Меню Рубрики

Брюшной тиф у детей грудного возраста

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание, типичный антропоноз с энтеральным механизмом заражения, вызываемое брюшнотифозными палочками и характеризующееся преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией и бактериемией, розеолёзной сыпью, гепатоспленомегалией. нередко с волнообразным течением и длительным бактериовыделением.

  • А01.0 Брюшной тиф (инфекция, вызванная Salmonella typhi).
  • А01.1 Паратиф А.
  • А01.2 Паратиф В.
  • А01.3 Паратиф С.
  • А01.4 Паратиф неуточнённый (инфекция, вызванная Salmonella paratyphi, БДУ).

Источник инфекции — больной или бактериовыделитель, от которого возбудитель попадает во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Особенно велика роль выделяющих возбудитель детей дошкольного и школьного возраста, так как они легче инфицируют окружающие предметы и среду. После перенесённого брюшного тифа бактерионосительство формируется у 2-10% детей.

Передача возбудителя осуществляется контактным, водным, пищевым путём, а также мухами. Основное значение для детей раннего возраста имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции.

  • Водный путь инфицирования при брюшном тифе сохраняет значение главным образом в сельской местности. Дети могут заразиться при купании в загрязнённых водоёмах, при питье недоброкачественной воды, особенно если имеются нарушения в системе водоснабжения и канализации (попадание сточных вод в реки, закрытые водоёмы, колодцы и др.). Водные вспышки протекают относительно легче пищевых.
  • Пищевые вспышки брюшного тифа возникают главным образом при употреблении инфицированного молока и молочных продуктов — в пищевых продуктах сальмонелла тифа способна размножаться и накапливаться в больших количествах (особенно в молоке). Иногда вспышки брюшного тифа возникают при употреблении кондитерских изделий, мороженого, салатов, паштетов, морских моллюсков. Дети раннего возраста болеют брюшным тифом исключительно редко, что объясняется их большей изоляцией, более строгим гигиеническим режимом, контролем питания и др.

Классификация брюшного тифа

Заболевание классифицируют по типу, тяжести и течению.

  • К типичным относятся заболевания с характерными клиническими симптомами (лихорадка, тифозный статус, сыпь, гепатоспленомегалия и др.). Отдельные клинические проявления заболевания могут и выпадать, но общая картина болезни остаётся типичной.
  • К атипичному брюшному тифу относят стёртые и субклинические формы, а также формы с преимущественным поражением отдельных органов — пневмотиф, менинготиф, нефротиф и др. Эти формы у детей бывают крайне редко, их диагностика особенно затруднена.

По тяжести клинических проявлений различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы.

По течению брюшной тиф бывает острым, гладким, с обострениями, рецидивами, осложнениями и формированием хронического брюшнотифозного носительства.

Брюшнотифозная палочка, или Salmonella typhi, относится к семейству энтеробактерий, грамотрицательная, спор и капсул не образует, подвижна, хорошо растёт на обычных питательных средах, особенно при добавлении жёлчи, факультативный анаэроб.

Патогенность брюшнотифозных бактерий определяют эндотоксин, а также «ферменты агрессии»: гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа, гемолизин, гемотоксин, каталаза и др., выделяемые бактериями в процессе колонизации и гибели.

Входными воротами инфекции служит ЖКТ. Через рот, желудок и двенадцатиперстную кишку возбудитель достигает нижнего отдела тонкой кишки, где и происходит первичная колонизация. Внедряясь в лимфоидные образования кишечника — солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а затем в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, палочки брюшного тифа размножаются, что соответствует инкубационному периоду.

Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней, в редких случаях продолжается до 50 дней (в среднем 10-14 дней). В клиническом течении болезни условно можно выделить период нарастания клинических симптомов (5-7 дней), период разгара (8-14 дней), угасания (14-21 день) и период реконвалесценции (после 21-28-го дня болезни). Динамика клинических проявлений существенно зависит от возраста детей.

Диагностика брюшного тифа

Брюшной тиф диагностируют на основании длительной лихорадки, головной боли, нарастающей интоксикации с развитием тифозного статуса, типичных изменений языка, появления метеоризма, розеолёзной сыпи, гепатоспленомегалии и изменений периферической крови.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении возбудителя в биоматериале и специфических антител в крови больного. Решающее значение имеет обнаружение возбудителя в крови (гемокультура), моче (уринокультура), испражнениях (копрокультура), жёлчи (биликультура), а также в костном мозге, спинномозговой жидкости, розеолах, гное или экссудате.

При диарейном синдроме диету строят на тех же принципах, что и при других кишечных инфекциях. При токсикозе с эксикозом проводят оральную регидратацию, а при тяжёлом обезвоживании (II-III степень) — регидратационную инфузионную терапию в сочетании с дезинтоксикационным (раствор 1,5% реамберина, изотонический, электролитный раствор, обладающий антигипоксантной активностью) и посиндромным лечением.

Профилактика брюшного тифа

Состоит в соблюдении санитарно-гигиенических требований: правильном водоснабжении, строительстве канализации, строгом соблюдении технологии заготовки, транспортировки и реализации пищевых продуктов, особенно тех, которые перед употреблением не подвергаются термической обработке.

Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерному наблюдению и лабораторному обследованию. Бактериологическое обследование проводят не позднее 10-го дня после выписки из стационара 5 раз, с интервалом 1-2 дня. В последующие 3 мес кал и мочу исследуют 1 раз в мес, в дальнейшем (на протяжении 2 лет) — 1 раз в квартал троекратно. При отрицательных результатах этих исследований (за исключением декретированных категорий населения) переболевших брюшным тифом снимают с учёта в СЭС.

источник

Брюшной тиф — заболевание инфекционного происхождения, обусловленное попаданием в организм грамотрицательной подвижной палочки Salmonella typhi рода Сальмонелл семейства энтеребоктерий. Характеризуется нарушением работы кишечника, интоксикацией организма, аллергическими реакциями на кожных покровах и увеличением в размерах печени. Основной путь передачи — больной человек. После перенесённой болезни остаётся стойкий иммунитет к заболеванию на всю жизнь, что сводит к минимуму возможность повторного заражения.

Болезнетворная бактерия рода Сальмонелл может попадать в организм следующими путями:

  • при употреблении недостаточно термически обработанного мяса и рыбы;
  • некачественной загрязнённой или плохо очищенной воды;
  • молочных продуктов;
  • немытых овощей и фруктов;
  • а также в случае несоблюдения правил личной гигиены и контакте с больным человеком;
  • ещё один способ распространения — перенесение бактерии мухами.

Способность выживать во внешней среде у возбудителя равна одному часу при температуре равной 50 градусам. Повышение температуры до кипения способствует его гибели. Также грамотрицательная палочка рода Сальмонелл чувствительна к группе антибиотиков и некоторым дезинфицирующим средствам.

Брюшной тиф у детей имеет следующую клиническую картину:

  • изначально происходит попадание энтеробактерии в желудочно-кишечный тракт и дальнейшее её размножение;
  • затем возбудитель внедряется в лимфатическую систему брюшной полости и разносится по всему организму через кровь;
  • из всех внутренних органов больше всего страдают печень и селезёнка, во время течения заболевания наблюдается увеличение их в размерах и нарушение основных функций.

На фоне распространения по организму бактерии рода Сальмонелл развивается интоксикационный процесс и проявляются следующие признаки заболевания:

  • общее недомогание, слабость;отсутствие аппетита;
  • нарушение сна;
  • боли в животе;
  • нарастающее повышение температуры тела до 40 градусов;
  • как следствие происходит обезвоживание организма;
  • на фоне этого имеют место налёт на языке, сухость кожи и слизистых, постоянное чувство жажды, нарушение координации движений;
  • неустойчивость стула, сопровождающаяся частой сменой поноса и запора;
  • вздутие живота;
  • появление одышки;
  • снижение артериального давления;
  • учащённое сердцебиение;
  • ещё одним характерным для брюшного тифа признаком являются высыпания по передней стенке брюшины и по бокам грудины;
  • болезненность и воспаление лимфатических узлов;
  • дрожь в конечностях, лихорадка;
  • обморочные состояния;
  • рвота;
  • в сложных случаях галлюцинации и бредовое состояние.

Определить брюшной тиф у ребёнка может только квалифицированный специалист на основании результатов обследования, которое обычно в себя включает:

  • осмотр пациента врачом (измерение пульса, температуры, осмотр кожных покровов);
  • сбор анамнеза больного (определение возможных причин болезни, изучение картины симптоматики);
  • общие анализы мочи и крови для определения степени воспалительного процесса в организме;
  • исследование крови из вены на возбудитель и антитела к нему;
  • бактериологический посев фекалий;
  • ультразвуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта для выявления отклонений в их работе и состоянии.

Чем опасен брюшной тиф у детей:

  • развитием язвы кишечника;
  • сильной интоксикацией организма;
  • обезвоживанием со всеми вытекающими последствиями;
  • нарушением работы внутренних органов;
  • почечной недостаточностью;
  • открытием кишечного кровотечения;
  • летальным исходом.

Избежать серьёзных последствий заболевания поможет своевременное обращение к врачу и прохождение необходимого лечения.

При появлении у ребёнка первых признаков брюшного тифа родителям необходимо:

  • незамедлительно показать больного врачу;
  • пройти необходимое обследование;
  • строго следовать всем рекомендациям;
  • обеспечить состояние полного покоя;
  • давать малышу как можно больше пить для восполнения баланса жидкости в организме;
  • соблюдать правила личной гигиены;
  • перевести ребёнка на специальное питание, не перегружающее желудочно-кишечный тракт (вся пища должна быть пюреобразной или жидкой).

При диагностировании у ребёнка брюшного тифа проводится его срочная госпитализация. Курс лечения, как правило, занимает не менее 24 дней и состоит из таких важным моментов:

  • строгий постельный режим;
  • приём антибиотиков для борьбы с болезнетворными микроорганизмами;
  • противовоспалительный курс;
  • применение препаратов, содержащих пробиотики для нормализации микрофлоры кишечника;
  • энтеросорбентов, способствующих выведению из организма токсинов;
  • седативных средств, помогающих восстановить здоровый сон;
  • жаропонижающих препаратов;
  • витаминно-минеральных комплексов для укрепления иммунной системы;
  • витамины группы В вводятся дополнительно внутримышечно.

Предотвратить заражение детей брюшным тифом можно, придерживаясь таких несложных правил:

  • пить только очищенную качественную воду;
  • избегать употребления в пищу кисло-молочных изделий сомнительного качества и свежести;
  • не давать ребёнку немытые овощи, фрукты и ягоды;
  • приучить его часто мыть руки и соблюдать правила индивидуальной гигиены;
  • мясо перед употреблением в пищу тщательно термически обрабатывать;
  • принимать меры по укреплению иммунитета;
  • по показаниям с семилетнего возраста проводится вакцинация от брюшного тифа.

источник

Типичные формы

• абортивная

• бессимптомная

Особые формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф)

Бактерионосительство

Тяжесть Течение Лёгкая Гладкое

• с осложнениями

Средней • с обострениями и

• с наслоением вто- Тяжёлая ричной инфекции

• с обострением хр. заболеваний

• Инкубационный период — составляет 7-21 день (в среднем 14 дней).

• Начальный период – длится около 7 дней, характеризуется появлением и постепенным усилением следующих симптомов:

— интоксикация: слабость, утомляемость, анорексия, головная боль;

— лихорадка: ступенеобразно повышается к 4-7-му дню до 39-40 о С и держится без существенных колебаний при отсутствии лечения 2-3 нед.;

— инверсия сна: сонливость днём и бессонница ночью;

— фулигинозный язык: сухой, утолщён, с отпечатками зубов, грязно-серым (иногда коричневым) налётом, кроме гиперемированных краёв и кончика;

— поражение ЖКТ: вздутие живота, задержка стула (чаще) или понос (реже), болезненность и урчание при пальпации слепой кишки, гепатоспленомегалия, положительный симптом Падалки – укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области из-за увеличения мезентериальных лимфоузлов;

— поражение респираторного тракта: возможно развитие бронхита, реже пневмонии.

Особенности течения начального периода у детей

В отличие от взрослых, у детей АД не снижается, тоны сердца остаются ясными, отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. У детей раннего возраста возможно начало по типу гастроэнтерита с резкой болью в животе, рвотой и кашицеобразным стулом без патологических примесей, развитием эксикоза.

• Период разгара – длится также около 7 дней, для него характерны:

— максимальная выраженность лихорадки: может снижаться по утрам не более, чем на 1 о С от исходного уровня, имеет волнообразный характер;

— инфекционно-токсическая энцефалопатия ( status typhosus ): нарушение сознания в виде делирия, бреда или галлюцинаций, адинамия, резкая заторможенность, вплоть до ступора, выраженная головная боль, иногда явления менингизма;

— экзантема: появляется на 8-10-й день болезни в виде бледно-розовых мономорфных пятен, несколько возвышающихся над уровнем кожи ( roseola elevata ); локализуется на животе, груди, плечах, реже — спине, пояснице, сгибательных поверхностях локтевых суставов; количество элементов 6-10, при тяжёлом течении болезни у детей раннего возраста сыпь распространённая и обильная, имеет геморрагический характер; возможны периодические подсыпания; экзантема держится 3-5 дней и бесследно исчезает (иногда слабо пигментируется);

— симптом Филипповича – желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп.

• Период угасания основных клинических проявлений – длится 2-3 недели, в течение которых температура тела литически снижается до нормы, исчезают симптомы интоксикации, очищается язык, нормализуются размеры печени и селезёнки, на месте высыпаний может отмечаться шелушение кожи, редко наблюдается алопеция.

• Период реконвалесценции – также продолжается 2-3 недели, при этом, как правило, сохраняются психастения и лёгкие вегетативные расстройства.

• Лёгкая форма – лихорадка до 38,5 о С в течение 7-10-ти дней, интоксикация умеренная, гепатоспленомегалия незначительна, тифозный статус не развивается, течение гладкое.

• Среднетяжёлая форма – лихорадка до 39,5 о С в течение 2-4-х недель, отчётливо выражены все симптомы, характерные для этого заболевания, включая тифозный статус, возможны осложнения и рецидивы.

• Тяжёлая форма – лихорадка до 40 о С и выше в течение 3-4-х недель, резко выражен тифозный статус с явлениями менингизма, высыпания носят геморрагический характер, развиваются миокардит, пневмония, ИТШ, часто отмечаются осложнения и рецидивы заболевания.

• Абортивная форма – характерные симптомы заболевания быстро регрессируют в течение 2-7 дней.

• Стёртая форма – часть типичных для брюшного тифа симптомов отсутствует или слабо выражена.

• Бессимптомная (инаппарантная) форма – клинические симптомы заболевания отсутствуют, отмечается лишь высев возбудителя и специфические антитела, положительные серологические реакции.

Формируется у 4% детей, перенесших брюшной тиф, независимо от тяжести.

• Острое бактерионосительство – выделение S. typhi до 3-х месяцев после перенесённого заболевания.

• Хроническое бактерионосительство — выделение S. typhi свыше 3-х месяцев (иногда в течение всей жизни) после перенесённого заболевания.

• Транзиторное бактерионосительство – возникает при попадании S. typhi в организм невосприимчивого человека (переболевшего или привитого) или при заражении малой дозой (менее 10 5 микробных клеток), которая не проникает в кровь и лимфатическую ткань, а выделяется из ЖКТ, как правило, однократно.

• Перемежающееся бактерионосительство – непостоянное.

• С обострениями , — когда происходит усиление симптомов на фоне текущего заболевания брюшным тифом (появляются повторные волны лихорадки, нарастает интоксикация, вновь отмечаются розеолёзные высыпания на коже).

• С рецидивами , — когда через 2-3 недели после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации

вновь появляются симптомы брюшного тифа. Рецидивы возникают в 5-15% случаев, чаще у детей 7-10-ти лет с сопутствующей патологией (гельминтозы, гипотрофия и др.), получающих глюкокортикостероиды.

• Кишечное кровотечение – возможно на 3-й неделе заболевания; для него характерно:

— критическое снижение температуры тела;

— прояснение сознания, иногда даже эйфория;

— резкая бледность, холодный пот, слабость;

— головокружение, снижение АД, тахикардия;

— примесь крови в кале («дёгтеобразный» стул).

С целью своевременной диагностики со 2-й недели болезни следует каждые 5-7 дней сдавать анализ кала на скрытую кровь.

• Перфорация кишечника – возможна на 3-4-й неделе заболевания у 1,5-2% больных детей; характеризуется следующими симптомами:

— резкая боль в животе, его вздутие;

— парез кишечника, задержка отхождения газов;

— напряжение мышц передней брюшной стенки;

— болезненность при пальпации живота;

— симптомы раздражения брюшины.

• Преобладают лёгкие формы со слабо выраженной интоксикацией и непродолжительной лихорадкой (2-7 дней).

• Начало болезни чаще не постепенное, а острое (у 60-80% больных).

• Нет типичного фулигинозного языка.

• Селезёнка не увеличивается в размерах.

• Редко встречаются осложнения и рецидивы.

• В общем анализе крови у половины больных отмечается нормоцитоз, сохраняется некоторое количество эозинофилов.

• Серологические реакции могут быть отрицательными.

• Преобладают среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни.

Читайте также:  Показатели крови при брюшном тифе

• Характерно острое, а не постепенное начало по типу гастроэнтерита с рвотой и частым жидким стулом, что может привести к развитию эксикоза.

• Лихорадка часто имеет неправильный тип.

• Интоксикация резко выражена, но тифозный статус наблюдается редко.

• Часто отмечается поражение ЦНС в виде менингита и менингоэнцефалита.

• Характерна тахи-, а не брадикардия, глухость тонов сердца, функциональный шум на верхушке.

• Экзантема встречается редко.

• Специфические осложнения также редки.

• Бактериологический метод – является основным; материал для исследования: кровь (1-я и 2-я недели болезни), кал и моча (с 5-го дня болезни), реже желчь (не ранее 5-10-го дня нормальной температуры), пунктат костного мозга (в любые сроки заболевания) и соскоб с розеол.

Отрицательный результат бак. посева не является основанием для исключения диагноза брюшного тифа при наличии типичных клинико- эпидемиологических данных и положительных серологических реакциях.

• Серологические методы – реакция Видаля и РНГА с эритроцитарными диагностикумами О-, Н- и Vi-антигенов (диагностический титр – 1:200), которые берут в парных сыворотках с 8-9-го дня и на 2-3-й неделе болезни; кроме того, используют ИФА для выявления IgM и IgG к S. typhi.

• В общем анализе крови при брюшном тифе типичны следующие изменения: лейкоцитоз на 2-3-й день сменяется стойкой лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

МКБ-10
Код Название
А01.0. Брюшной тиф
A01.1 Паратиф А
A01.2 Паратиф В
A01.3 Паратиф С
A01.4 Паратиф неуточненный

Дата разработки: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинаминотрансфераза
АСТ аспартатаминотрансфераза
АД артериальное давление
ВОП врач общей практики
ВЭБ вирус Эпштейна Барр
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ желудочно-кишечный тракт
ИФА иммуноферментный анализ
ИТШ инфекционно-токсический шок
МКБ международная классификация болезней
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ПЦР полимеразная цепная реакция
РНГА реакция непрямой гемагглютинации
СМЖ спинномозговая жидкость
ССС сердечно-сосудистая система.
СОЭ скорость оседания эритроцитов
УЗИ ультразвуковое исследование
в/в внутривенно
IgG иммуноглобулины класса G
IgM иммуноглобулины класса М

Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.

По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).

Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;

по типу:
· типичные;
· атипичные.

типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.

по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]

Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.

Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.

NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения

Физикальное обследование [1,2,3,6]:
· стойкая лихорадка до 39–40 о С;
· сухие, потрескавшиеся (фулигинозные) губы, могут определяться герпетические высыпания на губах;
· фулигинозный язык – увеличенный, обложенный густым, коричневым (или грязно серым) налетом;
· ангина Дюге;
· метеоризм;
· гепатоспленомегалия;
· запоры (редко диарея в виде «горохового пюре»);
· увеличение мезентериальных лимфатических узлов (симптом Падалки – урчание и укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области живота);
· относительная брадикардия, дикротия пульса, снижение АД, приглушенность или глухость сердечных тонов;
· на 8 — 11 день появление на коже живота и боковых отделах грудной клетки скудной розеолезной сыпи (2-3 мм в диаметре) с тенденцией к «подсыпанию»; исключительно редко – на лице;
· желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв (симптом Филипповича);
· при тяжелых формах «тифозный статус», который проявляется оглушенностью, бредом, галлюцинациями, потерей сознания.

Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.

субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.

Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.

Паратиф А – инкубационный период составляет в среднем 6-10 суток. Характерно острое начало заболевания с быстрым повышением температуры тела и наличием в начальном периоде катаральных явлений – насморка, кашля. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер инъецированы. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. Экзантема появляется рано (4-7-й день болезни). Она более обильная и располагается не только на коже живота и груди, но и на конечностях. Характерны полиморфизм высыпаний и «подсыпания» в динамике заболевания. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, интоксикация выражена умеренно, а её продолжительность меньше, чем при брюшном тифе. Так же, как и брюшной тиф, заболевание может принять рецидивирующее течение.

Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.

Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.

Лабораторные исследования[1-6]:
В начальном периоде заболевания (до 5-7 дня болезни):
· гемограмма – лейкопения (первые 2-3 дня возможен лейкоцитоз), анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, незначительное ускорение СОЭ;
· выделение гемокультуры Salmonellatyphi – возможен положительный результат на протяжении всего лихорадочного периода при посеве крови в количестве 5-10 мл в стерильный флакон (на 50-100 мл с 10-20% желчным бульоном или средой Раппопорта);
· реакция Видаля с О- и Н – антигенами – антитела к О- антигенам появляются на 4-5 сутки, их уровень снижается в период реконвалесценции. Положительным считается титр 1:200 и его нарастание в динамике;
· метод РНГА – обнаружение специфических антител к О-антигену Salmonellatyphi, «диагностический» титр 1:200 и выше; имеет диагностическое значение 2, 3, 4-х и более кратная динамика титра в парных сыворотках: первая сыворотка при поступлении (на 4 -5 день заболевания), вторая — через 10-14 дней и позднее после взятия первой пробы крови). Нарастание титров специфических антител в серологических реакциях свидетельствует об остро протекающем инфекционном процессе;
· ИФА– обнаружение вкрови специфическихIgM – указывает на текущий инфекционный процесс иIgG свидетельствует о вакцинальной природе антител или перенесенном раннее брюшном тифе;
· ПЦР кала и крови– обнаружение ДНК Salmonellatyphi.
В периоде разгара болезни (начиная со 2-й недели болезни)
· дополнительно – выделение копро-, уро- и биликультуры Salmonellatyphi;
· метод РНГА – обнаружение специфических антител к О-антигену Salmonellatyphi, «диагностический» титр 1:200 и выше; через 10-14 дней и позднее после взятия первой пробы крови;
· реакция Видаляс Н – антигенами. Антитела к Н — антигенам появляются на 8-10 сутки и сохраняются 2-3 месяца после выздоровления. Положительным считается титр 1:200 и при его нарастании в динамике.
По показаниям:
· посев скарификата розеол, мокроты, СМЖ с выделением возбудителя.
Критерии диагностической значимости:
· положительная реакция РНГА с Н-антигеном свидетельствует о перенесенном раннее заболевании; с Vi-антигеном о хроническом брюшнотифозном носительстве;

Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.

Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм [10]:

источник

Острая циклически протекающая кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся высокой лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепатоспленомегалий и своеобразным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Из этой статьи вы узнаете почему появляется брюшной тиф у ребенка, симптомы брюшного тифа у детей, а также о том, как проводится лечение брюшного тифа у детей, и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить ребенка от заболевания.

Термин «тиф» (по-гречески: туман, дым) известен со времен Гиппократа (460-372 гг. до н. э.) и Цельсия (I век до нашей эры). Первое достоверное описание заболевания в России сделано в 1750 г. во время эпидемии «сумнительной болезни» в Новосеченской крепости. В 1804 г. И. П. Пятницкий подробно описал клиническую картину болезни.

Первые сведения о возбудителе представлены Т. Бровичем (1874г.) и Н.И.Соколовым (1876 г.) В 1880 г. немецкий гистолог К. Эберт обнаружил в трупах больных, погибших от тифа, идентичные бактерии и описал их. Г. Гаффки и Е. И. Баженов (1884 — 1885 гг.) выделили этот микроб в чистой культуре. Г. Гаффки доказал специфичность возбудителя, представил подробную характеристику его биохимических свойств. В 1887 г. А. И. Вильчур впервые получил гемокультуру бактерий тифа.

Подробное описание специфических патолого-анатомических изменений в кишечнике при брюшном тифе сделали исследователи Луи и Бретоно (1828 — 1830 гг.) Вопросами эпидемиологии и профилактики занимались Л. Тарасевич, Л. В. Громашевский, Г. Ф. Вогралик. Особенности болезни изучали Н. Ф. Филатов, А. А. Кисель, М. Г. Данилевич, Н. В. Дмитриева, X. А. Юнусова.

Возбудитель брюшного тифа

Возбудитель, вызывающий брюшной тиф у ребенка — Salmonella typhi — является представителем рода Salmonella, семейства Еп-terobacteriaceae.

Сальмонеллы представляют палочковидные образования длиной 1-3 мкм и шириной 0,5-0,8 мкм. Они не образуют спор, имеют 8-14 перитрихиально расположенных жгутиков, подвижные, окрашиваются всеми анилиновыми красителями, грамотрицательные. Брюшнотифозные бактерии хорошо растут на обычных питательных средах при рН 7,4-7,5 с добавлением желчи. Внешний вид колоний зависит как от питательной среды, так и антигенной структуры штамма. Типичные S-формы колоний имеют размер 1-2 мм в диаметре, круглые, тонкие, прозрачные, слегка просвечивающиеся или мутноватые. Изменение культуральных признаков характеризуется появлением, наряду с S-формами, колоний шероховатых R-, промежуточных О-форм, карликовых и L-форм.

Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов.

Таблица. Сокращенная схема антигенной структуры некоторых сальмонелл

О-антиген расположен на поверхности микробной клетки и представляет фосфолипидо-полисахаридный комплекс. Он термостабилен, не разрушается при кипячении в течение 2 часов, обеспечивает видовую специфичность и обозначается арабскими цифрами от 1 до 67. Жгутиковый Н-антиген термолабилен, имеет две фазы: первую (специфическую) и вторую (неспецифическую). Помимо дифазных сероваров имеются монофазные, у которых только одна фаза — первая или вторая. Первые фазы Н-антигенов обозначаются латинскими буквами от «а» до «z», вторые фазы — арабскими цифрами.

Читайте также:  Рпга на брюшной тиф натощак

В соответствии с предложением Кауфмана и Уайта (1934 г.), все сальмонеллы по О-антигену разделены на серологические группы, а по Н-антигену — на серологические типы (табл.)

Свежевыделенные культуры S. typhi могут иметь поверхностный Vi-антиген. Он входит в состав О-антигена, термолабилен, при кипячении разрушается в течение 10 мин.

Брюшной тиф имеет поверхностные К-антигены, представляющие белково-полисаха-ридный комплекс. Предполагается, что К-антигены ответственны за способность сальмонелл к пенетрации в макрофаги с последующим размножением в них.

По чувствительности к типовым бактериофагам возбудители брюшного тифа подразделяют на 80 стабильных фаготипов. В России наиболее распространены фаготипы Аь Bi, F, Е.

Брюшнотифозные бактерии резистентны к различным воздействиям внешней среды. Они сохраняются на белье 14- , 80 дней, в испражнениях — 30 дней, выгребных ямах — 50 дней, водопроводной : воде — 4 мес, почве — 9 мес, кисломолочных продуктах — 3 мес, свежих овощах и фруктах — 10 дней. Брюшнотифозные бактерии выдерживают нагревание в водной среде до 50° С в течение 1 ч, при температуре +60° С погибают через 20-30 мин, при кипячении — мгновенно. Низкие температуры переносят хорошо и сохраняются во льду в течение 60 дней и более. Чувствительность S. typhi к различным дезинфицирующим веществам неодинакова: 3% раствор лизола и 5% раствор фенола убивают сальмонелл в течение 2-3 мин, а 0,4% осветленный раствор хлорной извести — 10 мин.

Эпидемиология брюшного тифа

Источником из-за которого возникает брюшной тиф у малыша, является только человек — больной или бактерионоситель. Наибольшую опасность представляют дети дошкольного возраста, больные атипичными формами заболевания и бактерионосители, особенно с длительным выделением возбудителя.

Механизм передачи: фекально-оральный. Основной путь передачи — контактно-бытовой; реже — пищевой и водный. Механическими переносчиками сальмонелл являются мухи.

Индекс восприимчивости при брюшном тифе составляет 0,4-0,5.

Заболеваемость. Из стран СНГ высокий показатель заболеваемости отмечается в Казахстане, Грузии и Армении. В мире наиболее неблагополучными являются Пакистан, Индия, страны Юго-Восточной Азии и Латинской Америки.

Возрастная структура. Наибольшая заболеваемость отмечается в возрасте 15-30 лет. Однако в некоторых регионах до 60-75% заболевших составляют дети школьного возраста.

Сезонность. Брюшной тиф характерен летне-осенний подъем заболеваемости.

Иммунитет — специфичный, продолжительный.

Летальность детей при брюшном тифе в настоящее время составляет 0,1-0,3%. Основная причина смерти — перфорация кишечника с развитием перитонита.

Заражение детей брюшным тифом

Входные ворота: в организм человека возбудители проникают через рот. В желудке часть микроорганизмов погибает, другая — попадает в тонкий кишечник и проникает в слизистую оболочку. В собственной пластинке слизистой оболочки сальмонеллы захватываются макрофагами, в которых S. typhi не только сохраняются, но и могут размножаться. С макрофагами возбудители попадают в лимфатические образования тонкой кишки (солитарные лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки) и кровь.

В период нахождения S. typhi в лимфоидных образованиях тонкой кишки происходят иммуноморфологические сдвиги в виде гранулематозного воспаления с очаговой мононуклеарной инфильтрацией. Одновременно образуются секреторные антитела (IgA), обеспечивающие защиту переболевших брюшным тифом от повторного заболевания. Максимальный уровень продукции IgA достигается к 8-й нед. болезни.

Сальмонеллы из лимфатических образований тонкой кишки проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где происходит их интенсивное размножение. В ответ развиваются патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением крупных «тифозных» клеток. Из лимфатических узлов через грудной проток возбудители попадают в кровь. Возникает бактериемия, которая совпадает с первыми клиническими признаками брюшного тифа.

При брюшном тифе бактериемия сочетается с эндотоксемией и циркуляцией антигенов сальмонелл (О9, Охг, Vi, H, К).

Действие эндотоксинового комплекса на макроорганизм определяется входящим в его состав липополисахаридом. Однако специфически реагируют на его воздействие только клетки, которые обладают рецепторами к эндотоксину (лиганд-рецепторное распознавание).

Эндотоксин непосредственно, а также через активацию простагландинов оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это проявляется в своеобразной заторможенности больных брюшным тифом, затуманенное сознания, которые наиболее выражены при тяжелой форме болезни и получили название тифозного статуса «status typhosus». Токсическое поражение диэнцефальных структур ведет к нарушению циркадного ритма сна и бодрствования (бессонница ночью, сонливость днем), угнетению аппетита, трофическим изменениям в коже и ее придатках, возникновению вегетативных дисфункций. Эндотоксин действует и на симпатические нервные окончания чревных нервов, вегетативные ганглии, обусловливая трофические и сосудистые нарушения в слизистой оболочке и лимфатических образованиях тонкой кишки. В результате в кишечнике возникают язвы, развивается интестинальный синдром. Токсическое поражение ЦНС, солнечного сплетения и чревных нервов приводит к перераспределению крови, притоку ее к органам брюшной полости (pletora abdominalis), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока к сердцу. Поражение миокарда эндотоксином вызывает миокардиодистрофию, а в более тяжелых случаях — токсический миокардит.

У детей раннего возраста могут развиваться упорная рвота и диарея, приводящие к обезвоживанию. Возможен коллапс вследствие гиповолемии.

В патогенезе ведущую роль играет не только эндотоксинемия, но и возбудитель. Циркулирующие в крови сальмонеллы захватываются клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы (МФС). В зависимости от функционального состояния МФС, часть возбудителей погибает, выделяя эндотоксин. Другая часть размножается в клетках МФС и обусловливает различные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пиелиты, пневмонии). Во внутренних органах, в основном, ретикуло-эндотелиальной системе, развиваются брюшнотифозные гранулемы, отмечается увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. Этот период развития болезни носит название «паренхиматозной диффузии». Существенное значение в элиминации бактерий брюшного тифа из макроорганизма имеет усиление функций выделительных органов и систем (почки, печень, пищеварительные железы кишечника). Со 2-й нед. болезни бактерии, вызывающие брюшной тиф, вместе с желчью выделяются из печени в просвет кишечника. Часть микробов выводится с испражнениями во внешнюю среду, оставшиеся повторно внедряются в лимфоидные образования тонкой кишки.

Выделение возбудителя из организма может происходить с фекалиями, мочой, потом, слюной, молоком кормящей матери. С испражнениями выделяется 75-80% возбудителей, мочой — 20-25%.

Защитные реакции организма возникают с момента развития инфекционного процесса. На 4-5-й день болезни в крови можно обнаружить специфические антитела класса IgM, которые являются преобладающими до 2 — 3-й нед. заболевания. В то же время появляются антитела класса IgG, титр которых в последующем наратает, а титр антител IgM снижается. Быстрое переключение продукции IgM на IgG отражается на фагоцитозе. В присутствии IgM все стадии фагоцитоза, включая переваривание бактерий, протекают циклически, тогда как при наличии IgG завершающая фаза фагоцитоза нарушается. Окончательная элиминация возбудителя зависит от активности метаболизма макрофагов и его клеточного окружения, а определяемые при брюшном тифе антитела обусловливают нейтрализацию токсинов. Установлена тимуснезависимость Vi-антигена S. typhi: В-лимфоциты могут ответить продукцией антител на этот антиген без взаимодействия с Т-лимфоцитами. О-аи-тиген S. typhi, напротив, является тимус-зависимым, так как продукция О-антител по типу вторичного ответа требует кооперации Т- и В-лимфоцитов.

Для брюшного тифа характерна Т-лимфопения, в частности, снижено количество Т-хелперов и, в меньшей степени, Т-супрессоров.

Установлено, что взаимодействие S. typhi с макроорганизмом сопровождается формированием разнообразных штаммов возбудителя, различающихся степенью персистирующей активности и механизмами сохранения вида. Штаммы с выраженной персистирующей активностью (имеют адгезины, Vi-антиген, R-фактор) остаются тесно связанными с тканями макроорганизма, укрываясь на длительный период от его иммунных механизмов внутри клеток или в патологически измененных очагах. Под влиянием гуморальных факторов, по мере нарастания иммунитета в организме может происходить процесс трансформации возбудителя в L-форму, которая способна вызвать длительный неинфекционный процесс. Обратный процесс — реверсия L-форм в бактериальные — играет важную роль в возникновении рецидивов. Штаммы, утратившие механизмы персистенции, находятся в свободной циркуляции и активно участвуют в процессе бактериовыделения, обеспечивая периодическую смену хозяев.

Брюшно-тифозная инфекция может сопровождаться формированием бактерионосительства, которое проявляется в 2-х формах: первичное бактерионосительство, реализующееся при длительной персистенции возбудителя в гранулемах, и вторичное — возникающее при проникновении возбудителя в патологически измененные органы и ткани (желчный пузырь, костный мозг) на любом этапе инфекционного процесса, в том числе при рецидиве.

Патоморфология. При брюшном тифе выделяют пять периодов развития изменений в лимфоидной ткани кишечника.

  1. Первый период (1-я нед. болезни) в котором протекает брюшной тиф у малыша, характеризуется значительным набуханием лимфатических фолликулов и пейеровых бляшек. На разрезе они серо-розовые и напоминают мозг новорожденного ребенка, «стадия мозговидного набухания» или «стадия гиперплазии» лимфатических фолликулов и бляшек.
  2. Второй период (2-я нед.) сопровождается некрозом лимфатических образований («стадия некроза»). Гиперплазированные фолликулы и бляшки некротизируются и приобретают грязно-серый или желтовато-серый цвет вследствие пропитывания тканей желчными пигментами.
  3. В течение третьего периода (2- 3-я нед.) происходит отторжение некротических масс и образование язв («стадия изъязвления»). Отторжение происходит в центральных отделах некротизированных бляшек и фолликулов, образуются ладьевидной формы язвы, располагающиеся продольно. Края бляшек и фолликулов не подвергаются некрозу, а остаются в стадии гиперплазии; в дальнейшем они служат источником для регенерации лимфоидных образований. В этот период могут развиться кишечные кровотечения и перфорация кишечника.
  4. Четвертый период (3 — 4-я нед.) называют «стадией чистых язв». После отторжения некротизированных масс язвы характеризуются чистым дном, часто приобретают сетчатый (рубчатый) характер из-за просвечивания подлежащих мышц подслизистого слоя стенки кишки.
  5. В пятом периоде (5-6-я нед.) происходит заживление язв («стадия регенерации»). На месте бывших язв долгое время сохраняются серо-зеленые пигментированные рубчики.

Патоморфологические изменения при брюшном тифе у детей менее выражены, чем у взрослых, и не имеют некоторых типичных признаков. На 2-й нед. болезни происходят дистрофические, а не некротические изменения лимфоидного аппарата кишечника. В дальнейшем наблюдается инволюция или обратное развитие патологического процесса. Прободение кишечника, перитонит и кишечные кровотечения у детей встречаются редко. Наиболее частыми являются Неспецифические осложнения (пневмония, гнойный отит).

При типичной форме выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара, угасания основных клинических симптомов и выздоровления.

Инкубационный период брюшного тифа

Инкубационный период составляет в среднем 9 — 14 дней (колеблется от 7 до 21 дня).

Нагольный период продолжается 6- 7 дней. В классических случаях заболевание начинается постепенно. Для заболевания характерно: общая слабость, недомогание, утомляемость, головная боль, снижение аппетита, возможно познабливание. Повышается температура тела, которая достигает максимума к 4 — 7-му дню. В дальнейшем нарастает интоксикация: усиливается головная боль, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. Болезнь достигает полного развития к 7 — 8-му дню.

Начальный разгара брюшного тифа

Как начался брюшной тиф у ребенка, у него изменяются внешний вид и поведение. Отмечаются вялость, снижение активности, безучастное отношение к окружающим. Типичным симптомом является бледность кожи. Редко бывает гиперемия лица, особенно в ранние сроки болезни. Кожа сухая, горячая на ощупь. Часто наблюдается гиперемия слизистой оболочки зева, реже — боль в горле при глотании. Иногда увеличены и чувствительны заднешейные и подмышечные лимфатические узлы. У детей школьного возраста возможна относительная брадикардия, крайне редко — дикротия пульса. В отличие от взрослых, артериальное давление не понижается, а тоны сердца остаются ясными, иногда усиливаются. Часто определяется клиническая картина бронхита. Пневмония выявляется редко. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом, утолщен (с отпечатками зубов), кончик и края свободны от налета. Живот умеренно вздут. У подростков возможно укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки). При пальпации живота определяется чувствительность, урчание слепой кишки. В редких случаях с 3 — 4-го дня болезни отмечаются боли в животе (иногда очень интенсивные), симулирующие острый аппендицит. Увеличена печень, нередко и селезенка. В конце начального периода снижается диурез, моча становится концентрированной.

У детей младшего школьного возраста брюшной тиф может начинаться с симптомов острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной интоксикации. В первые дни болезни появляются тошнота, рвота, разлитые боли в животе, отмечается жидкий стул без патологических примесей.

Период разгара брюшного тифа

Клиническая картина максимально выражена к 7 — 8-му дню болезни (сохраняется до 14 дней). В этот период отмечаются характерные признаки: выраженная лихорадка, поражение ЦНС, тифозный статус, розеолезная сыпь, увеличение печени и селезенки, а также изменения в периферической крови.

У больных брюшным тифом наблюдается фебрильная температура тела с небольшими колебаниями утром и вечером (выраженность обусловлена, главным образом, тяжестью болезни).

В динамике болезни усиливается интоксикация: отмечается резкая заторможенность больных, помрачение сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия — тифозный статус); сильная головная боль; ребенок невнятно говорит и громко бредит. Нарастает адинамия, отмечается сонливость днем и бессонница ночью, в крайне тяжелых случаях появляются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Возможно появление энцефалического синдрома: галлюцинации, беспорядочные движения рук, тремор кистей, подергивание отдельных мышечных групп, нарушение акта глотания, иногда выявляют снижение кожных рефлексов, клонус стоп. Могут наблюдаться непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Тифозная энцефалопатия со ступорозным затемнением сознания, делирием характерна для крайне тяжелых форм болезни, особенно в условиях жаркого климата.

Характерным симптомом брюшного тифа является розеолезная сыпь в виде розовых пятнышек диаметром 2-3 мм, исчезающих при надавливании или растягивании кожи, иногда приподнимающихся над ее уровнем (roseola elevata). Розеолы представляют аллергическую реакцию кожи в ответ на занос в лимфатические сосуды S. typhi. Розеолы появляются с 8 — 10-го дня болезни, периодически подсыпают новые элементы, однако общее их число невелико. Сыпь локализуется на животе, груди, редко спине, пояснице, конечностях. Если брюшной тиф у детей раннего возраста протекает в тяжелых формах, то возможна обильная и распространенная сыпь. Экзантема сохраняется от нескольких часов до 3 — 5 дней, затем розеолы бледнеют и исчезают бесследно или оставляют незначительную пигментацию. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание розеол, а также появление петехий. У больных с ДВС-синдромом отмечаются носовые кровотечения, кровоточивость из мест инъекций и десен. В ряде случаев наблюдается желтушное окрашивание кожи ладоней и стоп (симптом Филипповича).

Признаки брюшного тифа: усиливается сухость слизистых оболочек полости рта, языка. На слизистой оболочке губ отмечаются корочки, трещины; в зеве — умеренная гиперемия. Пульс у ребенка частый, слабого наполнения и напряжения. Возможно умеренное расширение границ относительной сердечной тупости, приглушенность тонов сердца. Артериальное давление снижается. У старших школьников возможны относительная брадикардия и дикротия пульса. Дыхание частое, поверхностное. В легких усиливаются явления бронхита, нередко развивается пневмония. Язык полностью покрывается грязно-серым или коричневым налетом, становится сухим. При этом края и кончик красного цвета с отпечатками зубов. Живот вздут, мягкий, отмечается болезненность в правой подвздошной области; усиливается урчание, сохраняется симптом Падалки. Выражена гепатоспленомегалия. Стул, как правило, задержан. Возможно развитие диареи (стул энтеритного характера, зеленого цвета, от 2-3 до 8-10 раз в сутки). Суточный диурез значительно снижается, моча насыщенная, с высоким удельным весом, часто отмечается протеинурия.

Читайте также:  Кому надо сдавать анализы на брюшной тиф

Период угасания брюшного тифа

В периоде угасания основных клинических проявлений (14 — 21-й день) температура тела литически снижается, а затем нормализуется. Иногда отмечается критическое снижение температуры тела. Уменьшаются явления общей интоксикации — исчезают головная боль, глухость сердечных тонов и явления бронхита; появляется аппетит, нормализуется артериальное давление, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки, восстанавливается диурез. Нередко наблюдается мелко- и крупнопластинчатое шелушение кожи, сохраняется симптом Филипповича, иногда отмечается выпадение волос.

Период реконвалесценции начинается после нормализации температуры тела и продолжается 2-3 нед. Сохраняются, как правило, повышенная утомляемость и сосудистая лабильность, ослабление памяти, возможна плаксивость, апатия и другие проявления постинфекционного астенического синдрома.

  1. Типичные.
  2. Атипичные:
    • абортивная;
    • стертая;
    • бессимптомная (инаппарантная);
    • особые формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф);
    • бактерионосительство.
  1. Легкая форма.
  2. Среднетяжелая форма.
  3. Тяжелая форма.
  • выраженность синдрома токсикоза;
  • выраженность местных изменений.
  1. Гладкое.
  2. Негладкое:
    • с осложнениями;
    • с обострениями и рецидивами;
    • с наслоением вторичной инфекции;
    • с обострением хронических заболеваний.
  1. Атипичные формы. Абортивная форма — типичные признаки заболевания подвергаются быстрому обратному развитию (в течение 2-7 дней).
  2. Стертая форма характеризуется кратковременной субфебрильной температурой тела, слабо выраженными симптомами интоксикации, отсутствием многих характерных признаков.
  3. Особые формы (пнев-мотиф, менинготиф. нефротиф, колотиф) протекают с преимущественным поражением отдельных органов. У детей встречаются крайне редко.

При бессимптомной форме клинические проявления брюшного тифа отсутствуют.

Бактерионосительство формируется у 4% детей, переболевших брюшным тифом, независимо от тяжести заболевания. Хроническое бактерионосительство может продолжаться несколько лет, иногда всю жизнь. При этом нередко формируется гипокинетическая дискинезия билиар-ной системы, холестаз; возможно развитие поздних рецидивов заболевания.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы брюшного тифа.

  1. Легкая форма характеризуется повышением температуры тела до 38,5 «С общей продолжительностью 7 — 10 дней, умеренно выраженными симптомами интоксикации, незначительным увеличением печени и селезенки. Течение заболевания гладкое, рецидивы и осложнения крайне редки.
  2. Среднетяжелая форма характеризуется лихорадкой до 39,5° С в течение 2 — 4 нед. и отчетливо выраженными симптомами, свойственными брюшному тифу.
  3. Тяжелая форма протекает с развитием тифозного статуса, менингоэнцефаличе-ского и геморрагического синдромов (полостные кровотечения, экхимозы, кровоизлияния в надпочечники), тяжелыми поражениями сердечно-сосудистой системы (миокардит) и органов дыхания (бронхит, пневмония).

Течение (по характеру) может быть гладким и негладким — с осложнениями, обострениями и рецидивами. Обострение характеризуется усилением патологического процесса, нарастанием лихорадки и интоксикации, появлением новых розеол. Рецидивы болезни возникают при нормальной температуре тела и отсутствии интоксикации, чаще на 2 — 3-й нед. апирексии. Рецидивы развиваются преимущественно у детей 7-10 лет с сопутствующей патологией (глистная инвазия, гипотрофия), получающих глюкокортикоиды. Частота рецидивов составляет 5-15%.

Специфические: перфорация кишечника, кишечное кровотечение, инфекционно-токсический шок, миокардит.

Перфорация кишечника встречается у 1,5 — 2% больных детей. Она возникает с 11-го дня болезни, чаще на 3-й нед. Наиболее постоянными признаками перфорации и начальной стадии перитонита являются такие симптомы: боли в животе, рвота, вздутие живота, тахикардия, напряжение мышц передней брюшной стенки, отсутствие отхождения газов, учащение дыхания, повышение температуры тела. Симптом Щеткина-Блюмберга часто появляется только через 6 ч после перфорации. У большинства детей, у которых диагностирован брюшной тиф, при рентгенологическом исследовании брюшной полости выявляют наличие свободного газа, пневматоз кишечника, а также вторичные изменения, характерные для кишечной непроходимости, связанной с перитонитом. Иногда перфорации предшествует кишечное кровотечение.

Кишечное кровотечение возникает в те же сроки, что и перфорация кишечника. Его первыми симптомами являются транзиторное критическое снижение температуры тела и прояснение сознания. У некоторых больных при этом улучшается самочувствие, наступает эйфория. Затем ребенок бледнеет, заостряются черты лица, на лбу выступает холодный пот, появляются головокружение и жажда, учащается пульс, падает артериальное давление, возможно развитие коллапса. Через некоторое время появляется «дегтеобразный» стул. С целью своевременной диагностики кишечного кровотечения, начиная со 2-й нед. болезни, необходимо исследовать кал на скрытую кровь.

Особенности брюшного тифа у детей раннего возраста

Преобладают среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Отмечается закономерность: чем младше ребенок, тем тяжелее протекает заболевание. Характерно бурное начало болезни, раннее поражение ЦНС с симптомами менингита и менингоэнцефалита, быстрое развитие интоксикации. Чаще наблюдаются вялость, адинамия, нарушение сна, редко — беспокойство, раздражительность, судороги, бред. Отмечаются сухость слизистых оболочек, обложенность языка, жидкий обильный стул зеленого цвета до 10-15 раз в. сутки. У части детей наблюдается рвота, что в сочетании с энтеритом приводит к эксикозу, а в дальнейшем к дистрофии. Характерно вздутие живота, увеличение печени и селезенки. Часто наблюдается тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца. Розеолезная сыпь при брюшном тифе встречается редко, отсутствует дикротия пульса, тифозный статус. Специфические осложнения развиваются редко.

Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в нагольном периоде:

  • характерный эпиданамнез;
  • прогрессирующая лихорадка;
  • нарастающая интоксикация (головная боль, бессонница, слабость, вялость, снижение аппетита, бледность кожи);
  • симптом Падалки;
  • увеличение печени, иногда — селезенки.

Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в периоде разгара:

  • характерный эпиданамнез;
  • стойкая лихорадка;
  • усиление симптомов интоксикации;
  • развитие тифозного статуса;
  • розеолезная сыпь на бледном фоне кожи;
  • стул, как правило, задержан (возможна диарея);
  • гепатоспленомегалия;
  • симптом Филипповича;
  • симптом Падалки.

Лабораторная диагностика брюшного тифа

Чтобы провести обследование на брюшной тиф ведущим способом является бактериологический метод. Материалом для исследования являются кровь, фекалии, моча, желчь, соскобы с розеол, цереброспинальная жидкость, пунктат костного мозга.

Метод гемокультуры является важнейшим. Наибольшая частота выделения возбудителя из крови наблюдается на 1-й и 2-й нед. болезни. Для исследования необходимо 10 мл венозной крови, а при легкой форме и со 2-й нед. заболевания объем крови увеличивают до 15-20 мл. У постели больного с соблюдением асептики кровь вносят во флакон с 10 — 20% желчным бульоном или средой Раппопорта в соотношении 1:10. Предварительный ответ получают на 3 — 4-й, а окончательный — на 10-й день исследования.

Метод копрокультуры применяют, начиная с 5-го дня болезни. Кал для исследования забирают сразу после дефекации. Посев проводят на висмут-сульфитный агар и дифференциально-диагностические среды — Плоскирева, Эндо, ЭМС (агар с эозином и метиленовым синим), среды обогащения — Мюллера, Кауфмана, магниевую, селенитовый бульон.

Посев мочи (метод уринокультуры) используют, как правило, параллельно с методом копрокультуры.

Посев желчи (метод биликультуры) имеет большое значение для выявления бактерионосителей. В ряде случаев используется для подтверждения диагноза заболевания.

Посев костного мозга (метод миелокультуры) может быть использован на любой стадии болезни.

Метод розеолокультуры у детей применяют редко.

Отрицательные результаты бактериологических исследований не являются основанием для исключения диагноза брюшного тифа.

Серологические методы, которыми диагностируют брюшной тиф (реакция Видаля — РА, РНГА) основаны на обнаружении специфических антител в сыворотке крови, которые появляются к 4-му дню болезни и достигают максимума на 3-4-й нед. болезни. Диагностический титр — 1: 200 и выше.

В настоящее время предложены новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов S. typhi: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагтлютинации (О-АГА). Чувствительность этих методов составляет 90-95%. ИФА и РИА позволяют обнаружить специфические антитела классов IgA, IgM, IgG (IgM указывают на текущий патологический процесс, изолированное выявление IgG свидетельствует о вакцинальной их природе или о перенесенном ранее брюшном тифе); РКА выявляет в крови и моче любые монорецепторные антигены, включая Н (d).

При брюшном тифе наблюдаются характерные изменения в периферической крови: в первые 2-3 дня болезни количество лейкоцитов в норме или слегка повышено, в периоде разгара — лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм и миелоцитов, анэозинофилия, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.

Дифференциальная диагностика брюшного тифа

Симптомы болезни необходимо дифференцировать от паратифов А и В, гриппа и других ОРВИ, бруцеллеза, милиарного туберкулеза.

  1. Клиническая картина паратифов А и В незначительно отличается от тифа. Однако при паратифах лицо больного часто гиперемировано, отмечаются конъюнктивит, насморк, герпетические высыпания на губах, характерны повторные ознобы, пот, энтероколитный характер стула. Розеолезная сыпь чаще бывает обильной и появляется в первые 2 — 3 дня болезни. Для дифференциальной диагностики решающее значение имеют бактериологические и серологические методы исследования.
  2. При гриппе характерны такие симптомы, как острое начало с быстрым подъемом температуры тела до 39 — 40° С (2 — 6 дней), головная боль с локализацией в лобно-височной области. Нередко отмечаются болезненность при движении глазных яблок и при надавливании, инъекция склер, гиперемия лица, иногда герпетические высыпания на губах или крыльях носа. У большинства детей, у которых брюшной тиф, выражены проявления трахеита, разлитая гиперемия слизистой оболочки зева, зернистость задней стенки глотки. В крови часто наблюдается лейкопения, лимфоцитоз. У больных гриппом не характерно увеличение селезенки и печени, отсутствуют изменения со стороны желудочно-кишечного тракта.
  3. В отличие от брюшного тифа, у больных острым бруцеллезом самочувствие и общее состояние часто остается удовлетворительным. Головная боль не характерна. У большинства детей отмечают такие симптомы: повторные ознобы, профузные поты, артралгии и боли в пояснично-крестцовой области, а иногда определяется полиаденит, позже — фиброзиты, бурситы, целлюлиты. Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает пидемиологический анамнез, постановка серологических реакций Райта и Хеддлсона, внутрикожная проба Бюрне.
  4. При милиарном туберкулезе отмечается увеличение селезенки, метеоризм, иногда на коже появляется розеолезная сыпь. В отличие от брюшного тифа, начало болезни чаще острое, начиная со 2-й нед. температура тела имеет значительные суточные колебания, появляются одышка, цианоз губ, выраженная потливость, тахикардия. У некоторых больных обнаруживают специфическое поражение глазного дна. В крови на фоне лейкопении определяют нейтрофилез, эозинофилию. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет рентгенографическое исследование органов грудной клетки; бактериологическое исследование крови, мочи, кала; постановка туберкулиновых проб.

Дети, у которых диагностирован брюшной тиф, подлежат обязательной госпитализации. Лечение комплексное: назначают охранительный режим и рациональное питание, используют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства.

Режим в остром периоде болезни и в течение 7 дней нормальной температуры тела постельный, с 7 — 8-го дня апирексии разрешается сидеть, с 10 — 11-го дня — ходить (при отсутствии противопоказаний). При развитии осложнений показан строгий постельный режим. Необходимо соблюдение гигиены полости рта и кожи с Целью профилактики развития стоматита и пролежней.

Диета при лечении брюшного тифа

Пища полноценная, калорийная, механически и химически щадящая. Исключают продукты и блюда, усиливающие процессы гниения и брожения в кишечнике. При наличии зловонного стула ограничивают белковую пищу, при резком метеоризме — углеводную, при диарее исключают молоко. Детям грудного возраста дают сцеженное материнское молоко или адаптированные безлактозные смеси (на основе сои — «Алсой», «Нутрисоя», «Пулевасоя», «Фрисосой», на основе молока — «Изомил»). Обязательна витаминотерапия (B1, B2, PP. P, С в лечебных дозах). Соки промышленного изготовления не рекомендуются.

Этиотропная терапия при лечении брюшного тифа

Этиотропная терапия назначается всем больным вне зависимости от формы и тяжести заболевания. Выбор препаратов проводят с учетом чувствительности сальмонелл к антибиотикам. Основным препаратом для лечения больных брюшным тифом является левомицетин (хлорамфеникол), который назначают внутрь за 20-30 мин до еды в разовой дозе 10-15 мг/кг массы тела 4 раза в сутки (средняя суточная доза 50 мг/кг). После нормализации температуры тела суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг. Детям раннего возраста препарат назначают парентерально (внутривенно, внутримышечно) в виде левомицетина сукцината.

Для лечения симптомов брюшного тифа у детей также используют аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин), цефало-спорины III поколения (цефтриаксон, цефоперазон), доксициклин (вибрамицин), фуразолидон.

Курс этиотропной терапии продолжается до 10-го дня нормальной температуры тела. При лечении рецидивов назначают повторные курсы антибактериальной терапии.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию нарушений гомеостаза, восстановление водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, стимуляцию репаративных процессов, профилактику и лечение осложнений.

Препараты для лечения брюшного тифа у детей

При легких формах заболевания проводят оральную регидратацию, энтеросорбцию (смекта, энтеродез, полифепан, угольные сорбенты). При среднетяжелой форме терапия усиливается парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, «Лактасоль»), 5% раствора альбумина. Эффективно применение индометацина (метиндола), который снижает частоту возникновения миокардитов, кишечных кровотечений, рецидивов, улучшает гемостаз. Препарат назначают детям школьного возраста для лечения в течение 6 дней, даже при нормализации температуры тела, в среднесуточной дозе 1 — 1,5 мг/кг. Подросткам можно назначать натрия бензонал по 0,1 г внутрь 3 раза в день (препарат стимулирует микросомальные ферменты печени). В тяжелых случаях по жизненным показаниям применяют преднизолон коротким курсом.

Всем больным назначают антиоксиданты (токоферол, аскорутин), стимуляторы репаративных процессов (метилурацил, натрия нуклеинат), в периоде реконвалесценции — актовегин, адапто-гены.

Лекарства, которыми лечат брюшной тиф у ребенка

Для лечения хронического бактерионосительства используют амоксициллин, ампициллин в сочетании с вакцинацией. Большое значение имеет лечение сопутствующих хронических заболеваний.

Выписка реконвалесцентов брюшного тифа осуществляется после полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала и мочи и однократного посева желчи (у детей школьного возраста). Первое контрольное бактериологическое исследование проводят через 5 дней после установления нормальной температуры тела, последующие — с пятидневными интервалами. Дети, получавшие этиотропное лечение, могут быть выписаны из стационара не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. В детские учреждения реконвалесценты допускаются после дополнительных 2-кратных отрицательных результатов бактериологического исследования.

Диспансерное наблюдение после лечения брюшного тифа

Все переболевшие брюшным тифом после выписки из больницы подлежать диспансерному наблюдению и лабораторному обследованию в течение 2 лет. Бактериологическое исследование кала и мочи проводят не позднее 10 дня после выписки из стационара 5-кратно с интервалом 1-2 дня, последующие 3 месяца — один раз в месяц, в дальнейшем — 1 раз в квартал трехкратно. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевшие брюшным тифом снимаются с учета.

Профилактика брюшного тифа у детей

Большое значение в том, чтобы не возник брюшной тиф у ребенка, имеют раннее выявление и изоляция больных и бактерионосителей S. typhi, а также лиц с подозрением на тиф. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. За контактными устанавливают медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией, однократным бактериологическим исследованием кала и мочи. Лица, ранее переболевшие брюшным тифом, а также страдающие хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, дополнительно обследуются серологически.

Важнейшее значение имеют санитарный надзор за водоснабжением, предприятиями пищевой промышленности, торговлей пищевыми продуктами, сетью общественного питания; контроль за состоянием систем водоснабжения и канализации, обеззараживанием нечистот, а также борьба с мухами.

Специфическая профилактика проводится брюшнотифозным бактериофагом. По эпидемическим показаниям возможна активная иммунизация детей старше 7 лет брюшнотифозной спиртовой вакциной, обогащенной Vi-антигеном S. typhi. В настоящее время проходит испытания живая оральная брюшнотифозная вакцина; ведется разработка вакцин, содержащих Vi- и К-антигены.

Теперь вы знаете основные причины и симптомы брюшного тифа у детей, а также о том, как проводится лечение брюшного тифа у ребенка. Здоровья вашим детям!

источник