Брюшной тиф возбудитель сальмонелла

Брюшной тиф — тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом (тиф от греч. typhos — туман). Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г., но окончательно это сделал в 1822 г. Р. Бретонно, который дифференцировал эту болезнь от туберкулеза кишечника и высказал предположение о контагиозной природе брюшного тифа.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — был обнаружен в 1880 г. К. Эбертом, а выделен в чистой культуре в 1884 г. К. Гаффки. Вскоре были выделены и изучены возбудители паратифов А и В — S. paratyphi А и S. paratyphi В. Род Salmonella включает в себя большую группу бактерий, но только три из них — S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В — вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа. Морфологически они неразличимы — короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи). Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 мол %.

Возбудители брюшного тифа и паратифов — факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °С (но могут расти в диапазоне от 10 до 41 °С), рН 6,8-7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфитагаре — черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. typhi не растет на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов заключаются в том, что S. typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, a S. paratyphi А и S. paratyphi В — с образованием и кислоты, и газа.

S. typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяют на четыре биохимических типа: I, II, III, IV.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы (подробнее о серологической классификации сальмонелл см. в следующем разделе). S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

В 1934 г. А. Феликс и Р. Питт установили, что S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м. м. 10 МД. Vi-антиген, как правило, обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (в частности, при выращивании при температуре выше 40 °С и ниже 20 °С, на средах с карболовой кислотой и т. п.), при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 °С в течение 10 мин. Поскольку он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Напротив, утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация. Количественное содержание Vi-антигена у S. typhi может сильно варьировать, поэтому Ф. Кауффманн предложил классифицировать S. typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

• чистые v-формы (нем. viel — много);
• чистые w-формы (нем. wenig — мало);
• промежуточные vw-формы.

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов, но стойко сохраняют Vi-антиген; О-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена. Все три антигена: О-, Н- и Vi- имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Есть 2 типа фагов, лизирующих только те культуры, которые содержат Vi-антиген: Vi-I — универсальный фаг, лизирует большинство Vi-содержащих культур S. typhi; и набор Vi-II-фагов, лизирующих избирательно культуры S. typhi. Впервые это было показано в 1938 г. Дж. Крейджем и К. Иеном. С помощью Vi-фагов II типа они разделили S. typhi на 11 фаготипов. К 1987 г. было выявлено уже 106 различных Vi-фаготипов S. typhi. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются, в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной — до 4 нед., на овощах и фруктах — 5-10 дней, на посуде — до 2 нед., в масле, сыре — до 3 мес, во льду — до 3 мес. и больше; нагревание при температуре 60 °С убивает через 30 мин, а кипячение — мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают их через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-1,0 мг/л или озонирование воды обеспечивают ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.

Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В является их способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью. Такие факторы патогенности, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и т. п., обнаруживаются у возбудителей брюшного тифа и паратифов очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза (у 75-85 % изученных культур S. typhi и S. paratyphi В). Установлено, что штаммы S. typhi, имеющие плазмиду с м. м. 6 МД, обладают более высокой вирулентностью. Поэтому вопрос о факторах патогенности этих сальмонелл остается еще мало изученным.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Прочный, продолжительный, повторные заболевания брюшным тифом и паратифами бывают редко. Иммунитет обусловлен появлением антител к Vi-, О- и Н-антигенам, клеток иммунной памяти и повышением активности фагоцитов. Поствакцинальный иммунитет, в отличие от постинфекционного, непродолжителен (около 12 мес).

Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В, кроме человека, могут быть и животные, в том числе птицы. Механизм заражения — фекально-оральный. Заражающая доза S. typhi 105 клеток (вызывает заболевание 50 % добровольцев), заражающие дозы сальмонелл паратифов А и В значительно выше. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее крупные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопроводной воды (водные эпидемии).

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но он может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии болезни четко выявляются следующие стадии:

• стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;
• через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшно-тифозные гранулы);
• бактериемия — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бактериемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эффективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;
• стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;
• стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;
• выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно — печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть их выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита;
• стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов.

В свою очередь, в клинической картине болезни различают следующие периоды:

• I начальная стадия — stadium incrementi (1-я неделя): постепенное повышение температуры до 40-42 °С, нарастание интоксикации и других проявлений болезни.
• II — стадия максимального развития всех симптомов — stadium acme (2-3-я недели болезни): температура держится на высоком уровне;
• III — стадия спада болезни — stadium decrementi (4-я неделя болезни): постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов;
• IV — стадия выздоровления.

На 8-9-й день болезни, а иногда и позднее, у многих больных появляется розеолезная сыпь на коже живота, груди и спины. Появление сыпи (мелких красных пятен) является следствием местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы в поверхностных слоях кожи около лимфатических сосудов, которые в изобилии содержат возбудителя болезни. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим. Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Причины, лежащие в основе длительного (более 3 мес, а иногда многие годы) носительства сальмонелл, остаются неясными. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формировании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично 0-и Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с испражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружающих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от какого-то дефицита иммунной системы.

Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический — получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1:10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 С не менее 8 дней, а с учетом возможного наличия L-форм — до 3-4 нед. Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам 02 (S. paratyphi А), 04 (S. paratyphi В) и 09 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не агглютинируется 09-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.

Для выделения S. typhi можно использовать экссудат, полученный путем скарификации розеол — вырастают розеолокультуры.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие химические вещества, например селенит, которые угнетают рост Е. coli и других представителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со среды обогащения — на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмутсульфитагар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О- и Vi-антигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (время идентификации 3-4 ч).

С конца 1-й недели болезни в сыворотке больных появляются антитела, поэтому для диагностики брюшного тифа в 1896 г. Ф. Видалем была предложена реакция развернутой пробирочной агглютинации. Динамика содержания антител к S. typhi своеобразна: раньше всего появляются антитела к О-антигену, но титр их быстро снижается после выздоровления; Н-антитела появляются позднее, но зато сохраняются после болезни и прививок годами. С учетом этого обстоятельства реакцию Видаля ставят одновременно с раздельными О- и Н-диагностикумами (а также с паратифозными А- и В-диагностикумами) для исключения возможных ошибок, связанных с прививками или ранее перенесенным заболеванием. Однако специфичность реакции Видаля недостаточно высока, поэтому более предпочтительным оказалось применение РПГА, в которой эритроцитарный диагностикум сенсибилизирован либо О- (для обнаружения О-антител), либо Vi-антигеном (для обнаружения Vi-анти-тел). Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).

Единственным доказательством бактерионосительства является выделение от носителя культур S. typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В. Материалом для исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы заключается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется с этими субстратами, бывают паузы, и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить круг обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О-, Н-, Vi- или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую кожную пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-антителами дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 мин. Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможном присутствии S. typhi. Для идентификации L-форм S. typhi предложены специальные иммунофлуоресцирующие антитела (к антигенам L-форм возбудителя). Оригинальный метод выявления бактерионосителей был предложен В. Муром. Он заключается в исследовании тампонов, одновременно забрасываемых в канализационные люки на всем протяжении канализационной сети населенного пункта.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

источник

Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ.

Морфологические свойства: подвижные, грам «-» палочки, капсулы нет. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных – образуют колонии в R-и S-формах, на жидких – помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии.

Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования.

Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена.

Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода.

Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром — диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота.

Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела.

Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток.

Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия.

Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации.

Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумы представляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа.

Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифичес-кая профилактика — проведение ветеринарно-санитарных мероприятий

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация — брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бактериофаг.

источник

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание че­ловека, характеризующееся бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатического аппарата и образованием язв в тонком кишечнике.

Паратифы А и В — это острые инфекционные болезни, которые по клиническому течению и патологоанатомической картине сход­ны с брюшным тифом.

Морфология и тинкториальные свойства. Сальмонеллы брюш­ного тифа (Salmonellа tурhi), паратифа А (Salmonellа раrаtурhi А), паратифа В (Salmonellа schottmuellri) представляют собой палоч-ковидные, иногда овальные клетки длиной 1—3 мкм, с 8—20 пе-ритрихиально расположенными жгутиками; подвижны. Жгутико-

вый аппарат может на длительное или короткое время исчезать. Некоторые штаммы брюшнотифозных бактерий имеют также бах­ромки. Не образуют спор и капсул, хорошо окрашиваются анили­новыми красителями, грамотрицательны.

Культуральные свойства. Сальмонеллы по типу дыхания яв­ляются факультативными анаэробами. Оптимальная температура их роста 37 °С. Возбудители брюшного тифа и паратифа В хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,4—7,5. Сальмонелла паратифа А растет очень скудно. На мясо-пептонном агаре S-формы сальмонеллы тифа и паратифов А и В развиваются в виде колоний средней величины. Колонии круглые, тонкие, почти про­зрачные, с блестящей поверхностью. К-формы растут в виде шеро­ховатых колоний с неровными краями; они более мутные и сухие. Колонии сальмонелл паратифа В при выращивании в течение су­ток в термостате и одно-, двухсуточного выдерживания при ком­натной температуре образуют слизистый вал, круто поднимаю­щийся по краям колоний. Валообразование — дифференциальный признак для паратифозных В-бактерий.

При росте на бульоне гладкие формы сальмонелл брюшного тифа и паратифов дают однородное помутнение среды без осадка, а шероховатые образуют осадок, над которым бульон остается почти прозрачным.

На висмут-сульфит агаре бактерии брюшного тифа и парати­фа В растут в виде черных колоний с ободком, а паратифа А — нежных колоний с зеленоватым оттенком.

Ферментативные свойства. От других бактерий кишечной группы сальмонеллы отличаются набором ферментов. Они не ферментируют лактозу, сахарозу и адонит, не разжижают жела­тин, не образуют индол, не разлагают мочевину. Паратифозные А- и В-бактерии ферментируют глюкозу с образованием газа, брюшнотифозные — без газа, что является важным диагности­ческим признаком.

Антигенная структура. Сальмонеллы содержат два основных антигена: О (соматический) и Н (жгутиковый). Свежевыделенные культуры брюшнотифозных бактерий имеют поверхностно рас­положенный Vi-антиген, защищающий бактериальную клетку от фагоцитоза и бактерицидных свойств сыворотки крови. Vi -антиген имеет большое значение в формировании иммунного ответа при брюшном тифе, поэтому при создании брюшнотифозных вак­цин их обогащают Vi -антигеном. Кроме этого, Vi-антиген исполь­зуется с диагностической целью для изготовления эритроцитарного диагностикума и для постановки кожной пробы.

Факторы вирулентности. Экзотоксина брюшнотифозные и па­ратифозные бактерии не образуют, при их разрушении освобож­дается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе забо­левания.

Наряду с эндотоксином патогенность брюшнотифозных микробов в определенной степени определяют ферменты агрессии. К ним относятся гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин и др.

Резистентность. Сальмонеллы брюшного тифа, паратифов А и В резистентны к различным воздействиям внешней среды. Низкую температуру они переносят в течение нескольких месяцев, при 60 °С погибают через 20—30 минут, при кипячении — мгновенно. Дезинфицирующие вещества не всегда вызывают гибель сальмонелл.

Эпидемиология. Источником инфекции при брюшном тифе и паратифе А является больной человек и бактерионоситель, а при

паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот, пади и др.). Механизм передачи — фекально-оральный. Распространяется брюшной тиф и паратифы водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Заражение людей происходит через рот. Заболевание может принимать характер эпидемии. В зависимости от путей распространения заболевания в коллективе различают вспышки: контактные, пищевые (молочные) и водные.

Патогенез. Попав в организм человека через рот, возбудитель брюшного тифа частично выводится с испражнениями, частично задерживается в просвете кишечника и внедряется в лим-фатические образования (солитарные фолликулы и пейеровы :шки) тонкой кишки. Размножившиеся бактерии ослабляют барьерную функцию лимфатических узлов и проникают в кровяное русло — развивается бактериемия, знаменующая собой конец инкубационного периода и начало клинических проявлений болезни. Часть циркулирующих в крови микробов в силу ее бактерицидности погибает, при этом высвобождается эндотоксин. Вместе с током крови бактерии разносятся по всем органам и тканям. Выделение брюшнотифозных бактерий через желчные ходы в просвет кишечника и их повторное внедрение в сенсибилизированные ткани лимфатических узлов приводит к воспалению с некрозами и изъязвлению последних. Существенная роль в патогенезе брюшного тифа принадлежит аллергическим реакциям.

Клиника. Инкубационный период при брюшном тифе ко­леблется от 10 до 14 дней. Заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастания температуры тела и интоксикации. У больного возникают тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм. Затем головная боль усиливается, температура повышается до 39—40 °С, развивается тифозное состояние, то есть помрачение сознания, бред, галлюцинации. На восьмой-девятый день появляются розеолы — высыпания на коже живота. Выздоровление характеризуется прекращением лихорадки, постепенной нормализацией всех функций организма.

Патогенез и клиника паратифов А и В сходны с брюшным тифом.

Иммунитет. Перенесенная болезнь оставляет достаточно стой­кий и длительный иммунитет.

Лабораторная диагностика разработана на основе патогенеза болезни. На первой неделе заболевания, когда интенсивность бак­териемии наиболее высока, применяется бактериологический ме­тод — посев крови на среду Раппопорт или желчный бульон для выделения гемокультуры.

На второй неделе брюшного тифа (с восьмого-девятого дня) проводится серологическая диагностика для определения антител в сыворотке крови больного. С этой целью ставят реакцию аг­глютинации (реакция Видаля). Диагностическим принято счи­тать титр 1:200. Реакция Видаля может быть положительной не только у больных, а и у переболевших и вакцинированных, но у больных в разгар болезни находят О- и Н-агглютинины, у привитых и переболевших — только Н-агглютинины.

Для серологической диагностики брюшного тифа и парати­фов А и В применяют реакцию непрямой геммаглютинации (РНГА) с Vi — и О-антигенами, являющуюся более чувствительной, чем реакция Видаля.

В период реконвалесценции, когда возбудители в большом количестве покидают организм с испражнениями и мочой, выде­ляют копро- и уринокультуру, высевая испражнения на висмут-сульфит-агар и мочу на среду обогащения.

Одним из современных методов диагностики являются имму-ноферментный и иммунорадиометрический анализы.

Лечение. Основным препаратом этиотропной терапии тифо-паратифозных заболеваний является левомицетин. Применяется также ампициллин, рифампицин, бактрим, фуразолидон.

Профилактика сводится, в первую очередь, к общесанитар­ным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, са­нитарной очистке канализации, борьбе с мухами и др. Очень важны ранняя диагностика заболевания, выявление бактерионосителей.

Для специфической профилактики применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину.

Дата добавления: 2015-05-07 ; просмотров: 1641 | Нарушение авторских прав

источник

Брюшной тиф – это острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллой typhi. Заболевание широко распространено во всем мире, однако наиболее часто брюшнотифозные вспышки отмечаются в странах с жарким климатом и плохими санитарными условиями (отсутствие или низкое качество централизованного водоснабжения и канализации).

На данный момент, в мире каждый год отмечается около 16-ти миллионов случаев брюшного тифа. Из них более 600 тысяч случаев болезни заканчивается летальным исходом.

В странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни заболевание встречается редко и, как правило, в виде единичных вспышек. На территории Российской федерации брюшнотифозные сальмонеллы чаще всего встречаются в Дагестане и Чечне.

Брюшной тиф – это антропонозная болезнь, проявляющаяся развитием выраженного лихорадочного синдрома, общеинтоксикационной симптоматики, гепатолиенального синдрома, а также специфических розеолезных высыпаний и изменений в кишечнике (язвенных поражений лимфоидных структур в тонком кишечнике).

По этиологии, эпидемиологическим особенностям, патогенезу развития и клинической симптоматике болезнь весьма схожа с группой паратифов. Брюшной тиф и паратифы типов А, В и С образуют класс тифопаратифозных патологий. Долгое время паратифы даже описывались как легкие формы брюшного тифа со стертой клинической картиной.

Согласно классификации МКБ10 тифы и паратифы классифицируются как А01. Код брюшного тифа по МКБ10 – А01.0.

Причиной развития брюшного тифа является тифозная сальмонелла, относящаяся к роду сальмонелл и входящая в семейство кишечных энтеробактерий.

Тифозные сальмонеллы способны сохранять жизнедеятельность при низких температурах, однако они отличаются высокой чувствительностью к нагреванию. Температура 60 градусов убивает сальмонеллу за полчаса, а при кипячении брюшнотифозные сальмонеллы погибают за несколько секунд.

Брюшной тиф является типичной кишечной и антропонозной инфекций (то есть, источником и естественным резервуаром возбудителя брюшного тифа может выступать только человек).

Эпидемиологическую опасность представляют, как пациенты с брюшным тифом, так и здоровые бактерионосители.

Для заболевания характерна выраженная летне-осення сезонность. Наиболее часто брюшной тиф регистрируется у пациентов от пятнадцати до сорока пяти лет.

Основной путь передачи брюшного тифа – это фекально-оральный. В детских коллективах могут также реализовываться контактно-бытовые механизмы передачи сальмонелл (общие игрушки).

Больные или носители выделяют сальмонелл с каловыми массами и с мочой (в малом количестве). Бактерии начинают активно выделяться в окружающую среду уже с седьмых суток болезни.

Человек отличается высоким уровнем восприимчивости к брюшнотифозным сальмонеллам.

После перенесенной инфекции происходит формирование стойкого иммунитета. В единичных случаях регистрируют повторный брюшной тиф.

По характеру клинической картины болезнь разделяют на протекающую:

• типично;
• атипично (стерто, абортивно, амбулаторно, также сюда входят редкие формы – пневмотифы, менинготифы, нефротифы, колотифы, тифозные гастроэнтериты).

Патология может быть острой и протекающей с обострениями и периодами рецидивов.

Тяжесть инфекции может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой. В зависимости от наличия осложнений, болезнь может протекать неосложненно или осложненно. Осложнения инфекции могут быть:

• специфическими (возникновение кишечной перфорации с профузным кровотечением, шоков и т.д.);
• неспецифическими (возникновение пневмоний, паротитов, холециститов, тромбофлебитов, орхитов и т.д.)

Брюшной тиф – это инфекция со специфической цикличностью и развитием специфических патофизиологических изменений. Поскольку сальмонелла попадает в организм через рот – входными воротами инфекции служат слизистые пищеварительного тракта. Однако за счет бактерицидного воздействия желудочного сока, при попадании сальмонелл в малом количестве возбудитель может погибнуть, не приводя к развитию заболевания.

В случае, если сальмонелла попадает в тонкий кишечник, она начинает активно размножаться и фиксироваться в лимфоидных структурах тонкого кишечника и накапливаться в лимфоузлах брюшной полости. Попадание сальмонелл в лимфоидные образования кишечника сопровождается развитием лимфангитов, мезаденитов, воспаления в тонкой и, иногда в толстой кишке.

За счет фагоцитарной активности лейкоцитарных клеток, часть возбудителя гибнет, выделяя при этом эндотоксины и вызывая сильную интоксикацию. На данном этапе развивается яркая клиническая симптоматика брюшного тифа: появляется лихорадка, адинамия, сонливость, заторможенность, бледность и цианоз кожи, брадикардия, запоры, вследствие пареза кишечной мускулатуры и т.д.

Данный период болезни может длиться от пяти до семи дней. Часть возбудителя при этом продолжает активно размножаться в лимфатических узлах брюшной полости, поддерживая постоянное поступление сальмонелл в кровяное русло и развитие тяжелого воспаления лимфоидных кишечных образований по типу «мозговидных набуханий».

На фоне продолжающейся бактериемии поражаются внутренние органы (ткани печени, почек, селезенки, костного мозга). Этот процесс характеризуется возникновением в них специфических воспалительных гранулем, а также развитием нейротоксикозов и гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезенки).

Также в организме начинают активно синтезироваться антитела к сальмонеллам и развивается сенсибилизация больного, проявляющаяся появлением специфической сыпи. Высыпания при брюшном тифе являются очагами гиперергических воспалений в местах наибольшего скопления возбудителей в кожных сосудах.

При повторных проникновениях бактерий в кишечник, происходит развитие анафилактической реакции с некрозом лимфатической ткани.

Выраженность бактериемии снижается только на 3-й недели заболевания. При этом воспаление в органах сохраняется, и начинается процесс отторжения участков некроза в кишечнике, с формированием глубоких язв. На данном этапе болезни отмечается высочайший риск развития тяжелых осложнений: прободений кишечных язв, кровотечений и перитонита.

К концу четвертой недели, интенсивность циркулирования бактерий в крови достигает минимума, нормализируется температура тела и уменьшается выраженность интоксикационного синдрома.

Однако, в некоторых случаях, брюшнотифозные сальмонеллы могут сохраняться в моноцитах, приводя к возникновению отдаленных рецидивов или обострения болезни. Также возможно возникновение вторичных бактериальных очагов (пиелитов, холециститов и т.д.) за счет проникновения бактерий в желчевыводящую и мочевыводящую системы.

Период инкубации для брюшнотифозной сальмонеллы составляет от трех суток до двадцати одного дня (в большинстве случаев от девяти до четырнадцати суток). В периоде начальных проявлений у пациента отмечаются общеинтоксикационные симптомы: тошнота, снижение аппетита, слабость, раздражительность, головные боли. В некоторых случаях, заболевание может начинаться остро, с резкого повышения температуры и тяжелой интоксикации.

При постепенном начале, лихорадка прогрессирует медленно. Максимальное повышение температуры (до сорока градусов) наблюдается к пятому-седьмому дню заболевания. У пациентов с острым началом, тяжелая интоксикация и высокая лихорадка может отмечаться уже на вторые сутки заболевания.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается снижением артериального давления и замедлением частоты сердечных сокращений (брадиаритмия).

Больных часто беспокоит появление кашля, заложенности носа. При аускультации легких можно выслушать массу рассеянных сухих хрипов.

Язык при брюшном тифе

Характерно утолщение языка, появление на нем четких отпечатков зубов и сероватого налета. При этом на кончике и краях языка налет отсутствует и обращает на себя внимание их ярко-красный цвет.

В зеве умеренная гиперемия, миндалины увеличены.

При пальпации живота отмечается го сильная вздутость, появление грубого звучного урчания в подвздошной области. Пальпация живота резко болезненна.

Пациентов беспокоят сильные боли в животе (проявление илеита и мезаденита), запоры, тошнота, рвота, резко выраженная слабость. Постепенно развивается олигурия (снижение объема мочеиспускания).

В некоторых случаях, возможно появление мелких язвочек на небных дужках (признаки ангины Дюге). К десятому дню болезни у большинства больных появляются красновато-розоватые высыпания розеолезного характера, покрывающие живот, нижнюю часть грудной клетки и, иногда, конечности.

Сыпь держится от трех до пяти дней, после ее исчезновения остается слабая пигментация кожи. В дальнейшем, возможно подсыпание новых элементов. У большинства больных кожа стоп и ладоней приобретает выраженное желтоватое окрашивание (желтуха, связанная с эндогенной каротиновой гиперхромией кожи, за счет нарушения превращения каротина в витамин А).

В единичных случаях возможно появление симптомов сердечной недостаточности.

В разгар болезни язык может покрываться кровоточащими язвами и трещинами, губы сухие, покрытые корками. Стул приобретает зеленоватый цвет. Несмотря на запоры (задержка стула обусловлена парезом кишечника), стул жидкий.

Появление учащенного сердцебиения (тахикардия) характерно для присоединения осложнений (кишечных кровотечений, коллапсов, прободений язв).

Возможно появление симптомов холецистита, пиелита, пиелонефрита, тромбофлебита, цистита, мастита, у мужчин могут возникнуть эпидидимиты и орхиты.

В периоде снижения интенсивности клинической симптоматики (до исчезновения лихорадки), возможно развитие обострений. В таком случае, у пациента вновь начинают нарастать симптомы лихорадки, появляются розеолезные высыпания, заторможенность и т.д. В большинстве случаев, обострение при брюшном тифе возникает единично.

Множественные обострения крайне редки и наблюдаются при неправильно назначенном лечении либо у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Рецидив болезни диагностируют при появлении симптомов болезни на фоне нормальной температуры и полного исчезновения проявлений интоксикации. Рецидивы заболевания могут быть связаны с применением хлорамфеникола, который действует на возбудителя бактериостатически (подавляет рост и размножение), а не бактерицидно (убивает возбудителя).

Кровь на брюшной тиф для выделения гемокультур брюшнотифозной сальмонеллы можно исследовать с пятого-седьмого дня заболевания. Также анализ на брюшной тиф можно проводить при помощи реакции Видаля, обнаружения специфических брюшнотифозных антител методом РНГА, а также выявление иммуноглобулинов М при помощи ИФА.

Исследование кала и крови при помощи ПЦР может выявить дезоксирибонуклеиновую кислоту брюшнотифозных сальмонелл.

Со 2-ой недели заболевания проводят РНГА и реакцию Видаля, а также выделение из желчи, мочи и кала культуры брюшнотифозных сальмонелл.

Вся терапия брюшного тифа проводится исключительно в условиях инфекционных стационаров. Лечение проводится комплексно и включает этиотропную (брюшнотифозную вакцину) и антибактериальную терапию.

Для лечения брюшного тифа отдается предпочтение цефтриаксону, цефиксиму, ципрофлоксацину, офлоксацину, пефлоксацину. Антибактериальная терапия проводится длительно (до десяти суток после стабилизации температуры больного).

При легких формах заболевания возможно применение азитромицина.

В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная терапия растворами Рингера, реамберина, реополиглюкина и т.д.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание давления, купирования гипотермии, профилактику и лечение осложнений.

Вакцинирование против брюшнотифозных сальмонелл проводится вакциной Тифивак. Вакцинируют пациентов от пятнадцати до пятидесяти пяти лет по эпид.показаниям (при постоянном контакте с бактерионосителями, необходимости выезда в районы с высоким риском заболевания и т.д.). Через месяц проводится вторая прививка, а через два года необходимо выполнить ревакцинацию.

Для пациентов старше трех лет может применяться вакцина Вианвак (через три года показано ревакцинирование).

источник

Медицинский справочник болезней

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ.

Брюшной тиф. Септицемия. Гастроэнтероколиты.

Сальмонеллезы — инфекции, вызванные Salmonella spp., включают:

• Гастроэнтероколиты,
• Септицемию,
• Брюшной тиф.

Обычный источник нетифозных сальмонелл – загрязненные мясные продукты.

Для острого гастроэнтероколита характерно внезапное начало болезни: появляются отрыжка пищей или тухлым, тошнота, обильная рвота, ощущение распирания живота, коликообразные боли, урчание, поносы с выделением жидкого или кашицеобразного кала. Нередко присоединяются и признаки общего отравления организма: головная боль, температура может быть нормальной, но может повышаться до 38-39 С. Выздоровление наступает в течение 2-4 дней.
Может протекать и в более стертой форме без ярко выраженных симптомов. Такие стертые формы часто переходят в хроническую, так как не проводится лечение.

Наиболее частая форма сальмонеллеза, но в посевах крови роста микроорганизмов, как правило, не обнаруживают.
В большинстве случаев этим больным проводят базисное и симптоматическое лечение (см. лечение острого гастроэнтероколита), однако у пожилых и подростков, а так же при наличии сопутствующих заболеваний и у больных с иммунодефицитом может возникнуть необходимость в Антибиотикотерапии (ципрофлоксацин или левомицетин, или бисептол и др).
Под влиянием комплексной терапии, включая антибактериальные средства, быстро улучшается состояние больного. При отсутствии эффекта в первые двое суток рекомендуется заменить антибактериальный препарат.

При бактерионосительстве больной должен быть осведомлен о необходимости мыть руки и соблюдать правила гигиены, особенно при приготовлении пищи.
Повторные бактериологические анализы кала желательны в тех случаях в тех случаях, когда инфекция может распространяться на окружающих. Для восстановления на работу необходимо иметь 3 отрицательных на сальмонеллез анализа кала. Однако у больных, имеющих нормальный оформленный кал, риск заражения окружающих чрезвычайно мал.

Часто проявляется лихорадкой без симптомов гастроэнтерита. Неосложненную септицемию следует лечить антибактериальными средствами, в течение 14 суток. Если возникают осложнения (например, остеомиелит), то оправдано длительное лечение антибиотиками. Необходимо при этом исключить СПИД.

Это классический возбудитель брюшного тифа, вызывающий язвенное поражение лимфатического аппарата тонкой кишки, характеризуется циклическим течением, бактериемой, симптомами интоксикации, сыпью на коже.
Однако есть и другие виды, которые вызывают такие же клинические проявления (S.paratyphy A и B).

Возбудители брюшного тифа относятся к роду сальмонелл, семейству кишечных бактерий и имеют форму палочек. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют жгутик. Растут на питательных средах, содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки.
Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы.
В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев, способны размножаться в пищевых продуктах. Бактерии хорошо переносят низкие температуры, но кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства (гипохлорит, хлорамин, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Паратифозные бактерии А и В имеют несколько большую устойчивость во внешней среде. Пути передачи и характер эпидемии такие же, как при брюшном тифе.
Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только больной человек или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой.

• На первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
• На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
• На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
• На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
• На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.
Обострение — это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.
Рецидив — возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.
Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

Клинические симптомы.

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед.
В течении заболевания выделяют несколько периодов:
1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии, нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко), брадикардия, гипотония, язык утолщен, обложен белым налетом посередине.
Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина), может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области.

Лабораторные данные:
В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.

2. Период разгара (длится 2-3 недели).
Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками.
Внешне вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы. Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов.

При шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит, относительная брадикардия, иногда бывает пневмония.
Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин, метеоризм, увеличение печени и селезенки.
Запоры типичны, но может быть диарея (3-5 раз в день).
Лабораторные данные: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).

3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция .
Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.
Любая лихорадка должна быть подозрительна на тифы и паратифы.

• Шок (за счет действия эндотоксина).
• Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести.
  Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью, тахикардией, снижением АД, вздутием живота, усилением перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.
• Пневмония,вторичный менингит.
• Вторичная менингеальная инфекция.

Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение температуры.

• Анализ крови (для брюшного тифа и паратифов характерна лейкопения).,
• посев мочи и кала на 2-ой неделе болезни (бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели);
• Есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и причина неясна, то надо думать о брюшном тифе или паратифе — следовательно, надо сделать посев крови (часто ошибочно ставят диагноз грипп).
• Посев костномозгового содержимого является более информативным, к тому же бактерии могут быть выделены даже у больных при терапии антибиотиками;
• Посев дуоденального содержимого перед окончанием лечения.

• Диета №4(см.Диеты).
• Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).
• Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д.
• Этиотропная терапия. Для S.typhi A и B характерна устойчивость ко многим антибиотикам.
  В качестве начальной терапии применяют:
  Хлорамфеникол (левомицетин) по 500мг в/в или внутрь каждые 4 часа. После улучшения состояния дозу можно уменьшить. Лечение проводят в течение 21 суток.

Препараты резерва – Ампициллин 1-2 г в/в каждые 6 ч; Триметоприм + Сульфаметоксазол (бактрим, септрим и др.) по 160/800 мг внутрь каждые 12 ч; Ципрофлоксацин в/в по 200 мг каждые 12 ч до тех пор, пока больной не может принимать пищу, а затем больной переводится на прием препарата внутрь в дозе 750 мг 2 раза в день в течение 4-х недель; Левомицетин по 1г внутрь или в/в каждые 8 ч.

Резервуар инфекции– бактерионосители (люди, выделяющие палочки брюшного тифа с калом спустя 3 месяца после выздоровления).
При нормальной функции желчного пузыря бактерионосительство можно устранить Ампициллином (по 2 г внутрь 4 раза в сутки), Амоксициллином (по 2 г внутрь 3 раза в сутки), Бисептолом (по 1 табл. 2 раза в сутки). Лечение проводится не менее 4-х недель. Столь же эффективен Ципрофлоксацин (по 750 мг внутрь 2 раза в сутки). При желчнокаменной болезни для устранения носительства S.typhi часто проводится холецестэктомия, которая проводится под прикрытием антибиотиков(в/в Амоксициллин по 500 мг 3 раза в день или Ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в день) в течение 48 часо в.

С целью предупреждения распространения болезни проводится обязательная дезинфекция мочи и кала больного, подается экстренное извещение в санэпидстанцию. Изоляция больного прекращается с 1-го дня нормальной температуры тела. Прежде чем больной может приступить к работе, необходимо иметь 3 отрицательных анализа кала на тифопаратифозную группу бактерий. После выписки переболевшие подлежат наблюдению в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала и мочи в течение 2 лет (работники питания 6 лет).

источник

Возбудитель брюшного тифа Salmonella typhi был впервые об-

наружен в 1880 г. К. Эбертом в органах людей, погибших от брюш­ного тифа. Позже у больных, у которых наблюдалась клиническая картина брюшного тифа, были обнаружены палочки, по биохимическим и серологическим свойствам отличающиеся от палочки брюшного ти­фа. Они были названы Г. Шоттмюллером палочками паратифа А и В. Современные их названия: Salmonella paratyphi A, Salmonella pa­ratyphi B (schottmuelleri).

Морфология, культуральные биохимические свойства. Сальмо­неллы брюшного тифа и паратифов — это короткие палочки с закруг­ленными концами, в среднем 1-2 мкм длиной. Все они подвижны (пе­ритрихи), спор и капсул не образуют. Грамотрицательны.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питатель­ных средах, при рН 7,2-7,4, оптимум роста при 37 о С. Элективной средой для них являются среды, содержащие желчь, которая пре­пятствует росту кишечных палочек и других бактерий.

Ферментативные свойства сальмонелл используются для опреде­ления вида (Таблица 5). В отличие от эшерихий, сальмонеллы не сбраживают лактозу и сахарозу, сбраживают глюкозу и маннит, при­чем палочка брюшного тифа только до кислоты, а паратифозные па­лочки — до кислоты и газа. Палочка паратифа А, в отличие от па­лочки паратифа В, не образует сероводорода.

Антигены. Сальмонеллы содержат О-антигены, Н-антигены и К-антиген. Идентификация проводится по антигенной структуре в соответствии с классификацией, разработанной Кауфманом и Уайтом (Таблица 6). По этой схеме все сальмонеллы по О-антигенам разде­лены на группы: A, B, C, D, E и т.д. каждая группа имеет специ­фический О-антиген (например, в группе D — это О9). Некоторые группы имеют общие О-антигены (например, группы F, B и D имеют общий антиген о12). S. typhi, ее вирулентные штаммы, содержат Vi-антиген, который располагается более поверхностно, чем О-ан­тиген. У Н-антигенов сальмонелл различают I и II фазу. По I (специфической) фазе внутри групп сальмонеллы делятся на виды.

Пользуясь схемой Кауфмана-Уайта, определяют виды сальмо­нелл: с помощью монорецепторных О-сывороток определяют группу, к которой принадлежит выделенная культура сальмонелл, с помощью Н-сывороток определяют вид. Таблица 7.

СХЕМА АНТИГЕННОЙ СТРУКТУРЫ САЛЬМОНЕЛЛ (ПО КАУФМАНУ-УАЙТУ) 1

1 Печатается в сокращенном виде.

Факторы патогенности. Сальмонеллы не продуцируют экзотокси­на, содержат эндотоксин, который выделяется при их гибели, разру­шении. Патогенность их связана также со способностью проникать в клетки и размножаться в них (инвазивность).

Устойчивость. Возбудители тифо — паратифозных инфекций отно­сительно устойчивы во внешней среде. В воде открытых водоемов, в почве, куда они попадают с испражнениями людей, они могут сохраняться в течение 1-3 месяцев, на овощах и фруктах 5-10 дней,во льду — до 2 месяцев. При 50 о С погибают в течение часа, при100 о С — немедленно. Дезинфицирующие вещества убивают их в тече­ние нескольких минут.

Заболевания у человека. Брюшным тифом болеет только чело­век. Источником заражения являются больные люди и бактерионоси­тели. Механизм заражения фекально-оральный. Возбудители проника­ют через рот, попадают в тонкий кишечник, размножаются в лимфа­тических тканях тонкого кишечника. Это происходит в инкубацион­ном периоде, который длится в среднем 10-14 дней. Затем бактерии проникают в кровь, наступает бактериемия — начало заболевания. С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в пе­чень, селезенку, почки, костный мозг. Бактерии разрушаются, вы­деляется эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Попадая из печени в желчный пузырь, возбудители находят здесь благоприятные усло­вия для размножения и вместе с желчью на третьей неделе заболе­вания вновь поступают в кишечник, в лимфатические образования. В результате повторного заноса бактерий в уже сенсибилизированные лимфатические ткани развивается воспаление аллергического харак­тера, приводящее к некрозу и образованию язв. Это может привести к опасным последствиям: кровотечению из язв и прободению кишеч­ника. Сальмонеллы в это время выводятся из организма с испражне­ниями и мочой.

У некоторых больных возбудители могут обнаруживаться в исп­ражнениях и моче после выздоровления в течение нескольких меся­цев, а иногда и лет. Бактерии сохраняются у них в желчном пузы­ре, откуда время от времени попадают в кишечник и выделяются с испражнениями, а у некоторых носителей — через почки выделяются с мочой.

Бактерионосители представляют опасность для окружающих как возможный источник инфекции.

Иммунитет. Во время болезни вырабатываются антитела, титр которых нарастает со второй недели болезни. Антитела способству­ют лизису бактерий, усилению фагоцитоза. Определение антител ис­пользуется для диагностики. Возникновение рецидивов болезни и бактерионосительства объясняется недостаточностью иммунитета.

Микробиологическая диагностика. На первой неделе заболева­ния берут кровь для выделения гемокультуры. С соблюдением правил асептики из локтевой вены берут кровь в количестве 10 мл, засевают в 100 мл желчного бульона, направляют в лабораторию. Выде­ленную чистую культуру (гемокультуру) идентифицируют по морфоло­гии, биохимическим свойствам и антигенной структуре, определяют фаговар.

Начиная с третьей недели заболевания, возбудителя выделяют из испражнений, мочи, желчи.

В сыворотке крови определяют антитела, титр которых нарас­тает к концу первой — началу второй недели заболевания. Ставят реакцию агглютинации по Видалю, РНГА с эритроцитарными диагнос­тикумами, ИФА.

Для выявления бактерионосительства исследуют с целью обна­ружения возбудителя испражнения, мочу, желчь; с целью обнаруже­ния Vi-антигена ставят РНГА с эритроцитарным Vi-диагностикумом.

Профилактические и лечебные препараты. Массовой вакцинации не проводится, так как заболеваемость носит спорадический харак­тер. Существуют химическая брюшнотифозная вакцина, содержащая О-антиген (применяется по показаниям), и лечебная брюшнотифозная убитая (спиртовая) вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Лицам, ко­торые были в контакте с больным, назначают брюшнотифозный бакте­риофаг. Из антибиотиков чаще всего применяют левомицетин.

Сальмонеллы — возбудители гастроэнтероколитов (сальмонеллезов)

Сальмонеллы чаще всего вызывают пищевые токсикоинфекции. В последнее время описаны внутрибольничные сальмонеллезы, возбуди­тели которых являются «госпитальные» штаммы сальмонелл.

Сальмонеллы — возбудители пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции — это острые кишечные заболевания, возникающие в результате употребления пищи, обсемененной сальмо­неллами. Возбудителями являются нетифозные сальмонеллы. По схеме Кауфмана-Уайта известно около 700 сероваров, вызывающих гастро­энтероколит, чаще всего это S. typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. choleraesuis, S. anatum, S, infantis. Они отно­сительно устойчивы к действию внешних факторов и способны разм­ножаться в пищевых продуктах. Соление и копчение не убивает их. Большинство патогенных для человека сальмонелл вызывают заболе-

вания у животных (домашние животные и птицы, грызуны).

Заболевание у человека. Чаще всего заболевание связано с употреблением в пищу мяса крупного рогатого скота, кур и яиц. Мясо может быть инфицировано при жизни больного животного или после убоя, при разделке туши, хранении мяса и приготовлении и хранении готовых блюд. Чаще всего это мясные, молочные продукты, а также кондитерские изделия, содержащие яйца, не подвергнутые термической обработке.

Для возникновения заболевания имеет значение количество сальмонелл, которые попали с пищей в желудок. При массовой их гибели освобождается эндотоксин, который попадает в кровь и вы­зывает интоксикацию уже через несколько часов после приема пищи. В некоторых случаях сальмонеллы проникают в кровь, вызывая крат­ковременную бактериемию.

Развитие болезни связано с действием самих возбудителей и их эндотоксина, то есть это токсикоинфекция. Основные симптомы: боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, озноб, повы­шение температуры тела. Заболевание продолжается не более 4-5 дней. Возбудители быстро исчезают из крови и кишечника. Лица в окружении больного не заражаются.

Иммунитет. В крови больных и реконвалесцентов обнаруживают­ся антитела, и это можно использовать для диагностики. После пе­ренесения заболевания невосприимчивости не создается.

Микробиологическая диагностика. Исследуемым материалом слу­жат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, моча, кровь, остатки пищи, которую употребляли заболевшие. Проводятся бактериологические исследования, выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и по анти­генной структуре в соответствии со схемой Кауфмана-Уайта с по­мощью монорецепторных сывороток.

В сыворотке крови определяют антитела с помощью реакции агглютинации с возбудителем, выделенным из исследуемых материа­лов и со стандартными диагностикумами, а также РНГА с эритроци­тарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет нараста­ние титра антител в парных сыворотках крови, взятых в первый день заболевания и на второй неделе. Сальмонеллы — возбудители внутрибольничных инфекций

Возбудителями внутрибольничного сальмонеллеза являются

«госпитальные» штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimu­rium. В отличие от «диких» (природных) штаммов тех же видов, они не вызывают гибели мышей при заражении через рот, но более пато­генны для человека, и обладают множественной лекарственной ус­тойчивостью блакодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штаммы обнаружены также среди S. enteritidis.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются боль­ные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллелоз проис­ходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.

Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионо­сительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с инток­сикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Осо­бенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.

Микробиологическая диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам, антигенной структуре.

Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-ги­гиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях об­щественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции назначают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, кон­тактировавшим с больными и носителями, а также матерям.

Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) при­меняют для лечения больных генерализованными формами сальмонел­леза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник