже передней брюшной стенки и боковых поверхностях грудной клетки.
4. Изменения языка – сухой, отечный, у основания и в центре обложен густым бело-серым налетом, кончик языка и края чистые, красные, с отпечатками зубов.
5. Живот вздут, при пальпации в правой подвздошной области определяется урчание, болезненность и укорочение перкуторного звука (симптом Падалки).
6. Увеличены печень и селезенка.
7. Склонность к относительной брадикардии выявляется у детей старше 7 лет.
8. Умеренный лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов в первые 2–3 дня болезни, на высоте заболевания – лейкопения, нейтропения со сдвигом формулы влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, лимфоцитоз, повышение СОЭ.
9. У детей первого года жизни заболевание характеризуется острым началом с ярко выраженными симптомами общей интоксикации, розеолезные высыпания бывают и миокардит встречаются редко. Кишечного кровотечения и перфорации кишечника практически не бывает, часто бывают пневмония, отит, пиелит.
3. Для выявления тифопаратифозного бактерионосительства проводят исследование желчи и испражнений (после дачи солевого слабительного). Косвенным указанием на бактерионосительство может служить также обнаружение Vi-антител и более длительное сохранение их повышенного титра.
4. Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген в реакциях (ИФА, РНА, ИФМ, ИРА) в течение нескольких часов. Методы специфичны и высокочувствительны.
Симбитер может применяться в дозах: детям после рождения до 3-х лет — по 1 дозе 1-2 раза в день курсом 10-20 дней, после 3-х лет Симбитер концентрат применяют по 1 дозе 1-2 раза в день курсом 10-20 дней. При глубоких нарушениях биоценоза курс может быть продлен.
Патогенетическое лечение брюшного тифа включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию, витамины, иммуностимуляторы и др. При кишечном кровотечении назначают голод на 10–12 часов, холод, гемостатическую терапию (глюконат кальция, дицинон, Е-АКК, гемотрансфузию); при перфорации кишечника – хирургическое лечение.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц при брюшном тифе
Госпитализация. Обязательная. Оставление больного на дому допускается с разрешения эпидемиолога.
Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с момента госпитализации больного (ежедневная термометрия, однократное бактериологическое исследование испражнений и исследование крови в РПГА). Проводится трехкратное фагирование. При выделении возбудителя из испражнений повторно исследуют испражнения, а также мочу и желчь для выяснения характера носительства. При положительном результате РПГА (титр выше 1:40) проводят однократное бакисследование испражнений, мочи и желчи.
Условия выписки. Клиническое выздоровление, но не ранее 14 дня после установления нормальной температуры тела (при лечении антибиотиками – не ранее 21-го дня), двухкратного отрицательного результата бакисследования испражнений и мочи (на 5, 10 день нормальной температуры) и однократного бакисследования желчи (на 12–14-й день нормальной температуры) детям старше 12 лет. Лица, не получавшие антибиотиков, выписываются не ранее 14-го дня нормальной температуры.
Допуск в коллектив. Реконвалесцентов брюшного тифа допускают в коллектив без дополнительного обследования.
Учащиеся школ и школ-интернатов допускаются в коллектив, а в случае выявления носительства отстраняются от дежурств по пищеблоку и столовой.
Дошкольники-бактерионосители в коллектив не допускаются и направляются в стационар для обследования и долечивания.
Диспансеризация. Все дети, переболевшие брюшным тифом, наблюдаются в течение 3 месяцев. В 1-й месяц медицинский осмотр и термометрию проводят еженедельно, на 2-3-м месяце – 1 раз в 2 недели. При повышении температуры или ухудшении состояния проводится бактериологическое исследование кала, мочи, крови. Если возникает рецидив — повторная госпитализация.
По истечении 3-х месячного срока диспансерного наблюдения проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи (детям старше 12 лет) и ставится реакция Vi-агглютинации (реакция Видаля). На больного заводится и передается в СЭС карта инфекционного больного, где он находится на учете 2 года.
По истечении этого срока наблюдения повторяются посевы и серологическое исследование. При отрицательных результатах исследований переболевшие снимаются с учета в СЭС, при положительном результате проводят их долечивание, отстраняют от дежурств по пищеблоку.
Бактерионосители наблюдаются в КИЗе в течение 3-х месяцев. При выявлении бактерионосителя среди детей общеобразовательных школ и школ-интернатов им разрешается посещение школ, но их не допускают к участию в работе, связанной с приготовлением, транспортировкой и раздачей пищевых продуктов и воды.
При выявлении бактерионосительства у детей дошкольного возраста их не допускают в детские дошкольные учреждения и направляют на госпитализацию для обследования и лечения.
Специфическая профилактика брюшного тифа проводится следующими препаратами:
1. Химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина в дозе 1 мл вводится по эпидемическим показаниям взрослым и детям с 15 лет.
2. Брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном, используется для профилактики брюшного тифа взрослым и детям с 7 лет.
3. Поливалентный брюшнотифозный сухой бактериофаг с кислотоустойчивым покрытием применяется по эпидемическим показаниям в очагах брюшного тифа взрослым и детям старше 6 месяцев.
Неспецифическая профилактика. Направлена на проведение общесанитарных мероприятий по улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест, повсеместную канализацию, борьбу с мухами и др.
источник
Используют бактериологический и серологические методы, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.
Материалом для выделения являются кровь (гемокультура), испражнения (копрокультура), моча (уринокультура), дуоденальное содержимое, желчь (биликультура), соскоб розеол, костный мозг.
В бактериологическом исследовании ранним методом является выделение возбудителя из крови (гемокультура) в период бактериемии (первая неделя заболевания).
Кровь засевают в желчный бульон или среду Рапопорт в соотношении 1:10 (чтобы уменьшить бактерицидные свойства белков крови). На 2-й день проводят пересев на среду Эндо или Левина, или висмут-сульфит агар. Подозрительные (прозрачные или черные в зависимости от сред) колонии пересевают на скошенный агар или одну из комбинированных сред (Олькеницкого, Ресселя, Клиглера). На этих средах для первичной идентификации определяют ферментацию глюкозы, способность к газообразованию, выделение сероводорода, отсутствие уреазы.
Одновременно изучают морфологию и тинкториальные свойства.
Определяют биохимические свойства. Бактерии тифо-паратифозной группы не разлагают сахарозу, лактозу, не образуют индол.
При выделении культур, имеющих характерные для сальмонелл ферментативные свойства, изучают их антигенную структуру в реакции агглютинации на стекле с О- и Н-диагностическими антисыворотками, определяют чувствительность к антибиотикам, проводят фаготипирование.
Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов с 5-7 дня заболевания в основном используется РПГА с О- и Н-эритроцитарными диагностикумами. Положительной считается реакция в титре 1:160 и выше. При исследовании в РПГА титр антител в динамике заболевания нарастает.
Возможно применение реакции агглютинации Видаля с О- и Н-монодиагностикумами к конкретным возбудителям (положительный титр реакции – 1:200 и выше). Серологический диагноз имеет ретроспективный характер.
Для выявления бактерионосителей используют РПГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом (титр реакции – 1:40). Исследуют били- и копрокультуру. Проводят фаготипирование с Vi-1 антигеном.
При эпидемических вспышках брюшного тифа для экспресс-диагностики с целью выявления АГ в крови, костном мозге и другом материале применяют РИФ и ИФА.
Лечение брюшного тифа
Этиотропную терапию проводят сразу после установления клинического диагноза. Для лечения используют фторхинолоны. При устойчивости к ним применяют цефалоспорины III поколения, азитромицин.
Левомицетин и ко-тримоксазол в настоящее время используют реже из-за распространения полирезистентных штаммов. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию.
Профилактика
Проводятся санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия, направленные на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.
Для специфической иммунопрофилактики брюшного тифа разработано 3 типа вакцин. Применяют инактивированные вакцины (эффективность 50-70%), разработана живая аттенуированная вакцина из штамма Ту21а (оказывает большее протективное действие, находится на стадии клинических испытаний). Эффективной является полисахаридная вакцина из Vi-антигена S. typhi(например, Вианвак пр-ва Российской Федерации), применяется по эпидпоказаниям, протективный эффект сохраняется до 2-х лет.
Сальмонеллезы
Сальмонеллезы – группа полиэтиологичных острых инфекционных болезней человека, животных и птиц, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и бактериемией.
Наиболее частой клинической формой сальмонеллезной инфекции является сальмонеллезный гастроэнтерит. Основные возбудители гастроэнтерита: S. Enteritidis, S .Choleraesuis, S .Anatum, S .Derby, хотя заболевания могут вызываться и многими другими вариантами бактерий.
Значительно более тяжелой формой является генерализованная сальмонеллезная инфекция – септицемия. Ее ведущим возбудителем является S. Typhimurium.
Большинство возбудителей выделяют у различных животных (основной резервуар) и человека.
Источником заражения человека чаще всего являются домашние птицы (50%), особенно куры и утки, а также их яйца (сальмонеллы могут проникать через скорлупу внутрь). Носительство сальмонелл выявлено у домашнего скота, собак, кошек, грызунов, у многих диких животных и птиц. Инфицированные животные выделяют бактерии с мочой и калом, молоком, слюной, загрязняя окружающую среду.
Основной путь передачи сальмонелл – пищевой. Заболевания возникают у человека в связи с употреблением мясных продуктов (говядина, свинина – до 20% случаев, мясо птицы), яиц, реже – рыбы, овощей, фруктов, моллюсков, раков, крабов.
Мясо может инфицироваться эндогенно при жизни животного во время его болезни, а также экзогенно в процессе транспортировки, переработки, хранения. Иногда продукты питания инфицируются при неправильной их кулинарной обработке, приготовлении пищи.
При несоблюдении санитарно-гигиенических норм может возникнуть контактно-бытовой путь передачи, который характерен для внутрибольничных вспышек сальмонеллеза. Такие вспышки отмечены в родовспомогательных учреждениях, хирургических, детских и других стационарах. При госпитальных сальмонеллезах чаще выделяется S. typhimurium иS. Haifa. В Республике Беларусь сальмонеллезные инфекции составляют более 50% от всех случаев госпитальных инфекций
Возбудители госпитальных сальмонеллезов отличаются высокой полирезистентностью к химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам.
Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными иммунодефицитами.
Инкубационный период болезни – от 2-6 часов до 2-3 суток (в среднем составляет 7-24 часа).
Патогенез сальмонеллезов определяется факторами вирулентности возбудителей. Среди них наиболее важную роль играют инвазивные белки III типа секреции.
Некоторые из белков инвазии обеспечивают проникновение сальмонелл внутрь эпителиальных клеток кишечника, их выживание внутри вакуолей. Кроме того, они стимулируют выброс провоспалительных цитокинов и хемокинов из пораженных клеток, апоптоз макрофагов.
Внутри макрофагов бактерии не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндотоксина, поражающего нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран.
В течение 1 часа от проникновения сальмонелл внутрь клеток развивается выраженная нейтрофильная инфильтрация стенки кишечника. Кишечное воспаление сопровождается выходом белка из пораженных энтероцитов, усилением секреции хлоридов с развитием профузной диареи.
Часть сальмонелл может продуцировать энтеротоксин, который через повышение содержания цАМФ в энтероцитах стимулирует экскрецию хлоридов, что усугубляет диарею.
В большинстве случаев на этой стадии инфекционный процесс может завершиться (гастроинтестинальная форма).
В тяжелых случаях возникает бактериемия и генерализация инфекции, что приводит к септицемии.
Эта форма сальмонеллеза наиболее характерна для S. Typhimurium и S. Enteritidis. Ее развитие обусловлено белками вирулентности, которые кодируются островом патогенности SPI-2. Данные белки подавляют фагоцитоз, что обеспечивает выживание и размножение бактерий внутри фагоцитов, их проникновение в кровь и паренхиматозные органы.
В результате сальмонеллы могут вызывать дистрофические изменения в пораженных органах (селезенка, печень) с формированием вторичных гнойных очагов.
Обычно болезнь заканчивается выздоровлением, однако септические формы инфекции могут приводить у летальным исходам.
Постинфекционный иммунитет непродолжительный, нестойкий, типоспецифический. В сыворотке больных и реконвалесцентов обнаруживаются агглютинины, преципитины, бактериолизины и другие антитела. Заболевание, вызванное одним сероваром, не создает иммунитета к другим, а перенесенная инфекция не исключает реинфекцию.
Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 3259 | Нарушение авторских прав
источник
Возбудителями брюшного тифа и паратифов (А, В) являются бактерии рода Salmonella, в состав которого входят два вида: Salmonella enterica с 6 подвидами (включая возбудители брюшного тифа, паратифов, сальмонеллезов – всего более 2400 сероваров) и Salmonellabongori(редко встречающиеся сальмонеллы).Возбудитель брюшного тифа обозначается как Salmonellaсеровара Typhi (Salmonella entericaspp. enterica ser. typhi, прежнее название Salmonella typhi), паратифа А — Salmonellaсеровара ParatyphiA, паратифа В — Salmonellaсеровара Paratyphi В.
Методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов представлены в схеме 9.
Выбор материала и метода микробиологической диагностики этих заболеваний зависит от стадии патогенеза. На первой неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода возбудитель можно выделить из крови (гемокультура), с конца второй и на третьей неделе — из мочи (уринокультура) и испражнений (копрокультура). Высокий процент высеваемости возбудителя отмечается при исследовании костного мозга (выделение миелокультуры). Удается обнаружить сальмонеллы в скарификате розеол (розеоло-культура), ликворе, содержимом двенадцатиперстной кишки, секционном материале. У реконвалесцентов исследуют испражнения и желчь (выделение биликультуры). Начиная со второй недели заболевания проводят серологическое исследование. Микроскопическое исследование материала от больного не проводится, т.к. все энтеробактерии (как патогенные, так и непатогенные, например, E.coli) по морфологическим свойствам идентичны (рис. 14).
Бактериологическое исследованиеявляется основным лабораторным методом диагностики брюшного тифа и паратифов.
Ранним и надежным методом бактериологической диагностики является выделение возбудителей из крови (гемокультура).Взятую в асептических условиях кровь (15-20 мл) засевают на 10% желчный бульон или среду Рапопорт (10% желчный бульон, 1 % маннита или 2 % глюкозы, 1 % индикатора Андреде; в среду помещен поплавок для улавливания газа) в соотношении крови и среды 1:10 для накопления сальмонелл. Посевы инкубируют при 37 0 С 18 —24 ч. При наличии сальмонелл маннит или глюкоза расщепляется с образованием кислоты и среда приобретает красный цвет; появление в поплавке газа свидетельствует о газообразовании — характерном признаке паратифозных бактерий.
Схема 9.Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифов.
Рис. 14. а — кишечная палочка(E.coli ув. Х1350), б— возбудитель брюшного тифа(S.typhi, ув. Х630) в мазках из чистой культуры. Окраска по Граму. Грамотрицательные беспорядочно расположенные палочки средних размеров.
Копрокультуру выделяют путем посева фекалий на среду Плоскирева, Эндо, висмут-сульфит агар и среды накопления (селенитовую, магниевую, тетратионатную, Кауфмана, Мюллера) с последующей 18 —24-часовой инкубацией при 37 °С.
На 2-й день на средах Плоскирева, МакКонки или Эндо вырастают бесцветные (лактозоотрицательные) колонии, а на висмут-сульфит-агаре – черные. Колонии сальмонелл паратифа А окрашены взеленый цвет, так как не образуют сероводород. Из типичных колоний готовят мазок, окрашивают по Граму и после микроскопии остаток колонии пересевают на среду Ресселя или Олькеницкого. При отсутствии типичных колоний на те же среды засевают материал со среды обогащения.
На 3-й день исследования учитывают характер роста на среде Ресселя или Олькеницкого (окрашивание столбика среды Ресселя в синий цвет, среды Олькеницкого в желтый в результате ферментации глюкозы в анаэробных условиях; скошенная часть среды не изменена – отсутствие ферментации лактозы), готовят мазок для проверки чистоты выделенной культуры, выполняют пересев в среды «пестрого» ряда для изучения биохимических свойств (см. табл. 10), после чего
ставят ориентировочную, а потом развернутую РА. Ориентировочную РА ставят со смесью О-сывороток, включающей агглютинины к О-антигенам 2, 4, 7, 8, 9, 3-10. При отсутствии РА с этой смесью используют смесь монорецепторных О-сывороток к редким группам сальмонелл (антитела к антигенам 11, 13, 15, 19, 23 и т.д.) При получении положительных результатов культуру испытывают отдельно с каждой из О-сывороток, входящих в состав смеси. После этого культуру агглютинируют с Н-сыворотками 1 фазы (a, b, i, c, d, g, m) а потом 2 фазы (1,2; 1,5), устанавливая антигенную формулу выделенной сальмонеллы в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта (таблица 9). Эта схема разработана на основании изучения у сальмонелл О и Н антигенов и применяется с целью антигенной идентификации патогенных сальмонелл.
Таблица 9. Антигенная структура сальмонелл (сокращенная схема Кауфмана-Уайта)
| Группа | Серовар | О-антиген | Н-антиген | |
| Фаза 1 | Фаза 2 | |||
| А | Paratyphi A | 1, 2, 12 | a | — |
| B | Paratyphi B Typhi murium | 1, 4, 5, 12 1, 4, 5, 12 | b i | 1, 2 1, 2 |
| C | Paratyphi C Cholerae suis | 6, 7, Vi 6, 7 | c c | 1, 5 1, 5 |
| D | Typhi Enteritidis | 9, 12, Vi 1, 9, 12. | d g, m | — — |
На 4-й день от начала исследования учитывают изменения сред «пестрого» ряда (см. табл. 10), результаты развернутой РА и выдают ответ. Выделенные культуры подвергают фаготипированию, что позволяет установить источник и пути заражения.
Мочу, дуоденальное содержимое, соскоб розеол, секционный материал с целью выделения тифо-паратифозных бактерий засевают на плотные среды (Эндо, Мак-Конки и т.п. в чашке Петри), а также в среды накопления. При наличии характерного роста идентификация проводится по вышеописанной схеме.
Таблица 10. Биохимические свойства возбудителей брюшного тифа и паратифов
| Биовар S.enterica | Ферментация | Продукция | ||||||
| Лакто- Зы | Глю- козы | Маль- тозы | Саха- розы | Ман- нита | Н2S | NH3 | индо- ла | |
| Typhi | — | К | К | — | К | + | — | — |
| Paratyphi A | — | КГ | КГ | — | КГ | — | — | — |
| Paratyphi В | — | КГ | КГ | — | КГ | + | + | — |
Обозначения: (+) — наличие свойства, (-) — отсутствие свойства, К – образование кислоты, КГ – образование кислоты и газа.
Аналогично проводится исследование испражнений упереболевших брюшным тифом и паратифом лиц, а также у работников детских учреждений, питания и водоснабжения с целью выявления бактерионосителей.
Серологическое исследование.Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов ставят реакцию Видаля (развернутая РА) с целью определения соответствующих антител в крови больного. Антитела к возбудителям брюшного тифа, паратифов А и В обнаруживаются в сыворотке крови больных с 8— 10-го дня заболевания. Исследуемую сыворотку крови разводят двукратно в 6 параллельных рядах пробирок от 1:100 до 1: 1600 в объеме 1 мл, куда вносят по 2 капли ОН— и О- брюшнотифозного, паратифозного Аи паратифозного В диагностикумов. О-диагностикумы получают кипячением или обработкой спиртом взвеси соответствующих культур, ОН—диагностикумы — обработкой формалином. Для контроля антигена диагностикумы вносятся в той же дозе в 1 мл физиологического раствора, а для контроля сыворотки используют сыворотку в разведении 1:100 без добавления диагностикумов.
О-антитела имеют диагностическое значение, они появляются в крови на второй неделе заболевания и исчезают к его концу, а Н-агглютинины нарастают к концу заболевания. и диагностической ценности не имеют. Н-антитела могут обнаруживаться также у переболевших и вакцинированных. Ряд брюшнотифозных вакцин вызывает также выработку Vi – и О антител. Диагностический титр О-антител в реакции Видаля у неиммунизированных лиц 1 :100, а при отсутствии типичной клинической картины — 1 :200. Однако титр антител у больных может быть ниже диагностического в связи с ранним назначением антибиотиков или наличием у больного вторичного иммунодефицита. Таким образом, отрицательная реакция Видаля не исключает тифопаратифозное заболевание. С другой стороны, повышенные титры О-антител могут быть обусловлены прививками. Поэтому при подозрении на брюшной тиф или паратифы целесообразно исследовать сыворотку крови как можно раньше (до появления антител), а затем в динамике (с интервалом 7-12 дней) для выявления нарастания титра антител более чем в 4 раза. Если сыворотка крови больного агглютинирует одновременно два или три вида диагностикумов, учитывают титр агглютинации: специфическая агглютинация происходит обычно с более высокими, а групповая — с более низкими разведениями сыворотки.
Более чувствительны РНГА с эритроцитарными групповыми (А, В, С, Д, Е)и монорецепторными диагностикумами, а также ИФА, которые ставят с парными сыворотками в динамике заболевания.
Vi-антитела чаще обнаруживаются у бактерионосителей сальмонелл брюшного тифа, т.к. Vi-антиген способствует длительной персистенции возбудителя в организме. При обследовании лиц, подозрительных на носительство брюшнотифозных палочек, применяется РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом для определения соответствующих антител и их принадлежности к классу IgG.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Реакция Вассермана
Цель: Определить наличие антител в крови исследуемого человека к бледной трепонеме.
1. Сыворотки: исследуемого человека, больного сифилисом (+ контроль), здорового (- контроль).
2. Диагностические антигены: а)специфический антиген из инактивированной культуры бледной трепонемы, б) неспецифический антиген из кардиомицитов бычьего сердца.
3. Физ.раствор
4. Комплимент
5.Гемолитическая (индикаторная) система а) эритроциты барана б) гемолитическая сыворотка кролика против эритроцитов барана
Техника постановки:
1. Физ.раствор вносят по 1 мл в 2 ряда пробирок (по 3 пробирки в каждом ряду)
2. Сыворотку по 0,5 мл вносят в пробирки: в 1 ряд – исследуемого человека, 2 – здорового человека, 3 – больного сифилисом.
3. Внесение диагностических антигенов: в 1-ую пробирку каждого ряда специфический антиген, во 2-ую – неспецифический антиген
4. В каждую пробирку вносят по 0,1 мл комплимента
5. Инкубация в термостате 2 часа
6. Внесение гемолитической системы в каждую пробиркупо 1 мл взвеси эритроцитов барана и по 1 мл гемолитической сыворотки кролика
8. Учет результатов: если раствор прозрачный, эритроциты на дне- реакция +, если раствор окрашен в красный цвет «лаковая кровь»- реакция -.
Заключение: в сыворотке исследуемого человека обнаружены антитела к бледной трепонемы. RW у исследуемого человека положительная.
РСК по определению антител к риккетсиям Музера и Провачека.
Цель реакции: определить этиологию риккетсиоза у исследуемого человека: эпидемический (R.prowazekii) либо эндемический (R.typhi) сыпной тиф.
Компоненты реакции:
1. Сыворотка исследуемого человека
2. Диагностические антигены: антиген Провачека (R.prowazekii) и антиген Музера (R.typhi)
5. Гемолитическая (индикаторная) система а) эритроциты барана б) гемолитическая сыворотка кролика против эритроцитов барана
Техника постановки:
1. Физ.раствор вносят по 1 мл в 2 ряда пробирок (по 9 пробирок в каждом ряду: 7 для разведений, 2 — контрольные)
2. Сыворотку по 0,5 мл вносят в 1-ые пробирки каждого ряда и титруют:
3. Внесение диагностических антигенов: в пробирки 1-го ряда: антиген Музера, во 2=ой- антиген Провачека
4. В каждую пробирку вносят по 0,1 мл комплимента
5. Инкубация в термостате 2 часа
6. Внесение гемолитической системы в каждую пробиркупо 1 мл взвеси эритроцитов барана и по 1 мл гемолитической сыворотки кролика
7. Инкубация в термостате 1 час
8. Учет результатов: если раствор прозрачный, эритроциты на дне- реакция +, если раствор окрашен в красный цвет «лаковая кровь»- реакция -. Диагностический титр 1:40
Заключение: в сыворотке исследуемого человека обнаружены антитела к R.prowazekii в титре 1:80. Ds –эпидемический сыпной тиф.
Реакция Видаля
Механизм антителообразования:O-антитела (Ig M) появляются на первой неделе, накапливаются в разгар заболевания и исчезают к моменту выздоровления. Н- антитела (Ig G)являются в разгар заболевания и сохраняются у переболевших в течение 1-1,5 лет.
Цель реакции:определить антитела к сальмонеллам брюшного тифа, паратифа А или паратифа В в сыворотке исследуемого человека.
Компоненты реакции:
1. Сыворотка исследуемого человека
2. Диагностические антигены: а) О –антигенный диагностикум брюшного тифа, б) Н — антигенный диагностикум брюшного тифа, в) ОН — антигенный диагностикум паратифа А, г) ОН — антигенный диагностикум паратифа В.
Техника постановки:
1. Физ.раствор вносят по 1 мл в 4 ряда пробирок по 8 пробирок: 6 – для разведений, 2 – контрольные
2. Сыворотку исследуемого человека по 0,1 мл вносят в первые пробирки каждого ряда, затем титруют (100,200,400,600,800,1600)
4. Внесение диагностикумов: в 1 — О –антигенный диагностикум брюшного тифа, во 2 — Н — антигенный диагностикум брюшного тифа, в 3 — ОН — антигенный диагностикум паратифа А, в 4 — ОН — антигенный диагностикум паратифа В.
3. Инкубация в термостате 2 часа
4. Учет результатов: если выпадает осадок в виде хлопьев (агглютинация), то реакция +, если раствор прозрачный – реакция –.
Диагностический титр 1:200
А) если агглютинация в 1 ряду, то у исследуемого человека брюшной тиф (инфекционный иммунитет)
Б) если во 2 ряду, то человек переболел брюшным тифом или привит против брюшного тифа (постинфекционный или поствакцинальный иммунитет). Отличить их можно только по нарастанию титра при инфекционном Видале.
В) в 3 ряду – паратиф А (инфекционный иммунитет)
Г) в 4 ряду – паратиф В (инфекционный иммунитет)
Д) если агглютинация произошла во всех первых пробирках каждого ряда, то это групповой иммунитет за счет наличия одинаковых антигенов у S.typhi и S.paratyphi, но учитывается тот ряд, где в последующих разведениях произошла агглютинация.
РПГА при брюшном тифе с 1 и 2 сыворотками.
Цель реакции:определить антитела к сальмонеллам брюшного тифа и определить стадию заболевания по нарастанию титра антител.
Компоненты реакции:
1. Парные сыворотки исследуемого человека (взятые на 7 и 14 день заболевания).
2. Эритроцитарный антигенный диагностикум брюшного тифа,
Техника постановки:
1. В 2 ряда лунок вносят по 1 мл ф/р.
2. Титруют сыворотки: в 1 ряду первую сыворотку, во 2 – вторую.(10,20,40,80,160,320)
3. Внесение эритроцитарного антигенного диагностикума по 3 капли в каждую лунку.
4. Инкубация в термостате 2 часа
5. Учет результатов: если осадок в виде хлопьев геммаглютинации («зонтики»), то реакция +, если в виде осадка эритроцитов («пуговки»), то реакция -.
6. Диагностический титр:1:20
Заключение:Предварительный диагноз – брюшной тиф, т.к. титр антител увеличился в 4 раза с 1:20 с 1 сывороткой, а со 2 – 1:80.
источник
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017
Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| А01.0. | Брюшной тиф |
| A01.1 | Паратиф А |
| A01.2 | Паратиф В |
| A01.3 | Паратиф С |
| A01.4 | Паратиф неуточненный |
Дата разработки: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АЛТ | аланинаминотрансфераза |
| АСТ | аспартатаминотрансфераза |
| АД | артериальное давление |
| ВОП | врач общей практики |
| ВЭБ | вирус Эпштейна Барр |
| ДНК | дезоксирибонуклеиновая кислота |
| ЖКТ | желудочно-кишечный тракт |
| ИФА | иммуноферментный анализ |
| ИТШ | инфекционно-токсический шок |
| МКБ | международная классификация болезней |
| ОАК | общий анализ крови |
| ОАМ | общий анализ мочи |
| ПЦР | полимеразная цепная реакция |
| РНГА | реакция непрямой гемагглютинации |
| СМЖ | спинномозговая жидкость |
| ССС | сердечно-сосудистая система. |
| СОЭ | скорость оседания эритроцитов |
| УЗИ | ультразвуковое исследование |
| в/в | внутривенно |
| IgG | иммуноглобулины класса G |
| IgM | иммуноглобулины класса М |
Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.
Категория пациентов: дети.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам
Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.
По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.
По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).
Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;
по типу:
· типичные;
· атипичные.
типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.
по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]
Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.
Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.
NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения
Физикальное обследование [1,2,3,6]:
· стойкая лихорадка до 39–40 о С;
· сухие, потрескавшиеся (фулигинозные) губы, могут определяться герпетические высыпания на губах;
· фулигинозный язык – увеличенный, обложенный густым, коричневым (или грязно серым) налетом;
· ангина Дюге;
· метеоризм;
· гепатоспленомегалия;
· запоры (редко диарея в виде «горохового пюре»);
· увеличение мезентериальных лимфатических узлов (симптом Падалки – урчание и укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области живота);
· относительная брадикардия, дикротия пульса, снижение АД, приглушенность или глухость сердечных тонов;
· на 8 — 11 день появление на коже живота и боковых отделах грудной клетки скудной розеолезной сыпи (2-3 мм в диаметре) с тенденцией к «подсыпанию»; исключительно редко – на лице;
· желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв (симптом Филипповича);
· при тяжелых формах «тифозный статус», который проявляется оглушенностью, бредом, галлюцинациями, потерей сознания.
Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.
субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.
Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.
Паратиф А – инкубационный период составляет в среднем 6-10 суток. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений – насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. Экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.
Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.
Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.
Лабораторные исследования[1-6]:
В начальном периоде заболевания (до 5-7 дня болезни):
· гемограмма – лейкопения (первые 2-3 дня возможен лейкоцитоз), анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, незначительное ускорение СОЭ;
· выделение гемокультуры Salmonellatyphi – возможен положительный результат на протяжении всего лихорадочного периода при посеве крови в количестве 5-10 мл в стерильный флакон (на 50-100 мл с 10-20% желчным бульоном или средой Раппопорта);
· реакция Видаля с О- и Н – антигенами – антитела к О- антигенам появляются на 4-5 сутки, их уровень снижается в период реконвалесценции. Положительным считается титр 1:200 и его нарастание в динамике;
· метод РНГА – обнаружение специфических антител к О-антигену Salmonellatyphi, «диагностический» титр 1:200 и выше; имеет диагностическое значение 2, 3, 4-х и более кратная динамика титра в парных сыворотках: первая сыворотка при поступлении (на 4 -5 день заболевания), вторая — через 10-14 дней и позднее после взятия первой пробы крови). Нарастание титров специфических антител в серологических реакциях свидетельствует об остро протекающем инфекционном процессе;
· ИФА– обнаружение вкрови специфическихIgM – указывает на текущий инфекционный процесс иIgG свидетельствует о вакцинальной природе антител или перенесенном раннее брюшном тифе;
· ПЦР кала и крови– обнаружение ДНК Salmonellatyphi.
В периоде разгара болезни (начиная со 2-й недели болезни)
· дополнительно – выделение копро-, уро- и биликультуры Salmonellatyphi;
· метод РНГА – обнаружение специфических антител к О-антигену Salmonellatyphi, «диагностический» титр 1:200 и выше; через 10-14 дней и позднее после взятия первой пробы крови;
· реакция Видаляс Н – антигенами. Антитела к Н — антигенам появляются на 8-10 сутки и сохраняются 2-3 месяца после выздоровления. Положительным считается титр 1:200 и при его нарастании в динамике.
По показаниям:
· посев скарификата розеол, мокроты, СМЖ с выделением возбудителя.
Критерии диагностической значимости:
· положительная реакция РНГА с Н-антигеном свидетельствует о перенесенном раннее заболевании; с Vi-антигеном о хроническом брюшнотифозном носительстве;
Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.
Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.
Диагностический алгоритм [10]:
источник