Меню Рубрики

Брюшной тиф распространен в странах

Брюшной тиф – это опасное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями сальмонеллы брюшного тифа (Salmonella typhi). Брюшной тиф часто путают с паратифом. Характерно, что брюшной тиф и паратиф являются клинически неотличимыми заболеваниями со схожими симптомами, однако паратиф протекает в более легкой форме. Инфекция легко распространяется при употреблении загрязненной пищи и воды, а также передается при контакте с инфицированными людьми.

Для тифа характерна очень высокая температура, потливость, гастроэнтерит и диарея. И хотя случаи заболеваний брюшным тифом редко встречаются в развитых странах мира, болезнь по-прежнему представляет серьезную угрозу для здоровья населения развивающихся стран. Брюшной тиф поддается лечению с помощью антибиотиков.

Распространение заболевания

Многие развитые страны стали эндемичными по брюшному тифу несколько веков назад. Ученых до сих пор беспокоят причины возникновения чумы в Афинах, начало которой, вероятно, положила эпидемия тифа. Эти выводы были сделаны на основании анализа ДНК зубов, обнаруженных при раскопках древнегреческих погребений. Брюшной тиф оказался причиной начала глобальной эпидемии. В настоящее время Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) указывает на серьезную проблему – вспышки брюшного тифа в эндемичных регионах (Индия, Юго-Восточная Азия, Африка, Центральная и Южная Америка). В указанных областях ежегодно выявляется от 16 до 33 миллионов случаев заболеваний брюшным тифом, что в итоге приводит к полумиллиону смертей в год. Случаи заболевания тифом регистрируются в основном среди туристов, посетивших те регионы, в которых тиф считается эндемическим заболеванием. В 2006 году, по сообщению Агентства по охране здоровья Великобритании, было зарегистрировано около 500 случаев брюшного тифа в Англии, Уэльсе и Северной Ирландии, что являлось наиболее высоким показателем за целое десятилетие. Чаще всего носителями заболевания являлись граждане страны, посещавшие родственников и друзей на территории Индийского субконтинента.

Как происходит передача брюшного тифа?

Дети подвержены более высокому риску заражения брюшным тифом, однако у взрослых симптомы заболевания, как правило, проявляются резче и переносятся тяжелее. В группу риска по тифу попадают те категории населения, которые путешествуют в эндемичные по тифу регионы, тесно контактируют с зараженным тифом человеком, имеют ослабленную иммунную систему из-за длительного лечения или другого заболевания, а также употребляют воду, зараженную бактериями брюшного тифа или зараженные продукты. Вызывают брюшной тиф бактерии Salmonella typhi, наиболее часто заболевание передается оральным путем или путем опосредованного контакта с зараженными тифом фекалиями. Пациент с брюшным тифом может выступить в качестве распространителя заболевания там, где есть проблемы с водоснабжением. В процессе пищевого производства переносчиком брюшного тифа может стать человек, не моющий руки после посещения туалета или тот, кто уже заражен и продолжает работать с пищевыми продуктами. Плохие санитарные условия на производстве в целом так же способствуют заражению пищевых продуктов бактериями брюшного тифа. Некоторые люди могут выступать пассивными носителями заболевания. Даже при лечении антибиотиками и снятии симптомов, некоторые носители тифа могут представлять угрозу для окружающих.

Симптомы брюшного тифа

Как диагностируют брюшной тиф?

Если врач подозревает наличие у больного брюшного тифа при проявлении соответствующих симптомов, выполняют анализ крови на бактериальный посев и биохимический анализ крови на наличие сальмонеллы брюшного тифа. Врачи также фиксируют подробную медицинскую историю с учетом туристического маршрута. Это помогает выявить примерное место заражения. Дополнительные тесты, используемые для диагностики брюшного тифа, подразумевают проведение иммуноферментного анализа (ELISA) и теста на флуоресцирующие антитела.

Как лечить брюшной тиф?

Бактерии сальмонеллы, вызывающей брюшной тиф, можно уничтожить такими антибиотиками как ципрофлоксацин или цефтриаксон. Однако некоторые штаммы заболевания вырабатывают устойчивость к антибиотикам после длительного лечения и вызывают побочные эффекты. Во время лечения брюшного тифа больному необходимо употреблять большое количество жидкости для предотвращения обезвоживания, кроме того, необходимо придерживаться здорового рациона для обеспечения организма необходимым количеством питательных веществ.

Виды вакцин от брюшного тифа

Существует три вакцины от брюшного тифа, рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения: Vivotif (Ty21a), Typhim Vi (ViCPS) и инактивированная вакцина против брюшного тифа. Как правило, эти вакцины рекомендованы тем, кто путешествует в страны, эндемичные по тифу, их эффективность колеблется в пределах от 50 до 80%. Перед поездкой в страну, эндемичную по тифу, необходимо обратиться к врачу для обсуждения вариантов вакцинации. Каждая из вакцин имеет свои особенности, период, необходимый для адаптации организма к вакцине и количество доз. Вакцинацию следует завершать не менее чем за одну неделю до путешествия. Вакцины от брюшного тифа теряют свою актуальность через несколько лет, поэтому необходимо уточнять у специалиста давность прошлой вакцинации и актуальность бустерной дозы препарата.

Профилактика брюшного тифа

Брюшной тиф можно предотвратить, соблюдая надлежащий уровень санитарии и гигиены. Так как болезнь распространяется в местах, где продовольствие и питьевая вода каким-либо образом контактируют с зараженными человеческими экскрементами, необходимо тщательно мыть руки после туалета и готовить пищу, соблюдая все санитарные нормы. Овощи и фрукты следует тщательно мыть, а пищу варить или жарить до полной готовности. Воду следует употреблять кипяченую, дистиллированную или в бутылках. Предметы домашнего обихода так же следует содержать в чистоте.

источник

Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет.

Брюшной тиф (Typhys abdominalis typhoid fever) — инфекционная патология острого характера, вызываемая бактерией Salmonella typhy, которая поражает эндотелиальную выстилку сосудов и лимфоидные формирования тонкого кишечника. Клинически характеризуется специфическим синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит), розеолёзной экзантемой (сыпью), увеличением печени, селезёнки и внутрибрюшных лимфоузлов, а также бронхитом.

Термин «Typhy» (от греч. τῦφος) означает дым, туман.

Данные бактерии являются грамм-отрицательными палочками, не образующими спор. В своей структуре содержат от 8 до 14 жгутиков, мобильны, произрастают на простых питательных средах с примесью желчи.

Их антигенная структура весьма непростая. Она состоит из:

  • О-антигена (лежит на поверхности микроорганизма, представляет липидно-полисахаридный комплекс, термолабильный, кипячение около двух часов не приводит к деструкции; отвечает за видовую специфичность — серогруппы);
  • Н-антигена (жгутиковый, термолабильный);
  • Vi-антигена (включен в О-антиген, термолабилен, является антигеном вирулентности, который способствует к заражению организма);
  • К-антигена (белково-полисахаридные комплексы, отвечающие за способность бактерий к внедрению в макрофаги и дальнейшему размножению в них).

Способны к L-трансформации — частичному или полному исчезновения клеточной стенки, в результате чего бактерия обретает способность переносить неблагоприятные для себя условия.

Устойчивы во внешней среде, на белье сохраняются до 80 суток, в испражнениях — до 30 суток, в туалетах — до 50 суток, в воде водопроводов (без достаточного хлорирования) — до 4 месяцев, в почве — до 9 месяцев, в молоке — до 3 месяцев, в овощах — до 10 суток. В воде при нагревании до 50°С живут 1 час, до 60°С — 30 минут, в кипячённой воде погибают мгновенно. При замораживании живут до 60 суток, в 0,4% хлорной извести и современных дезинфектантах сохраняют жизнеспособность до 10 минут. [1] [2] [5]

Антропоноз. Убиквитарная (повсеместная) инфекция, но преимущественно распространённая в тёплых странах. Ежегодная заболеваемость брюшным тифом составляет более 20 млн человек, из которых погибает до 200 тысяч заболевших.

Первоисточник инфекции — люди (больные и носители). Ненамеренным источником брюшнотифозной бактерии иногда становятся улитки, устрицы, инфицирующиеся в контаминированной (загрязнённой вирусом) воде.

Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой пути).

Индекс восприимчивости организма (его способность реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства) составляет 40-50%.

Сезонность летне-осенняя (в жарких странах круглогодично).

Иммунитет типоспецифичный, продолжительный, однако не исключается вторичное заболевание через длительное время. [2] [4]

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней. Заболевание начинается постепенно, при этом лихорадка имеет постоянный характер.

  • специфической общей инфекционной интоксикации;
  • розеолёзной экзантемы — ведущий синдром;
  • синдром поражения желудочно-кишечного тракта (воспаления тонкой кишки (энтерита) или запора — парез кишечника);
  • увеличения печени и селезёнки (гепатолиенальный синдром);
  • воспаления лимфоузлов брыжейки кишечника (мезаденита);
  • брюшнотифозного бронхита.

Преимущественно заболевание начинается с медленно нарастающей квёлости, малоподвижности, головной боли нечёткой локализации, появляется озноб, скачок температуры тела до 39-40°С, снижение аппетита, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днём). Через пару дней присоединяется кашель, метеоризм, урчание в животе, диарея (впоследствии сменяющаяся запором), появляются кошмарные сновидения.

Объективные данные выявляют оглушенность, больные мало двигаются, лежат в прострации с закрытыми глазами, на вопросы дают малоинформативные ответы после некоторого раздумья. Лицо больного бледное, покровные ткани суховатые и горячие на ощупь. На 7-8 день от начала заболевания появляется розеолёзная сыпь в виде единичных элементов, отграниченных от здоровых покровов и несколько выступающих над ней, исчезают при нажатии, после себя оставляет пигментацию, иногда происходит пропитывание кровью, редко возникают новые подсыпания. Локализация сыпи — на животе, внизу груди.

Достаточно редким является окрашивание ладоней и стоп в желтый цвет — эндогенная каротиновая гиперхромия (симптом Филипповича).

Иногда увеличиваются и делаются болезненными заднешейные и подмышечные лимфоузлы.

Со стороны сердечно-сосудистых органов намечается брадикардия, снижение артериального давления, общее аускультативное ослабление сердечных тонов.

При аускультации лёгких выслушиваются суховатые хрипы рассеянной локализации, при переходе в пневмонию хрипы становятся влажными.

Во время осмотра живота отмечается его вздутие, глубокое урчание, и восприимчивость к пальпации слепой кишки, возможно возникновение симптома Падалки — укорочение перкуторного звука в правой подвздошной зоне, обусловленное воспалением внутрибрюшных лимфоузлов. С 3-5 дня отмечается увеличение селезёнки, а к концу первой недели — и печени. Появляется симптом Штернберга — лёгкая болезненность при надавливании живота по оси брыжейки в результате воспаления в брыжеечных лимфоузлах. Наблюдается отсутствие стула (обстипация) или умеренный энтерит.

При фарингоскопии виден язык с трещинами, без влаги, со следами зубов, закрытый толстым бурым или грязно-коричневым налётом (фулигинозный язык), но с чистыми краями и кончиком. Ротоглотка умеренно красная.

В последнее десятилетие приобретают значение достаточно видоизмененные формы заболевания, зачастую включающие лишь значительное повышение температуры тела без явных кишечных расстройств и сыпи, с отсутствием выраженной интоксикации, что нередко ставит в тупик даже опытных докторов.

Необходимо дифференцировать брюшной тиф, отличительным симптомом которого является длительная высокая лихорадка при отсутствии органных поражений, с другими заболеваниями:

  • гнойно-воспалительные заболевания почек (дискомфорт и боли в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого, нарушения мочеиспускания, изменения в общих анализах мочи);
  • острые респираторные заболевания (при брюшном тифе нет синдрома поражения верхних дыхательных путей, а при ОРЗ нет мезаденита);
  • пневмония;
  • малярия (пароксизмы (резкое увеличение) температуры, повышенное потоотделение, колебания температуры более 1°С);
  • ку-лихорадка (острое начало, гиперемия лица (приток крови), острая потливость);
  • лептоспироз (внезапное начало, боли в мышцах икр, лицо и шея красные, желтуха, нейтрофильный лейкоцитоз);
  • бруцеллёз (неплохое самочувствие при высокой температуре, резкая потливость, нет вздутия живота, специфические симптомы). [1]

Заражающая доза — от 10 млн до 1 млрд микробов (находится только лишь в 0,001-0,01 г фекалий больного). Входные ворота — рот. Далее микроорганизмы переходят в желудок (часть их гибнет), затем в тонкий кишечник и его слизистую оболочку, где захватываются макрофагами, в которых тифозные бациллы не только не погибают, но живут и даже множатся.

После этого сальмонеллы мигрируют в лимфоидные органы тонкого кишечника (одиночные лимфатические узлы и бляшки Пейера), а оттуда в умеренном количестве попадают в кровь.

Начинается развитие бактерий в брыжеечных и забрюшинных лимфоузлах, а после посредством грудного протока происходит высвобождение их в системный кровоток — начинается бактериемия (часть их гибнет с высвобождением эндотоксина), вызывая интоксикацию: происходит токсинный удар по нервным центрам с преобладжанием процессов торможения (status typhosus).

Угнетение диэнцефальных структур ведёт к инверсии сна, нарушению аппетита, нарушению вегетативной функции. Эндотоксин воздействует и на чувствительные нервные волокна, что ведёт к питательным нарушениям кожи, нарушению кровоснабжения в слизистой оболочке и лимфоидных структур — механизм возникновения язв тонкого кишечника. Наблюдается токсическое поражение миокарда, возможно возникновение инфекционно-токсического шока. Нарушается тонус периферических сосудов, выход части плазмы в экстравазальное пространство, что ведёт к развитию гиповолемии и циркуляторному коллапсу. В процессе заболевания возбудитель повторно попадает в кишечник с желчью. Происходит патологический процесс в красном костном мозге (нарушение кроветворения).

Значительная роль в патогенезе болезни принадлежит и самостоятельной роли микроорганизма: при бактериемии паренхиматозные органы нашпиговываются болезнетворными агентами, где попадают в захват элементами мононуклеарно-фагоцитарной системы и из-за несостоятельности работы последних образуют гнойные очаговые поражения (менингиты, остеомиелиты, пневмонии и другое). Также при жизни бактерии выделяют энтеротоксин, приводящий к диарее.

Читайте также:  Элективная среда брюшной тиф

В дальнейшем при борьбе организма и микроба начинается освобождение человеческого тела от сальмонелл посредством органов выделения (преимущественно в печени): большая часть их погибает, а некоторые поступают с желчью в просвет кишечника и выделяются в окружающую среду, а оставшиеся снова проникают в лимфоидные образования кишечника. Отдача брюшнотифозной бактерии идёт различными путями с различными секретами организма (кал, моча, пот, материнским молоком).

Приблизительно на пятый день заболевания появляются антитела IgM к возбудителю, а к концу второй недели специфические антитела Ig G. Под влиянием иммунных факторов может происходит L-трансформация бактерий, приводящая к длительному неинфекционному процессу (для иммунитета) и возникновению рецидивов.

Периоды патологических изменений в тонком кишечнике:

  • первая неделя — набухание групповых лимфатических фолликулов;
  • вторая неделя — их некроз;
  • третья неделя — отторжение некротических масс и образование язв;
  • третья-четвёртая неделя — период чистых язв;
  • пятая-шестая неделя — заживление язв.

В любой период может развиться кровотечение и перфорация язв. [2] [3] [6]

По клинической форме заболевание делится на:

— атипичная форма — подразделяется на абортивную (быстрое обратное развитие) и стёртую (все признаки выражены слабо);

— первичное (при длительной персистенции возбудителя в гранулёмах);

— вторичное (возникает при проникновении возбудителя в патологически измененные органы — желчный пузырь, костный мозг — на любом этапе инфекционного процесса). [5]

Факторами риска развития осложнений являются:

  • тяжёлое течение при отсутствии улучшения в течении 3-4 суток;
  • поздняя госпитализация;
  • микст-инфекция;
  • комбинированные поражения;
  • появление лейкоцитоза.

К осложнениям заболевания относятся:

  • перфорация кишечника — сопросвождается болями в животе, симптомами раздражения брюшины, например симптом Щёткина-Блюмберга, повышением частоты дыхательных движений, напряжением мышц брюшной стенки и способно привести к перитониту;

Важно: при брюшном тифе исключаются любые явные болевые ощущения в животе, поэтому их появление у больного тифопаратифозными заболеваниями расценивается как риск осложнения и требует внимания и возможного перевода в профильное отделение.

  • кишечное кровотечение — происходит снижение температуры тела, прояснение сознания, временное улучшение самочувствия, затем больной бледнеет, заостряются черты лица, он покрывается холодным липким потом, снижается артериальное давление, увеличивается пульс;
  • инфекционно-токсический шок — снижается температура тела и артериальное давление, возникает состояние прострации, бледность с сероватым оттенком;
  • пневмония, миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефрит;
  • инфекционный психоз. [3][5]
  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, так как поражается красный костный мозг, анэозинофилия, нейтропения, относительная лимфопения, тромбоцитопения, анемия, СОЭ в норме);
  • общеклинический анализ мочи (показатели острой токсической почки);
  • биохимический анализ крови (повышение АЛТ, АСТ, нарушения электролитного баланса);
  • копрограмма (нарушение переваривания, жир, крахмал);
  • серологическая диагностика (РНГА, в том числе с Унитиолом, РПГА, ИФА различных классов);
  • бактериологический метод (посев крови, кала на среды с желчью — желчный бульон или среда Раппопорта, на стерильную дистиллированную воду — метод Клодницкого, на стерильную водопроводную воду — метод Самсонова: предварительные результаты через 4-5 суток, окончательный — через 10 дней). [1][4]

Место лечения — инфекционное отделение больницы.

Режим — бокс, строго постельный до 10 дня нормальной температуры тела. В этот период недопустимо натуживание.

Показана диета № 4 по Певзнеру (калорийная, с повышенным содержанием белка, механически и химически щадящая).

Этиотропная терапия проводится до 10 дня нормальной температуры тела при любой степени тяжести (перекрывается естественный цикл возбудителя). Назначаются препараты выбора — фторхинолоны, цефалоспорины.

Патогенетически осуществляется комплекс мероприятий по восполнению ОЦК, энтеросорбции, повышения регенеративных процессов в кишечнике, а также показана антиоксидантная терапия, насыщение витаминами, восстановление нормальной микрофлоры кишечника.

Проводится постоянный мониторинг больных для исключения осложнений, появление которых требует перевода пациентов в реанимационное отделение.

Выписка осуществляется при нормализации клинического состояния и лабораторных показателей, трёхкратного отрицательного посева кала и мочи, но не ранее 21 дня нормальной температуры тела.

За переболевшими устанавливается диспансерное наблюдение сроком на три месяца с обязательным посевом крови и мочи в конце периода наблюдения. [1] [2]

К методам неспецифической профилактики относятся:

  • поддержание на достаточном уровне санитарного состояния источников водоснабжения, очистных сооружений;
  • борьба с источниками загрязнения окружающей среды, очистка и обеззараживание сточных вод, выгребных ям;
  • соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, хранении и приготовлении пищевых продуктов;
  • соблюдение людьми правил санитарно-гигиенической культуры;
  • своевременное выявление бактерионосителей (особенно среди лиц декретированного контингента, в частности работников сферы питания и обслуживания населения).

В течение трёх месяцев переболевшие из лиц декретированного контингента не допускаются на объекты общепита и водоснабжения.

Специфической профилактикой является вакцинация (полисахаридные вакцины, основанные на очищенном Vi-антигене для лиц с двухлетнего возраста — инъекционно и живая аттенуированная вакцина с 5 лет — орально). [6]

источник

Брюшной тиф – это острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллой typhi. Заболевание широко распространено во всем мире, однако наиболее часто брюшнотифозные вспышки отмечаются в странах с жарким климатом и плохими санитарными условиями (отсутствие или низкое качество централизованного водоснабжения и канализации).

На данный момент, в мире каждый год отмечается около 16-ти миллионов случаев брюшного тифа. Из них более 600 тысяч случаев болезни заканчивается летальным исходом.

В странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни заболевание встречается редко и, как правило, в виде единичных вспышек. На территории Российской федерации брюшнотифозные сальмонеллы чаще всего встречаются в Дагестане и Чечне.

Брюшной тиф – это антропонозная болезнь, проявляющаяся развитием выраженного лихорадочного синдрома, общеинтоксикационной симптоматики, гепатолиенального синдрома, а также специфических розеолезных высыпаний и изменений в кишечнике (язвенных поражений лимфоидных структур в тонком кишечнике).

По этиологии, эпидемиологическим особенностям, патогенезу развития и клинической симптоматике болезнь весьма схожа с группой паратифов. Брюшной тиф и паратифы типов А, В и С образуют класс тифопаратифозных патологий. Долгое время паратифы даже описывались как легкие формы брюшного тифа со стертой клинической картиной.

Согласно классификации МКБ10 тифы и паратифы классифицируются как А01. Код брюшного тифа по МКБ10 – А01.0.

Причиной развития брюшного тифа является тифозная сальмонелла, относящаяся к роду сальмонелл и входящая в семейство кишечных энтеробактерий.

Тифозные сальмонеллы способны сохранять жизнедеятельность при низких температурах, однако они отличаются высокой чувствительностью к нагреванию. Температура 60 градусов убивает сальмонеллу за полчаса, а при кипячении брюшнотифозные сальмонеллы погибают за несколько секунд.

Брюшной тиф является типичной кишечной и антропонозной инфекций (то есть, источником и естественным резервуаром возбудителя брюшного тифа может выступать только человек).

Эпидемиологическую опасность представляют, как пациенты с брюшным тифом, так и здоровые бактерионосители.

Для заболевания характерна выраженная летне-осення сезонность. Наиболее часто брюшной тиф регистрируется у пациентов от пятнадцати до сорока пяти лет.

Основной путь передачи брюшного тифа – это фекально-оральный. В детских коллективах могут также реализовываться контактно-бытовые механизмы передачи сальмонелл (общие игрушки).

Больные или носители выделяют сальмонелл с каловыми массами и с мочой (в малом количестве). Бактерии начинают активно выделяться в окружающую среду уже с седьмых суток болезни.

Человек отличается высоким уровнем восприимчивости к брюшнотифозным сальмонеллам.

После перенесенной инфекции происходит формирование стойкого иммунитета. В единичных случаях регистрируют повторный брюшной тиф.

По характеру клинической картины болезнь разделяют на протекающую:

  • типично;
  • атипично (стерто, абортивно, амбулаторно, также сюда входят редкие формы – пневмотифы, менинготифы, нефротифы, колотифы, тифозные гастроэнтериты).

Патология может быть острой и протекающей с обострениями и периодами рецидивов.

Тяжесть инфекции может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой. В зависимости от наличия осложнений, болезнь может протекать неосложненно или осложненно. Осложнения инфекции могут быть:

  • специфическими (возникновение кишечной перфорации с профузным кровотечением, шоков и т.д.);
  • неспецифическими (возникновение пневмоний, паротитов, холециститов, тромбофлебитов, орхитов и т.д.)

Брюшной тиф – это инфекция со специфической цикличностью и развитием специфических патофизиологических изменений. Поскольку сальмонелла попадает в организм через рот – входными воротами инфекции служат слизистые пищеварительного тракта. Однако за счет бактерицидного воздействия желудочного сока, при попадании сальмонелл в малом количестве возбудитель может погибнуть, не приводя к развитию заболевания.

В случае, если сальмонелла попадает в тонкий кишечник, она начинает активно размножаться и фиксироваться в лимфоидных структурах тонкого кишечника и накапливаться в лимфоузлах брюшной полости. Попадание сальмонелл в лимфоидные образования кишечника сопровождается развитием лимфангитов, мезаденитов, воспаления в тонкой и, иногда в толстой кишке.

За счет фагоцитарной активности лейкоцитарных клеток, часть возбудителя гибнет, выделяя при этом эндотоксины и вызывая сильную интоксикацию. На данном этапе развивается яркая клиническая симптоматика брюшного тифа: появляется лихорадка, адинамия, сонливость, заторможенность, бледность и цианоз кожи, брадикардия, запоры, вследствие пареза кишечной мускулатуры и т.д.

Данный период болезни может длиться от пяти до семи дней. Часть возбудителя при этом продолжает активно размножаться в лимфатических узлах брюшной полости, поддерживая постоянное поступление сальмонелл в кровяное русло и развитие тяжелого воспаления лимфоидных кишечных образований по типу «мозговидных набуханий».

На фоне продолжающейся бактериемии поражаются внутренние органы (ткани печени, почек, селезенки, костного мозга). Этот процесс характеризуется возникновением в них специфических воспалительных гранулем, а также развитием нейротоксикозов и гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезенки).

Также в организме начинают активно синтезироваться антитела к сальмонеллам и развивается сенсибилизация больного, проявляющаяся появлением специфической сыпи. Высыпания при брюшном тифе являются очагами гиперергических воспалений в местах наибольшего скопления возбудителей в кожных сосудах.

При повторных проникновениях бактерий в кишечник, происходит развитие анафилактической реакции с некрозом лимфатической ткани.

Выраженность бактериемии снижается только на 3-й недели заболевания. При этом воспаление в органах сохраняется, и начинается процесс отторжения участков некроза в кишечнике, с формированием глубоких язв. На данном этапе болезни отмечается высочайший риск развития тяжелых осложнений: прободений кишечных язв, кровотечений и перитонита.

К концу четвертой недели, интенсивность циркулирования бактерий в крови достигает минимума, нормализируется температура тела и уменьшается выраженность интоксикационного синдрома.

Однако, в некоторых случаях, брюшнотифозные сальмонеллы могут сохраняться в моноцитах, приводя к возникновению отдаленных рецидивов или обострения болезни. Также возможно возникновение вторичных бактериальных очагов (пиелитов, холециститов и т.д.) за счет проникновения бактерий в желчевыводящую и мочевыводящую системы.

Период инкубации для брюшнотифозной сальмонеллы составляет от трех суток до двадцати одного дня (в большинстве случаев от девяти до четырнадцати суток). В периоде начальных проявлений у пациента отмечаются общеинтоксикационные симптомы: тошнота, снижение аппетита, слабость, раздражительность, головные боли. В некоторых случаях, заболевание может начинаться остро, с резкого повышения температуры и тяжелой интоксикации.

При постепенном начале, лихорадка прогрессирует медленно. Максимальное повышение температуры (до сорока градусов) наблюдается к пятому-седьмому дню заболевания. У пациентов с острым началом, тяжелая интоксикация и высокая лихорадка может отмечаться уже на вторые сутки заболевания.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается снижением артериального давления и замедлением частоты сердечных сокращений (брадиаритмия).

Больных часто беспокоит появление кашля, заложенности носа. При аускультации легких можно выслушать массу рассеянных сухих хрипов.

Язык при брюшном тифе

Характерно утолщение языка, появление на нем четких отпечатков зубов и сероватого налета. При этом на кончике и краях языка налет отсутствует и обращает на себя внимание их ярко-красный цвет.

В зеве умеренная гиперемия, миндалины увеличены.

При пальпации живота отмечается го сильная вздутость, появление грубого звучного урчания в подвздошной области. Пальпация живота резко болезненна.

Пациентов беспокоят сильные боли в животе (проявление илеита и мезаденита), запоры, тошнота, рвота, резко выраженная слабость. Постепенно развивается олигурия (снижение объема мочеиспускания).

В некоторых случаях, возможно появление мелких язвочек на небных дужках (признаки ангины Дюге). К десятому дню болезни у большинства больных появляются красновато-розоватые высыпания розеолезного характера, покрывающие живот, нижнюю часть грудной клетки и, иногда, конечности.

Сыпь держится от трех до пяти дней, после ее исчезновения остается слабая пигментация кожи. В дальнейшем, возможно подсыпание новых элементов. У большинства больных кожа стоп и ладоней приобретает выраженное желтоватое окрашивание (желтуха, связанная с эндогенной каротиновой гиперхромией кожи, за счет нарушения превращения каротина в витамин А).

В единичных случаях возможно появление симптомов сердечной недостаточности.

В разгар болезни язык может покрываться кровоточащими язвами и трещинами, губы сухие, покрытые корками. Стул приобретает зеленоватый цвет. Несмотря на запоры (задержка стула обусловлена парезом кишечника), стул жидкий.

Читайте также:  Брюшной тиф для санитарной книжки

Появление учащенного сердцебиения (тахикардия) характерно для присоединения осложнений (кишечных кровотечений, коллапсов, прободений язв).

Возможно появление симптомов холецистита, пиелита, пиелонефрита, тромбофлебита, цистита, мастита, у мужчин могут возникнуть эпидидимиты и орхиты.

В периоде снижения интенсивности клинической симптоматики (до исчезновения лихорадки), возможно развитие обострений. В таком случае, у пациента вновь начинают нарастать симптомы лихорадки, появляются розеолезные высыпания, заторможенность и т.д. В большинстве случаев, обострение при брюшном тифе возникает единично.

Множественные обострения крайне редки и наблюдаются при неправильно назначенном лечении либо у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Рецидив болезни диагностируют при появлении симптомов болезни на фоне нормальной температуры и полного исчезновения проявлений интоксикации. Рецидивы заболевания могут быть связаны с применением хлорамфеникола, который действует на возбудителя бактериостатически (подавляет рост и размножение), а не бактерицидно (убивает возбудителя).

Кровь на брюшной тиф для выделения гемокультур брюшнотифозной сальмонеллы можно исследовать с пятого-седьмого дня заболевания. Также анализ на брюшной тиф можно проводить при помощи реакции Видаля, обнаружения специфических брюшнотифозных антител методом РНГА, а также выявление иммуноглобулинов М при помощи ИФА.

Исследование кала и крови при помощи ПЦР может выявить дезоксирибонуклеиновую кислоту брюшнотифозных сальмонелл.

Со 2-ой недели заболевания проводят РНГА и реакцию Видаля, а также выделение из желчи, мочи и кала культуры брюшнотифозных сальмонелл.

Вся терапия брюшного тифа проводится исключительно в условиях инфекционных стационаров. Лечение проводится комплексно и включает этиотропную (брюшнотифозную вакцину) и антибактериальную терапию.

Для лечения брюшного тифа отдается предпочтение цефтриаксону, цефиксиму, ципрофлоксацину, офлоксацину, пефлоксацину. Антибактериальная терапия проводится длительно (до десяти суток после стабилизации температуры больного).

При легких формах заболевания возможно применение азитромицина.

В обязательном порядке проводится дезинтоксикационная терапия растворами Рингера, реамберина, реополиглюкина и т.д.

Симптоматическая терапия направлена на поддержание давления, купирования гипотермии, профилактику и лечение осложнений.

Вакцинирование против брюшнотифозных сальмонелл проводится вакциной Тифивак. Вакцинируют пациентов от пятнадцати до пятидесяти пяти лет по эпид.показаниям (при постоянном контакте с бактерионосителями, необходимости выезда в районы с высоким риском заболевания и т.д.). Через месяц проводится вторая прививка, а через два года необходимо выполнить ревакцинацию.

Для пациентов старше трех лет может применяться вакцина Вианвак (через три года показано ревакцинирование).

источник

Впервые брюшной тиф был описан в начале XIX в. На протяжении XIX и в начале XX столетий он являлся очень распространенным заболеванием, нередко принимающим характер эпидемии, и до настоящего времени остается серьезной проблемой здравоохранения многих, в первую очередь развивающихся, стран. Ежегодно в мире регистрируется до 16 млн больных брюшным тифом, 600 тыс. заболевших умирает. Наибольшее число больных регистрируется в странах Юго-Восточной Азии и Африки. В СССР с 1949 по 1977 г. отмечалась неизменная тенденция к снижению заболеваемости брюшным тифом.

В 90-е годы в связи с потерей странами СНГ единой санитарно-эпидемиологической структуры увеличилась заболеваемость острыми кишечными инфекциями, в том числе брюшным тифом. Это связано с наличием брюшного тифа в бывших республиках Советского Союза (Азербайджан, Таджикистан, Туркмения, Казахстан, Киргизия). Заболеваемость обусловлена и мигрантами как из вышеуказанных стран, так и из государств дальнего зарубежья — Юго-Восточной Азии и Индии. Все это создает угрозу заноса брюшного тифа в РФ и возникновения локальных вспышек.

Брюшной тиф — острое кишечное заболевание, которое является антропонозом. Протекает с бактериемией, общей высокой интоксикацией, клинически характеризуется волнообразной лихорадкой, преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Возбудитель — Salmonella typhi из семейства Enterobaeteriacea рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка, вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Возбудитель содержит соматический (термостабильный) 0-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и Vi-антиген (антиген вирулентности), характерный для свежевыделенных штаммов.

Возбудители брюшного тифа устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются от 5 до 30 дней (в иле — несколько месяцев), в сточных водах и почве полей орошения — до 2 недель, в выгребных ямах — до 1 месяца, на овощах и фруктах — до 10 дней. В молоке и молочных продуктах бактерии могут размножаться и накапливаться.

Под воздействием дезинфекционных растворов (сулема 1:1000, 5-проц. фенол, 3-проц. хлорамин) бактерии гибнут через 2-3 минуты, в смеси фекалий и хлорной извести (1:1) — не ранее чем через час.

Вирулентность и патогенность возбудителя брюшного тифа не являются постоянными величинами. В ходе инфекционного процесса, при длительной персистенции возбудителя в организме микроб претерпевает значительные изменения, что приводит к появлению различных вариантов, в частности к Z-трансформации. К факторам, способствующим образованию Z-форм, относится антибактериальная терапия.

С 1997 г. в результате широкого «импорта» инфекции в Москве были выявлены новые антибиотикорезистентные штаммы возбудителя брюшного тифа, в частности фаговар-28, что затрудняет выбор антибиотиков для лечения.

Выделенный на высоте болезни микроб более вирулентный, чем в период ее угасания. В условиях высокой эпидемиологической заболеваемости непрерывный пассаж микробов из одного организма в другой ведет к росту вирулентности и патогенности тифо-паратифозных микробов.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек или бактерионоситель (острое или хроническое бактерионосительство). Восприимчивость человека к брюшному тифу высока и не зависит от возраста и пола.

Опасность нарастает к 2-3-й неделе болезни, когда деструктивный процесс в кишечнике достигает максимума. Особое место занимают больные, страдающие легкими и атипичными формами, которые своевременно не распознаются и не изолируются.

В России заболеваемость брюшным тифом носит в основном спорадический характер, основным источником тифо-паратифозных заболеваний являются хронические бактерионосители.

Организм большинства больных брюшным тифом освобождается от возбудителя к концу 2-й недели нормальной температуры. У части пациентов выделение возбудителя из организма продолжается значительно дольше, у 3-5% перенесших брюшной тиф — пожизненно.

Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Наиболее важным фактором передачи является вода. Загрязнение воды рек, озер, ирригационных каналов и арыков происходит при систематическом сливе неочищенных сточных и канализационных вод. Подобное загрязнение возможно при смыве нечистот ливневыми и талыми водами, стирке белья, сбросе в водоем бытовых нечистот от больных. Вода шахтных колодцев загрязняется в результате просачивания нечистот из близко и неправильно расположенных уборных, посещаемых носителями инфекции. Это нередко приводит к групповым заболеваниям, преимущественно в сельской местности.

Большую опасность представляет загрязнение воды центральных водопроводов, которое может произойти при авариях на головных сооружениях, негерметичности водопроводной сети, смотровых колодцев, нерегулярной подаче воды и перепадах ее давления в сети. В этих случаях возможен подсос поверхностных стоков нечистот в сеть питьевой воды. Большую опасность представляет употребление воды из так называемых технических водопроводов. Таким образом, именно водный фактор является ведущим и вызывает эпидемические вспышки брюшного тифа, особенно в городах.

Меньшее значение имеют пищевые продукты. Тем не менее опасным фактором передачи возбудителя брюшного тифа может быть молоко, инфицированное, как правило, бактерионосителями при дойке, транспортировке, реализации.

Контактно-бытовая передача чаще происходит в семейной обстановке, местах коллективного проживания людей (общежитие, пансионат и т.п.) при несоблюдении правил личной гигиены.

В Москве в 1995 г. было зарегистрировано 20 случаев тифо-паратифозных заболеваний, в 1996 г. — 27, в 1997 г. — 45, в 1998 г. — 26, в 1999 г. — 18 случаев. В 1998 г. зарегистрирована локальная вспышка брюшного тифа в Москве среди лиц, работающих на вещевом рынке в Лужниках. В большинстве своем это были люди, приехавшие из Азербайджана, Таджикистана, Украины. Ликвидировать вспышку удалось с помощью вакцинации 750 человек, работающих на рынке и приехавших из стран ближнего и дальнего зарубежья. В настоящее время на учете стоят 225 хронических брюшнотифозных бактерионосителя, из них 159 человек — хронические бактерионосители брюшного тифа, 6 — паратифа А, 60 — паратифа В.

Попадание возбудителя в организм человека не всегда приводит к развитию болезни, для возникновения заболевания необходимо, чтобы он был восприимчивым. Мысль о генетическом контроле ответа на внедрение возбудителя не нова. С помощью гибридологического анализа и селективного скрещивания в эксперименте получены доказательства генетической обусловленности иммунного ответа. Изучение антигенов главного комплекса гистосовместимости позволило установить, что лица с различными фенотипами по системе HLA различаются по чувствительности к возбудителю брюшного тифа. Таким образом, согласно инфекционно-иммунологической концепции патогенеза инфекционных болезней основными факторами, определяющими характер и эволюцию инфекционного процесса, являются, с одной стороны, вирулентность, доза возбудителя, иммуногенность его антигенов, а с другой — генетически детерминированная сила иммунного ответа.

В настоящее время признана фазовая теория патогенеза брюшного тифа. Преодолев барьер в виде кислой среды желудка, возбудитель достигает дистального отдела тонкой кишки, где находит оптимальные условия для размножения. Одновременно происходит разрушение микробов, освобождение специфических антигенов, контакт которых (прежде всего 0-антигена) с иммунокомпетентными клетками приводит к запуску каскада реакций, реализующих иммунный ответ.

Возбудитель внедряется в лимфоидные образования (солитарные фолликулы, пейеровы бляшки) в тонкой кишке. По лимфатическим путям возбудитель достигает брыжеечных и брюшных лимфатических узлов (лимфангоит, лимфаденит).

Эти стадии патогенеза брюшного тифа соответствуют стадии инкубации.

При прорыве возбудителя в кровоток развивается фаза бактериемии, соответствующая началу клинических проявлений, появлению лихорадки.

Кровь, обладая бактерицидными свойствами, вызывает гибель микробов, а освобождение токсина липополисахарида приводит к развитию фазы интоксикации.

С током крови и лимфы возбудитель разносится по органам и тканям (печень, селезенка, костный мозг), это стадия паренхиматозной диффузии. Из паренхиматозных органов микробы вновь попадают в ток крови — вторичная бактериемия.

Следующая стадия патогенеза — выведение возбудителя и его антигенов из организма — во многом условна, так как процесс элиминации чужеродного антигенного материала происходит уже с момента попадания возбудителя в организм и осуществляется через выделительные механизмы, сложившиеся в процессе эволюции и направленные на сохранение нарушенного гомеостаза.

Фаза аллергических реакций лимфоидной ткани кишечника возникает вследствие повторного внедрения сальмонелл тифа в лимфоидные образования, ранее сенсибилизированные к микробу, что приводит к гиперергическому воспалению с некрозами и изъязвлениями.

Перенесенная болезнь оставляет достаточно стойкий и длительный иммунитет. Повторное заболевание брюшным тифом — явление редкое.

Патогенез бактерионосительства сложен и не до конца изучен. Доказано, что хроническое бактерионосительство базируется на внутриклеточной персистенции возбудителя в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы, что обусловлено ее генетически детерминированной неполноценностью. Процесс протекает пожизненно в виде двух сменяющихся стадий — латенции (при этом возбудитель во внешнюю среду не выделяется) и выделения возбудителя из организма.

Инкубационный период при брюшном тифе длится от 7 до 25 дней.

Брюшной тиф протекает циклически, при этом выделяют следующие периоды заболевания: продромальный, нарастания симптомов, максимальных клинических проявлений, обратного развития и выздоровления (реконвалесценция — от момента нормализации температуры).

Помимо типичного течения брюшного тифа, протекающего в легкой, среднетяжелой, тяжелой форме, выделяют также атипичные формы — амбулаторную и абортивную. Амбулаторная протекает легко и, как правило, не распознается. Абортивная форма характеризуется коротким течением с лихорадкой от 7 до 10 дней и невыраженной интоксикацией.

Кроме того, брюшной тиф редко может протекать в виде замаскированных форм, когда в клинической картине преобладают поражения того или иного органа: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колонотиф и т.д.

Классический вариант заболевания имеет постепенное начало. Однако современный брюшной тиф часто начинается остро.

Продромальный период характеризуется общими симптомами интоксикации: слабостью, недомоганием. В течение 4-7 дней температура достигает 39-40 С, больные жалуются на головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, метеоризм, запоры, чаще расслабленный стул.

Характерен внешний вид пациента — на фоне высокой температуры он бледен, вял, адинамичен, безразличен к окружающему; умеренные катаральные явления больше характерны для паратифа А.

Органы дыхания, как правило, в патологический процесс не вовлекаются, но брюшной тиф может протекать с пневмонией, бронхитом. Характерные симптомы поражения сердечно-сосудистой системы — относительные брадикардия, гипотония, дикротия пульса.

Со стороны желудочно-кишечного тракта типичными являются метеоризм, урчание в илеоцекальной области, запоры иди разжиженный стул 1-З раза в сутки. При перкуссии в правой подвздошной области определяется укорочение перкуторного звука — симптом Падалки.

Очень характерен при брюшном тифе язык — увеличенный в размерах, с отпечатками зубов по бокам, обложенный грубым налетом коричневого цвета, кончик языка при этом свободен от налета.

В стадию выраженности симптомов, к 5-7-му дню болезни, интоксикация становится значительной, лихорадка постоянная или носит волнообразный характер. Возможно развитие так называемого тифозного статуса, который характеризуется упорной головной болью, бессонницей, адинамией, оглушенностью, бредом, изредка затемнением сознания. Больной бледен, кожа ладоней и стоп желтушна — симптом Филиповича. С 8-9-го дня появляется розеолезная сыпь, скудная, чаще единичная, излюбленная локализация — грудь и живот. Характерны «подсыпания». Для обнаружения сыпи необходим тщательный осмотр.

Читайте также:  Ведущий синдром при брюшном тифе

К концу 2-й недели наступает стадия наивысшего напряжения болезни, которая длится около 2 недель. В этот период чаще всего возникают осложнения — кишечные кровотечения, перфорации язв стенки тонкой кишки. В случаях легкого течения брюшного тифа, а также при рациональном лечении симптомы интоксикации менее выражены.

В стадии ослабления клинических симптомов постепенно исчезают проявления болезни: температура снижается, улучшается самочувствие, появляется аппетит, очищается язык, уменьшаются размеры печени и селезенки.

Период выздоровления (реконвалесценция) начинается при нормализации температуры, когда восстанавливаются нарушенные функции организма. Продолжительность — от 2 до З недель. В этот период болезни могут развиться такие осложнения, как инфекционно-токсический миокардит, тромбофлебит, холецистит и т.д.

Брюшной тиф и паратифы А и В часто протекают в виде рецидивирующего течения. Рецидив развивается между 16-м и 23-м днем нормальной температуры. Как правило, какие-либо предвестники рецидивов отсутствуют. Реже может быть субфебрильная температура, сохраняются увеличенные печень, селезенка, жидкий стул. Рецидивов может быть несколько. Рецидив характеризуется повторением клинической картины брюшного тифа с той лишь разницей, что заболевание протекает легче, чем основная волна. Предрасполагающим моментом могут быть несоблюдение диеты, постельного режима, прием алкогольных напитков, физические нагрузки.

При брюшном тифе возможно развитие осложнений, которые могут быть обусловлены как специфическим процессом, так и активацией эндогенной микрофлоры.

К специфическим осложнениям брюшного тифа относятся перфорация брюшнотифозных язв, кишечные кровотечения, инфекционно-токсический шок.

В последние десятилетия кишечные кровотечения встречаются в 0,7-0,9%, а перфорация язв кишечника в 0,1-0,5% случаев. Развитие осложнений возможно на 3-4-й неделе болезни, а также на любой день рецидива. Интенсивность кровотечения зависит от калибра поврежденного сосуда.

При интенсивном кровотечении у больного внезапно снижается температура, усиливается слабость, появляется холодный пот, бледность кожи, учащается стул, снижается АД (иногда вплоть до коллапса).

Клиника прободения язвы кишечника при брюшном тифе имеет особенности, обусловленные специфической интоксикацией, метеоризмом и выходом в перитонеальную полость щелочного содержимого тонкой кишки, что затрудняет своевременную диагностику развивающегося перитонита. Боли типа «кинжальных» при брюшном тифе не встречаются.

Нарастание интоксикации, метеоризм (исчезновение печеночной тупости), появление тахикардии, сухости языка, симптомов раздражения брюшины, лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом обычно характеризуют развивающийся перитонит.

Важно знать, что кровотечению и перфорации часто предшествует жидкий стул чаще 4- 5 раз в сутки.

Клиника инфекционно-токсического шока зависит от его фазы. В начальной компенсированной фазе больные возбуждены, сознание сохранено, зрачки несколько сужены, имеется тахикардия, температура остается высокой. В субкомпенсированной фазе шока возбуждение сменяется заторможенностью, снижается диурез, падает сердечно-сосудистая деятельность и температура, характерны цианоз, диапидезные кровотечения. Декомпенсированная фаза характеризуется выраженными расстройствами гемодинамики, значительной одышкой (до 60 в минуту), тотальным цианозом, гипотермией, резким снижением АД. Сознание отсутствует, зрачки расширены, наблюдается анурия. Смерть наступает при глубоком расстройстве гемодинамики, отеке легких и мозга, надпочечной недостаточности.

Клиника паратифов А и В напоминает брюшной тиф, однако достоверное их распознавание возможно лишь на основе данных бактериологического и серологического исследования.

Паратиф А чаще развивается остро, с появлением катаральных явлений, гиперемии лица, инъекции сосудов склер. Сыпь возникает раньше — на 6-7-й день, нередко обильная, может быть папулезной, кореподобной. Status typhozus обычно отсутствует.

Паратиф В также характеризуется острым началом, явлениями гастроэнтерита. Сыпь, как правило, появляется раньше, обильная, полиморфная, локализуется на туловище и конечностях. Рецидивы, осложнения редки.

Исходом заболевания помимо выздоровления и освобождения организма от возбудителя брюшного тифа может быть формирование бактерионосительства (острое — до 6 месяцев, хроническое — больше 6 месяцев).

Диагноз «хроническое брюшнотифозное бактерионосительство» является пожизненным. Хроническое бактерионосительство протекает в виде чередования двух стадий процесса — латенции (микроб во внешнюю среду не выделяется) и выделения (возбудитель брюшного тифа выделяется во внешнюю среду с калом и мочой).

Брюшной тиф и паратифы А и В диагностируют на основании характерных клинических признаков болезни, эпидемиологических данных с учетом лабораторных исследований, из которых наиболее важными являются бактериологические и серологические.

Для обнаружения возбудителя необходимо производить посевы крови, испражнений, мочи.

Посевы крови делают с первого дня болезни в течение всего лихорадочного периода. Следует помнить, что посевы крови необходимо производить всем лихорадящим больше 5 дней больным с неясным диагнозом.

Посевы кала, мочи можно производить на протяжении всей болезни, а в период реконвалесценции показано также дуоденальное зондирование с бактериологическим исследованием желчи. В настоящее время бактериологическое подтверждение диагноза у больных брюшным тифом суммарно составляет 60%, преимущественно за счет гемокультур.

Из серологических тестов используют РПГА в парных сыворотках (нарастание титров антител в динамике заболевания).

Наблюдаются серонегативные случаи брюшного тифа и паратифов А и В, при которых на протяжении всей болезни антитела не обнаруживаются. Для выявления специфических антигенов используется реакция агрегат-гемагглютинации.

К клиническому симптомокомплексу, имеющему наибольшее диагностическое значение в первые 5-7 дней, необходимо отнести характерную гемограмму (тромбоцитопения, лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, ускоренная СОЭ).

Дифференциальный диагноз проводится со многими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, чаще с иерсиниозом, сыпным тифом, сепсисом, туберкулезом, бруцеллезом, малярией и т.д.

Лечение больных тифо-паратифозными заболеваниями должно быть комплексным, включая лечебно-охранительный режим, соответствующую диету, этиотропную, патогенетическую, симптоматическую терапию.

Больные тифо-паратифозными заболеваниями должны быть госпитализированы в специализированное отделение, а при отсутствии такового — в бокс, с условием соблюдения всех противоэпидемических мероприятий, не допускающих возможности распространения инфекции. Предписывается строгий постельный режим до 10-го дня нормальной температуры (профилактика специфических осложнений).

Большое значение в лечении тифо-паратифозных заболеваний имеет правильно подобранная диета. В период разгара болезни назначают диету — брюшнотифозный стол. Не допускаются большой объем пищи за один прием и длительные перерывы между приемами пищи. Питание предпочтительно 4-6-разовое, небольшими порциями. Диета должна быть механически и химически щадящей, содержать достаточное количество белков (70-100), жиров (60-80), углеводов (300-400), витаминов, с энергетической ценностью 2600-3000 ккал. Пищевые продукты и блюда, используемые в диетическом питании, должны способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов. Консистенция всех блюд — жидкая или кашицеобразная: мясо в виде пюре, приготовленное на пару, сухое печенье, сухари. Объем выпиваемой жидкости — 0,5-3 л. Дают подслащенный чай с лимоном, компоты, морсы, воду. Исключаются острые и экстрактивные вещества, продукты, богатые клетчаткой, свежий хлеб, сдобные мучные изделия, свежее молоко.

В период реконвалесценции диета расширяется (стол № 2), повышается энергетическая ценность (до 3500 ккал) и объем пищи. Однако исключают продукты, вызывающие усиленную перистальтику и газообразование (черный хлеб, горох, фасоль, блюда из капусты). В рацион вводят отварное нежирное мясо и нежирные сорта отварной рыбы, блюда из яиц, белый хлеб, кисломолочные продукты, измельченные овощи и фрукты. После выписки в течение месяца рекомендуется соблюдать диету № 2.

Этиотропная терапия. До недавнего времени основным препаратом этиотропной терапии был левомицетин, который вводился парентерально при тяжелом течении (3,0 г в сутки внутримышечно) и перорально при среднетяжелом и легком течении (2,0 г в сутки). Однако в последние годы все чаще встречаются штаммы возбудителя брюшного тифа, обладающие устойчивостью к левомицетину и другим антибактериальным препаратам. Нередко выявляются полирезистентные штаммы, устойчивые к 2-4 антибактериальным препаратам и более. Поэтому подбор таких препаратов должен проводиться индивидуально, с учетом тяжести состояния, периода заболевания.

В случаях среднетяжелого течения и высокой чувствительности S.typhi к левомицетину целесообразно использовать этот препарат в дозе 2,0 г в сутки перорально до 10-го дня нормальной температуры. В настоящее время все большее значение приобретают антибактериальные препараты цефалоспоринового ряда 3-го поколения, тогда как цефалоспорины 1-го и 2-го поколения оказываются неэффективными в отношении возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В. Высокоэффективными оказались препараты фторхинолонового ряда (ципрофлаксацин, таривид и др.). Сохраняется достаточная чувствительность у ряда штаммов к препаратам группы аминогликозидов. Изменение чувствительности штаммов S.typhi к антибактериальным препаратам привело к тому, что выбор антибиотиков стал более трудным. В некоторых случаях эффективной является комбинированная терапия, когда усиливается антибактериальная терапия за счет синергизма препаратов разных групп, при этом их побочное действие не нарастает.

Патогенетическая терапия должна включать дезинтоксикационную терапию, витаминотерапию, коррекцию нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной систем.

Дезинтоксикационная терапия проводится парентерально в объеме 1200-2500 мл в сутки, в зависимости от тяжести течения заболевания. В инфузионную терапию необходимо включать раствор глюкозы, поляризующие смеси, кристаллоиды, коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез). При нарушениях сердечной деятельности, развитии миокардитов в терапию включают такие препараты, как рибоксин, сердечные гликозиды.

При лечении кишечных кровотечений показан голод не меньше 10 часов, холод на живот, хлористый кальций, викасол, аминокапроновая кислота, переливание крови с гемостатической целью.

При перфорации язв тонкой кишки и развитии перитонита показано хирургическое лечение.

Десенсибилизирующая терапия (супрастин, диазолин и т.п.) является неотъемлемым компонентом комплексной терапии. Также необходим прием противогрибковых препаратов, снижающих возможность развития кандидозов.

Для санации хронических бактерионосителей используют антибактериальную терапию, иммуномодуляторы, антиоксиданты.

Профилактика брюшного тифа состоит из комплекса санитарно-гигиенических и специфических мероприятий:

— благоустройство источников водоснабжения — как централизованного водопровода, так и колодезного. Приведение их в соответствующее санитарно-техническое состояние, хлорирование источников водоснабжения с доведением концентрации остаточного хлора в разводящей сети до 0,3 — 0,5 мг/л воды;

— очистка сточных вод, сбрасываемых в открытые водоемы, особенно стоков инфекционных больниц;

— организация рационального водоснабжения в местах общего пользования, массового отдыха населения;

— своевременное и систематическое удаление и обеззараживание человеческих нечистот;

— уничтожение мух и предупреждение их выплода путем введения контейнерного метода сбора мусора, бетонирование площадок, на которых установлены мусоросборники, регулярный вывоз мусора и его обеззараживание (компостирование, сжигание и т.п.);

— систематическая дезинфекция уборных;

— кипячение или пастеризация молока, молочных продуктов, включая творог;

— санитарный надзор за сбором, обработкой, выпуском и реализацией молока и молочных продуктов;

— санитарный контроль за предприятиями общественного питания;

— соблюдение правил перевозки пищевых продуктов, внедрение механизации приготовления пищи и использование холодильников;

— выявление бактерионосителей, в первую очередь среди работников пищевых предприятий, учреждений, непосредственно обследующих детей и больных (лечебно-профилактические, оздоровительные, санаторно-курортные), обслуживающих пассажиров на всех видах транспорта, в аптеках и на фармацевтических фабриках, непосредственно соприкасающихся с готовой продукцией и фасовкой лекарственных средств; среди работников проводных сооружений, а также соприкасавшихся с больными или хроническими бактерионосителями брюшного тифа.

Отрицательные исследования сыворотки крови в РПГА с эритроцитарными 0- и Vi- диагностиками и однократное бактериологическое исследование кала являются допуском к работе подобного контингента. При положительном результате серологического исследования дополнительно проводят пробу с цистеином. К работе не допускают лиц с положительными результатами исследования.

Перенесшим брюшной тиф, с отрицательным исследованием крови в РПГА, с цистеином; бактериологическим исследованием кала и желчи разрешается допуск к работе. При положительных результатах бактериологических или серологических исследований больные рассматриваются как хронические бактерионосители. Перед выпиской больным брюшным тифом производят трехкратное бактериологическое исследование кала и мочи и однократный посев пузырной порции желчи с промежутками 5 дней. В случае положительного результата через месяц производят 5-кратное исследование кала и мочи и однократно — дуоденального содержимого. При повторном положительном результате данные лица считаются хроническими бактерионосителями, не допускаются к работе и находятся на учете в центрах санэпиднадзора. Бактерионосителям брюшного тифа проводят санацию в стационарных условиях, при наличии поражений печени и желчевыводящих путей — соответствующее лечение.

Необходимо санитарное просвещение населения. Защитить от брюшного тифа эффективнее и надежнее, а также экономически выгоднее путем проведения планомерной профилактической вакцинации. Профилактическая иммунизация осуществляется планово лицам, проживающим на территориях, где уровень заболеваемости превышает 25 случаев на 100 тыс. населения; выезжающим в страны Азии, Африки и Латинской Америки; членам семей хронических бактерионосителей, находящихся с ними в постоянном общении.

При обязательной плановой вакцинации должны быть привиты «эпидемиологически значимые» группы населения, в первую очередь медицинские работники и лица, занятые в сфере коммунального хозяйства, во вторую — обслуживающие и проживающие в общежитиях, во временных поселках мигрантов, туристы и военнослужащие, находящиеся в странах и на территориях, неблагополучных по брюшному тифу.

источник