Брюшной тиф смертность в настоящее время

ТИФ БРЮШНОЙ, острое, присущее только человеку заболевание, относящееся к кишечным инфекциям, и вызываемое брюшнотифозными бактериями Salmonella typhi.

Брюшной тиф был впервые подробно описан в 1643 Т.Виллизием. Из-за сходства клинических симптомов брюшного и сыпного тифа эти болезни долгое время не различали, пока в 1837 У.Герхард не описал их клинические особенности, определив брюшной тиф как «тифоидную» лихорадку. Инфекционная природа брюшного тифа и возможность заражения им через фекалии больного были установлены У.Баддом в результате эпидемиологических исследований в 1856. Позже, в 1880, К.Эберт открыл возбудителей брюшного тифа – тифоидные бациллы (палочковидные бактерии). Высокая смертность от брюшного тифа во время испано-американской и англо-бурской войн подтвердила настоятельную необходимость создания профилактической вакцины, которая вскоре была разработана (Колль, Пфейфер, Райт, Рассел). В начале 20 в. заболеваемость брюшным тифом резко снизилась в тех странах, где начали проводить санитарно-гигиенические мероприятия по борьбе с кишечными инфекциями.

В настоящее время основным источником инфекции брюшного тифа во всем мире являются хронические бактерионосители. Вместе с экскрементами возбудители заболевания попадают во внешнюю среду и распространяются через воду, молоко, пищевые продукты. Один больной или носитель может стать источником заражения больших групп населения. Возможна передача инфекции через немытые фрукты и овощи или сырые моллюски; переносчиками ее могут быть мухи. Часто встречавшиеся до 1910 крупномасштабные летние вспышки брюшного тифа (обусловленные нередко единственным случаем заболевания и распространением инфекции через воду) практически исчезли в результате осуществления санитарных мер.

Заражение брюшным тифом происходит с пищей или водой, фекально-оральным способом. Бактерии проникают в пейеровы бляшки (скопления лимфоидной ткани) нижних отделов кишечника и размножаются в них. Оттуда они поступают в кровяное русло – развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода. От момента заражения до повышения температуры проходит примерно 10 дней. Характерные признаки воспаления обнаруживаются во всех лимфоидных тканях организма, включая селезенку.

Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, болей во всем теле, потери аппетита в течение первой недели и постепенного повышения температуры до 40 ° . Высокая температура сохраняется в течение 1–2 недель, с суточными колебаниями около 1 ° . В случае выздоровления, еще через 1–2 недели, температура постепенно возвращается к норме. Обычно в течение первой недели на коже живота и нижней части груди у больных появляется характерная сыпь в виде мелких розовых пятнышек. Пульс слабый, несмотря на лихорадочное состояние. Количество белых кровяных клеток снижено (лейкопения). Из-за выраженного метеоризма живот вздут, болезнен при пальпации. Запоры чередуются с приступами жидкого стула в виде «горохового супа». Язык утолщен, обложен серо-коричневым налетом, несет отпечатки зубов. Печень и селезенка увеличены. Возможны носовые кровотечения и бронхит. На высоте лихорадки развивается резкая слабость, апатия, нарушение сознания с чередованием бредового состояния и полной ареактивности. Безусловным подтверждением диагноза служит выделение брюшнотифозных бацилл из крови (в течение первой недели болезни) или из мочи и кала – на второй неделе. Ко второй неделе становится положительной реакция Видаля, т.е. склеивание (агглютинация) брюшнотифозных бацилл сывороткой крови больного. По диагностической ценности реакция Видаля уступает, однако, тесту на выделение возбудителя.

К осложнениям брюшного тифа относятся кровоизлияния в стенку кишечника и других органов, прободение кишечника, пневмония, тромбозы, ларингит. Довольно часто возникают повторные приступы болезни, но, как правило, они протекают в более легкой форме.

Изолирование заболевших в сочетании с хорошим уходом и своевременно начатым лечением антибиотиками привело к 10-кратному снижению смертности среди больных (до 1% и менее). Наиболее эффективное средство лечения – антибиотик хлорамфеникол (левомицетин). Прободение кишечника требует немедленного хирургического вмешательства. Лицам, выезжающим в районы с высокой заболеваемостью брюшным тифом, рекомендуется вакцинация, как и всем проживающим в очагах инфекции.

источник

IV. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae

II. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae

Классификация бактериальных кишечных инфекций с учетом их возбудителя

I. Грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae:

1. Escherichiae

Шигеллезы (дизентерия)
-Эшерихии Эшерихиозы:

2. Klebsiellas Клебсиеллезы

4. Yersinieae Кишечный иерсиниоз

III. Грамотрицательные палочки семейства LegionellaceaeLegionella pneumophila Легионеллез

Helicobacter pylori Хеликобактериоз

1 См. лекцию 25 «Карантинные инфекции».

• Брюшной тиф— острое кишечное инфекционное заболева­ние, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к ро­ду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюш­ной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, счи­тать его основным представителем этой группы заболеваний, хо­тя к нему и не применяется термин «сальмонеллез». В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно сни­жается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колеба­ний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.

Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным ис­точником заболевания является больной человек или бакте­рионоситель.

Патогенез.Заражение происходит алиментарным путем. Воз­будитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и раэмяо жается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронно-микроскопически от­четливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с мини-

мальными повреждениями энтероцитов), через одиночные игрупповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бакте­риемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмо­нелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение не­скольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.

С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбу­дителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а да­лее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холеци­стита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размно­жаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в про­свет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаружива­ют во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становят­ся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделе­ние возбудителей с желчью достигает пика.

Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бак­терии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вы­зывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при фено­мене Артюса.

Патологическая анатомия.Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные измененияпри брюшном тифе наблюдаются преж­де всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преиму­щественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протя­жении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая киш­ка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классиче­ское циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укла­дываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: моз-

говидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и за­живления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.

Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой обо­лочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гис­тологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплаз­мой и бледным ядром — макрофагами, которые принято назы­вать тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клет­ки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные грануле­мы («тифомы»). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозго­видного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекци­онный агент. Источником макрофагов являются пролиферирую-щие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеоб­разные массы с примесью слизи (картина катарального воспале­ния), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.

Встадии некроза групповых фолликулов брюшноти­фозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мы­шечной и даже серозной оболочки. Некротические массы гряз­но-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зелено­вато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе за­болевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления («грязные яз­вы»), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они по­являются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв име­ют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем вид­ны остатки некротизированной ткани. При отторжении некроти­ческих масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.

На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некро­за дном (стадия чистых язв); они имеют правильную

овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перито­нита.

Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляцион­ная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.

Влимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развиваю­щиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппара­те кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, про­лиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некроти-зируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.

Приведенное выше классическое стадийное течение брюшно­го тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные из­менения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «мо­ложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они «старее». Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым изменени­ям», наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.

Общие измененияобусловлены распространением брюшно­тифозных палочек в период персистирующей бактериемии, кото­рая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшно­тифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внут­ренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характер­ным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в со-сочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспа­лительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистио­цитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперке­ратоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослаблен­ных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобрета­ет геморрагический характер.

В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) измене­ния при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишеч-ных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмо­неллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания ста­новятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).

Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпла­стические процессы в органах лимфатической системы и дистро­фические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увели­чена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа виш­невого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфарк­ты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация мо­ноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также харак­терные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, поч­ках находят дистрофические изменения. Изредка развивается хо­лецистит.

Осложнения.Среди кишечных осложнений наиболее ча­сты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные измене­ния развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов про­никают до серозной оболочки и именно в области гранулем раз­вивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей ин­токсикации исчезают, температура тела нормализуется, субъек­тивное состояние больного становится вполное удовлетвори­тельным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна пер­форация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне «амбулаторного брюшного тифа», переноси­мого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при суб-капсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.

К внекишечным осложнениям брюшного тифа отно­сят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой ко­сти, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь истори­ческий интерес. В настоящее время описывают множество ос-

ложнений, которые возникают у больных в связи с присоедине­нием вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пнев­мококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абс­цессы.

Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен «тифозный статус» больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе «тифозный статус» встреча­ется крайне редко (не более 2,8 %).

Прогноз.До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз бла­гоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от ос­ложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмо­ния, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, ко­торый имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % боль­ных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуют­ся антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одно­моментная гибель большого числа сальмонелл приводит к кол­лапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионоси­тельства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хрониче­ское носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9094 — | 7219 — или читать все.

источник

БРЮШНОЙ ТИФ. Содержание: Этиология. 160 Эпидемиология. 164 Статистика. 167 Патологическая анатомия. 187 Патогенез. 193 Клиническая картина. 195 Осложнения. 201 Диагноз. 204 Прогноз. 206 Лечение. 206 Профилактика. 208 Вакцинация при брюшном тифе. 209 Брюшной тиф (от греч. typhos-дым, туман), общая острая инфекционная б-нь, характеризующаяся типичной температурной кривой, явлениями общей интоксикации и своеобразным поражением лимфатическ. аппарата, особенно кишечного тракта. Под общим, издревле существовавшим названием-«тифа», обозначавшего лихорадочное состояние с помрачением сознания («горячечное» состояние), объединялись раньше тифы: брюшной, сыпной и возвратный. Характеризующие Б. т. анат. изменения, известные еще Морганьи (Morgagni), в 1829 году были положены Луи (Louis) в основу клиники Б. т. Гильдебранду и Гризингеру (Hildebrand, Griesinger) в Германии, Джен-неру и Мерчисоиу (Jenner, Murchison) в Англии и Гергарду и Пенноку (Gerhard, Pennock) в Америке принадлежит заслуга клинического и эпидемиологического выделения Б. т. как нозологической единицы, отличной от сыпного и возвратного тифов (ок. середины XIX в.). Крупнейшие заслуги по выяснению клиники и патогенеза Б. т. должны быть признаны за Куршманом, Либермейстером, СП. Боткиным, Шотмюл-лером, Юргенсом (Curschmann, Liebermei-ster, Schottmiiller, Jurgens) и др. Причину заболевания Б. т. Мерчисон (1857 г.) усматривал в «гнилостном начале», развивающемся в разлагающихся фекалиях различного происхождения (миазматическая теория). Будд (Budd), путем ряда наблюдений и логических умозаключений, приходит к предположению о своеобразном живом заразном начале и строит теорию (контагиозную) о заражении от больного Б. т. человека через его испражнения. В противовес этой теории,

Буль и Петтенкофер (Buhl, Pettenkofer) выдвинули теорию (локалистическую), связывавшую возникновение Б. тифа с уровнем стояния почвенных вод. Эберт (Eberth) в 1880 г. обнаружением палочки Б. тифа, подробно изученной и описанной Гафки (Gaffky, 1883 г.), устанавливает бакт. природу возбудителя Б. тифх. Этиология. Возбудителем Б. т. является особая палочка, длиной 1-2 ft, растущая на обыкновенных питательных средах и обладающая движением благодаря перитри-хиально расположенным 10-12 жгутикам (см. рисунок 1). На средах палочка вырастает нередко в длинные нити. На желатине образует характерные нежные колонии с фестончатыми краями и более темным центром, покрытые извилистой исчерченностью и напоминающие виноградный лист. На картофеле дает по поверхности незаметный рост. На Ъгаре растет в виде голубоватого налета. На бульоне не образует индола, а на сахарном бульоне-пузырьков газа. На кровяной сыворотке с лакмусом дает только легкое покраснение. Среды с Neutralroth’OM не изменяет. В лакмусовом растворе нутрозы с виноградным сахаром вызывает образование к-ты лочки’ со «шгутша™. и свертывание, а в лакмусовом растворе путрозы с молочным сахаром изменений не дает. Растет на желчи. Агглютинируется специфической агглютинирующей сывороткой и дает явления бактериолиза в брюшной полости иммунных животных. Перечисленные характерные свойства палочки Б.т. служат опознавательными признаками для отличия ее от тифоподоб-ных.-В ыживаемость во внешней природе. Палочка Б. т., попадая в воду и в землю, может сохраняться там неделями. Процессы гниения отзываются неблагоприятно на жизнеспособности палочки Б. т., к-рая погибает благодаря конкуренции с сапрофитными микробами. В выгребных ямах и в отхожих местах палочка Б. т. может сохраняться месяцами, особенно зимой. Свет и высыхание убивают палочку Б. т. медленнее, чем холерного вибриона. Нагревание до 60° в течение часа убивает палочку Б. т. В гниющих трупах палочка Б. т. выживает не долее месяца, в замерзших трупах-значительно дольше. Тифозная палочка, попадающая со сточными водами на поля орошения, может выживать там летом до двух недель, а зимой значительно дольше. В речной воде палочка Б. т. исчезает благодаря действию света (Бухнер) и конкуренции с водными бактериями и, особенно, с простейшими, чем объясняется самоочищение рек. Хим. воздействия (сулема 1:1.000 и карболовая к-та 5%) убивают палочку Б. т. в несколько минут, если она не защищена частицами органических веществ, находящихся в фекалиях. Палочка Б. т. может обитать в качестве сапрофита в кишечнике человека и, 161

БРЮШНОЙ ТИФ особенно, в желчном пузыре. Т. о., первоисточником заразы Б. т. является человек, в кишечнике которого находятся палочки Б. т. Тифозные палочки патогенны для животных при подкожном, интравенозном и интраперитонеальном введении культуры. Заражение per os удается у кроликов и обезьян при применении больших доз или после удаления у животных селезенки (Chantemesse, Мечников, Бардах, Безредка и др.). Тифозная палочка образует эндотоксины (Pfeiffer), которые могут быть вд освобождены благодаря различным лити-ческим процедурам, как, напр., механическое растирание и раздавливание (Buchner, Hahn), растворение щелочами (Lustig и Galeotti), растирание после замораживания жидким воздухом (Mac-Fadyen) или перевариванием пищеварительными и сывороточными ферментами (Безредка). Некоторые разводки палочки брюшного тифа способны давать токсические вещества в фильтратах (Kraus и Steinitzer), которые, однако, отличаются своей лабильностью от настоящих экзотоксинов, получаемых из культур дифтерийной палочки, столбнячной палочки и бацилла ботулизма. Техника выделения палочки Б. т. и ее диференциации от тифоподобных представляет большую важность. Со времени Лефлера (Loffler) тифоподобные бактерии разделяются на три группы: Typhaceae, Colaceae и Josarceae. Для выделения палочки Б. т. применяется обычно в начале исследования метод обогащения, благодаря к-рому достигается накопление палочек Б. т. в ущерб другим микробам. Раньше с этой целью применялся карболовый бульон (Chantemesse), картофельная желатина с йодистым калием Эльснера, в наст, время применяются желчь и бульон с малахитовой зеленью. Кровь обычно засе- вают на желчь, испражнения же-на бульон с малахитовой зеленью. Для дальнейшей изоляции и дифе-ренцировки палочки Б. т. служат цветные среды: голубая-Конради и Дригальского (Conradi-Drigal-ski), красная-Эндо (Endo), зеленая-Падлевского. На среде Конради-Дригальского тифозная палочка не изменяет среды подобно колониям Bact. coli, вызывающим покраснение среды. На средах Эндо и Падлевского палочки Б. т. дают бесцветные колонии, тогда как Bact. coli дает красные на среде Эндо с фуксином и зеленые-на среде Падлевского с малахитовой зеленью п желчью. Выделение палочки Б. т. из воды встречает большие затруднения в виду того, что она содержится в воде в малом количестве. Большинство способов ее выделения основано на посевах хлопьев органических веществ, осажденных Снижение смертности от брюшного тифа в Италии с 79,0 на 100.000 населения (в среднем в год) за период с 1886 г. по 1890 г. до 23,9 за период с 1921 г. по 1925 г. (см. табл. на ст. 168). Отмечается подъем смертности с 1915 г.-во время империалистской войны.

Рисунок 2. Смертность от Б. т. в Италии (на 100.000 нас).

сернокислым железом или глиноземом, на соответственные среды. Для осаждения палочек Б. т. применялась также и агглютиЕшрующая сыворотка. Другой ряд способов выделения основан на собирании водных бактерий путем фильтрации больших количеств воды через свечу ШамСерлана и последующих посевов па желчь и цветные среды бакт. налета, снятого со свечи. Косвенным показателем возможного загрязнения воды Рисунок 3. Смертность от Б. т. в палочками Б. т. является определение в воде титра кишечной палочки (Bart, coll) при помощи проб Эйк-мана и Булира. Для отделения палочки Б. т. от других водных микробов пользовались также более быстрым ее продвижением через песочный фильтр и по трубке, наполненной бульоном (Габричевский). Иммунитет против палочки Б. т. изучен благодаря работам Пфейфера (Pfeif-fer), Исаева, Колле (Kolle), Безредка и др. Легче всего достигается иммунизация при помощи разводок, убитых нагреванием до 58°, хлороформом или эфиром. При этом получается антибактериальный иммунитет, с образованием в крови и в органах специфи- ческих антител (агглютининов, бактериолизинов, бактериотропииов или опсонинов). Агглютинационный титр у высоко иммунных животных достигает нескольких десятков тысяч, т. е.сыворотка таких животных агглютинирует тифозную палочку в разведении Германии (на 100.000 нас). 1 : 10.000, 1 : 20.000 и более. Кроме того,. сыворотка иммунных животных обладает’ бактериолитическими и бактерицидными свойствами как в организме, так и в пробирке. Будучи впрыснута свинке, сыворотка иммунных животных вызывает пассивный иммунитет и- явления бактериолиза тифозных палочек при введении их в брюшную полость свинки. Палочкр! Б. т. превращаются уже через 20-30 мин. в шары и растворяются (феномен Пфейфера). Эпидемиология. Эпидемии Б. т. развиваются чаще всего летом, хотя не исключена Снижение смертности от брюшного тифа в Германии с 17,0 на 100.000 населения в 1892 г. до 1,8 в 1926 г. Резкий подъем смертности с 1914 г.- во время империалистской войны. возможность осенних и зимних вспышек. Б. т. является б-ныо цветущего возраста (20-25 л.). Чаще всего подвергаются заболеванию переселенцы, сезонные рабочие, учащиеся и другие, живущие в ненормальных условиях. По характеру источников заболе- сителей. Наиболее опасны т. н. ранние контакты в инкубационном периоде и в начале б-ни. По статистике Клингера (Klinger), из 812 б-ных Б. т. заразилось от людей, находящихся в инкубационном периоде,-183. От б-ных на 1-й неделе заболевания-187, Снижение смертности от брюшного тифа в Англии с 17,4 на 100.000 населения (в среднем в год) за период с 1891 года по 1895 год до 1,2 за период с 1921 года по 1926 год. Отсутствие подъема смертности от В. т. во время империалистской войны.

Рисунок 4. Смертность от Б. т.

ваний эпидемии чаще всего бывают контактные, затем идут водные и пищевые. По исследованию Пригге (Prigge), из тысячи случаев заболевания 70% приходятся на контактные заражения, 14% на воду и почти столько же на молоко и другие пищевые продукты. Контактные заражения происходят как от б-ных, так и от бациллоно- в Англии (на 100.000 нас). на 2-й-158, на 3-й-116, на 4-й-59, на 5-й-34 и на 6-й-10-й-75. Чаще всего заражение происходит через руки; по Клингеру, из 1.397 заражений в 1.315 случаях зараза была перенесена руками. Чури-лина нашла на руках сиделок палочки Б. т. два раза из 23 случаев. Кроме б-ных, громадное значение при распространении Б. т. 6 играют бациллоносители, у к-рых тифозная палочка может выделяться годами. Бациллоносители являются подвижными очагами заразы и при переезде могут передать ее на далекие расстояния. Опаснее всего бациллоносители-женщины, которые имеют прямое отношение к приготовлению пищи (см. Бациллоносительство). — Пищевые продукты (молоко, салаты, овощи). Молоко является удобной средой для развития тифозных палочек, попадающих с рук при удое от бациллоносительниц или при ополаскивании зараженной водой удойни-ка. На овощи тифозные палочки могут попадать при поливании грядок клоачной водой. При приготовлении салатов и холодных блюд последние могут заражаться бациллоносителями или мухами, и палочка Б. т. дает обильный рост, так как салаты и заливные блюда обычно употребляются в пищу не сразу, а после некоторого стояния, достаточного для размножения микроба.- Водные эпидемии, многократно описанные, чаще всего вспыхивают при загрязнении воды сточными водами. При этом в источниках водоснабжения были находимы палочки Б. т. Характерной особенностью водных эпидемий является бурное нарастание кривой заболеваний (см. Водные инфекции). Улучшение водоснабжения в городах, устройство фильтров, хлорирование воды обычно сопровождаются падением кривой заболеваемости. Последние годы отмечаются повышением заболеваемости Б. т. не только у нас, но и за границей. Особенно крупные эпидемии Б. т. были в 1926-27 гг. в Ганновере, Монреале, Ростове-на-Дону, Краснодаре (см. ниже-статистика Б. т.). Источником заражения служили: в Ганновере, повидимому, Flutgrundwasser, в Монреале- заражение бациллоносителем молочных продуктов на молочно-консервной фабрике, ния и улучшения сан.-гиг. условий, гл. обр., водоснабжения и канализации, смертность от Б. т. постепенно снижается. Это можно отметить, если проследить движение Б. т. за большой период лет (см. табл. 1). Табл. 1. Смертность от Б. т. в разных странах (в среднем в год). Страны Италии Испания. Германия Голландия. Швейцария Годы Смертность на 100.000 1886-90 79,0 1896-S00 49,7 1911-15 23,5 1916-20 26,7 1921-25 23,9 1896-900 61 ,4 1911-15 25,4 1916—20 29,0 1921-25 24,5 1891-95 14,7 1896-900 11,0 1901-05 7,6 1906-10 4,8 1911-15 6,2 1916-20 6,2 1921-25 3,2 1891-95 12,4 1911-15 4,0 1916-20 5,9 1921-25 2,4 Англия и Уэльс Австралия . -9 5 -15 -20 -2 5 -75 -9 5 -15 -20 -25 -15 -20 -25 -15 -20 25

Рисунок 5. Смертность от Б. т. в Москве и Ленинграде (на 100.000 нас).

в Ростове-на-Дону-загрязнение водопровода просачивающимися канализационными водами. За последние годы взгляды на механизм развития эпидемий Б. т. испытывают некоторые изменения.

Д- Заболотный. Статиетика.-1. Смертность от Б. т. В результате повышения культуры населе- Приведенные цифры, а также прилагаемые диаграммы (см. рисунок 2, S и 4-смертность от Б. т. в Италии, Англии и Германии) дают ясное представление о снижении смертности от Б. т. в разных государствах, при чем в нек-рых из них (Италия, Испания, Германия, Голландия) можно отметить IB!) подъем смертности от Б. т. в период с 1916 по 1920 гг.-результат влияния империалистской войны. Чтобы дать представление об изменении смертности от брюшного тифа в СССР, приводятся следующие показатели смертности от брюшного тифа в Ленинграде и Москве (на 100.000 населения, средняя смертность за год): Т а С л. 2. Число умерших от В. т. в Петербурге-Ленинграде и Москве. Годы Петербург-Ленинград Москва 1888-92 . 58 ,0 96. 7 1893-97 . 69,0 ! 24,2 77,0 j 11,8 74,5 ! 15,5 5 2,9 12.9 1898-902. 1903-07. 19 08-12. 1913-17. 47,6 29,2 13,2 17,2 46,8 9,9 1918-22. 1923-27. Цифры эти (см. рисунок 5), несмотря на довольно значительные колебания по отдельным годам (эпидемические вспышки), определенно говорят о стойком снижении Б. т. в обоих этих городах, что является результатом улучшения благоустройства этих городов. В Ленинграде почти за все эти годы Б. т. дает значительно более высокую смертность, чем в Москве; объяснить это надо, главным образом, лучшими условиями водоснабжения и канализации в последней. Империалистская, а особенно гражданская войны дали значительное повышение смертности от Б. т. Особенно резко сказалось это в Москве, где в 1919-22 гг. смертность от Б. т. была даже выше, чем в Петрограде; начиная с 1924 г. Москва снова дает меньшую смертность от Б. т. При общей тенденции к снижению смертность от Б. т. продолжает в* разных странах оставаться на различной высоте, что является одним из показателей санитарного благосостояния этих стран (см. табл. 3). Табл. 3. Смертность от Б. т. в разпых странах (на 100.000 нас). Страны 1924 г. 1925т. Чили. Испания . Италия . Япония. Венгрия . Чехо-Словакия . Эстония. Канада. Франция. Австрия. Бельгия. Незав. Ирландия Румыния . Австралия . Германия . Голландия . Швейцария . . . Дания. Нов. Зеландия . Англия. Шотландия . . . . 4 7,3 21,3 19,3 24,8 17,0 8,0 6,7 6,0 4,3 3,7 3,5 4,1 3,7 3,0 2,2 1,0 1 ,0 1,5 1 ,3 0,7 42,8 19,1 18,7 17,5 12,8 8,0 8,0 6,2 4,5 4,4 4,3 3,5 3,5 2,9 2.7 1,8 1,2 1S26 г. 21 ,5 15,6 14,3 8,3 6,7 5,0 3,0 4,2 3,8 3,0 1 ,8 1 ,5 1 Л i ,4 0,9 0,8 глия, Шотландия, Новая Зеландия и др.) до 15-20 (Испания, Япония) на 100.000 населения, при чем она для одной и той же страны, в общем, остается, примерно, на одинаковой высоте за последние три года, несмотря на довольно крупные вспышки в отдельных районах этих стран (например, по Германии). Приведенную здесь картину смертности от брюшного тифа по отдельным государствам значительно дополняют сведения о смертности от Б. т. в городах различных стран. Если взять группы крупных городов разных стран, то сопоставление смертности в них дает следующие цифры: В отдельных государствах смертность от Б. т. за эти гг. колеблется от 1-1,5 (Ан- Табл. 4 .Смертность от Б. т .в группах городов разных стран (на 100.000 нас). Города в тыс. 1925 г. 1926 г. 4 гор. Индии. 29,1 33,8 2 » Египта . . . . 1 .351 32,9 32,4 21 » Японии . . . . — 26,3 49 » Испании . . . 20,9 25,4 7 » Италии . . . . 14,0 18,7 4 » Польши . 12,8 15,4 79 » Украины . . . 16,9 15,3 8 » Белоруссии . . 14,0 — 2 » 12,7 11,3 4 » Чехо-Словаки.( 1 .176 8,2 7,1 5 » Франции . . . 5,6 5,4 59 » 3,4 2,8 48 » Германии . . . 2,0 2,8 2 » Бельгии . . . 3,5 2,0 14 » Голландии . . 2,4 1,8 30 » Швейцарии . . 1 ,4 1 ,1 16 » Шотландии . . 1,0 1 ,0 3 » Скандинавии . 1 1.300 0,8 0,8 107 » Англии . . . . 0,9 0,7 Наиболее высокая смертность отмечается в городах Индии, Египта и Японии, из европейских государств-в городах Испании, Италии и пр. Смертность от Б. т. по отдельным городам различных стран (на 100.000 нас.) за 1925 и 1926 годы выражается в таких цифрах: Табл. 5. Смертность от Б. т. в отдельных городах (на 100.000 нас). Города Ростов н/Д. Калькутта Ганновер . Каир . . . Тула . . . Токио . . . Новороссийск Днепропетр. Александрия Мадрид . . . Харьков . . Варшава . . Херсон . . . Рим. Н.-Новгород Ленинград . Будапешт. . Полтава . . София . Краснодар . и н

» -» 24,0 81,0 Краков . . 9,1 56,6 68,9 Киев . . . 14,0 8,5 1,4 60,9 Москва . . 11,4 8,2 41,1 38,8 Минск . . 6,7 7,9 27,0 31,0 Одесса . . 5,1 7,0 — 30,0 Париж . . 6,0 6,4 28,0 — Дублин . . 2,1 2,1 19,0 22,3 Нью-Йорк. 3,5 1,9 16,5 21,1 Брюссель . 2, 1 1,8 12,3 18,8 Гамбург . 3,5 1,3 31 ,4 18,1 Осло . . . 0,8 1,2 14,4 16,7 Эдинбург . 0,2 1,2 2 3 , 0 15,8 Чикаго . . 1,5 0,9 16,8 15,3 Копенгаген 0,7 0,9 18,3 15,1 Вена . . . 4,4 0,8 18,6 14,9 Стокгольм 1,4 0,7 6,7 13,7! Берлин . . 1,0 0,7 11,0 12,3′ Лондон . . 1,1 0,6 10,2 12,21 Дрезден . . 0,3 0.3 11,5| [ Благодаря чрезвычайно крупным вспышкам Б. т., Ростов-на-Дону и Ганновер в 1926 г. заняли одно из наиболее высоких мест по смертности от Б. т. (см. карту, рис. 6). Если разбить все города по высоте смертности от Б. т. на четыре группы: с низкой смертностью-до 1,0 на 100 тыс. населения, со средней-от 1,0 до 5,0, с высокой-от 6,0 до 10,0 и с весьма высокой-свыше 10,0 на 100 тыс. населения, то из городов СССР, приведенных в табл. 5, только Киев, Москва, Минск и Одесса попадут в группу городов с высокой смертностью, остальные-в группу городов с весьма высокой смертностью от Б. т.-Смертность в городах от Б. т. дает довольно большие колебания в зависимости от населенности этих городов. По РСФСР (за 1925 г.) и Украине (за 1926 г.) для отдельных групп городов мы имеем такие показатели смертности от Б. т. (см. табл. 6): По РСФСР смертность от, Б. т. обратно пропорциональна населенности городов. Особенно высокую смертность от Б. т. дают города РСФСР с населением от 50 до 100.000. По Украине наиболее низкую смертность дают города с населением выше 100.000 жит., наиболее высокую-с населением от 30 до 50.000. Более низкую смертность от Б. т. в крупных городах должно объяснить лучшим благоустройством их (водоснабжение, канализация). Материалы по смертности от Б. т. в городах Франции (по Dopter’y; сведения относятся к периоду за 1906-13 гг.) дают обратную картину-смертность от Б. т. повышается с увеличением количества населения городов (см. рис. 7 и 8). 2. Смертность по полу и возрасту можно иллюстрировать следующими данными по Англии (см. таблицу 7). В возрасте от 5 до 14 лет смертность среди женщин за последние два периода выше, чем среди мужчин; в более старших возрастах, а также в раннем детском женщины дают более низкую смертность, чем мужчины. Наиболее высокая смертность среди обоих полов за все указанные периоды наблюдается в возрасте от 15 до 44 лет. Эта же таблица дает представление о падении смертности от брюшного тифа по отдельным возрастным группам, при чем в детском возрасте смертность падает несколько быстрее, чем в более старших возрастах.

Рисунок 6. Смертность от Б. т. в крупных городах Европы в 1926 г.

Табл. 6. Смертность от Б. т. в городах СССР в зависимости от населенности городов. Города СССР Число жителей в тыс. Смертность на 100.000 а) 2 гор. с населением выше 1.000.000 б) 20 » » » выше 100.000 в) 40 » » » от 50 до 100.000 Украина о) 5 гор. с населением от 100 до 500.0 00 б) 10 » » » » 50 » 100.000 е) 12 » » » » 30 » 50.000 г) 7 » » » » 20 » 30.000 в) 7 » » » » 10 » 15.00 0 3.632 6.424 2.787 12,7 14,0 35,0 13,8 19,1 21,4 17,8 15,5 Табл. 7. Смертность от Б. т. по полу и возрасту в Англии (на 100.000 нас. соответствующей группы). ужчины Женщины | Возраст ^о 1 1 1 1 1 тчО -‘О т**Ъ ОТО О-л ci 15,2 7,1 0,9 17,2 8,1 1,1 15-19 » 27,9 13,7 1 ,9 23,3110,0 1,7 20-24 » 17,9 1,8 20,5 9,9 1,7 25-34 » 29,6 17,8 1,9 18,6 9,7 1,5 35-44 » 22,7 14,2 1,5 15,4 8,6 1,4 45-54 » 17,4 10,4 1 ,4 11,7 6,7 1,2 55-64 » 13,7 8,0 1 ,4 9,0 5,0 (1,8 65-74 » 8,7 4,0 1 ,2. 5,4 2,9 0,8 74 и старше 3,6 1,7 0,3 2,4 1,0 0,4 Всего [20, 2,10, 1,3 15,1 7,4! 1,2| 3. Удельный вес смертности от Б. т. иллюстрируется следующей таблицей, в которой приведено число умерших от Б. т. на 10.000 умерших от всех причин смерти по различным городам СССР: Табл. 8. Число умерших от Б. т. на 10.000 умерших отвсехпричин смерти. Города * ( Москва. ф J Ленинград. о ] Города с нас. выше 100.000 Ь I Города снас. от 50 до 100.000 УССР-43 города. БССР-города с насел, свыше Прочие города и гор. посел.! 1924 г. 1925 г. Удельный вес смертности от Б. т. в крупных городах более низкий, чем в неблагоустроенных мелких городах. 4. Смертность от Б. т. по отношению к числу заболевших Б. т. (летальность) не одинакова в разных странах, что видно из след. таблицы (см. табл. 9): Табл. 9. Число умерших от Б. т. на стрированных больных. В Египте, Японии и Корее она выше, чем в европейских странах. Из последних Англия, например, дает, примерно, втрое более высокую летальность, чем Норвегия и в последние годы Австрия. За 1926 г. смертность к числу зарегистрированных б-ных 5 .

‘*******.. ******** ******** ******* ‘*«###( т******* *******, Л«»«. ******-** #/###л; fA’AVA YAfA’Ai ‘А’А’АЪ YAYAT, VJX&O. YA’AfSVAYai .’tyyjy. Vs£i.VjySS/ T ****-*** ******** *******. ««###£ ******* ****W** fA’AVA YAYAY. VAVSA fAVA’S. YJVA’A ЯЮ1Я!0;’Л!Ю!/А VAYAti. VSA’A’. v«™J ******** r******t ******* ******** ййиия ssssss/. ‘/агА’а vaya’ja’aysa vayay. YSA’SA Я&А’Л ГЛуЛГЛТЯГАГА- YA’A’A ******** ‘******* ******* ‘******* ******** ******* Г******. ‘******* W******l ‘******** 100 зареги- Государства и города Австрия. Норвегия (города). Чехо-Словакия . . Польша. Германия . Юго-Славия . Болгария . Голландия . Венгрия . Нов. Зеландия . . Англия. Корея. Япония. Египет. Москва. Петроград-Ленинград . 59,0 11,4 5,6 12,8 9,2 11,5 10,4 13,9 10,3 17,3 18-, 9 18,1 23,7 20,9 31,8 9,4 3,8 10,4 7,9 13,3 11,6 14,1 8,9 5,3 16,0 18,3 20,3 25,4 25,1 10,4 7,2 9,8 7,4 11,9 12,9 10,5 11,7 44,2! 50,4 В большинстве из приведенных здесь государств смертность от Б. т. на 100 зарегистрированных больных держится за все эти годы, примерно, на одинаковой высоте. Рисунок 7. Смертность от Б. т. в городах Украины в 1926 г. (см. табл. 6). по отдельным странам колеблется от 5 до 20%. Возможно, что на высоту этого показателя влияет полнота регистрации как заболевших, так и умерших. По некоторым странам отмечается более высокая летальность от брюшного тифа в первые годы приведенного здесь периода (1919-21 гг.). Особенно резко бросается в глаза необычно высокая летальность от Б. тифа в 1919-22 гг. в Москве и Петрограде, что можно объяснить как фактическим усилением смертности от инфекционных б-ней в эти годы в силу ухудшения сан. условий, в частности-ухудшения питания широких слоев населения, так, возможно, и тем, что регистрация брюшнотифозных больных в этот период (пандемия паразитарных тифов) была неполной. За последние годы (1925-26 гг.) летальность от Б. т. в Москве и Ленинграде стоит, примерно, на той же высоте, как и в большинстве европейских стран. Летальность больных брюшным тифом по возрастным группам можно иллюстрировать следующими данными по Москве за 1925 г. (см. табл. 10). 7,5 7,9 5,0 5,5 7,6 5,4 2,9 5,6 7,6 7,3 7,9 7,2 9,1 8,1 7,8 7,9 12,1 13,2 13,6 8,9 13,9 11,2 11,8 10,8 11,6 11,4 13,5 10,8 12,6 13,6 11,8 11,2 13,7 13,0 11,4 11,4 10,5 10,1 8,0 12,8 14,0 12,0 14,0 13,4 18,1 16,3 17,7 15,1 20,8 20,8 18,8 19,3 26,4 25,8 28,8 — 16,8 10,2 8,4 7,2 20,8 13,5 9,6 10,7 17G Табл. 10. Смертность (к числу зарегистрированных б-н ы х) по возрастным группам в Москве. Возраст Заболело Умерло % смертности 1-14 лет . . . 15-19 » . . . 20-49 » . . . 5 0 лет и старше 5,2 8,5 7,2 25,8 Эти данные говорят о том, что Б. т. является наиболее опасным в пожилых возрастах. К тому же выводу (наиболее высокая

Рисунок 8. Смертность от Б. т. в городах Франции за 1906-13 гг. (на 100.000 нас): а-в гор с нас. 100-500 тыс.; 6-30-100 тыс.; в-20-30 тыс.; г-10-20 тыс.; д-5-10 тыс.; е-менее 5 тыс.

летальность в пожилом возрасте) должно притти на основании следующих материалов по Дании (за период с 1921 г. по 1924 г.): Табл.11. Смертность по возрастным группам в Дании. Возраст 0- 4 лет . 5-14 » . 15-64 » . 65 и выше . Заболело

5. Заболеваемость Б. т. (число зарегистрированных б-ных) за период с 1919 г. по 1926 г. в отдельных странах представляется в таких абсолютных цифрах (см. табл. 12):

Табл. 12. Число з а р е г и ст р ир о в а ннъ Заметный подъем Б. т. после империалистской войны отмечается в СССР, Германии, Литве и Польше. В дальнейшем Б. т. в них постепенно снижается. Заболеваемость Б. т. за последние 3 года в отдельных государствах на 10.000 населения представляется в таких цифрах: Табл. 13. Ч ис л о Е больных Б. арегистрированных т. на 10.000 нас. Государства 1924 г. 1925 г. 1926 г 1. Италия Белоруссия . . . Украина. Грузин . Узбекистан . . . Туркменистан . . Азербайджан . . Армения . Венгрия . Япония. Эстония . Польша. Болгария . Чехо-Словакия . . Латвия . 10. Литва. 11. Финляндия . 12. Австрия . 13. С.-А. С. Ш. 14. Югославии . . . . 15. Румыния. 16. Корея. 17. Австралия . . . . 1 8. Германия. 19. Франция. 20. Голландия . . . . 21. Норвегия (города) 22. Швеция. 23. Бельгия . 24. Швейцария . . , . 25. Англия. 26. Дания . 6,7 12,3 15,9 12,0 14,3 8,0 7,3 2,4 8,7 9,8 9,9 6, 1 5,9 11,9 14,0 12,2 12,3 6,4 3,3 2,8 8,9 8,6 10,6 8,7 8,4 8,0 5,8 5,2 4,8 2,2 8,4 8, 1 6,1 5,8 4,1 6,8 4,9 4,8 4,9 4,9 8,5 5,6 4,6 3,7 2,9 3,8 4,8 4,4 3,7 3,2 3,9 3,5 2,9 4,4 3,5 5,3 3,5 3,2 4,7 4,3 3,0 2,8 2,8 3,3 2,3 2,6 2,3 2,0 2,0 1,6 1,7 1,9 1,6 1,6 1,7 2,0 5,1 1,6 2,3 2,4 1,4 1,4 1,2 1,2 1,1 0,8 1И 1,1 0,8 0,8 1,5 1,0 0,7 В настоящей таблице государства расположены в нисходящем порядке по высоте заболеваемости 1926 г. (ср. рис. 9). Сопоставляя показатель заболеваемости в разных государствах по отдельным годам, можно видеть, что, в общем, порядок за все эти годы остается, примерно, одинаковым: наиболее высокую заболеваемость за все годы дают СССР, Италия, Венгрия, Япония и т. д., наиболее низкую-Дания, Англия, Швейцария, Бельгия и т. д. Показатель высоты заболеваемости зависит в значительной степени от полноты регистрации Б.т.в отдельных странах. Но все же, сопоставляя эти показатели с показателями смертности (см. таблицы 3, 4, 5), можно видеть известный параллелизм между х б-ных Б. т. по отдельным странам. Страны 1919 г. 1920 г. 1921 г. 1922 г. 1923 г. 1924 г. 1925 г. 1926 г. -. Англия 3. 109 Германия — Италия . 35.22 7 Румыния Франция . 8. 114 Латвия . — Литва . . — 1 .140 Польша . Финляндия 1 .499 1. 688 Эстония . . . I»!»! и Н.| Зарегистрирован!! ая заболеваемость брюшным тифом на 10.000 населения. и-1 i ш 11-м :: i»i»»i Шмм 1_1.ж_й.ж.ш Ш ф I.» ! i

10 11 12 13 Н 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26

Рисунок 9. Заболеваемость Б. т. в разных государствах в 1926 г. (см. табл. 13). высотой обоих показателей.-На рис. 10 приводятся показатели заболеваемости по СССР (России) за последние 37 лет (сведения за 1917-18 гг. неполные и они здесь опущены). За этот период отмечаются три подъема Б. т.: в 1892 г. в связи с голодом, в 1906-10 гг., связанный с Русско-японской войной, и в 1919-22 гг. -реакция на империалистскую и гражданскую войну. В последние годы (начиная с 1923 г.) Б. т. регистрируется ниже, чем в довоенное время.-Сравнительная заболеваемость по областям РСФСР представлена в таблице 14. В 1913 г. наиболее высокая заболеваемость Б. т. наблюдалась в Западной, Центрально-Черноземной и Уральской областях и в Крыму. В 1926 г. Б. т. по всем областям РСФСР регистрируется ниже, чем в 1913 г. (кроме Дальнего Востока); высокую заболеваемость он дает в Западной области, в Крыму и на Дальнем Востоке. Сравнение заболеваемости по отдельным губерниям за последние годы и дореволюционные представляет большие трудности вследствие изменения границ этих губерний и резкого колебания в числе жителей. На диаграмме (см. рисунок 11) приводится сопоставление коэфи- циентов заболеваемости за 1913 и 1926 гг. по тем губерниям, по которым такое сравнение представляется возможным сделать. Табл. 14. Число зарегистрированных б-ных Б. т. на 10.000 нас. по отдельным областям РСФСР. Области ;1913 Г. Северо-Восточная . » Западная . . Западная . Центрально-Промышленная . Центрально-Черноземная . Средне-Волжсная . Нинтае-Волжская. . Вятско-Ветлужскаи. Уральская. 38 Башк. республика . 18 Крым. | 44 Северный Кавказ . Дагестан. Сибирь . Кааакстан . Киргизская ресну блика . Якутская республика . Дальний Бостон . 19,6 39,2 22,0 21,0 4 2 3 4 14,2 4,1 21,8 16,4 1924 г. 1925 г. 1926г. 7,2 13,9 8,2 10,8 14,1 8,9 12,3 22,3 17,5 20,2 16,4 10,2 19,9 14,6 И,2 7,9 7,3 4,5 10,7 7,2 5,1 7,4 10,3 4,1 8,4 13,8 7,2 12,4 13,7 5,5 15,5 22,4 17,1 6,1 6,6 7,0 2,0 1 .3 1 ,2 11,3 8,8 12,4 3,7 2,6 3,4 — 5,1 5,7 7,9 16,4 9,8 19,8 27,6 18,8 Резкий подъем заболеваемости брюшным тифом в СССР в период гражданской войны и голода (темная штриховка-война, голод).

Рисунок 10. Заболеваемость Б. т. по СССР (России) за 1890-1927 гг. (на 10.000 нас).

п з? ЕЭ , шэ. а la Рисунок 11. Заболеваемость Б. т. в отдельных губерниях РСФСР в 1913 и 1926 гг. Губернии: 1-Воронежская; 2-Орловская; 3-Тамбовская; 4-Псковская; 5- Курская; в-Ярославская; 7-Ульяновская; S-Ленинградская; 9-Тульская; 10-Саратовская; 11-Архангельская; 12-Пензенская; 13-Смоленская; 14-Рязанская; IS-Костромская; 16-Московская; 17-Владимирская. По всем ЭТИМ губерниям в 1926 г. Б. Т. дер- Табл. 15. Заболеваемость Б. т. п о в о э р а-жится ниже довоенного времени. Высота за-

сту и по лу (на ю.ооо нас. каждой грумы). болеваемости по СССР в 1926 г. представлена на картах (см. рисунок 12 и 13). 6. Заболеваемость Б. т. по возрасту и полу можно иллюстрировать следующими данными, относящимися к гор. Москве — за 1926 год и Московской губернии-за 1926 год и 1906-1910 годы (см. таблицу 15 и рис. 14). Наиболее часто заболевают Б.т., судя по этим цифрам, в возрасте от 15 до 19 лет. Более старшие и более’младшие возрасты дают все .убывающую заболеваемость. Меньше всего заболевают дети в возрасте до 1 года. i Гор. Москва псковская губ. j Возраст — 1926 г. 1926 г. 1906-10гг. м. т. м. ж. м. ж. 1 0-12мес. 0,8 0,8 1,7 0,7 2,0 1,0 1- 4 лет 5,1 3,4 2,7 3,0 5,0 3,8 5- 9 » 9,8 7,4 4,1 6,0 8,9 8,6 10-14 » 12,1 11,9 6,8 7,5 14,4 14,8 15-19 » 16,2 13,6 13,0 11,9 21 ,0 25,6 20-29 » 14,7 13,1 9,4 8,3 17,6 17,7 30 — 39 » 10,4 10,6 6,5 7,2 12,1 14,0 40-49 » 7,6 7,9 4,1 7,6 9,9 12,0 50-59 » 6,8 6,4 4,8 4,0 7,7 9,5 60 л. ист. 4,5 3,8 1,9 3,3 3,5

Рисунок 12. Заболеваемость Б. т. в Азиатской части СССР в 1926 г.

Союзн. республ. A.C.CP.U А. обл. обл. и губерний Рисунок 13. Заболеваемость Б. т. в Европейской части СССР в 1926 г. 1«6 7. Заболеваемость в городах и сельских местностях. По СССР главная масса б-ных Б. т. регистрируется в сельских местностях. Так, по РСФСР из наблюдается в сентябре, а по Украине- в октябре. Помесячные цифры заболеваемости по этим республикам за последние четыре года таковы (см. табл. 16): Табл. 16 Заболеваемость Б. т. по месяцам (абсолютные цифры). по РСФСР и Украине Месяцы 1924 г. 1925 г. 1926 г. 1927 г. Украина 1924 г. 1925 г. Январь Февраль Март . . Апрель Май . . Июнь . Июль . Август . Сентябрь Октябрь Ноябоь Декабрь .443 .695 .294 . 116 .499 .215 8.279 15.565 19.180 16.883 12.229 11.460 765 79 2 397 588 384 ОН 11S 14.378 20.293 13.945 10.567 10.172 8.425 7.506 6.185 4.349 4.646 5.479 6.389 0.879 0.979 8.404 7.280 7.494 5 4 4 3. 3 3 5 И 912 612 181 181 361 214 156 701 17.8)5 2.466 1.935 1 .688 1.087 993 822 1 .139 1 .969 4.474 7.933 7.333 5.491 321 196 534 .649 .308 .368 .465 .084 4.277 3.359 3.083 1926 г. 1927 г. .554 .117 .629 .075 .099 .037 .335 .403 .863 3.078 2.732 2.255 061 402 1.100 1.012 982 986 1.363 2.704 5.414 7. 677 5.832 4.647 всех зарегистрированных больных В. т. в 1924 г. на города приходилось 19,4%, а на сельские местности-80,6%; в 1925 г.- 21,1% и 78,9%, в 1926 г.-22,2% и 77,8%. Объясняется это соотношением между городским и сельским населением в республике. Что же касается заболеваемости Б. т. 3,

Возраст Женщины Рисунок 14. Заболеваемость Б. т. по возрасту и полу (на 10.000 нас. каждой группы) в Московской губ. за 1906-13 гг. по отношению к количеству населения городов и сельских местностей, то брюшной тиф регистрируется в городах значительно чаще, чем в сельских местностях. Так, по РСФСР на 10.000 населения зарегистрировано случаев брюшного тифа: Сельские 1 орода местности 1924 г. 14,9

8,1 Бблылая заболеваемость брюшным тифом в городах объясняется, возможно, более слабым учетом этих больных в сельских местностях. 8. Заболеваемость Б. т. по месяцам года. Б. т. по СССР, как и по другим странам, регистрируется в течение всего года; наиболее высоко регистрируется он всюду в осенние месяцы, при чем максимум для каждого данного района приходится, как правило, на определенный месяц. По РСФСР, в частности, этот максимум Как показывает таблица, Б. т. наиболее низко держится с апреля по июнь; с июля он начинает подниматься, с тем, чтобы в сентябре (по Украине-в октябре) дать наиболее высокие цифры; в следующие месяцы он постепенно снижается. Правильное помесячное распределение брюшного тифа в течение года наблюдается всюду. Приводимые диаграммы (см. рисунок 15) иллюстрируют движение брюшного тифа по месяцам года в нек-рых странах, при чем видно, что кривые эти почти всюду совпадают. При суммировании числа заболеваний по триместрам можно видеть, что в большинстве стран максимум заболеваний падает на третий или четвертый триместры. Для примера приведем соответствующие цифры за 1926 год (см. таблицу 17): Табл. 17. Число заболеваний по триместрам в 1926 г. в рааных странах (абсолютные цифры). Государства Англия . Болгария . . . Венгрия . Германия . . Италия . Польша . Румыния . Франция . Че хо-Словакия РСФСР . Украина . Япония . Корея. Триместры 1 .254 1 .580 2. 302 1 .598 1 . 314 28.347 23.178 1 .448 1 .396 4.875 20.294 И .982: Англия, Германия, РСФСР и Япония, с одной стороны, и Болгария, Италия, Украина и Северо-Американские Соединенные Штаты-с другой, резко разнящиеся по своим климатическим условиям, дают максимальные цифры брюшного тифа в одни и те же триместры. 9. Продолжительность и движение отдельных вспышек Б. т. Приведенные кривые Б. т. для отдельных мест нередко нарушаются эпидемическими вспышками брюшного тифа; продолжительность некоторых из наблюдавшихся за последние годы эпидемий и время их развития таковы (см. табл. 18): деле болезни набухшие бляшки и фолликулы кишечника подвергаются некротизации (2-й стадий-некроза, см. рисунок 18), при чем в одних случаях некроз охватывает главную, Табл. 18. Характер некоторых эпидемий Б. т. за послед Fine годы. Годы Место вспышки 1925 1926 1926 1927 1927/28 Анилам-Германия . . . Ганновер » . Ростов-на-Дону-РСФСР Монреаль-Канада . . . Краснодар-РСФСР . . Население (в тысячах) Начало и конец вспышки Число забол. Число умерш. 420 305 627 162 Кон. июня-нач. сентября . Май-сентябрь . Февраль-июнь . Декабрь-январь 303 2.224 1.199′ 4.846 36 282 131 485 Предполагаем. причина Молоко Вода » Молоко Вода * Госпитализированы в лечебных заведениях. Движение этих вспышек Б. т. по неделям видно из приводимых диаграмм (см. рисунок 16). Длительность их зависит как от числа жителей данного города и причины, вызвавшей вспышку, так и от быстроты проведения мероприятий по устранению этой причины. Но для всех вспышек характерны быстрый подъем и значительно более медленное снижение (так называемый «хвост» эпидемии).

Лит.: Добрейцер И., Материалы по инфекционной заболеваемости в СССР, «Гигиена и Эпидемиология» и «Бюллетень Наркомздрава РСФСР» за 1923-27; Еланчик А. М., Эпидемия брюшного тифа и паратифа в Ростове-на-Дону, «Гигиена и Эпидемиология», 1927, № 1; Куркин П. И., Са-нитарно-статиетические таблицы, М., 1926; Э д е л ь-м а н И. Я., Эпидемия брюшного тифа в г. Краснодаре зимою 1927/28 г., «Гигиена и Эпидемиология», 1928, № 4; «Статистические материалы по состоянию народного здравия в СССР за 1913-23 гг.», М., 1926; то же за 1924-25 гг., М., 1927; «Матер1али про ддяльтсть установ охорони здоров’я та ешдем1чний стан республики за 1925-1926 рш», Харшв, 1927; «Естественное движение населения СССР 1923-1925», т. I, вып. 1, М., 1928; Новосельский С. А. и Паевский В., Естественное движение населения в Ленинграде, «Бюллетени Ленинградского губстатбюро», №№ 12-15, 1925, 1926; Rapports epidemiologirjues mensuels de la Section d’hygiene de la Societe des Nations pour les annees 1924, 1925, 1926, Geneve; Annuaire sanitaire international de 1924, 1925 et 1926, Geneve; Hauptergebnisse der Todesursa-chenstatistik im Deutschen Reich fur die Jahre 1924 und 1925, Reichs-Gesundheitsblatt, Jahrg. 2, Jft 25, Statistische Sonderbeilage, Ser. 1, В., 1927; Walter F., Die Grundlagen der beiden Hauptrichtungen in der epidemiologischen Forschung, Milnchen, 1926; Statistique generate de la France, v. II., P., 1924, Statistisches Jahrbuch, В., 1910-27. И. Добрейц«р. Патологическая анатомия. Основные изменения при Б. т. сосредоточены в лимф. аппарате кишечника и брыжжеечных железах. Главные изменения кишечника заключаются в воспалит, гиперемии и оживленной пролиферации лимфоцитов и рет.-энд. клеток аденоидной ткани в области соли-тарных фолликул и Пейеровых бляшек, что уже к концу первой недели б-ии влечет за собой ясное увеличение бляшек и фолликул en masse, их сочность и красноватый оттенок цвета (1-й стадий-мозговидного набухания, см. рисунок 17). Наряду с диффузным размножением клеток, отмечают и очаговую пролифе-. рацию рет.-эндотелия, что выражается в формировании микроскопических узелков- гранулем из крупных, светлых, т.н. «тифозных» клеток [см. отд. табл. (т. III, ст. 487- 488), рис. 5]. Обычно, особенно у взрослых, процесс распространяется по ходу лимф. сосудов в глубину под слизистого слоя и в мышечную оболочку, а иногда выходит и под серозный покров кишки. На второй не- имение всю центральную массу оляшки (секвестрирующая форма тифа), оставляя, как правило, нетронутой периферическую ее зону, в других случаях некротизуются беспорядочно отдельные участки бляшки (напр., отдельные гранулемы и на различной глубине), при чем процесс нередко сопровождается фибринозной эксудацией на поверхность слизистой (эксудативно-язвен-ная форма тифа). В конце второй или в начале третьей недели некротизованные участки бляшек, принявшие в силу окраски их содержимым кишечника грязножелтый оттенок, начинают отпадать, что ведет к образованию язв б. или м. правильной формы в зависимости от характера и распространения самого некроза (3-й стадий- образования язв, см. рисунок 19). Период изъязвления таит в себе двойную опасность: кровотечения, с одной стороны, и перфорации-с другой. Кровотечение часто обусловливается и тем, что сосуды некротизо-ванных участков долго не тромбозируются, особенно при эксудативно-ульцерозной форме тифа. В дальнейшем язвы постепенно очищаются от некротизованных обрывков ткани, дно и края язв становятся гладкими, ровными, через сохранившиеся остатки подслизистого слоя просвечивает мышечная оболочка (4-й стадий-очищения язв; 4-я неделя болезни, см. рисунок 20); крупные язвы чаще всего сохраняют форму бляшки, т. е. выглядят овальными, с наибольшим диаметром вдоль кишки. Нередко встречаются и неправильные изъязвления или несколько мелких язв в одной бляшке. 4-й стадий незаметно сливается с заключительной фазой регенеративных процессов, заканчивающихся очень нежным рубцеванием, как правило, не дающим сужения просвета кишки; регенерации бляшек и фолликул, т. е. их лимф. аппарата, не наступает. Даже спустя много месяцев после б-ни удается видеть указанное рубцевание и некоторую пигментацию в месте процесса. У истощенных или голодающих субъектов процессы регенерации могут протекать очень вяло; язвы остаются открытыми долгое время, и б-ные погибают от истощения или какой-либо интеркури-рующей б-ни или инфекции. Подразделение Б. т. на указанные стадии до известной степени схематично. Обычно, наряду с изменениями, соответствующими, напр., 2-му стадию, можно видеть и изменения, соответствующие 1-му стадию, иногда же отмечают брюшной тиф все три периода изменений на сравнительно небольшом отрезке кишечника. Объяснение этого явления лежит в том, что инфицирование лимф, аппарата кишок происходит разновременно, в порядке разновременного всасывания тифозных бацилл из кишечника, более мощно развит; здесь же, предполагают, происходит и первая инвазия возбудителя, чему способствует и физиологическая задержка содержимого кишки. По мере восхождения кверху, изменения принимают несколько более свежий характер, одновре- — J 1 1 I 1 1 1 * I 1 1927 Англия ч / /

,-3rf (9 1 11 III IV V VI VII VIII IX X XI XII Рисунок 15. Заболеваемость Б. т. по месяцам года за 1925, 1926 и 1927 гг. (абсолютные цифры). что, в свою очередь, объясняется разновременным выделением этих бактерий (вместе с желчью) в кишечник, где и происходит новая инвазия и новый, более свежий в анат. отношении процесс. Обычно наблюдают наиболее старые и наиболее интенсивные изменения в самом нижнем отрезке подвздошной кишки, перед Баугиниевой заслонкой, т. е. там, где лимф, аппарат наи- менно падая и количественно; в тощей кишке они часто уже совершенно отсутствуют. Наряду с поражением лимф, аппарата тонких кишок нередко отмечают аналогичные изменения и в солитарных фолликулах толстых кишок; случаи, где изменения последних преобладают или представлены самостоятельно, носят название colotypmis. Тифозные изменения червеобразного отростка, весьма богатого аденоидной тканью, встречаются нередко (appendicitis typhosa). Количество язв в кишечнике при Б. т. может резко колебаться: от 1-3 до многих сотен, при чем далеко не всегда можно провести параллель между тяжестью клин, картины (интоксикации) и анатом, субстратом, т. е. бывают тяжелейшие случаи с единичными язвами и обратно. Это особенно относится к детям, у к-рых анат. процесс всегда течет более доброкачественно, при чем иногда у них выпадает даже фактор изъязвления Диагр. I. нений, или они незначительны. Образование тифозных гранулем часто отмечают и в других участках рет.-энд. системы, напр., в печени, селезенке, костном мозгу, коже. При специальной обработке на бактерии в гранулемах обнаруживают тифозных бацилл; последние были обнаружены Френкелем и в отшелушивающихся массах эпидермиса на участках тифозной экзантемы, что имеет эпидемиологическое значение. Селезенка всегда увеличена в 2-3-4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе-картина Диагр. II.

Рисунок 16. Эпидемии брюшного тифа: диаграмма I-эпидемия в Ганновере (Германия^ 1926г.;е)иагралиш II- эпидемия в Монреале (Канада) в 1927 г.; диаграмма III-эпидемия в Ростове-на-Дону в 1926 г.; диаграмма IV-эпидемия в Краснодаре в 1927-28 гг.

набухших бляшек, и последние возвращаются к норме в порядке инволюции. Наряду с указанными специальными изменениями лимф, аппарата кишечника существуют и вульгарные, диффузные изменения его в виде катарра слизистой, который и лежит в основе тифозных поносов. В лимф, железах брыжжейки отмечают явления острого лимфаденита: железы соч- ные, серо-красные; микроскопически тот же процесс, что и в кишечнике. Среди редких исходов тифозного лимфаденита может быть перфорация (с перитонитом) и окаменение, особенно при наличии обширных некрозов, аналогичных некрозам и изъязвлениям в кишечнике. Прочие лимф, железы обычно не испытывают специальных изме- редукции фолликул и гиперплазии клеток пульпы, отчего разрез органа принимает однородный темный вид малиновой пастилы; иногда отмечают инфаркты, связываемые или с образованием гранулем в стенках синусов и крупных вен с закрытием просвета их или же с тромбозом сосудов. Со стороны важнейших паренхиматозных органов (напр., сердца, печени, почек) отмечаются различные степени дегенеративных процессов (мутное набухание, дегенеративное ожирение), в более редких случаях- картина воспаления, напр., гепатит, миокардит гломерулонефрит. В прямых мышцах живота, а также в приводящих мышцах бедра иногда отмечают явления Ценкеров-ского некроза целых пучков мышечных волокон (мышцы выглядят тогда, как рыбье мясо), что обычно сопровождается кровотечением в межмышечную или забрюшинную клетчатку, иногда весьма значительным. Нагноения (напр., в мышцах, костях), связываемые с наличием тифозных бацилл,

Рисунок 17. Пейерова бляшка на 1-й неделе б-ни.

Гиперплазия клеток бляшки; тяжи и узелки а) из тифозных клеток (слабое увеличение). встречаются редко и обычно по истечении острого периода б-ни. К столь же редким, но тяжелым осложнениям относится пери-хондрит гортани. Шпильмейер (Spielmeyer) описал при Б. т. очаговые воспалит, изменения в молекулярном слое коры мозжечка. Из атипических и редких по локализации форм брюшного тифа следует указать на пора-нсение желчного пузыря (тифозный холецистит) и желчных протоков (холанго-тиф — Поссельт, Абр и ко с о в), иногда при отсутствии обычных кишечных поражений. Са-мостоятельн. существование так называемого ме-нинго-нефро-пневмотифа нельзя еще, пови-димому, считать доказанным; с другой стороны, поскольку суще-Рисунок 18. Пейеровы бляшки в ствуют случаи конце 2-й-начале 3-й недели ЧИСТОГО ТИСЬоЗ-б-ни. Некроз и изъязвление „„__ .. . .’Гйоо бляшек; периферия их еще в н °го изпсиса оез состоянии набухания; а-на- ВСЯКОЙ ЛОКали-бухшие и неизъязвленные со- зации ИЛИ С ати-литарные фолликулы. _пичеСкой локализацией (см. выше), постольку можно представить себе и избирательное поражение мозговых оболочек, почек, легких и других органов.

И. Давыдовский. Патогенез Б. т. до сих пор не может считаться окончательно выясненным. Результаты бакт. исследований с несомненностью показывают, что наводнение крови брюшнотифозных б-ных возбудителями Б. т.-бактериями-происходит с первых дней проявле-

Рисунок 19. Типичные тифозные язвы с чистым дном; на дне просвечивает кольцевой слой мускулатуры кишки; борт одной из нзв уже опал, у другой (большей) еще ясно утолщен; 4-5-я нед. б-ни.

ния б-ни, обнаруживаясь иногда даже в скрытом периоде ее (Conradi). В соответствии с этим фактом, первоначальное, несомненно ошибочное, представление о Б. т. как первичном заболевании стенок кишок было оставлено и вместо него была выдвинута теория, по к-рой распространение бактерий Б.т. током крови и общая интоксикация организма являются основными факторами в патогенезе Б. т., влекущими за собой последовательное поражение лимф, аппарата слизистой кишечника. По теории Шот-мюллера, так много сделавшего в области бакт. изучения Б. т., возбудитель последнего, проникнув из кишечника в лимф, сосуды брыжжейки, оседает и размножается в них. Дальнейшее распространение его идет по лимфат. путям центростремительно (в мезентериаль-ные железы и дальше в грудной проток) и центробежно, что ведет к поражению всего лимф, аппарата и, в частности, кишок. По Шотмюллеру, и розеолы Б. т. являются следствием заноса палочек по лимф. путям (ретроградно) в различные участки кожи. Подтверждение своего взгляда он видит в работах Е. Френкеля (Е. Frankel), к-рый, изучая строение розеол, нашел палочки Б. т. не в капиллярах, а в лимф, щелях, их окружающих. Получение бесспорных доказательств относительно пути распространения Б. т. в организме затрудняется невозможностью экспериментального изучения этого сложного вопроса, т. к. хотя заражение лабораторных животных брюшным тифом и ведет к заболеванию и смерти их от общей интоксикации, но обычно не вызывает процессов и изменений, характеризующих Б. т. человека. Впрочем, при введении бацилл в желчный пузырь (напр., кролику) иногда удается вызвать у животного как в пузыре, так и в брыжжеечных железах характерные изменения. Это подчеркивает значение В паТО- Рисунок 20. Группа очя- генезе Б. т. системы ставшихся тифозных желчных путей и са- ££_с перТо-нь^ МОЙ желчи, ЧТО, впро- отверстием Язвы непра-чем, вытекает И ИЗ вильных очертаний (не факта постоянной бак- впо ^° ™™ 4 !?* 4

териохолии при Б. т. Следует, повидимому, считать установленным, что момент всасывания тифозных бацилл в кровь (тифозный сепсис) и момент выделения их желчью являются непременными факторами в механизме развития важнейших клинико-анат. симптомов при Б. т. Как бы то ни было, не подлежит сомнению, что Б. т. является ярким примером общей инфекционной болезни, местные проявления к-рой развиваются лишь последовательно; являясь выражением реакции тканей организма, гл. обр., рет.-энд. аппарата, на внедрившегося в них болезнетворного возбудителя и выделяемый последним яд, они могут достигнуть крайне различной степени развития вне прямой зависимости от степени общей интоксикации (см. ниже-особенности течения). Резкие микроскопические изменения лимф, аппарата кишечника, ведущие подчас и к тяжелым кли-нич. явлениям, не должны отвлекать внимание от рассеянных в различных органах и тканях изменений, связанных как с общей интоксикацией, так и с местной тканевой реакцией. Соотношение этих изменений с теми или иными клин, проявлениями Б. т. и его осложнениями во многом ждет еще своего выяснения. Не установлено до сих пор и место внедрения возбудителей Б. т. в ткани организма; наряду с предположением, что входные ворота инфекции нужно искать в кишечнике, существует мнение, что они находятся в миндалинах, доказательство чему усматривается в частоте ангин в начале заболевания, особенно при лабораторных заражениях. Выделение палочек происходит не только через систему желчных путей и кишечник (с испражнениями), но и через почки и через легкие (с мочой и мокротой). В основе патогенеза местных специфических осложнений Б. т. лежит способность палочки Б. т. вызывать в местах своего оседания местные воспалительные, дегенеративные и даже нагноительные процессы, от к-рых следует отличать процессы, связанные с присоединением вторичных инфекций. Все патогенетические процессы, определяющие развитие и течение Б. т., являются следствием определенной реакции между организмом человека и палочкой Б. т., заражение к-рой, хотя и в гораздо более редких случаях, может выражаться и в различных местных заболеваниях (острых гастроэнтеритах, холециститах и пр.). Клиническая картина типично протекающего Б. т. весьма характерна и закономерна, представляя ряд сменяющих друг друга этапов. Инкубационный период, колеблясь от нескольких дней до трех недель, в среднем принимается в две недели. Исходя из соответствия между развитием клин, проявления патогенетических процессов и температурной реакцией, все течение тифа делят на стадий нарастания болезненных явлений и t° (st. incrementi), занимающий обычно около недели, стадий наибольшего напряжения (st. acmis), длящийся, в среднем, около двух недель, но иногда сильно затягивающийся, и на стадий обратного развития (st. decrementi), длительностью от недели до двух, характеризующийся постепенным спадением t° и угасанием всех характерных для Б. т. симптомов и переходящий в период реконвалесценции, т. е. общего восстановления нормального состояния и функций организма. В основе синдрома первого и второго стадиев лежат, по преимуществу, процессы, зависящие от общей интоксикации и реакции на нее организма. Специфичности интоксикации отвечает значительное постоянство, характерность этих синдромов. К концу второго стадия выступают на первый план проявления местных процессов. Нарастанию характеризующих Б. т. явлений предшествует продромальный стадий б-ни, нередко проходящий незамеченным. Часто б-ные лишь позднее вспоминают об охватившей их перед б-нью апатии, тяжести в -голове, легкой физической и умственной утомляемости, раздражительности, расстройстве сна, потере аппетита и пр. Соответственно нарастанию t°, постепенно развивается столь характерное для тифа общее состояние б-ного (status typho-sus), выражающееся в общей слабости, вялости, падении интереса к окружающему, потере аппетита, потребности покоя и сна, в нарастающем помрачении сознания. Кожа суха, рот высыхает, губы трескаются, язык покрывается налетом, который затем может стать темным, фулигинозным; на языке, слизистой зева, щек могут образоваться крайне болезненные эрозии; б-ного томит сильная жажда. Herpes, как правило, отсутствует. Пульс несколько учащается, но значительно отстает от t°, например, при t° в 40 — 41° пульс 85 — 100 -симптом, крайне характерный для брюшного тифа,. У детей он отсутствует. Нередко уже рано пульс имеет дикротический характер. Головная боль может достичь крайних степеней. Наблюдаются носовые кровотечения. Стул в начале болезни обычно задержан, в конце жидкий. Иногда наблюдаются явления сухого бронхита. Живот обычно вздут, иногда, при ощупывании, немного болезнен в правой подвздошной области, при чем слышится и ощущается бульканье (gargouille-ment). Селезенка, как правило, прощупывается округлым краем, чувствительна, Исследование крови обнаруживает кратковременный первоначальный лейкоцитоз, быстро сменяющийся лейкопенией. Эозино-филы исчезают до выздоровления, нейтро-филы уменьшаются в числе до падения t°, число лимфоцитов бывает относительно несколько увеличено, особенно к концу б-ни. Изложенный синдром достигает наибольшей выраженности и держится в течение всего st. acmis. Помрачение сознания иногда доходит до потери его, бреда, сравнительно редко буйного. Чаще б-ные лежат в забытьи, спят спокойно или мечутся, ловя руками воздух, не заявляя никаких требований, не прося даже воды, несмотря на то, что при поднесении ее иногда жадно пьют. Часто замечается понижение слуха, зависящее от преходящего поражения слухового нерва. Количество мочи уменьшено, она насыщена, нередко содержит белок. Диазореакция в начале болезни во многих случаях положительна. Новым симптомом, появляющимся обычно с 9 — 11-го дня, является экзантема в форме розеолы: розовые пятнышки, иногда возвышенные, около 3-4 мм в диаметре, исчезающие от давления пальцем или при растяжении кожи. Их появление зависит от образования воспалительных очажков вокруг скоплений брюшнотифозных палочек в лимф, щелях. В наибольшем количестве розеолы располагаются на коже живота (от 2-3 до 20-30), груди и спины; не так редко, в меньшем количестве, они наблюдаются и на конечностях. В нек-рых случаях розеолы довольно густо покрывают все тело; в виде исключения экзантема носит папулезный или вези-кулезный характер. При соответствующем диатезе наблюдаются геморрагические вы-сыпи на коже и кровотечения из десен, миндалин и пр. Высыпь розеол происходит периодически: по мере отцветания одних (в 4-5 дней) высыпают новые. Помимо специфической экзантемы, изредка на коже, чаще всего груди и живота, наблюдается обильное высыпание мелких, с булавочную головку, пузырьков, т. н. потницы, miliaria Рисунок 21. Схематическая кривая t° л crystallina, при чем появление ее не связано непременно с обильной испариной. Т° в st. acmis, как это иллюстрируется схематической кривой Вундерлиха (Wunderlich; см. рисунок 21), носит постоянный характер (continua) на высоте 39 — 40°, с колебаниями за сутки от 0,5 до 1°. Чем выше t°, тем обычно резче выражено и поражение нервной системы. Пульс в течение первых 10-14 дней остается замедленным, дикро-тия нарастает. К концу второй недели бывшая задержка стула нередко сменяется 2-3-кратным жидким стулом, без болей. Более частый стул характерен для поражения толстых кишок. Крайне беспокоящее б-ных и грозящее тяжелыми осложнениями скопление газов (метеоризм), ведущее к вздутию живота и болям, может развиться вне зависимости от характера стула. В случае благоприятного течения б-ни, обычно с конца третьей не- дели ее, начинается угасание симптомов общей интоксикации. Сознание проясняется, б-ной становится капризным, живо реагируя на все окружающее. Быстро нарастает большой аппетит, побуждающий даже к похищению чужой или запрещенной пищи. Температура понижается, как правило, большими размахами (2-2,5°), при чем утренняя t° снижается быстрее вечерней. Соответствующий период, длящийся обычно около недели, носит название амфиболиче-ского стадия. Высыпь розеол прекращается. Селезенка сокращается, скрываясь за краем подреберья. Стул приходит к норме. Диурез Б. т. цо Бундерлиху (Wunderlicli). резко увеличивается, достигая очень высоких цифр (2-4 л), при низком удельном весе светлой мочи. К этому нее времени особенно заметно сильное исхудание б-ного, анемичная окраска кожи и слизистых, лицо покрывается морщинами, особенно при мимике, кажущейся утрированной. Резкое выпадение волос, взамен которых растет неясный сухой пушок. В случае отсутствия осложнений, при правильном питании, полное восстановление сил, веса и психики б-ного занимает от 4 до 6 недель. Выраженные в периоде выздоровления адинамия, большая лабильность сердечной деятельности, потливость и быстрое утомление психики требуют оберегания больного от увлечения работой как физической, так и умственной. Отклонения от изложенного встречаются в течение даже неосложпешгого Б. т. часто и могут быть крайне разнообразны. Помимо различий в интенсивности отдельных темпе р атург ВО

Н И 12 3 4 5 6 7 8 9 10 1112 13 14 15 16 17 18 19 2021222324252627

симптомов, большим колебаниям подвержена длительность б-ни: описаны случаи Б. т., длившиеся месяцами, при чем затягиваться или сокращаться может любой стадий б-ни. Весьма нередко, после снижения t° до нормы, она еще долгое время дает повторные скачки, не находящие точного объяснения, при чем обычно эти скачки не вызывают ни знобов, ни потов. При формах с резким поражением центральной нервной системы, на долгое время могут затянуться расстройства психики. Как правило, Б. т. протекает хуже у детей до года и у стариков. В детском возрасте гораздо меньше поражается лимфатический аппарат. В противополояшость

Рисунок 22. Брюшной i -розеолы; н—-st. typho

сильно токсическим формам, ведущим к смерти в коматозном состоянии уже к концу второй недели, наблюдается т. н. амбулаторный тиф, переносимый б-ными на ногах и иногда проявляющийся смертельными осложнениями (кровотечение, прободение) . Абортивным Б.т. называется форма, начинающаяся как хорошо выраженное заболевание и внезапно, критически, обрывающаяся. К особенностям течения Б. т. следует отнести т. н. возвраты, или рецидивы. Частота их весьма различна по эпидемиям: после нескольких дней норм. темп, и хорошего самочувствия, как правило не позднее двух недель, t° подымается, чаще очень быстро, до лихорадочных цифр и, соответственно повторению брюшнотифозной кривой в сокращенном виде, повто- ряется характерный синдром (см. рисунок 22). Иногда достаточно выраженная температурная волна сопровождается мало заметными субъективными и объективными явлениями. Посевы крови обнаруживают новую инвазию крови палочками Эберта. Очень редко встречаются, представляющие огромный теоретический интерес, случаи крайне тяжелого септического течения Б. т., на вскрытиях не представляющие никаких изменений лим-фатич. аппарата кишечника (typhus sine typho).-Крайне своеобразно течение Б. т. у привитых (см. ниже). Наряду с облегченными формами нормального течения болезни часто наблюдаются резкие отклонения. тиф с рецидивом. iosus; — : — _ ± : L

— > — «iTirrrfm — -ПУН bolxTimTi] f К — 8 / J9.5 — 9 H—— о —. — > * p в i i й i с о — f. it — i ^ tJZ ±±l- ______li_ L И j -____________________,——————————l——————EE—J3E—J— 3 ? JL I a JS о _u — ^Q Q -i s -n «n -1 :-_lt-tt » — L -Z f

z l a-___ . з zf:______________ -_ J8.5 ‘». ——- If . o— —s 8 ЛТ — t jt if a Г____

__ _1 ft ____Z-_______ ui —————— КРОВОТЕЧЕНИЯ ————————————- i—————.._-1-L——-1-1———L! t 1 . i-1-L-U-i-L.,1, ,1 Д. Заболотный. Вакцинация при брюшном тифе. Как профилактическая мера против развития и эпид. распространения Б. т. предохранительная вакцинация выдвинута была на видное место уже давно. Метод вакцинации разработан был Райтом (Wright) в Индии еще в 1896 г. и применен там впервые в колониальных войсках. В том же году Вол-ковичем был поставлен первый опыт вакцинации против Б. т. в русских войсках. Благоприятные результаты, .полученные Райтом, подтвердились в Англо-бурскую войну, когда англ. армия сильно страдала от Б. т. Несмотря на это, прививки в этот период не завоевали еще общего признания. Наиболее убедительные данные о влиянии вакцинации на брюшной тиф представляет военно-санитарная статистика. С 1907 года в англо-индийских войсках прививки были введены в качестве обязательной меры. Параллельно с развитием прививочного дела заболеваемость брюшным тифом заметно понизилась: Заболело на 1.000 чел. состава.. . 14,6 8,9 4,1 2,3 (Е- ]П \ \ 13-IZ- I-/ л \ ‘ г — II-Г0-1 „ / \ \ «У и \ \ \ 7-«-5- \ \ \ \ \ г-1- \з,13 4^1,3 лт о.ат — |!|4 1 1315 1 isit 1 >»s: ISISr Более поздний опыт вакцинации против Б. т. во франц. войсках также показал убедительные данные в ее пользу. Среди гарнизона гор.Авиньона, пораженного Б. т. (1912 г.), заболеваемости среди привитых вовсе не наблюдалось, среди непривитых она равнялась 224,0%_о. К 1913 г., благодаря поголовной вакцинации, заболеваемость в гарнизоне свелась к нулю. В это же время в континентальных франц. войсках подвергнуто было вакцинации 30.325 ч. и оставлено не-вак- цинированными

Рисунок 24. Сравнительная за-447.159 чел. Среди

болеваемость Б. т. в вой-откпиниппияннык

CIiax Различных армий в вакцинированных

_годы империалистской вой-заболеваний не бы-

пы (на 1.000 человек соло, среди не-вакци-

става). нированных ЗабО————в русской армии. лело2%.Во франц. Z.I.Z ; £

£ Т™- же войсках В Ма- . » американок. » рокко заболевав- х — х — » итальянск. » мость с 149,75% в 1911 г. при вакцинации, начатой с 1912 г., уменьшилась в этом же году до 53,13% и, постепенно падая, к 1917 г. снизилась до 0,49%_о. Благоприятное влияние вакцинации против Б. т. особенно обнаружилось в период войны 1914-18 гг. Благодаря широко и настойчиво проводившимся прививочным кампаниям во всех армиях, Б. т. не принял в войсках таких размеров, как в прежних войнах, и не носил эпид. характера даже в неблагополучных по Б. тифу областях. В англ. и америк. армиях систематическая вакцинация проводилась еще до войны. Б. т. в этих армиях играл поэтому ничтожную роль. В армиях других воевавших стран массовая вакцинация была начата только в 1915 г. С этого года заболеваемость во всех армиях сократилась до ничтожных размеров (см. рисунок 24). В большинстве армий обязательная вакцинация против Б. тифа сохранена и в мирное время. В Красной армии вакцинация против Б. т. начата была в 1919 г. С 1920 г. она распространена на весь состав армии и приняла характер ежегодной поголовной кампании. Размеры вакцинации и движение заболеваемости Б. т. в Красной армии показаны на рис. 25. Благоприятное влияние прививок на понижение заболеваемости Б. тифом приобрело ныне всеобщее признание. По наблюдениям Лейшмана (Leishman), в Индии заболеваемость вакцинированных равнялась 5,39%, среди не-вакцинированных-30,4%_о. По статистике Ферса (Firth), заболеваемость среди вакцинированных равнялась 4,7%, среди не-вакцинированных-13,9%. По Неттеру 9 999 999 999 99!) Ч «м,,« 10,52 г у»‘ 11,0 1,7 — «о —

— 100 .’ 1 | 1 1 « -р- 1913 1914 | 1915 | 1919 [ moj I92I №2 | Г923 F925 | гэге 1927г. Рисунок 25. Заболеваемость Б. т. и вакцинация против него в дореволюционной и Красной армии (на 1.000 ч. состава). ———-Кривая заболеваемости Б. т. . кривая вакцинации. (Netter), среди вакцинированных заболевало 1%, среди не-вакцинированных- 14,52%. Весьма показательны также данные, относящиеся к Красной армии-в 1924-25 г. заболело Б. тифом на 1.000 чел.: Военные округа Вакцинированных Не-вакцинированных В Украинском военном ок- 0,07 0,15 0,06 3,34 2,29 0,99 В Средне-Азиатском воен-Во всей Красной армии . . Кроме этих сравнений, в пользу вакцинации говорит также и то, что другие острозаразные кишечные б-ни (особенно дизентерия и паратифы), против к-рых прививки не получили распространения, широко развивались в армиях, вопреки применявшимся общим гиг. мерам. Под влиянием вакцинации заметно изменяется и характер течения Б. т. Легкое, иногда абортивное, течение б-ни среди вакцинированных отмечается более чем вдвое чаще, чем среди не-вакцинированных. Интересно, что в одном случае смерти после вакцинации Асканази (Askanazy) обнаружил характерную для Б. т. реакцию со стороны рет.-эндотелия селезенки и регионарных (по отношению к месту вакцинации) я-селез. Положительное влияние вакцинации против брюшного тифа на смертность от него подтверждается также Смертность от Б. т. в во (на 1.000 чел. состава). исках Армии Германская . . . Французская . . 0,77 1 3,01 8 0, 2,82 0,71 29 0, 0,20 14 0, 0,05 0,45 тифозных б-ных, подвергавшихся вакцинации, наблюдается также рейсе, чем среди не-вакцинированных. В период войны она иногда с 20-15% среди не-вакцинированных понижалась до 5-6 и даже до 2-3%- среди вакцинированных. Размеры смертности среди вакцинированных, сообщаемые различными авторами, впрочем, колеблются в значительных пределах. Наиболее употребительной вакциной как до империалистской войны, так и в период ее была вакцина Райта (английская). В период войны получили распространение вакцины (немецкая и французская)-Колле-Пфейфера и Венсана (Kolle, Pfeiffer, Vincent). Опыты массового применения их в войсках не обнаружили разницы в их предохранительной эффективности. Вакцинация, как правило, производилась двух- или трехкратными подкожными впрыскиваниями вакцины, с промежутками между отдельными впрыскиваниями от 7 до 10 дней. Ревакцинация предпринималась через 8-12мес, при чем производилась или многократными (2-3) или однократными, иногда усиленными, дозами вакцины. Вакцины применялись как простые, так и сложные. Наиболее употребительными в период империалистской войны были тифозные моновакцины; к концу кампании, однако, в Германии и во Франции распространены были тифо-паратифоз-ные дивакцины. В Красной армии в период гражданской войны применялась почти исключительно тифо-холерная дивакцина, в последние же годы-тифо-паратифозная-В дивакцина. Во Франции и Италии нек-рым распространением пользуются т. н. липо-вакцины (взвесь убитых бактерий в масле). Преимущество их заключается в возможности вакцинации однократной усиленной дозой. Предохранительное действие противотифозной липовакцины, по наблюдениям в итальянской армии, оказалось нюке, чем обычных вакцин. Стандарты и дозировка принятых в СССР вакцин следующие (в СССР образцы серий вакцин, вырабатываемых институтами, подвергаются предварительному контролю в Институте экспериментальной терапии и контроля сыворо ток и вакцин в Москве): Б м^вГкцин 3 а НаЯ > * млрд — бактерий в 1 куб. см -0,5-1,0-1,0 куб. см Тифо-холерная ди-

J бактерий в 1 куб. см. Тифо-паратифозная мвакг^та?™ той- \ 1 млрд брюшнотифозных, V, млрд. гтаратифозных-В 1 вакцина? (ШШТрИ J и Vi млрд. паратифозных-А бактерий в 1 куб. см. / вакцина) весьма многочисленными примерами, отмеченными особенно в период империалистской войны (см. табл. на ст. 212, вверху). В Красной армии смертность к 1927 г. уменьшилась, по сравнению со смертностью 1920 г., в 22 раза. Смертность среди 2, 0-2, 0 куб. см. 0,5-1,0-1 ,0 куб. см. Стандарты тифозных вакцин, приготовляемых за границей, приблизительно те же. Размер прививочных доз-несколько больше. Для детей до 5-7 лет указанные дозы уменьшаются в 8-10 раз; до 10 лет-в 4 раза, до 15 лет-наполовину. Наблюдение показывает, что для сообщения организму невосприимчивости и сопротивляемости число прививок имеет большое значение. И та и другая способности организма уменьшаются также с увеличением промежутка вре- . мени, протекающего со времени вакцинации. Наиболее целесообразными признаются поэтому трехкратные прививки, повторяемые через каждый год, а в эпид. время-через 6-8 месяцев. Производство вакцинации противопоказано: при острых лихорадочных заболеваниях, при явном tbc, при нефритах, кахексиях, некомпенсированных сердечных пороках, при инфантилизме и так наз. st. thymico-lymphat., а также ре-конвалесцентам и переутомленным. При массовых прививках во время империалистской войны наблюдались единичные случаи внезапной смерти после вакцинации, обычно в связи с хроническими заболеваниями сердечной мышцы. (Случаи смерти, . зависящие от вакцинации, наблюдаются, по данным германских исследователей, в общем не более 1 на 100.000 вакцинированных.) Рекомендуется осторожность при беременности. Вакцинация сопровождается более или менее чувствительной общей и местной, но скоро проходящей, реакцией со стороны организма, обычно не требующей лечения. В последние годы большое распространение приобретает вакцинация против Б. тифа сухими и жидкими вакцинами (энтеровакцинами) через рот (способ, предложенный Безредкой и основанный на теории местного кишечного иммунитета) как наиболее удобная и не сопровождающаяся чувствительными местными и общими реакциями со стороны организма (если не считать легкого поноса, наступающего после приема вакцин), свойственными подкожным прививкам. Сухая (в форме таблеток) или жидкая вакцина содержит до 100 млрд. бактерийных тел в каждой дозе и дается натощак в течение трех дней подряд или через день. Сухие вакцины б. ч. соединяются с сенсибилизатором в виде желчи (биливакцина) или порошка какао, а также различных гидротропных веществ. Сравнительно небольшой еще опыт вакцинации против Б. т. этим методом (всего пока подвергнуто вакцинации 154.173 чел.) показывает все же удовлетворительные результаты. Впервые против Б. т. вакцинация энтеровакциной была применена Вайяном (Vaillant) во Франции в 1921 г., при чем среди вакцинированных заболеваемость выразилась в 1,7%, среди не-вакци-нированных 77,0%_о. Стажинский (Starzyn-ski) среди вакцинированных наблюдал заболеваемость в 1,5% , среди не-вакцини-рованных-17,5%. Кантакузен (Cantacu-zene) приводит цифры соответственно- 2,7% и 16,3%. В СССР наиболее благоприятные результаты получены были Антоновским, при чем среди вакцинированных заболеваемость равнялась 3,6%, среди не-вакцинированных-113,0% . Сообщения других авторов не дают еще возможности составить отчетливое представление о значении и преимуществах этого нового метода вакцинации против брюшного тифа. Вопрос требует дальнейшей разработки и усовер- шенствования как техники приготовления вакцин, так и способа их употребления.

Лит.: Тарасевич Л. А., Предохранитель ные прививки против брюшного тифа и холеры, М., 1916; Бернгоф Ф., Предохранительные прививки против холеры и брюшного тифа, М., 1928 (приведен список литературы); Безредка А. М., Местная иммунизация, Париж, 1925; Линдфорс-Алексина Л. А., К вопросу действительности вакцинации per os против кишечных инфекций, «Журнал Микробиологии, Патологии и Инфекционных Бо лезней», т. IV, выпуск 4, 1927 (приведен список литературы); Askanazy, Pathologische Reaktionen nach d. Typhusschntzimptung, Krlegspathologische Tagung in Berlin, 26-27 April, 1916. Ф. Бернгоф.

источник