Меню Рубрики

Брюшной тиф в польше

БРЮШНОЙ ТИФ
(TYPHUS ABDOMINALIS)

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппапата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки.

Исторические сведения . Термин «тиф» (от греч. typhos — дым, помрачение дознания) введен Гиппократом (460-377 гг. до н. э.) для обозначения лихорадочных заболеваний, сопровождающихся помрачением сознания. В самостоятельную нозологическую форму брюшной тиф выделен в конце XIX в. после открытия возбудителя болезни. Первые сведения о брюшнотифозном микробе были получены Бровичем в Польше (1874) и Н. Н. Соколовым в России (1876). Детальное описание возбудителя сделал в 1880 г. С Ebertn. В чистой культуре микроб получен Gaffky в 1884 г. На территории нашей страны заболевание впервые описано в 1804 г. И. И. Пятницким.

Большой вклад в изучение брюшного тифа внесли С. П. Боткин, Б. Я. Падалка, Г. П. Руднев, А. Ф. Билибин, К. В. Бунин, М. Г. Данилевич, А. А. Колтыпин, С. Д. Носов, X. А. Юнусова и др.

Этиология . Возбудитель брюшного тифа Bacteria typhi abdominalis (Salmonella typhi) принадлежит к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), роду Salmonella. Имеет форму палочек с закругленными концами размером до 3 мкм в длину и 0,5-0,8 мкм в ширину, подвижен, спор и капсул не образует, грамотрицателен, хорошо растет на обычных питательных средах, особенно при добавлении желчи.

Брюшнотифозная палочка обладает Н-, О- и Vi-антигенами, вызывающими в организме выработку соответствующих антител (агглютининов). Микробы вырабатывают эндотоксин, выдерживающий температуру 120° С в течение 30 мин. В зависимости от чувствительности к бактериофагу различают более 70 фаготипов брюшнотифозных бактерий, которые обозначаются буквами латинского алфавита А, С, F, Е и т. д. Фаготипирование имеет большое значение для эпидемиологического анамнеза, поскольку позволяет установить связь между заболеваниями. На территории нашей страны преобладают фаготипы A, F, Е и др.

Брюшнотифозные палочки устойчивы во внешней среде: в воде они сохраняются до 90 дней, в почве — около 2 нед, на овощах и фруктах — 5-10 дней, мясе, сыре, хлебе, молоке, масле — 1-3 мес, во льду — несколько месяцев. При температуре 56° С они погибают в течение 50-60 мин, при кипячении — почти мгновенно, обычные дезинфицирующие растворы убивают их за несколько секунд.

Эпидемиология . Брюшным тифом болеют только люди (антропонозная инфекция). Источником инфекции являются больные и бактерионосители. В эпидемиологическом отношении наиболее опасны лица с легкими и стертыми формами болезни. Большую опасность представляют хронические бактерионосители. Особенно велика роль бактерионосителей детей дошкольного и младшего школьного возраста, поскольку они легче инфицируют окружающие предметы и среду. Частота брюшнотифозного носительства среди переболевших брюшным тифом детей, по данным разных авторов, составляет 2-10% (в среднем около 4%).

Передача возбудителя осуществляется контактным, водным и пищевым путями. Основное значение имеет контактнобытовой путь передачи инфекции. Заражение детей при этом может происходить как при прямом контакте с бэльным, так и при пользовании инфицированными предметами обихода, игрушками, бельем, посудой, т. е. при непрямом контакте. В этих случаях регистрируются обычно единичные случаи заболеваний, однако возможны и контактно-бытовые вспышки. Они характеризуются медленным началом и постепенным подъемом числа заболеваний с медленным угасанием по типу так называемого эпидемического хвоста. Передача инфекции у детей раннего возраста нередко осуществляется с инфицированными молочными продуктами. Сохраняет значение водный путь. Инфицирование может происходить при купании в загрязненных водоемах, при употреблении недоброкачественной питьевой воды, особенно если возникает нарушение в системе водоснабжения и канализации (попадание сточных вод в реки, закрытые водоемы, колодцы и т. д.). Иногда вспышки возникают при употреблении в пищу кондитерских изделий, мороженого, салатов, паштетов, особенно молока и молочных продуктов. Водные и пищевые вспышки характеризуются быстрым нарастанием числа заболеваний и охватом детей, пользующихся водой или пищевыми продуктами из одного источника. Угасание таких вспышек происходит быстро, сразу же после прекращения пользования водой из инфицированного источника.

Определенное значение в распространении брюшного тифа при неблагоприятных условиях внешней среды имеют мухи.

Заболеваемость характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. В зимнее время встречаются лишь единичные случаи. Дети болеют чаще, чем взрослые. На их долю приходится около 75% всех заболеваний брюшным тифом. Дети в возрасте старше года болеют редко, что объясняется условиями их жизни (большая изоляция, строгий гигиенический режим, характер питания) .

Контагиозный индекс при брюшном тифе составляет 0,4, т. е. заболевает 40% от числа инфицированных.

В нашей стране заболеваемость брюшным тифом за годы Советской власти снизилась в 35-40 раз и в настоящее время составляет 6-8 на 100 тыс. детского населения, при этом летальность менее 1%.

После перенесенного брюшного тифа вырабатывается стойкий иммунитет. Повторные заболевания встречаются очень редко.

Патогенез . При брюшном тифе инфицирование происходит через рот. Возбудитель попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, брюшнотифозные бактерии вызывают их воспаление. В конце инкубационного периода брюшнотифозные бактерии из регионарных лимфатических узлов прорываются в кровеносную систему, возникает бактериемия и эндотоксемия. Это является началом клинических проявлений. Вследствие бактериемии осуществляется гематогенный занос возбудителя в разные органы и в первую очередь в печень, селезенку, костный мозг, где возникают очаги воспаления с образованием характерных брюшнотифозных гранулем. Фиксированные тканями брюшнотифозные бактерии частично разрушаются, а часть их выделяется экскретирующими органами и прежде всего печенью в желчный пузырь и далее в кишечник и почками с мочой. Поступившие с желчью в кишечник брюшнотифозные бактерии повторно внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические образования и вызывают их гиперергическое воспаление.

В ответ на циркуляцию возбудителя и его токсинов в крови вырабатываются специфические антитела: агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие и другие, которые наряду с фиксацией микробов ретикулоэндотелиальными клетками осуществляют элиминацию брюшнотифозных бактерий и обеспечивают выздоровление от брюшного тифа. Однако у некоторых больных формирование гуморального и клеточного иммунитета происходит менее интенсивно (генетически детерминирована их дефектность), поэтому полной элиминации возбудителя не происходит. В этих случаях брюшнотифозные бактерии длительно сохраняются в желчном пузыре, почках, лимфатических узлах, костном мозге, развивается хроническое бактерионосительство. При определенных условиях, способствующих резкому снижению факторов компенсации и специфической защиты, может возникнуть повторная генерализация инфекции из локализованных очагов, что может привести к возникновению рецидива брюшного тифа.

Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в лимфоидных образованиях тонкого кишечника. Для брюшного гифа характерна стадийность морфологических изменений. Первая стадия характеризуется образованием гранулем, состоящих из пролиферирующих ретикулярных клеток и гистиоцитов. Эта стадия мозговидного набухания соответствует первой неделе болезни. Вторая стадия (вторая неделя болезни) характеризуется некрозом гранулем (некроз солитарных фолликул и пейеровых бляшек). Эта и последующая стадии у детей раннего возраста могут отсутствовать, и болезнь заканчивается как бы на стадии мозговидного набухания или образованием лишь поверхностного некроза. У детей старшего возраста обычно возникает более глубокий и распространенный некроз пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. Третья стадия — отторжение участков некроза и образование язв (2-3-я неделя болезни). Четвертая стадия (3-4-я неделя болезни) характеризуется образованием чистых язв, доходящих до мышечного слоя. Они располагаются по длиннику кишки (преимущественно в подвздошной кишке) и повторяют форму пейеровых бляшек. В этом периоде могут возникать наиболее тяжелые осложнения брюшного тифа — перфорация с развитием перитонита и кишечные кровотечения. При благоприятном течении болезни в конце 4-й — начале 5-й недели наступает пятая стадия — стадия заживления язв. При этом эпителизация происходит без образования рубцов и стеноза. Следует отметить, что приведенные стадии морфологических изменений в кишечнике весьма условны как по характеру, так и по срокам возникновения.

При гистологическом исследовании в пораженных органах обнаруживается характерная крупноклеточная пролиферация ретикулоэндотелиальных элементов с образованием тифозных гранулем, состоящих из крупных так называемых тифозных клеток со светлыми ядрами. Гранулемы формируются главным образом в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, а также в печени, селезенке, реже в костном мозге, легких, почках, миокарде, коже и др.

В тяжелых случаях наряду со специфическими изменениями в органах наблюдаются явления белковой дистрофии, очаговые некрозы, кровенаполнение и кровоизлияния. Иногда обнаруживаются морфологические изменения, свойственные брюшнотифозному энцефалиту, миокардиту, пневмонии, очаговому нефриту.

Клиническая картина . Инкубационный период колеблется от 3 до 21 дня, в среднем 10-14 дней. В клиническом течении брюшного тифа условно можно выделить несколько периодов: нарастание клинических симптомов (5-7 дней), разгар (с 7-го по 14-й день), угасание (с 14-го по 21-й день) и период реконвалесценции (после 21-28-го дня).

В типичных случаях у детей старшего возраста заболевание, как и у взрослых, начинается с постепенного повышения температуры тела. С первых дней болезни характерны общая слабость, апатия, адинамия, головные боли, бессонница, анорексия. Развивается специфическая тифозная интоксикация. У некоторых больных уже в самом начале заболевания может возникать «тифозный статус» (оглушенность, галлюцинации, бред). В последующие дни температурная реакция может нарастать, достигая максимума на 3-5-й день болезни, иногда и позже. В этом периоде состояние больного наиболее тяжелое: максимально выражены симптомы интоксикации, кожные покровы бледные, сухие, горячие на ощупь, лицо одутловатое. На коже появляются элементы розеолезной сыпи, она имеет вид отдельных круглых пятнышек розового цвета, диаметром около 3 мм, располагается на бледном фоне. Сыпь появляется обычно на коже живота, реже на груди и плечах. Обычно обнаруживаются единичные элементы, редко сыпь бывает более обильной. Иногда отмечается подсыпание розеолезной сыпи в течение нескольких дней. Характерно желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (симптом Филиповича).

На высоте заболевания язык сухой, в центре обложен густым грязно-серым налетом, кончик языка и его края чистые, имеет красный цвет с отпечатками зубов из-за отечности. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются глухостью тонов сердца, снижением артериального давления, отмечается наклонность к брадикардии. В редких случаях могут развиться явления миокардита. У большинства больных живот умеренно вздут, болезненный в правой подвздошной области, там же часто определяется урчание и укорочение перкуторного звука за счет гиперплазии лимфатических узлов брыжейки (симптом Падалки). На высоте заболевания (4-5-й день болезни) обычно увеличены размеры селезенки и печени. Стул чаще бывает задержанным.

При брюшном тифе характерны изменения в периферической крови. В первые 2-3 дня болезни количество лейкоцитов может быть нормальным или слегка повышенным. На высоте заболевания развивается лейкопения, нейтропения со сдвигом формулы влево до юных и даже миелоцитов, характерны также анэозинофилия, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.

Классификация . Различают типичный и атипичный брюшной тиф. К типичному тифу относят случаи заболевания, протекающие с основными клиническими симптомами болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, сыпь, увеличение печени и селезенки и др.). При этом отдельных клинических симптомов может не быть, однако общая картина болезни остается типичной. В группу атипичного тифа принято относить стертые и субклинические формы, а также формы, протекающие с преимущественным поражением отдельных органов (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф). Эти формы встречаются у детей крайне редко, диагностика их особенно трудна.

Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации. Заболевание обычно проявляется субфебрильной температурой тела, иногда легкими диспепсическими явлениями. Течение болезни абортивное.

Субклиническая форма клинически не проявляется. Диагноз ставится на основании обнаружения брюшнотифозных бактерий и нарастания титра специфических антител.

По тяжести клинических проявлений различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы брюшного тифа. При легкой форме симптомы интоксикации выражены слабо, отмечается подъем температуры тела до 38° С, характерны повышенная утомляемость, быстро проходящая головная боль, снижение аппетита. Сыпь на коже редкая, в виде одиночных слабозаметных розеол, размеры печени и селезенки не увеличены или увеличены незначительно. Течение болезни обычно гладкое, лихорадочный период непродолжительный — до 7-10 дней. Рецидивы и осложнения бывают редко.

При среднетяжелой форме все симптомы, свойственные брюшному тифу, отчетливо выражены. Характерна высокая температура тела (до 39-40° С) в течение 2-4 нед. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, заторможенность, анорексия, бессонница и гепатолиенальный синдром.

Тяжелую форму болезни отличает наличие status typhosus, менингоэнцефалитического синдрома, геморрагических проявлений (полостные кровотечения, петехии, экхимозы). При тяжелой форме бывают выраженными изменения сердечно-сосудистой системы (миокардит), органов дыхания (бронхит, пневмония), почек (протеинурия). Течение болезни продолжительное. Часто развиваются специфические осложнения и рецидивы.

Течение брюшного тифа можёт быть острым, без рецидивов и с рецидивами. При остром течении стадия полного развития болезни продолжается 7-14 дней, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать. Температурная кривая приобретает неустойчивый характер со значительным снижением утром, проясняется сознание, восстанавливается сон, улучшается аппетит. После нормализации температуры тела начинается период ре-конвалесценции. Постепенно очищается язык, сокращаются размеры печени и селезенки, нормализуется периферическая кровь.

Могут быть рецидивы болезни. Обычно они возникают на 2-3-й неделе после нормализации температуры тела. Клинически рецидив проявляется такими же симптомами, как и первоначальная волна. Чаще отмечается один рецидив, но могут быть и повторные. Как правило, рецидивы протекают легче, чем первичное заболевание. Обычно рецидивы возникают после тяжелых форм болезни, леченных левомицетином, что принято объяснять быстрым, но недостаточно полным освобождением организма от возбудителя и недостаточной выработкой специфического иммунитета.

Полное восстановление физического состояния ребенка после перенесенного брюшного тифа наступает на 4-6-й неделе. В некоторых случаях возможно и более продолжительное состояние пбстинфекционной астении (повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость и др.).

Бактерионосительство . После перенесенного заболевания большая часть детей освобождается от брюшнотифозных микробов спустя 2-3 нед нормальной температуры. Однако у части детей (около 4%) возбудитель продолжает обнаруживаться в течение многих лет или даже пожизненно (хроническое бактерионосительство). Причинами хронического носительства брюшнотифозной палочки могут быть поздно начатое и неполноценное лечение, наличие сопутствующих заболеваний желчевыводящих путей, генетически детерминированная недостаточность клеточного и гуморального иммунитета и, возможно, изменение антигенной структуры брюшнотифозного микроба. Ряд авторов брюшнотифозное носительство рассматривают как хронический инфекционный процесс. У таких больных палочки брюшного тифа десятилетиями паразитируют в клетках СМФ, особенно в клетках костного мозга. При определенных условиях бактерии попадают в кровь и начинают выделяться из организма.

При морфологическом исследовании у детей с длительным носительством брюшнотифозных бактерий обнаруживается картина хронического инфекционного процесса: в костном мозге отмечаются выраженные расстройства кровообращения с полями кровоизлияний и плазматического пропитывания стромы, в миелограмме — активация элементов ретикулоэндотелия.

Клинически хроническое брюшнотифозное носительство может никак не проявляться, однако нередко при этом наблюдаются формирование гипокинетической дискинезии билиарной системы, холестаз и формирование холангиохолецистита, не исключается также и возможность поздних рецидивов брюшного тифа.

Осложнения . К наиболее типичным осложнениям брюшного тифа относятся кишечное кровотечение и перфорация кишечника. Кишечное кровотечение возникает в результате образования язв стенки дистального отдела тонкой кишки с узу-рированием расположенных здесь кровеносных сосудов. Обычно кишечное кровотечение возникает на 3-й неделе болезни, чаще у взрослых, иногда и у детей старшего возраста. При обильном кровотечении появляются общая слабость, бледность кожных покровов, головокружение и нередко падение температуры тела до нормы и даже ниже ее. Пульс обычно учащен, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, появляется систолический шум на верхушке. В периферической крови обычно характерно снижение уровня гемоглобина и уменьшение числа тромбоцитов. Через несколько часов от начала кровотечения, иногда через сутки, кал становится дегтеобразным. Массивные кишечные кровотечения в последние годы встречаются крайне редко, чаще они бывают скудными, но могут продолжаться в течение нескольких суток, и поэтому состояние детей ухудшается постепенно, что существенно затрудняет своевременную диагностику.

Перфорация кишечника может возникнуть на 2-4-й неделе болезни, когда появляются некроз пейеровых бляшек и образуются язвы. Обычно перфорируют язвы, расположенные в подвздошной кишке, реже в червеобразном отростке, толстой кишке. Перфорация ведет к развитию диффузного или ограниченного (местного) перитонита. Клинически перфорация сопровождается появлением резких болей в животе, повторной рвоты и резким ухудшением общего состояния. При этом выявляются все симптомы, характерные для острого живота. В гемограмме имеющаяся до перфорации лейкопения сменяется нормоцитозом или умеренным лейкоцитозом. В ряде случаев клиническая картина острого живота при перфоративном брюшнотифозном перитоните нивелируется общим тяжелым состоянием ребенка за счет брюшнотифозной интоксикации. Трудно диагностировать перитонит также в случаях, когда перфоративное отверстие располагается на задней поверхности кишки ближе к почке или прямой кишке или место перфорации бывает прикрыто сальником или петлей кишки с развитием очагового перитонита. Однако на ранних стадиях развивающегося брюшнотифозного перфоративного перитонита практически всегда удается обнаружить три ведущих признака болезни: острые боли в животе, напряжение мышц живота и изменение типа дыхания.

Читайте также:  Брюшной тиф возбудители болезни

Более редкими осложнениями брюшного тифа являются следующие: инфекционно-токсический шок, протекающий по типу сосудистого коллапса, инфекционно-аллергический миокардит, тромбофлебит, менингоэнцефалит, инфекционный психоз, специфическая брюшнотифозная пневмония, пиелит, периостит, остеомиелит. При брюшном тифе осложнения могут возникать и за счет присоединения вторичной бактериальной инфекции с развитием пневмонии, отита, стоматита, паротита и др.

Брюшной тиф у детей раннего возраста начинается остро, нередко даже бурно, с подъема температуры тела до 39-40° С. С первых часов ярко выражены симптомы интоксикации. Дети становятся раздражительными, вялыми, бледными, отказываются от груди, вскрикивают, плачут. Характерны беспокойство, сонливость, адинамия, инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью). В тяжелых случаях с первых дней отмечаются повторная рвота, судороги, нарушение сознания. Отмечается сухость слизистых оболочек полости рта, особенно губ, жидкий учащенный стул с примесью зелени и слизи, реже запор, парез кишечника. Однако при этом не бывает крепитирующего урчания и симптома Падалки. Вследствие выраженных желудочно-кишечных расстройств (рвота, понос) легко развивается дегидратация.

У детей раннего возраста наблюдается тахикардия, значительно увеличивается размер печени и селезенки, розеолезные высыпания отмечаются редко, не характерна и лейкопения. Заболевание часто протекает с поражением органов дыхания (бронхит, пневмония).

Кишечные кровотечения и перфорация у детей раннего возраста практически не встречаются. Редко возникает и миокардит. Вместе с тем брюшной тиф у детей раннего возраста часто протекает тяжело, с бактериальными осложнениями. Брюшной тиф у детей первых месяцев жизни может протекать по типу сепсиса.

Диагноз . Диагноз брюшного тифа ставят на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации, характерных изменений языка, появления метеоризма, розеолез-ной сыпи, увеличения печени и селезенки.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя и специфических антител. Решающее значение имеет обнаружение брюшнотифозного возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копро-культура), в желчи (биликультура), а также в костном мозге, спинномозговой жидкости, розеолах, гное или экссудате. В практической работе наибольшее значение имеет гемокультура. Производят посев крови, взятой из вены в лихорадочном периоде, в количестве 5-10 мл во флакон с 50-100 мл 10-20% желчного бульона или среды Раппопорт. Выделить гемокультуру удается практически у всех больных, но только в остром периоде заболевания. В периоде реконвалесценции брюшнотифозные бактерии можно обнаружить в посевах кала, мочи и дуоденального содержимого.

Из серологических методов применяют реакцию Видаля и РНГА с использованием эритроцитарных О-, Н- и Vi-антигенов. Последняя реакция особенно чувствительна и помогает в диагностике легких и стертых форм брюшного тифа. Серологические реакции ставятся в динамике заболевания начиная с 4-5-го дня, а затем на 2-3-й неделе болезни и позже. Диагностический титр 1:200 и выше. Особенно показательно нарастание титра антител в динамике заболевания.

При оценке серологических реакций важно учитывать, что у больных брюшным тифом отмечается раннее появление О-анти-тел, тогда как Н-антитела появляются позже и сохраняются весь период реконвалесценции. Обнаружение только Vi-антител свидетельствует о брюшнотифозном носительстве. Для серологической дифференциации бактерионосителей и вакцинальных реакций предложено раздельное определение специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М и G. Выявление антител класса IgM указывает на текущий патологический процесс, тогда как изолированное обнаружение антител класса IgG свидетельствует о вакцинальной их природе или о перенесенном ранее брюшном тифе.

В качестве экспресс-диагностики брюшного тифа предложены метод люминесцирующих антител и реакция нарастания титра фага (РНФ).

Дифференциальная диагностика . Брюшной тиф необходимо дифференцировать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, энтеровирусной инфекции, сепсиса, милиарного туберкулеза и др.

Клинически паратифы А и В мало чем отличаются от брюшного тифа. Однако при паратифах лицо часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны также повторные озноб, пот. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2-3 дня болезни. Заболевание может протекать как кишечная сальмонеллезная инфекция. Решающее значение для дифференцирования брюшного тифа от паратифов имеют бактериологические и серологические исследования.

Грипп отличают от брюшного тифа кратковременная лихорадка, гиперемия лица, боли в глазных яблоках, мышцах, явления катара дыхательных путей, нормальные размеры печени и селезенки.

При энтеровирусной инфекции не бывает выраженной интоксикации, отсутствуют характерные для тифа изменения языка, не всегда увеличиваются размеры печени и селезенки. При энтеровирусной инфекции могут быть явления герпетической ангины, миалгии, характерна также эозинофилия.

Брюшной тиф у некоторых больных может напоминать сепсис. Однако при сепсисе лихорадка имеет ремиттирующий или гектический характер, сопровождается ознобом, потом, тахикардией. Для сепсиса характерны лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, резко увеличенная СОЭ.

Милиарный туберкулез чаще наблюдается у детей раннего возраста. Характеризуется длительной высокой температурой тела, прогрессивно ухудшающимся состоянием. Однако status typhosus при милиарном туберкулезе не возникает. Типично для милиарного туберкулеза значительное увеличение размеров печени и селезенки; на коже могут быть, туберкулиды, которые абсолютно не похожи на розеолезную брюшнотифозную сыпь. В диагностике милиарного туберкулеза большое значение имеет рентгенографическое обследование ребенка, выявляющее специфические для милиарного туберкулеза изменения в легких при почти полном отсутствии физикальных данных.

Лечение . Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации. На протяжении всего острого периода необходимо соблюдать постельный режим, тщательный уход за полостью рта и кожными покровами. Диета должна быть полноценной по калорийности и по качеству, разнообразной и легкоусвояемой. Следует избегать перегрузки кишечника грубой клетчаткой, исключить из рациона острые и химически раздражающие блюда. Переход на обычную диету можно разрешить на 15-25-й день нормальной температуры тела.

Из средств этиотропной терапии с наибольшим успехом применяется левомицетин (хлорамфеникол). Он отличается выраженным бактерицидным действием на тифо-паратифозные микробы. Левомицетин назначают внутрь в виде таблеток в разовой дозе 0,01 г на 1 кг массы тела для детей раннего возраста и по 0,15-0,25 г детям дошкольного и школьного возраста 4 раза в день. Препарат дают в течение всего лихорадочного периода и еще 7-10 дней нормальной температуры. В тех случаях, когда больной не может принимать левомицетин внутрь, назначают растворимый препарат левомицетина — сукцинат натрия левомицетина внутримышечно. Из других антибиотиков с успехом используют ампициллин в дозе 50-100 мг/кг в сутки в 4 приема.

При выраженных симптомах интоксикации применяют внутривенные капельные вливания гемодеза, реополиглюкина, 10% раствора глюкозы в сочетании с витаминами, а также симптоматические препараты (сердечные, жаропонижающие, мочегонные и др.). В тяжелых случаях применяют глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон и др.) коротким курсом (5- 7 дней).

При развитии кишечного кровотечения назначают строгий постельный режим, ограничение питья и прекращение приема пищи на 10-12 ч. Затем назначают жидкую пищу, постепенно расширяют диету по мере устранения признаков кишечного кровотечения. С гемостатической и заместительной целью переливают донорскую кровь. В этих случаях показано также введение 10% раствора глюконата кальция, плазмы, викасола (витамина К) по 5-15 мг в течение первых 2-3 дней. В случае перфорации язвы кишки необходимо срочное хирургическое вмешательство. Для лечения носителей используют антибиотики в сочетании с вакцинотерапией, однако не всегда с положительным результатом. Поэтому проблема лечения хронических брюшнотифозных носителей остается нерешенной.

Больных выписывают не ранее чем через 2 нед после нормализации температуры тела при наличии трехкратного отрицательного результата бактериологического исследования испражнений. В детские учреждения дети допускаются после дополнительных двукратных отрицательных результатов бактериологического исследования.

Профилактика . Решающее значение имеет соблюдение общих санитарно-гигиенических мероприятий: организация правильного водоснабжения, строительство канализации, строгое соблюдение технологии сбора, транспортировки и реализации пищевых продуктов, особенно тех, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке.

Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям и только у детей старше 7 лет. Используют химическую брюшнотифозную моновакцину и спиртовую тифозную моновакцину, обогащенную Vi-антигеном. В качестве средства экспресс-профилактики в очагах брюшного тифа применяется брюшнотифозный бактериофаг. Раннее выявление и изоляция заболевших брюшным тифом и бактерионосителей являются решающими в предупреждении распространения инфекции в детском учреждении и в семейных очагах. Бактериологическому обследованию подвергаются все лица из очага инфекции. После изоляции больного и бактериовыделителя производится заключительная дезинфекция.

Источник: Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей: Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

источник

Брюшной тиф (далее по тексту — «Б. т.») — это острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся лихорадочной реакцией, интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой, нервной и пищеварительной систем (образование язв в стенке кишечника). Брюшной тиф относится к числу повсеместно встречающихся инфекционных заболеваний и может иметь эндемичный характер в развивающихся странах [en] , где еще очень низкая санитарная культура. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно в мире от брюшного тифа умирают более полумиллиона человек.

На фото: возбудитель брюшного тифа — бактерия S. typhi, очень устойчивая в окружающей среде. В организме человека она вырабатывает очень сильный токсин, который определяет все симптомы и тяжесть заболевания:

Вплоть до середины 19 века многие инфекционные болезни, носившие название «лихорадок» и «горячек», совершенно не дифференцировали. Лишь в 1813 году французский врач [en] Пьер Бретонно (1778-1862) высказал предположение о самостоятельности заболевания брюшного тифа, а в 1829 году его коллега и соотечественник Шарль Луи дал весьма детальное описание клиники этой болезни. В 1880 году немецкий ученый Карл Жозеф Эберт открыл возбудителя болезни — бактерию из рода сальмонелл.

Диагноз брюшной тиф ставится на основе клинических и эпидемиологических данных; для подтверждения диагноза в лихорадочном периоде болезни производят посев крови для обнаружения брюшнотифозных бактерий. С 8-10-го дня заболевания повторно ставят реакцию агглютинации Видаля (реакция была впервые предложена французским врачом Фернаном Видалем (9 марта 1862, Dellys, Алжир — 14 января 1929, Париж)).

Зараженный человек (больной или бактерионоситель) выделяет брюшнотифозные бактерии во внешнюю среду с испражнениями и мочой; заражение происходит при попадании бактерий через рот с поверхности загрязненных рук больных или бактерионосителей. Бактерии размножаются в молоке, воде, на овощах и фруктах; в переносе бактерий некоторую роль играют мухи. Попав в организм, возбудитель внедряется в лимфатические образования (пейеровы бляшки) тонкого кишечника, где в течение 7-10 дней от начала болезни образуются глубокие язвы. По лимфатическим путям бактерии попадают в ток крови и циркулируют там с самого начала болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Часть бактерий погибает в крови, высвобождая при этом бактериальный яд (токсин), вызывающий болезненные нарушения в организме. Значительная часть бактерий проникает в различные ткани и органы — печень, селезенку, костный мозг, вызывая в них характерные для брюшного тифа изменения.

Болезнь начинается постепенно; после инкубационного (скрытого) периода (10-14 дней) появляются ухудшение самочувствия, постепенное повышение температуры, бессонница, снижение аппетита. На 4-5 день заболевания признаки брюшного тифа становятся ярко выраженными. Усиливаются головные боли, слабость, апатия. Кожа, особенно на лице, становится очень бледной. Язык покрыт серым налетом. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. В дальнейшем интоксикация нарастает: на 8-10 день заболевания на коже живота, а иногда и других участках тела появляются единичные круглые розоватого цвета образования диаметром около 2-3 мм (розеолы). В конце 3-й недели брюшной тиф может осложниться кишечным кровотечением, прободением кишечной язвы, воспалением легких, бронхитом, тромбофлебитом. Болезнь длится 3-6 недель; с применением антибиотиков продолжительность заболевания, а также число смертельных случаев резко сократились. У некоторых больных (около 10%) наблюдаются рецидивы болезни.

При заболевании больного обязательно следует госпитализировать. Главные методы терапии — соблюдение постельного режима, правильный уход, который включает в себя обработку ротовой полости и кожного покрова, еда, богатая витаминами, достаточное употребление воды (до 1,5 — 2 литров в день). Главное этиотропное средство — левомицетин, на возбудителя воздействуют также такие препараты как ампициллин, бисептол, фуразолидон. Антибиотикотерапия не предупреждает повторного развития заболевания и формирования носительства возбудителя. Для дезинтоксикации используют внутривенное введение плазмы, гемодеза, плазмозаменяющих растворов. Также прописывают сердечно-сосудистые препараты. При кровотечении из кишечника пациенту следует находится в полном покое, необходим холод на живот: требуется введение аминокапроновой кислоты, викасола, производят дробное переливание препаратов крови. В течение 10-12 часов пациенту разрешен только употребление жидкости до 0,5 литра, а потом дробное питание. Рацион со временем расширяют. При перфорации кишечной стенки требуется неотложное оперативное вмешательство. Вылеченных пациентов выписывают из больницы после трех отрицательных бактериологических исследований кала, урины и при одном отрицательном результате посева дуоденального содержимого.

В профилактические меры входят такие санитарные мероприятия, как благоустройство жилых пунктов, поставка очищенной воды, своевременное удаление с территорий населенных мусора и канализационных отходов, санитарное наблюдение за изготовлением, транспортировкой и продажей продуктов питания, борьба с насекомыми и пропаганда санитарных норм (соблюдать личную гигиену, промывать перед употреблением в пищу овощи, фрукты и ягоды доброкачественной водой). Профилактические мероприятия включают в себя медицинское наблюдение за рабочими пищевой промышленности и общепита, а также за рабочими водопроводных станций и т.д. У людей, устраивающихся на работу на эти предприятия, следует проводить однократное бактериологическое исследование стула; провести тесты сыворотки крови при помощи реакции пассивной гемагглютинации. При положительном тесте бактериологического анализа человека следует госпитализировать для установления характера бактерионосительства.

Брюшной тиф — это острая инфекционная болезнь, обусловливаемая проникновением в лимфатический аппарат кишок особого микроорганизма, известного под названием Кох-Эбертовской бациллы. Последняя имеет вид палочки с округленными концами, усажена жгутиками, весьма подвижна, по длине равняется третьей части красного кровяного шарика. Тифозные палочки лучше всего растут при температуре тела; при более низкой и более высокой температуре рост их замедляется; нагревание до 60° убивает их в 1 /2 часа. У животных не удавалось до сих пор вызвать брюшной тиф посредством заражения разводкой тифозных бацилл, но и самопроизвольный тиф у них не наблюдается. У тифозных больных упомянутые бациллы найдены в лимфатическом аппарате кишечника, брыжеечных железах, селезенке, далее — не столь часто в печени, почке, крови; из крови матери они могут даже проникнуть в кровь плода. Наружу они попадают главным образом с испражнениями, но некоторые исследователи находили их также в моче. В испражнениях тифозные палочки могут сохранять вне организма свою жизнеспособность до нескольких месяцев; в воде они держатся не долее двух недель.

Относительно дальнейшей судьбы бацилл существуют так называемая почвенная теория и теория питьевой воды. Первая, защищаемая главным образом Петтенкофером и его школой, состоит в том, что главным местом развития тифозных палочек надо считать почву; содержащиеся в испражнениях больного палочки сами по себе не вредоносны и только через посредство почвы претерпевают известные изменения, вследствие которых становятся снова способными заражать; тифозная зараза почти никогда не переносится непосредственно. По наблюдениям Петтенкофера, почва, легко проницаемая для воздуха и воды, наиболее благоприятствует распространению болезни [en] , между тем как скалистая почва делает дальнейшее развитие болезнетворного агента невозможным. Поднимающийся из загрязненной почвы воздух заносит заразу на улицы и в дома. Замечена также связь между колебаниями уровня почвенной воды и частотой тифозных заболеваний; при высоком стоянии заболеваемость падает, при опущении уровня ниже средней нормы заболеваемость повышается.

В противоположность этой теории многие врачи видят главный фактор развития тифозной эпидемии в питьевой воде, что и подтверждается многими эпидемиологическими фактами. Несомненно, однако, что при этом, помимо прямого загрязнения воды, заразное начало может попадать туда и через почву, так, например, в колодцы, находящиеся вблизи выгребных ям, отхожих мест, которые содержат тифозные испражнения. Много поучительного в эпидемиологическом отношении дает нам история освобождения города Мюнхена от тифа. С 1880 года заболеваемость тифом на весь город, включая и больницы, составляет в среднем лишь 100 случаев при населении в 360000, между тем как раньше эта цифра достигала часто нескольких тысяч в год. Этот переворот совпал с устройством канализации и принятием других мер к очистке почвы (закрытие частных боен, запрещение загрязнять почву органическими отбросами из фабрик и квартир), между тем как проведение родниковой воды последовало несколькими годами позже.

Читайте также:  Лицо больного при брюшном тифе

Цимссен, изучавший тифозные эпидемии в Мюнхене, приходит к заключению, что самая чистая родниковая вода не может вести к оздоровлению города, если почва не дренирована и в нее постоянно поступают новые потоки жидкости органического происхождения. Далее, брюшной тиф может распространяться через посредство молока; такие случаи были с очевидностью прослежены в Англии. Загрязнение молока может происходить вследствие прибавления к нему воды, содержащей тифозные палочки, или вследствие манипуляций над ним руками, загрязненными тифозными извержениями. Прямой заразительностью Б.т. не обладает, так что в некоторых больницах брюшнотифозные больные не изолируются в отдельные палаты, а лежат среди других. Лица, приходящие в непосредственное прикосновение с извержениями тифозных больных, как, например, больничные прачки и сиделки, сравнительно часто поражаются тифом, но заражение этим путем дает лишь спорадические заболевания.

Как и при большинстве других инфекционных болезней, так и при брюшном тифе заражение зависит не только от внешних условий, но и от индивидуального предрасположения. Сильные волнения и погрешности в диете усиливают предрасположение. Несомненное влияние оказывает возраст: большинство заболеваний (больше половины) падает на возраст от 15 до 30 лет, свыше 80 лет приходится всего 1 /7 всех заболеваний, после 50 лет и до 1 года.

Б.т. встречается редко. Никакой климат и никакая раса не предохраняют от брюшного тифа — он встречается у всех народностей и под всеми широтами. Эпидемическое распространение болезни наблюдается чаще всего осенью, от августа до ноября.

Однократное перенесение тифом делает человека, за немногими исключениями, невосприимчивым к новому заболеванию им. Каким бы путем тифозная зараза не попадала в организм, она прежде всего оседает в кишечнике и именно в лимфатических образованиях нижней части тонких кишок, в так называемых Пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, оттуда она проникает в брыжеечные железы, селезенку, общий круг кровообращения и т. д. Анатомические изменения выражаются в типических случаях на первой неделе болезни в воспалительном процессе на упомянутых местах кишечника, на второй неделе в омертвении этих частей и образовании струпа, на третьей неделе в отпадении струпьев и образовании язв, которые могут проникать через слизистую и мышечную оболочки до брюшины, отсюда опасность прободения кишок; процесс заживления требует при благоприятных условиях около 2 недель.

От момента заражения до обнаружения болезненных явлений проходит 2—3-недельный скрытый (инкубационный) период. В это время самочувствие может быть еще вполне хорошим или уже являются известные предвестники в виде общей усталости, разбитости, отсутствия аппетита, легких головных болей. Переход в настоящую болезнь происходит обыкновенно нередко; появляется легкое повышение температуры, познобливание; крепкие субъекты остаются иногда еще довольно долго на ногах и продолжают свои занятия, что несомненно худо отражается на дальнейшем течении болезни, — именно при этом так называемом амбулаторном тифе встречаются чаще обыкновенного такие тяжкие осложнения, как кишечные кровотечения и прободение кишок.

На первой неделе болезненные симптомы нарастают: головная боль усиливается, аппетит совершенно отсутствует, сильная жажда, язык сух, обложен, сон беспокоен, большею частью вначале существует запор, иногда рвота; в это же время наблюдаются нередко повторные носовые кровотечения, к концу недели селезенка заметно припухает и в течение болезни достигает двойного или даже тройного размера. На второй и третьей неделях болезнь уже бывает на высоте своего развития. В конце первой или начале второй недели появляются на туловище, главным образом на животе, небольшое число бледно-розовых пятен (розеолы) величиною с булавочную головку, исчезающих при давлении и снова появляющихся по прекращении давления. Живот вздут (метеоризм), в области слепой кишки констатируется при давлении болезненность и урчание, так называемое gargouillement, запор уступает место поносу — 2—4 жидких, светло-желтых испражнения в день. Больной апатичен, сознание его помрачено, нередко бредит, особенно ночью; бред этот большею частью тихий, но у иных пациентов, особенно у алкоголиков или у людей, истощенных непосильным физическим или умственным трудом, бывают приступы сильнейшего возбуждения, и в это время оставленные без надзора больные вскакивают с постели, выбегают из больницы, выбрасываются из окна.

При значительном помрачении сознания больные иногда совершенно не мочатся и их приходится катетеризировать; поэтому у подобных больных следует несколько раз в день исследовать высоту стояния мочевого пузыря. Третья неделя является в серьезных случаях периодом всевозможных осложнений; в благоприятно протекающих случаях к концу третьей или началу четвертой недели наступает поворот к лучшему; температура постепенно спадает, появляется некоторый аппетит, улучшается сон, уменьшается вздутие живота и понос, сухая дотоле кожа [en] становится влажной, и больной вступает в период выздоровления. До полного восстановления здоровья может пройти еще 2—3 недели, а иногда 2—3 месяца, так как период выздоровления может прерываться разными последовательными заболеваниями.

Температурная кривая при брюшном тифе весьма типична: в начальной стадии она постепенно нарастает в течение 3—4 дней в виде лестницы, так что утренняя и вечерняя температура каждого дня на 1°—1,5° выше, чем в предыдущий. Затем на высоте развития болезни лихорадка имеет характер постоянной с утренними послаблениями не более, чем в 1° С; в случаях средней тяжести температура по утрам держится на 39,0—39,5°, по вечерам 40,0—40,5°; утренняя температура в 40°С или вечерняя в 41° указывают на тяжелое течение; эта стадия длится от нескольких дней до 1,5 — 2 недель и обыкновенно переходит в стадию постепенного (литического) падения температуры в виде лестницы, как и в начальном периоде; это обнимает 5—8 дней, и температура возвращается к норме или падает даже ниже нормы. В тяжелых случаях между второй и третьей стадией вдвигается еще так называемая амфиболическая стадия, когда температура становится более неправильной и делает временами резкие скачки.

В периоде выздоровления бывают кратковременные повышения температуры в 1—3 дня; причиной их может служить погрешность в диете, запор, волнение, слишком раннее вставание с постели; иногда же они совершенно беспричинны и обыкновенно не имеют никакого дурного значения. Эту последовательную лихорадку не надо смешивать с настоящим возвратом, или рецидивом, тифом. Заметим, что возврат тифа ничего общего не имеет с возвратным тифом (см. ниже), кроме сходства названий — возвратом, или рецидивом, Б.т. называется повторение лихорадки и других тифозных симптомов через некоторое время после того, как температура уже спустилась к норме, словом, новая вспышка не угаснувшей еще заразы. Безлихорадочный промежуток длится обыкновенно 7—10 дней, часто еще меньше.

Все стадии рецидива короче и обыкновенно течение его легче, чем первоначального тифа, хотя бывает и наоборот. Рецидив может присоединиться как к легкому, так и к тяжелому случаю. Замечено, что если после тифа селезенка не уменьшается, то можно ожидать рецидива. Частота рецидивов колеблется в больших пределах (1,5—17%) и зависит от особенностей эпидемии.

Течение Б.т. допускает столько вариаций и такое обилие осложнений, что их не перечесть. Остановимся на важнейших из них.

Прежде всего, встречается много очень легких случаев, известных прежде под названием гастрической лихорадки, с продолжительностью в 1—2 недели; кардинальные симптомы имеются налицо: опухоль селезенки, розеолы, умеренный понос. Далее, наблюдается так называемый абортивный тиф; он начинается высокой лихорадкой и бурными явлениями, знаменуя как бы тяжелое течение, но через несколько дней симптомы ослабевают и следует быстрое выздоровление. В иных случаях Б.т. поражения легких или почек бывают и в анатомическом, и в клиническом отношении гораздо резче выражены, чем поражение кишок; такие формы известны под названием пневмотифа и нефротифа.

Весьма опасное осложнение представляют кишечные кровотечения и прободение кишок. Мы уже упоминали выше, что в конце второй и начале третьей недели происходит отпадение струпьев в кишках; если при этом задета и стенка кровеносного сосуда, то по отпадении струпа открывается отверстие в сосуде и кровь изливается в кишку и затем с испражнениями выделяется наружу в виде темных масс, иногда напоминающих деготь; количество излившейся крови может быть незначительным, но может также доходить до 1/2 — 1 литра. После значительного кишечного кровотечения появляются признаки резкого малокровия и даже коллапса: больные внезапно бледнеют, конечности делаются холодными, температура падает; если сознание было помрачено, то оно часто после этого временно проясняется.

Кишечные кровотечения наблюдаются в 6—8% всех случаев; больше половины больных с этим осложнением все-таки выживают. Гораздо опаснее прободение кишки вследствие вскрытия тифозной язвы в брюшную полость; оно влечет за собою гнилостный перитонит, быстро ведущий к смерти [en] ; описаны, впрочем, отдельные случаи выздоровления, объясняющиеся, вероятно, тем, что перитонит благодаря быстрому склеиванию кишок остался ограниченным. Прободение кишок встречается в 1—2% всех случаев, чаще всего на 3—4 неделе болезни.

У детей [en] тифозное поражение кишок менее склонно к образованию язв, нежели у взрослых, поэтому у них гораздо реже встречаются кишечные кровотечения и прободения. Предсказание при брюшном тифе должно считаться сомнительным даже в самых легких случаях, ибо и здесь не исключена возможность опасных осложнений; оно зависит в известной мере от характера господствующей эпидемии, ибо замечено, что отдельные эпидемии имеют свои особенности: в одной преобладают тяжелые случаи, в другой легкие, в одной рецидивы или те или другие осложнения (воспаление легких, кишечные кровотечения и так далее) часты, в другой попадаются лишь в виде исключения; наблюдается даже поразительное сходство случаев в одной фамилии, одном доме или группе домов (групповой тиф).

На исход болезни влияет также конституция больного. Тучные субъекты дают в общем менее благоприятный прогноз, нежели худые; далее, подвергаются большой опасности при тифе, как и при других острых болезнях, алкоголики вследствие склонности к упадку деятельности сердца [en] и к тяжелым мозговым симптомам. Предсказание хуже у стариков, у беременных, родильниц, у диабетиков, чахоточных, при хронических болезнях сердца. Замечено, в общем, что болезнь протекает тем хуже, чем выше внешняя температура; поэтому смертность в более теплом климате выше, чем в более умеренном, летом больше, чем зимою.

Смертность от брюшного тифа исчислялась раньше в среднем в 10%. По единогласным отзывам многочисленных наблюдателей, эта смертность благодаря принятому теперь способу лечения значительно меньше прежней, когда она доходила до 20—25%.

Профилактика при брюшном тифе распадается на общественную и индивидуальную; и та, и другая вытекает из сказанного выше относительно этиологии и путей распространения болезни. Напомним, что канализация и снабжение города хорошей питьевой водой являются главными факторами в борьбе с Б.т. Кроме примера Мюнхена, мы можем еще указать на пример французской армии, в которой в 1880 году умерли от тифа 2087 солдат, а в 1890 г. лишь 572, и это нужно отнести, главным образом, на счет улучшенного водоснабжения. Колодцы, находящиеся вблизи домов или на тех улицах, где свирепствует Б.т., должны быть безусловно заколочены, если есть другая вода. Извержения тифозного больного, а также загрязненные вещи, как постельное и носильное белье, подкладные судна, должны быть тщательно обеззараживаемы; для этого испражнения заливают 5% карболовым раствором.

Белье, снимаемое с больного, тотчас кладут в жестяной или фарфоровый (но не деревянный) сосуд с карболовым раствором и хранят его там до помещения в кипящую воду прачечного котла или в паровую дезинфекционную камеру. Ухаживающему персоналу и окружающим больного лицам можно посоветовать не оставаться подолгу в помещении больного, а от времени до времени выходить на воздух, не кушать в комнате больного и соблюдать чистоту рук; помещение больного следует почаще проветривать.

В профилактическом отношении немаловажное значение имеет также точная местная статистика брюшного тифа с определением заболеваемости и смертности, так как она дает возможность узнать главные очаги заразы и вовремя обезвредить их. Лечение Б.т. в высокой степени важная и благодарная задача для врача. Хотя нет специфического средства, которым бы можно было уничтожить тифозную заразу в организме, но разумными гигиено-диетическими и симптоматическими мерами можно укрепить и поддержать организм в борьбе с инфекцией и оградить его от многих опасных осложнений. В комнате больного должно быть не больше 13—14° С.; оттуда удаляют ковры и занавесы, устраняют яркий свет и громкий шум. Во время проветривания больного лучше всего вынести на переносной кровати в соседнюю комнату; при неимении запасной комнаты открывают окно в комнате больного, прикрыв его до шеи одеялом и оградив ширмой, и топят печь при открытых дверцах (прим.: данный факт относился к прошлому времени, когда не было центрального теплоснабжения).

Постель больного должна быть устроена возможно удобнее, простыни хорошо разглажены в предупреждение пролежней, для этой же цели больного следует поворачивать часто на бок и обтирать ему спину, крестец и поточные бугры камфорным спиртом или водкой; в тяжелых случаях лучше всего прибегнуть к водяной или воздушной подушке с центральным отверстием. Надо следить за чистотой полости рта, ибо оттуда может проникнуть инфекция в среднее ухо; для этого часто обтирают рот и язык полотняной тряпочкой, смоченной в растворе борной кислоты или буры.

Диета должна быть жидкая и питательная: молоко, то в чистом виде, то с какао, кофе или коньяком, бульон, супы (ячменный, овсяный, саго), иногда с прибавлением сырого яичного желтка; при сильном упадке сил больного некоторые клиницисты не останавливаются пред назначением мелко скобленного сырого мяса, сухарей, булки, размачиваемых в молоке или супе; далее, употребительны разные искусственные препараты — мясной сок, beef-tea, мясной пептон, детская мука Нестле и т. п. Питье (холодная вода, холодный чай) должно быть часто предлагаемо больным; в более тяжелых случаях дают вино, можно и пиво, в небольшом количестве.

В периоде поправления надо быть крайне осторожным с диетой и не переходить к плотной пище раньше 5—6 дней после того, как установилась нормальная температура. Собственно лечение заключается главным образом, в применении холодной воды в самом разнообразном виде; в зависимости от индивидуальности случая применяются то холодные ванны в 14—12° С., то постепенно охлаждаемые (с 28°—16°), то влажные обертывания в простыни, смоченные холодной водой и выжатые; некоторые клиницисты принципиально не спускаются ниже 20° С. Холодная вода не только понижает температуру больного, но и благотворно действует на нервную систему и дыхательный аппарат, предупреждая тяжелые мозговые и легочные явления. Холодные ванны противопоказуются при кишечных кровотечениях, прободении кишок, сильной сердечной слабости, тяжелом поражении гортани, воспалении уха, воспалении почек; иные больные не переносят лечения холодной водой, и тогда приходится его отменить. Лекарственное лечение применяется симптоматически, т. е. применительно к возникающим болезненным явлениям. Прежнее шаблонное назначение жаропонижающих средств оставлено как бесполезное и даже вредное для больного (прим.: эта информация для прошлого периода, консультируйтесь прежде с врачом).

Тиф возвратный (возвратная горячка, рекуррент) — был впервые наблюдаем в середине 18-го столетия в Англии, где большие эпидемии повторялись с промежутками в несколько десятков лет до 1870 года. В Париже болезнь впервые появилась в 1866 году, в Берлине в 1868 г. и повторялась там неоднократно до 1873 г., чтобы почти совершенно исчезнуть, после того как трущобы, в которых ютился пролетариат, были закрыты и заменены гигиенически устроенными убежищами для бесприютных. В России [en] наблюдались большие эпидемии в 1863 году в Одессе и Петербурге. Везде, где удавалось проследить начало эпидемии, можно было доказать занос болезни людьми и вещами (так, например, в Бреславль тряпьем, в Лондон в 1868 г. переселенцами из Польши, в Америку [en] ирландскими переселенцами).

Читайте также:  Как сдавать анализ на брюшной тиф в поликлинике

Возвратный тиф по преимуществу болезнь бедных классов населения. Наблюдения эпидемий показали, что при возникновении и распространении болезни не столько играет роль нужда, сколько чрезмерная скученность людей в дурных, нездоровых квартирах.

Возбудителем возвратного тифа является микроорганизм, открытый Обермейером в Берлине в 1873 году. В крови возвратнотифозных, которую можно получить просто уколом иглы, находят под микроскопом особые спирально завитые нити, обладающие самостоятельным движением и носящие название спирилл или спирохет. Спириллы по длине в 3—6 раз больше диаметра красного кровяного шарика. Они появляются в крови во время приступа и исчезают оттуда незадолго до окончания его. Они попадаются чаще поодиночке, но иногда также клубками в 4—20 штук и почти постоянно находятся в движении. До сих пор спириллы найдены только в крови (также и в менструальной), но нигде больше; переход от матери к плоду также констатирован. Мочутковский прививал здоровым кровь, взятую у возвратнотифозных во время приступа, и всегда получался положительный результат. Р. Кох, Мечников с успехом привили спириллы обезьянам; другие млекопитающие оказались невосприимчивыми.

Болезнь несомненно контагиозна, но заразительность в различные эпидемии неодинакова. Однократное перенесение рекуррента не предохраняет от повторного заболевания им, точно так же не предохраняет от заболевания брюшным или сыпным тифом. Напомним вообще, что эти три вида тифа (брюшной, возвратный, сыпной) представляют отдельные самостоятельные заболевания; обще им всем только тяжелое лихорадочное состояние (горячка), отчего они и получили одинаковое название «тиф.».

Климатические, почвенные условия, времена года не оказывают особого влияния на возвратный тиф; болезнь встречается во всех возрастах, но чаще в 20—40 лет. Скрытый период при рекурренте равняется 5—8 дням. Болезнь начинается внезапно ознобом, сильной головной болью, болями в крестце и во всех членах; температура быстро подымается и достигает уже в первый или второй день 41° и выше; кожа суха и имеет характерную грязновато-желтую окраску; селезенка быстро припухает и достигает еще больших размеров, чем при брюшном тифе, — по словам Понфика, в 20% всех смертельных случаев причиной смерти служит разрыв селезенки с его последствиями; мышцы очень болезненны на ощупь, особенно на икрах; сознание, несмотря на столь высокую температуру, в большинстве случаев ясное. Этот первый приступ длится 5—7 дней, затем следует критическое падение температуры, обыкновенно ниже нормы (до 35°) при обильном поте, и наступает свободный промежуток, так называемая первая апирексия, который длится около недели.

Больной обыкновенно быстро поправляется и очень недоверчиво относится к пророчеству врача, что надо ждать возврата болезни. Во время безлихорадочного промежутка остается обыкновенно отчетливая припухлость селезенки, а иногда также желтушный цвет кожи. Затем наступает первый возврат или второй приступ, который длится на 1—2 дня меньше, чем первый приступ; симптомы те же самые, только слабее выражены. После второй апирексии в 4—5 дней следует иногда, в иные эпидемии чаще, в иные реже, второй возврат, или третий приступ, длящийся 2—3 дня. В исключительных случаях наблюдаются четвертый и пятый приступы по 1 дню. Осложнения при рекурренте в общем редки; отметим тяжелые поражения глаза [en] и нередко кровотечение из носа, которое может быть очень интенсивным и даже опасным. У беременных возвратный тиф почти всегда вызывает выкидыш.

Смертность в различные эпидемии не одинакова, в среднем 2—4%. Она увеличивается вместе с возрастом, бывает больше у женщин, чем у мужчин, и достигает наибольшей высоты в начале эпидемий и в сильно переполненных больницах; так, например, в Петербурге в 60-х годах в Обуховской больнице, где было скучено много больных, смертность составляла 18,8%, тогда как в Петропавловской больнице она в то же время равнялась всего 2,9%. Профилактика должна состоять в уничтожении очагов заразы и в изоляции больных. Лечение чисто симптоматическое. (В. М. Островский)

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

  • О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
  • Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
  • Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
  • К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

  • специфической общей инфекционной интоксикации;
  • розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
  • синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
  • увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
  • воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
  • брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

  • гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
  • острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
  • пневмония;
  • малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
  • ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
  • лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
  • бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

  • первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
  • вторая неделя — их некроз;
  • третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
  • третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
  • пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

  • тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
  • поздняя госпитализация;
  • микст-инфекция;
  • комбинированные поражения;
  • появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

  • перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

  • кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
  • инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
  • пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
  • инфекционный психоз. [3][5]
  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
  • общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
  • биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
  • копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
  • серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
  • бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

  • поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
  • борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
  • соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
  • соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
  • своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник