Брюшной тиф пример диагноза

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях — галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.

Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.

Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.

Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.

Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.

Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).

Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.

При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).

Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.

Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.

Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.

Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.

Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.

Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.

Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.

Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.

Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).

Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.

При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.

Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.

Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.

Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.

источник

Определение. Сап — это тяжелая инфекция лошадей, вызываемая Pseiidomonas mallei. Иногда она передается другим домашним животным и человеку.

Этиология. Р. mallei маленькая, тонкая, неподвижная грамотрицательная палочка. При окраске метиленовым синим характерна неравномерность окраски, Возбудитель растет на большинстве питательных сред, в состав которых входит мясная вытяжка, но для оптимального роста требует присутствия глицерина.

Эпидемиология. Одно время сап был широко распространен в Европе, но с введением мер по борьбе с ним заболеваемость в большинстве стран стойко снизилась, однако он все еще встречается в Азии, Африке и Южной Америке, но не выявляется в США и в западной Европе. Сап никогда не был распростра­ненной болезнью человека; однако единичные случаи заболевания могут иметь весьма тяжелое течение. В США с 1938 г. не было зарегистрировано естествен­ного заражения сапом.

Сап — болезнь, поражающая главным образом лошадей, мулов и ослов, хотя козы, овцы, кошки и собаки иногда заражаются ею. Описана инфекция львов в заповедном парке в Италии, возникшая в результате использования для кормления этих животных импортированного мяса лошадей. Свиньи и круп­ный рогатый скот резистентны к инфекции. У лошадей болезнь может носить системный характер с преобладающим поражением легких (сап) или может проявляться образованием подкожных изъязвляющихся очагов и лимфоидным отеком с узелковыми образованиями (сапный отек). Заражение животных может осуществляться при ингаляции, заглатывании или внедрении возбудителя через дефекты кожных покровов. Среди людей заболевание развивается главным обра­зом у лиц, имеющих тесный контакт с лошадьми, мулами или ослами, при внед­рении возбудителя через поврежденные участки кожи или соприкосновении сли­зистых оболочек носовой полости с контаминированными выделениями больного животного. Описан целый ряд примеров аэрогенного заражения лабораторных работников.

Патологические изменения. Очаг острого воспаления характеризуется нали­чием узелков, состоящих из полиморфно-ядерных лейкоцитов, окруженных зоной Гиперемии. Характерной гистологической особенностью является специфическая дегенерация ядер, известная как хромототексис. Эта реакция развивается рано и бывает интенсивной. В результате ее в глубине абсцессов формируются мелкие фокусы интенсивно окрашенного детрита. В более старых очагах картина харак­теризуется наличием центрального некроза, окруженного эпителиоидными клет­ками. Могут также присутствовать гигантские клетки. Возможно вовлечение в процесс любого органа.

Клинические проявления. Клинические проявления заболевания, которые не­редко бывают сочетанными, можно подразделить на четыре наиболее характер­ных: острая локализованная гнойная инфекция; острая легочная инфекция; острая септицемическая инфекция; хроническая гнойная инфекция. Почти 60% больных составляют лица в возрасте 20—40 лет. Болезнь редко поражает жен­щин, вероятно вследствие того, что они имеют меньше возможностей для кон­такта с возбудителем.

При попадании возбудителя через поврежденную кожу на месте внедрения обычно развивается узел с острым лимфангитом. Инкубационный период, по всей вероятности, продолжается от 1 до 5 дней. При всех типах острых проявле­ний сапа обычно наблюдаются повышение температуры тела, общая слабость, состояние прострации.

Инфекционное поражение слизистых оболочек может привести к слизисто-гнойным заболеванием глаз, носа или губ, сопровождающимся выраженным изъязвлением гранулематозных очагов, что может сочетаться или не сочетаться с системными реакциями. При системном заболевании часто наблюдаются генерализованные пустулезные высыпания, которые могут превратиться в пустулы. Такая септицемическая форма заболевания, как правило, приводит к фатальному исходу в течение 7—10 дней.

Заражение ингаляционным путем обычно сопровождается инкубационным периодом продолжительностью от 10 до 14 дней. Наиболее распространенные симптомы включают лихорадку, иногда сочетающуюся с ознобом, генерализованные миалгии, усталость, головные и плевральные боли. К другим симптомам относятся фотофобия, слезотечение и диарея. Физикальное исследование обычно не выявляет патологии, за исключением лихорадки, иногда лимфаденопатии (особенно шейных лимфоузлов) и спленомегалии. При лабораторных исследо­ваниях обнаруживается небольшой лейкоцитоз с 60—80% нейтрофильных лейко­цитов, но зарегистрирована также лейкопения с относительным лимфоцитозом. При острых легочных формах процесса на рентгенограммах органов грудной клетки выявляются характерные ограниченные затемнения, позволяющие предпо­ложить формирование ранних абсцессов легких. Могут обнаруживаться также долевые пневмонии или бронхопневмонии. При хронической гнойной форме забо­левания наиболее часто обнаруживаются множественные подкожные и внутримы­шечные абсцессы, чаще всего развивающиеся в области верхних и нижних ко­нечностей. Приблизительно у половины больных наблюдаются сопутствующие лихорадка, лимфаденопатия, выделения из носа или изъязвления. У некоторых больных отмечается вовлечение в процесс легких или плевры, глаз, костей скеле­та, печени, селезенки, мозговых оболочек или внутричерепных структур.

Диагностика. Микроскопическое исследование экссудата может выявить мелкие грамотрицательные палочки, неравномерно окрашивающиеся метиленовым синим; однако количество микробов обычно бывает очень скудным. Р. mallei и Р. pseudomallei не отличимы по морфологии. Культуральное исследование про­водить не рекомендуется из-за опасности заражения лабораторного персонала. Однако, если посев произведен, рост наблюдается на большинстве питательных сред, в состав которых входят мясные вытяжки. Материал, подлежащий иссле­дованию, часто бывает загрязнен другими микроорганизмами; в этом случае весь­ма полной может быть преинкубация материала с пенициллином G (100 ЕД на 1 мл). Подкожное введение исследуемого материала морским свинкам или хомякам является альтернативным методом выделения возбудителя. Посевы кро­ви обычно дают отрицательный результат, за исключением посевов, производи­мых в терминальной стадии болезни. Серологические исследования выявляют быстрое нарастание агглютинационного титра, который в течение 2 нед дости­гает 1:640. У здоровых лиц агглютинационные титры не превышают 1:320. Реак­ция связывания комплемента менее чувствительна, но более специфична и обычно становится положительной в течение 3-й недели заболевания. Она расценивается как положительная при титре 1:20 и выше.

Лечение. При свежих заболеваниях человека большинство антибактериаль­ных агентов может предотвратить прогрессирование болезни у ограниченного числа заболевших. В экспериментах на животных и в наблюдениях за больными людьми установлена эффективность сульфазина. Используемая доза составляет -приблизительно 100 мг/кг и применяется в дробных дозировках. По экспери­ментальным данным, лечение в течение 3 нед дает лучшие результаты, чем в течение 1 нед. Пенициллин неэффективен. Лечебное действие тетрациклина, левомицетина, противопсевдомонадных аминогликозидов, карбенициллина, противопсевдомонадных цефалоспоринов третьего поколения и триметоприма — сульфаметоксазола не оценивали. При отсутствии клинического опыта и неоконченных исследованиях лекарственной чувствительности возбудителя in vitro наиболее ра­ционально использование лекарственных режимов, применяемых при мелиоидозе человека. В случае острых инфекций важны соответствующие вспомогательные мероприятия, а при хронических гнойных инфекциях следует применять обычные принципы хирургического дренирования.

Прогноз. Прогноз зависит от типа инфекции. Острая септицемическая форма обычно имеет фатальный исход. Прогноз локализованных и хронических форм значительно лучше.

Профилактика. Наиболее частым источником заражения человека служит больная сапом лошадь. Следующим по частоте источником заражения является больной человек, поэтому изоляция всех больных обязательна.

ГЛАВА 107. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Ричард Л. Гуэррант (Richard G. Guerrant)

Род Salmonella состоит из трех видов, которые включают более 2000 раз­личных серологических типов. Серотииы значительно различаются между собой по степени патогенности, однако почти все они патогенны для животных и чело­века. Строгая специфичность в выборе хозяев, характерна для определенных серотипов, таких так S. typhi, который в естественных условиях передачи вызы­вает заболевание только у людей. Известны следующие клинические синдромы сальмонеллезной инфекции, которые иногда наслаиваются один на другой: кишечная лихорадка (брюшной тиф или паратиф), острый гастроэнтерит, бак­териемия и локализованная инфекция. Кроме того, часто отмечаются такие состояния, как бессимптомные кишечные инфекции и транзиторное кишечное носительство у реконвалссцентов. Иногда отмечается персистирующая очаговая инфекция желчного пузыря или мочевых путей, ведущая к формированию состояния хронического носи­тельства.

Этиология. Сальмонеллы — подвижные грамотрицательные бактерии, фер­ментирующие глюкозу и не ферментирующие лактозу или сахарозу. С помощью биохимических методов можно отдифференцировать S. typhi и S. cholerae suis от большинства других серотипов. S. typhi не образует газа и орнитинотрицательна, что отличает ее почти от всех других типов сальмонелл. S. cholerae-suis часто является дульцитолотрицательной и обладает почти уникальной трехалозотрицательной характеристикой. Многие серотипы идентифицируются посредством высокоспецифичных О (соматических) и Н (жгутиковых) антигенов. Каждый ссротип содержит специфическую комбинацию множества О- и Н-антигенов. Идентификация серотипов обычно проводится только в крупных лабора­ториях по типированию сальмонелл, имеющих в своем распоряжении необхо­димые наборы антисывороток, требующихся для выполнения таких исследова­ний. Сальмонеллы разделяют также на группы, отличающиеся по составу О-антигена. Большинство изолятов из естественных источников относятся к пяти группам, от А до Е.

Виды S. typhi и S. cholerae-suis состоят только из одного серотипа каждый (в группах D и С соответственно). Значительное сходство антигенного состава лежит в основе перекрестных реакций, которые часто отмечаются при постановке серологических реакций с сальмонеллами.

В то время как в США количество случаев выделения S. typhi снизилось до примерно 500 в год (большинство из них завезены из-за рубежа), количество других (нетифозных) форм сальмонеллезов, по-видимому, стойко увеличивается, особенно у больных с нарушениями иммунной системы или у лиц, принимающих антибиотики.

Несмотря на пассивную, основанную на лабораторных данных систему учета, Центр по контролю за болезнями регистрирует стойкое ежегодное увели­чение числа выделений сальмонелл у людей в США от менее 20 000 случаев в 1968 г. до примерно 40000 в 1983 г. Это почти двукратное увеличение частоты случаев контрастирует с редкой встречаемостью сальмонеллезов в развиваю­щихся странах и свидетельствует о том, что по мере возрастания устойчивости к антимикробным препаратам увеличивается число случаев сальмонеллезов у людей, возможно, также в связи с особенностями сельскохозяйственного произ­водства в промышленно развитых странах. В США, по оценочным данным, ежегодно возникает более 2 млн случаев сальмонеллезов у людей.

В 1983 г. чаще всего выделялись следующие, в порядке убывания, виды сальмонелл: S. typhimurium, S. heidelberg, S. entertitidis, S. newport, S. agona, S. infantis, S. saint-paul, S. montevideo, S. oranienburg, S. typhi. Более 70% слу­чаев выделения сальмонелл у людей связаны с десятью чаще всего встречаю­щимися серотипами. Ежегодно 20—35% изолятов приходится на S. typhirrmrium. Продолжается рост числа случаев инфекций, вызываемых S. agona, возбудителем, который, очевидно, был занесен непрямым путем через животных, которым да­вали в 1971 г. корм из перуанской рыбы. В настоящее время все большее зна­чение придается связи сальмонеллезов, особенно вызываемых S. dublin, с упо­треблением сырого молока и применением антибиотиков у людей.

Брюшной тиф, классический пример кишечной лихорадки, рассматривается отдельно от других сальмонеллезов, ввиду его исторического значения, строгой специфичности возбудителя по отношению к хозяину и огромного материала по клинике этого заболевания.

Определение. Брюшной тиф — это острое системное заболевание, вызы­ваемое S. typhi. Встречается только у людей. Основные симптомы — недомо­гание, лихорадка, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, крат­ковременная сыпь, спленомегалия, а также лейкопения. Важнейшими осложне­ниями являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника. Это заболе­вание можно рассматривать как классический пример кишечной лихорадки, вызываемой сальмонеллами. Кишечные лихорадки, сходные с брюшным тифом и вызываемые сальмонеллами других серотипов, называют паратифами.

Эпидемиология. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека оральным путем почти во всех случаях в результате употребления инфициро­ванной пищи, воды или молока. Человек служит единственным истинным резер­вуаром возбудителя болезни в естественных условиях, причем источниками ин­фекции обычно являются больные, реконвалесценты или хронические носители возбудителя. Инфицированные лица могут выделять миллионы жизнеспособных брюшнотифозных палочек с фекалиями, которые обычно служат причиной за­грязнения пищи или продуктов. В период острой фазы болезни брюшнотифоз­ные палочки могут также иногда выделяться из организма с мокротой, рвотными массами или другими жидкостями. Мухи или другие насекомые переносят воз­будителей инфекции из фекалий или другого инфицированного материала на пищевые продукты или напитки, роль этого фактора отмечалась при анализе некоторых вспышек. Способность брюшнотифозной палочки выдерживать замора­живание или высушивание обусловливает возможность ее распространения посредством инфицированного льда, пыли, пищевых продуктов, а также сточных вод. Устрицы или другие моллюски иногда инфицируются в загрязненной воде и могут служить случайным источником заражения брюшным тифом.

В США, начиная с прошлого века, заболеваемость брюшным тифом не­уклонно снижалась и в настоящее время находится на относительно низком уровне, не превышающем 600 случаев в год. Указанное снижение заболевае­мости происходило одновременно с улучшением социально-экономических усло­вий и определенно связано с организацией безопасного водоснабжения, эффек­тивной системы удаления сточных вод, пастеризации молока, а также с приме­нением эффективных методов обнаружения возбудителя и мероприятий по пре­дупреждению его распространения от больных или бактерионосителей. Высокая заболеваемость брюшным тифом продолжает регистрироваться в странах с низким уровнем санитарии. Более 60% больных брюшным тифом в США зарази­лись во время посещения эндемичных по этой инфекции стран, при этом 65% из них побывали в Мексике и Индии. Однако летальные исходы чаще отмеча­ются у лиц, не выезжавших за рубеж, вероятно, ввиду поздней диагностики заболевания. В США примерно у 4% больных заражение происходит внутрилабораторно.

Брюшной тиф может быть полностью ликвидирован, поскольку возбудитель его встречается только у людей, а для лечения как острых форм болезни, так и состояний бактерионосительства имеются соответствующие лекарственные пре­параты. Значение удаления сточных вод, обеспечения чистой водой и лечения бактерионосителей. многократно подтверждалось тем, что вспышки брюшного тифа происходят при грубых нарушениях санитарного режима, например, не­достаточное хлорирование воды, или в результате природных бедствий, таких как наводнение.

В США существенной разницы в распределении больных брюшным тифом по полу не отмечается. В последние годы примерно 75% случаев приходится на лиц в возрасте моложе 30 лет. Напротив, состояние хронического бактерио­носительства намного чаще отмечается у женщин, чем у мужчин (соотношение женщин и мужчин составляет 3:1), и у лиц более старшего возраста (88% лиц старше 50 лет).

В США не наблюдается сезонных колебаний заболеваемости. Однако в стра­нах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние ме­сяцы.

Патогенез. Исход взаимодействия между брюшнотифозными палочками и организмом человека определяется в первые часы после заражения. Вскоре после заглатывания возбудитель инфекции попадает в тонкую кишку и размно­жается там. Далее с минимальным повреждением эпителия он проникает в слизистую оболочку и, возможно, через пейеровы бляшки, в лимфатические сосуды, а по ним в кровоток. Эта первичная бактериемия отмечается, по-види­мому, в интервале 24—72 ч после заражения и редко диагностируется на прак­тике, поскольку на этой ранней стадии инфекции какие-либо симптомы отсутст­вуют. Бактериемия бывает транзиторной и быстро прекращается посредством фагоцитоза возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы. Тем не менее жизнеспособные бактерии разносятся по всему организму и, по-видимому, выживают внутри ретикулоэндотелиальных клеток. После внутриклеточного раз­множения брюшнотифозные палочки снова попадают в кровоток, вызывая про­должающуюся в течение нескольких дней или недель бактериемию. Появление повторной бактериемии соответствует началу клинических проявлений болезни. В конечном счете расположенные внутриклеточно брюшнотифозные палочки уничтожаются, а клинические проявления болезни угасают и наступает выздо­ровление. Повышенная гибель возбудителя инфекции и выздоровление, по-види­мому, связаны с развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа. Выздоровление не зависит от появления даже в высоких титрах агглютининов против соматических, жгутиковых или Vi-антигенов брюшнотифозной палочки.

Величина инфицирующей дозы является важным фактором, определяющим возможность развития клинически выраженного заболевания при попадании брюшнотифозной палочки в организм человека. Эксперименты на добровольцах показали, что клиническая картина болезни развивается у 50% здоровых добро­вольцев при приеме внутрь примерно 10 7 брюшнотифозных палочек штамма Куэйл. Величина инфицирующей дозы влияет также на продолжительность инкубационного периода, и в целом, чем короче инкубационный период, тем больше величина этой дозы. Исследования на добровольцах свидетельствуют также о том, что штаммы брюшнотифозных палочек значительно различаются по способности вызывать заболевания у людей.

Нормальная флора верхних отделов кишечника служит важным защитным механизмом против инфицирования брюшнотифозными палочками. Исследования на добровольцах показали, что назначение антимикробных препаратов за сутки или более до момента введения возбудителя заметно уменьшает величину инфи­цирующей дозы, вызывающей заболевание. Возможно, что определенные факто­ры, такие как недостаточность питания, которым придается значение при вспыш­ках брюшного тифа, повышают восприимчивость к этой инфекции путем нару­шения состава кишечной флоры или других защитных механизмов хозяина.

В период персистирующей бактериемии брюшнотифозные палочки неодно­кратно попадают во все органы. Возможно образование абсцессов, однако это нетипично. Вместе с тем почти во всех случаях происходит инфицирование желчного пузыря. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшно­тифозные палочки размножаются в большом количестве в желчи, с которой и выделяются в просвет кишечника. Обычно отрицательные в инкубационном периоде и на ранних стадиях болезни посевы фекалий становятся положитель­ными во многих случаях на 3-й или 4-й неделе заболевания, когда выделение возбудителей с желчью достигает пика.

Недостаточно изучены факторы, вызывающие лихорадку, лейкопению и дру­гие характерные признаки брюшного тифа. Возбудители инфекции содержат биологически активные липополисахариды или эндотоксины, вызывающие лихо­радку, лейкопению, тромбоцитопению и гиперплазию ретикулоэидотелиальных клеток при введении их животным или людям. Полагают, что эндотоксины игра­ют важную роль в патогенезе признаков и симптомов брюшного тифа. Вместе с тем нет полной ясности в вопросе о том, каковы механизмы, посредством которых эндотоксин вызывает клинические проявления болезни. Например, в период реконвалесцеиции можно отметить повышение толерантности к пирогенному воздействию эндотоксинов, что свидетельствует о выделении эндотоксинов в процессе болезни. В то время как у больных с брюшным тифом при лаборатор­ном исследовании можно часто обнаружить признаки нерезкого, субклинического диссеминированного внутрисосудистого свертывания, выявить наличие у них эндотоксемии обычно не удается. Согласно другим исследованиям, брюшной тиф име­ет типичное течение у добровольцев с предварительно (до заражения) вырабо­танной толерантностью к эндотоксинам, что свидетельствует о том, что в раз­витии длительной лихорадки и токсемии играют роль наряду с эндотоксемией и более сложные механизмы. Полагают, что лихорадка при брюшном тифе может длительно поддерживаться эндогенными пирогениыми веществами, образующи­мися в участках местного воспалении под воздействием брюшнотифозного эндо­токсина.

Патологические изменения. При микроскопическом исследовании наиболее характерным признаком брюшного тифа является пролиферация во многих орга­нах крупных мононуклсарных клеток. Мононуклеарная гиперплазия ведет к лимфаденопатии, спленомегалии, а также к выраженному увеличению лимфоидной ткани в кишечнике, особенно в терминальном отделе подвздошной кишки (пейе­ровы бляшки). Пролиферацию мононуклеарных клеток можно также наблюдать в костном мозге, печени и легких. Исследования на добровольцах с использо­ванием меченного 131 I агрегированного альбумина показали повышенную фаго­цитарную активность ретикулоэндотелиальной системы на 3—5-й день от начала заболевания. На пораженных участках кишечного тракта некроз гиперплазированных пейеровых бляшек, возможно, связан с эрозией кровеносных сосудов, что приводит к небольшой потере крови или массированным кровотечениям. Патологический процесс может распространяться в глубь кишечной стенки и вы­зывать ее перфорацию обычно в конечной части подвздошной кишки. Харак­терно, что это осложнение отмечается на поздних стадиях болезни, чаще всего на 3-й неделе лихорадочного периода.

На всем протяжении болезни желчный пузырь и желчные протоки инфици­рованы. Как правило, инфекция желчных путей протекает бессимптомно, хотя иногда возможно развитие острого холецистита. В период выздоровления у по­давляющего большинства больных инфекция желчных протоков прекращается спонтанно в пределах 12 мес, однако примерно у 3% взрослых лиц она сохра­няется и переходит в состояние хронического носительства.

Клинические проявления. Инкубационный период составляет в среднем около 10 дней, однако может варьировать в зависимости от величины инфици­рующей дозы от 3 до 10 дней.

Клинические проявления и длительность заболевания неодинаковы у разных больных. При среднетяжелых формах болезни клинические проявления, главным образом лихорадка, могут продолжаться в течение 1 нед, в случае отсутствия лечения заболевание может затянуться до 8 нед или более.

В типичных случаях, если не проводится лечение антибиотиками, заболевание длится около 4 нед, начинаясь постепенно с головной боли, недомогания, потери аппетита и повышения температуры тела. Головная боль— первый симп­том заболевания — обычно бывает разлитая и сильная. Часто отмечается познабливание или выраженный озноб. Лихорадка носит послабляющий характер, и по мере развития заболевания температура тела день ото дня ступенеобразно повы­шается. На ранней стадии болезни часто отмечается нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта — вздутие живота и запоры. Примерно у 60% больных начинается сухой кашель, причем иногда он бывает настолько выражен, что уводит внимание от системного характера проявлений инфекции. На ранней стадии болезни возможны носовые кровотечения.

В течение 5—7 дней температура тела постепенно повышается, достигает плато в виде постоянной или умеренно послабляющей лихорадки на уровне 39—40°С и может держаться на этих цифрах с небольшими колебаниями в те­чение 2—3 нед. У 30—40% больных отмечается относительная брадикардия. Длительная упорная лихорадка изнуряет больных, они слабеют, теряют аппетит. Часто отмечается психическая подавленность, иногда может развиться делирий. Нередко наблюдаются боли в животе и выраженный метеоризм. Запоры на ран­ней стадии болезни могут позднее смениться жидким стулом.

Характерная сыпь (розеолы) чаще всего наблюдается на 2-й неделе болезни. Элементы сыпи небольшого размера, 2—4 мм, в виде эритематозных пятен, локализующихся в небольшом количестве, на верхней части живота и передней стенке грудной клетки. Розеолы при надавливании на них бледнеют; исчезают через 2—3 дня. Розеолы встречаются, по одним данным, у 90% больных, в то время как по другим — лишь у 10% или менее. Причиной таких резких разли­чий опубликованных данных, вероятно, является быстропреходящий характер сыпи и трудности ее обнаружения у людей с очень пигментированной кожей.

После 1-й недели заболевания часто отмечается пальпаторно выявляемое увеличение печени и селезенки. Селезенку удается пальпировать примерно у 75% больных. Печень может быть болезненной, и иногда в области селезенки удается прослушать шум трения.

Нередко отмечаются боли в области живота, и в большинстве случаев жи­вот вздут. При выраженных болях в области живота и признаках перитонита следует думать о возможности перфорации кишечника.

После 3-й недели симптомы болезни постепенно угасают, температура нор­мализуется в течение нескольких дней.

Редким осложнением брюшного тифа является желтуха вследствие обшир­ной инфильтрации печени мононуклеарными клетками и некроза печеночных клеток. Также редко отмечается острая почечная недостаточность; патогенез этого так называемого брюшнотифозного нефрита выяснен недостаточно. При тяжелом брюшном тифе может развиться диссеминированное внутрисосудистое свертывание, ведущее к появлению дополнительных клинических признаков в ре­зультате тромбозов или геморрагии.

Осложнения. До внедрения в медицинскую практику левомицетина длительная брюшнотифозная лихорадка часто приводила к тяжелой астении, по­тере массы тела и множественным нарушениям питания. Кишечное кровотечение и перфорация кишечника, самые грозные осложнения инфекции, чаще всего при­водили к смерти больного в 12—32% случаев. Широкое использование эффек­тивной химиотерапии снизило частоту осложнений при брюшном тифе до 2%.

Кишечное кровотечение. Эрозия кровеносных сосудов в гипер­трофированных и некротизированных пейеровых бляшках или в других местах скопления мононуклеарных клеток в стенке кишечника приводит к кровотечению в просвет кишечника. В течение болезни весьма часто, примерно у 20% или более больных, в фекалиях обнаруживается скрытая кровь. Явная примесь крови в фекалиях наблюдается примерно у 10% больных, реже встречается массивное кровотечение. Обильные кровотечения являются обычно поздними осложнениями, которые чаще всего наблюдаются на 2-й или 3-й неделе заболевания. Первым клиническим признаком кровотечения служит внезапное падение кровяного дав­ления или температуры тела.

Перфорация кишечника. Патологический процесс в лимфоидной ткани кишечника может распространиться на мышечный и серозный слои стенки кишки и привести к ее перфорации. До применения левомицетина перфорация кишечника отмечалась примерно у 3% больных. Благодаря лечению антимик­робными препаратами частота этого осложнения снизилась примерно до 1%. Обычно перфорация отмечается в области дистального отрезка подвздошной кишки длиной 60см, причем это происходит чаше всего на 3-й неделе заболевания. Перфорация может начаться совершенно неожиданно на фоне внешне благоприятного процесса выздоровления. Воли в правом нижнем квадранте живота являются самым частым ранним клиническим признаком перфорации, затем очень быстро развиваются признаки локализованного или генерализованного перитонита.

Прочие осложнения. Брюшнотифозные палочки могут локализо­ваться в любом органе, вызывая местный гнойный процесс. В качестве примеров такого рода возможных иногда осложнений можно рассматривать менингит, хондрит, периостит, остеомиелит, артрит и пиелонефрит. Нередко встречается пневмония, которая, возможно, вызывается самими брюшнотифозными палоч­ками или вторичной бактериальной инфекцией, например, пневмококками. В ли­хорадочном периоде может отмечаться тяжелый глубокий тромбофлебит. К числу поздних осложнений относятся также периферический неврит, глухота и алопеция. Может наблюдаться гемолитическая анемия, особенно при инфекции у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Рецидивы. Через некоторое время, чаще примерно через 2 нед после выздоровления, все характерные для начальной стадии клинические проявления инфекции могут повториться. Посевы крови, отрицательные в период реконвалесценции, вновь могут стать положительными на наличие возбудителя. Хотя рецидивы инфекции могут быть весьма тяжелыми, но сравнению с началом бо­лезни они протекают в более легкой форме и менее продолжительны. До при­менения эффективной химиотерапии частота рецидивов составляла примерно 5—10%. Лечение левомицетином не снизило частоту рецидивов; более того, показатель частоты рецидивов у больных, получавших лечение левомицетином выше, чем у больных, не получавших этого препарата. Назначение антимикробных препаратов свыше 2 нед, по-видимому, не влияет на частоту рецидивов. Не удалось выявить корреляции между вероятностью рецидивов и уровнем титров агглютининов против жгутиковых, соматических, или Vi-антигенов брюшнотифоз­ных палочек.

Хроническое носительство. Хотя в период реконвалесценцни у подавляющего большинства больных брюшным тифом происходит искоренение локализованной в желчном пузыре инфекции, примерно у 3% взрослых этот процесс не завершается до конца, и они становятся хроническими носителями палочек брюшного тифа и выделяют их с фекалиями в течение многих лет, обычно пожизненно. По принятому определению, хроническим носителем явля­ется человек, который, по данным лабораторных анализов, выделяет брюшно­тифозные палочки с фекалиями в течение по меньшей мере 1 года. В США почти у всех хронических носителей возбудители инфекции локализуются в желчном пузыре, откуда они с желчью попадают в кишечный тракт. Хронические носи­тели могут быть выявлены при контрольном наблюдении за лицами, перенес­шими брюшной тиф, однако у многих носителей указаний на заболевание в прош­лом нет. Полагают, что у этих лиц первичное заболевание протекало настолько легко, что прошло незаметно или не было диагностировано правильно. Мало­вероятно, что у лиц, у которых в течение года в фекалиях обнаруживаются брюшнотифозные палочки, очаг инфекции в желчном пузыре ликвидируется спонтанно. У детей состояние хронического носительства встречается редко, по с возрастом частога его увеличивается; при этом оно примерно в 3 раза чаще отмечается у женщин, чем у мужчин. Возможно, что указанные возрастные и половые особенности связаны с тем, что частота заболеваний желчного пузыря у женщин с возрастом повышается, и этот фактор, вероятно, благоприятствует персистснции возбудителей брюшного тифа в желчных протоках.

Как правило, хроническое брюшнотифозное носительство в желчных протоках протекает бессимптомно. Несмотря на то что миллионы брюшнотифозных пало­чек попадают в кишечник с каждым миллилитром желчи, у пациентов не отмечается системных клинических проявлений. У большой части хронических носителей на холецистограммах можно обнаружить желчные камни и признаки дисфункции желчного пузыря, причем в некоторых случаях у них развивается клиническая картина острого холецистита.

В эндемичных по мочеполовому шистосомозу районах мира хроническое носительство брюшнотифозных палочек или сальмонелл других серотипов в мо­чеполовых органах формируется вследствие обструктивных или других патоло­гических изменений в последних в результате шистосомоза. У лиц с такого рода носительством отмечается не только выделение сальмонелл с мочой, но возможны также перемежающиеся эпизоды бактериемии, которые не обязательно сопро­вождаются повышением температуры тела.

Лабораторные исследования. Характерным признаком лихорадочного перио­да брюшного тифа является лейкопения с количеством клеток 3,0—4,0 • io’/a. При внезапном повышении числа лейкоцитов до 10-10»/л или выше следует подумать о возможности перфорации кишечника, кишечного кровотечения или гнойных осложнений, однако эти осложнения могут развиться и без повышения количества лейкоцитов. По ходу болезни возможно развитие нормоцитарной нормохромной анемии, которая может усиливаться в результате кровопотерь из пораженных мест кишечника. Со 2-й недели болезни часто отмечается наличие в фекалиях скрытой крови и повышенного количества мононуклеарных лейко­цитов. Анализы мочи обычно нормальные, но во время лихорадочного периода появляется транзиторная альбуминурия.

Самым надежным методом для установления окончательного диагноза брюш­ного тифа является посев крови. На 1-й неделе болезни возбудители инфекции могут быть обнаружены при посевах крови у 70—90% больных. Бактериемия при этой инфекции непрерывная и длительная. Положительные посевы крови обнаруживаются на 3-й неделе заболевания у 30 40% больных, однако после этого срока частота выявления возбудителя в крови резко снижается. Весьма часто посевы крови бывают положительными во время рецидивов. Недавние исследования показали, что в посевах костного мозга можно обнаружить брюш­нотифозные палочки при отрицательных посевах других биологических материа­лов, особенно после назначения антибиотиков.

На 1-й неделе заболевания только у 10—15% больных посевы фекалий положительные. Однако по мере развития инфекции частота положительных по­севов фекалий возрастает, достигая на 3-й или 4-й неделе болезни 75%. Затем частота положительных результатов начинает снижаться таким образом, что после 8-й недели заболевания положительные посевы фекалий обнаруживаются примерно только у 10% больных. У большинства этих больных посевы становятся отрицательными в течение последующих нескольких недель или месяцев, однако примерно 3% взрослых продолжают выделять брюшнотифозные палочки даже спустя год после болезни. Упорное выделение возбудителей инфекции при хро­ническом носительстве является результатом их локализации в желчном пузыре и желчных протоках.

При брюшном тифе частота положительных посевов мочи заметно варьи­рует и прямо связана с частотой положительных посевов фекалий. Некоторые положительные посевы являются результатом загрязнения мочи фекалиями, содержащими брюшнотифозные палочки.

По мере развития заболевания у большинства, но, разумеется, не у всех боль­ных отмечается 4-кратное или более увеличение уровня сывороточных агглю­тининов против соматических, или О-антигенов брюшнотифозных палочек. Более чувствительным методом может оказаться обнаружение Vi-, D- или d-антигенов возбудителя инфекции в моче больных с брюшным тифом. В отсутствие свежей иммунизации увеличение сывороточных титров в 4 раза или больше сопоставимо с наличием брюшнотифозной инфекции, однако ни в коем случае не является строго специфичным. Все относящиеся к группе D бактерии, в том числе и брюшнотифозная палочка, равно как и представители групп А и В, имеют ряд общих антигенов, которые могут вызывать образование антител, реагирующих с О-антигенами, используемыми в реакции Видаля. Встречаются также агглюти­нины против жгутиковых или Н-антигенов, причем часто в более высоких тит­рах, чем агглютинины против О-антигенов. Однако Н-агглютинины менее спе­цифичны, чем О-агглютинины, и непригодны для диагностики. Агглютинины начинают появляться со 2-й недели заболевании, и пик их концентрации отме­чается на 5-й или 6-й неделе. Ранняя антимикробная терапия может уменьшить иммунный ответ у больных брюшным тифом. Наступление рецидивов не связано с уровнем агглютининов. У многих больных с тифо-паратифозными заболева­ниями возможно обнаружение в высоких титрах активности ревматоидного фактора.

Дифференциальная диагностика. Клиническая картина, брюшного тифа до­вольно характерна, вместе с тем ни один из симптомов и признаков инфекции не является патогномоничным. Клинические проявления многих инфекций могут на­поминать брюшной тиф; к ним относятся риккетсиозы, брюцеллез, туляремия, лептоспироз, пситтакоз, инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз, пер­вичная атипичная пневмония, милиарный туберкулез, малярия, лимфома и рев­матизм. Брюшной тиф следует заподозрить у каждого больного с лихорадкой неясной этиологии, особенно при наличии сведений о недавних поездках в эндемичные по этой инфекции страны.

Лечение. Антимикробная терапия. Левомицетин — препарат выбора для лечения брюшного тифа, вызванного чувствительными к нему возбу­дителями. Несмотря на то что ряд антимикробных препаратов обладает высо­кой активностью против брюшнотифозных палочек, левомицетин. неизменно отли­чается тем, что он более эффективен в купировании лихорадочного токсиче­ского течения болезни у большинства больных в более короткие сроки. Тем не менее клинический эффект при назначении левомицетина проявляется не столь резко или быстро. Самочувствие больных начинает улучшаться в течение 48 ч после начала лечения, однако на протяжении 2—5 дней после начала лечения температура остается еще повышенной. Бактериемия обычно прекращается в те­чение ближайших часов после начала лечения, однако иногда бактерии могут быть выделены из крови через 24—48 ч. Левомицетин следует назначать внутрь в суточной дозе 50 мг/кг, разделенной на 3—4 равные дозы, с интервалом 6—8 ч. После нормализации температуры суточная доза может быть снижена до 30 мг/кг. Лечение следует продолжать в течение 2 нед. Если нет возможности назначать препарат внутрь, соответствующие дозы его следует вводить парен­терально.

Ампициллин парентерально в суточной дозе 80 мк/кг или 6 г для взрослых, разделенной на 4 или 6 доз, или комбинация триметоприма и сульфаметоксазола достаточно эффективны при лечении брюшного тифа, однако по сравнению с левомицетином результаты лечения не столь предсказуемы или быстрые. При наличии противопоказаний к левомицетину рекомендуется проводить лечение ампициллином, амоксициллином или триметопримом—сульфаметоксазолом (бисептол).

В редких случаях у больных с брюшным тифом без гнойных осложнений клиническое улучшение не отмечается даже после 4-го или 5-го дня антимикроб­ной терапии, несмотря на то что посевы крови становятся отрицательными. Такого рода замедленный клинический эффект встречается примерно у 1% боль­ных при лечении левомицетином по сравнению с 5—10% больных при лечении ампициллином.

Штаммы, устойчивые к левомицетину, стали регистрироваться с 1972 г. во многих странах мира, преимущественно в Мексике, Юго-Восточной Азии, а также в Индии. Устойчивость обусловлена наличием переносимого R-фактора, кодирующего также устойчивость к сульфаниламидам, тетрациклину и стрепто­мицину. У небольшого числа больных были выделены брюшнотифозные па­лочки, устойчивые как к левомицетину, так и к ампициллину, наряду с этим сооб­щалась о приобретении устойчивости к левомицетину и сульфаниламидам — триметоприму у больных при лечении этими препаратами. Если наблюдается устойчивость к левомицетину, лечение следует проводить ампициллином, амок­сициллином или триметопримом — сульфаметоксазолом.

Стероидные препараты. Лихорадка с тяжелыми токсическими проявлениями может быть купирована у некоторых больных в течение несколь­ких часов при назначении дексаметазона, предпизолона или других стероидных препаратов с аналогичным действием. Поскольку клиническое улучшение при лечении антимикробными препаратами наступает не сразу, больным с угрожаю­щей жизни токсемией, гипотонией или с помраченным сознанием следует наряду с левомицетином назначать короткий курс кортикостероидов. В то время как хороший эффект отмечается уже при назначении 300 мг кортизона (или 60 мг преднизона), при введении более высоких доз дексаметазона (3 мг/кг), по имеющимся данным, удается снизить летальность при очень тяжелом течении брюшного тифа. В любом случае курс лечения стероидами в снижающихся до­зах проводят в течение 24—48 ч. В ряде случаев в ближайшие часы после начала лечения стероидами отмечаются гипотермия и гипотензия.

Поддерживающая терапия. Весьма важно обеспечить больным необходимый уход и питание. Несмотря на нарушение деятельности кишечного тракта (запор), следует избегать назначение больным слабительных и клизм, ввиду угрозы развития кровотечения или перфорации. Не следует применять салицилаты, поскольку наряду с их влиянием на тромбоциты и раздражающим действием на кишечник эти препараты могут вызывать резкие колебания тем­пературы с очень неприятными для больного ознобом и потоотделением. После назначения салицилатов у некоторых больных отмечаются гипотермия и гипо­тония.

Кровотечение и перфорация. Для своевременного выявления этих осложнений больные должны находиться под тщательным наблюдением. Непосредственно после установления диагноза брюшного тифа следует опреде­лить группу крови больного и подобрать соответствующую донорскую кровь, так как при наличии значительного кровотечения показана гемотрансфузия. Хирургическое вмешательство у больных брюшным тифом связано с большим риском. При подозрении на перфорацию особое внимание следует уделить про­филактике шока и декомпрессии кишечника. Для борьбы с перитонитом целе­сообразно назначить дополнительные антимикробные препараты. При наличии мелких локализованных перфораций лечение следует проводить без хирургиче­ского вмешательства. Однако, если нет признаков локализованности патологи­ческого процесса, может потребоваться срочная операция.

Рецидивы. При рецидивах лечение проводится так же, как и при первич­ных проявлениях инфекции.

Хроническое носительство. Хронических носителей необходимо обследовать на наличие конкрементов в желчном пузыре или нефункционирующего желчного пузыря. Носители, у которых при холецистографии или при ультразвуковом исследовании не обнаружено признаков желчнокаменной бо­лезни или холецистита, могут быть излечены путем длительного приема ампициллина. Один из вариантов эффективной программы лечения состоит в назна­чении внутрь ампициллина в суточной дозе 6 г, разделенных на 4 равные дозы, ежедневно в сочетании с пробенецидом. При наличии конкрементов или не­функционирующего желчного пузыря маловероятно, что лечение антимикроб­ными препаратами прекратит состояние носительства. В этих случаях следует провести холецистэктомию, которая способствует излечению хронического носи­тельства примерно у 85% больных. Лечение ампициллином может быть прове­дено в комплексе с холецнстэктомией. Прием ампициллина при этом следует начать за несколько дней до операции и продолжать в течение 2—3 нед. По дан­ным одного исследования, хроническое носительство сальмонелл было успешно излечено при назначении сульфаметоксазола — триметоприма и рифампицина.

Профилактика. Борьба с брюшным тифом включает мероприятия по улуч­шению санитарного состояния, удалению сточных вод, водоснабжению, а также выявлению и лечению хронических носителей или контролю за ними. Хотя имму­низация брюшнотифозной вакциной обеспечивает существенную защиту против заболевания, степень иммунитета при этом не столь велика, и он может быть лег­ко прерван при заражении большой дозой возбудителя. Тем не менее иммуни­зацию рекомендуется проводить лицам, проживающим или путешествующим в эндемичных по брюшному тифу районах, равно как и лицам, работающим с воз­будителями инфекции в лабораториях. Взрослым вакцину следует вводить дважды по 0,5мл с интервалом 1—2 нед. Для поддержания иммунитета сле­дует через каждые 3 года проводить ревакцинацию. Иммунизация брюшнотифоз­ной вакциной вызывает транзиторное повышение в течение нескольких месяцев титров агглютининов против брюшнотифозного О-антигена и длительное повы­шение — против Н-антигена. Разрабатывается живая аттенуированная вакцина, первые полевые испытания которой дали обнадеживающие результаты.

Информацию о каждом больном с брюшным тифом следует направлять в местные органы здравоохранения, в период реконвалесценцин следует проверять посевы фекалий. Получение трех последовательных с недельным интер­валом отрицательных посевов фекалий свидетельствует о полном, без формиро­вания носительства, излечении больного.

Следует соблюдать меры предосторожности по предупреждению распростра­нения инфекции от больных или носителей. Не следует допускать к работе с пищевыми продуктами хронических носителей или реконвалесцентов до тех пор, пока не будут представлены три отрицательных посева фекалий на брюшно­тифозные палочки. Носителей следует предупредить о соблюдении ими элемен­тарных правил гигиены.

Прогноз. До применения левомицетина летальность при брюшном тифе достигала примерно 12%. Смерть наступала в результате токсемии, истощения, пневмонии, перфорации кишечника и кишечного кровотечения. В настоящее время летальность все еще составляет около 2%; смертельные исходы наблю­даются главным образом у детей, у пожилых или у лиц с недостаточностью питания или другими фоновыми заболеваниями, а также с несвоевременно установленным диагнозом.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 492 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Острое инфкционное заболевание, типичный антропоноз с энтеральным механизмом заражния. Заболевание характеризуется преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и клинически проявляется высокой и длительной лихорадкой, выраженной интоксикацией и бактериемией («тифозный статус»), гепатоспленомегалией, розеолезной сыпью. Нередко имеет волнообразное течении и сопровождается развитием специфических (пневмония, кишечное кровотечение, перфорация кишечника) и неспецифических (ИТШ, развитие коллапса, присоединение вторичной инфекции) осложнений.

ПАРАТИФЫ — острые кишечные инфекционные заболевания, вызываемые паратифозными бактериями А, В и С, по эпидемиологичской характеристике, патоморфологии и клиническим проявлениям сходные с брюшным тифом.

Классификация брюшного тифа

По типу: типичные, атипичные формы (стертая, субклиническая, а также редкие локализации: пневмотиф, менинготиф, нефротиф и др.)

По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критерии оценки тяжести заболевания: выраженность симптомов интоксикации, степень поражения ЖКТ, органов дыхания, сердечнососудистой и нервной систем.

По длительности течения: абортивное, острое, затяжное, волнообразное, рецидивирующее

По характеру теччения:гладкое, негладкое (с осложнениями, рецидивами, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических заболеваний)

Паратифы подразделяются по этиологии (А, В, С), типу (типичные, атипичные). Типичные формы кроме подразделения по тяжести патологического процесса, делятся на гастроинтестинальную, тифоподобную и септическую формы.

Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в начальном периоде:

• · характерный эпиданамнез
• · прогрессирующая лихорадка
• · нарастающая интоксикация (головная боль, бессонница, слабость, вялость, снижение аппетита, бледность кожи)
• · симптом Падалки
• · увеличние размеров печени, иногда селезенки.

Опорно-диагностические признаки брюшного тифа в периоде разгара:

• · характерный эпиданамнез
• · стойкая лихорадка
• · усиление симптомов интоксикации
• · развитие тифозного статуса
• · розеолезная сыпь на бледном фоне кожи
• · стул, как правило, задержан (возможна диарея)
• · гепатоспленомегалия
• · симптом Филипповича
• · симптом Падалки

Клинико-диагностические особенности брюшного тифа в зависимости от возраста больных.

У детей старшего возраста: длительная лихорадка и выраженная интоксикация с тенденцией к нарастанию в динамике заболевания (вялость, адинамия, анорексия, головная боль и др.), нарушении сознания (сонливость, заторможенность, оглушенность вплоть до потери сознания, бреда и галлюцинаций — «тифозный статус»), бледность и отечность лица на фоне гипертермического синдрома, появление на коже живота и боковых отделах грудной клетки розеолезной сыпи с тенденцией к «подсыпанию», «тифозный язык», гепатоспленомегалия, симптом Филипповича (желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв за счет эндогенной киперкератинемии), тенденция к запорам и метеоризму, брадикардия, гипотония и дикротия пульса.

У детей раннего возраста: может иметь место острое, бурное начало заболевания с гипертермического и судорожного синдромов, повторной рвоты и диарейного синдрома, «тифозный статус» с первых дней болезни, выраженная гепатоспленомегалия, отсутствие или скудный характер розеолезной сыпи, тахикардия, клиничские проявления бронхита или пневмонии, пареза кишечника, характерны беспокойство, сонливость, инверсия сна, симптомы эксикоза — при наличии частой рвоты и жидкого (энтеритного или энтероколитного) стула.

Дифференциально-диагностические критерии паратифов:

5-10 сут. (min 2 сут — max 21сут.)

5-7 сут (min несколько час. — max 21сут.)

Выраженность катаральных явлений (першение в горле, насморк, кашель, гиперемия слизистой ротоглотки, инъекция склер, конъюнктивит)

умеренные катаральные явления

Характер и длительность лихорадки

Неправильный или волнообразный характер, длительностью 4-30 сут.

Стойкая, длительность 10-14 дней

Время появления и выраженность местных симптомов (со стороны ЖКТ)

С начального периода имеет место учащение стула, боли в животе, метеоризм

При гастроинтестинальной форме выражены симптомы гастроэнтерита или гастроэнтероколита

При гастроинтестинальной форме выражены симптомы гастроэнтерита или гастроэнтероко-

Время появления высыпаний

Полиморфная, нередко обильная

Время появления гепатоспленомега-лии

В конце начального периода

Так же, как при брюшном тифе

Нормоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ

Лейкоцитоз, пя сдвиг, повышенная СОЭ

Лейкопения, нейтропения, повышенная СОЭ

Бактериологический метод. Материалом являются кровь, фекалии, моча, желчь, соскобы с розеол, ликвор, пунктат костного мозга.

Наибольшая частота выделения гемокультуры (селективная среда — 10% желчный бульон, среда Раппопорта) наблюдается на 1-2 неделе заболевания. Предварительный ответ получают на 3-4, окончательный — на 10 день исследования.

Выделение копрокультуры с использованием висмут-сульфитного агара, сред Плоскирева, Эндо, ЭМС, а также сред обогащения (Мюллера, Кауфмана и др.), а также урино- и биликультуры — с 5 суток болезни.

Выделение миелокультуры — на любой стадии заболевания.

Серологические методы диагностики (реакция Видаля, РА, РНГА) применяют с 5-7 дня заболевания. Диагностический титр 1:200 и выше.

Наиболее высокоинформативными и чувствительными являются иммунологические методы выявления антител и антигенов возбудителя: ИФА, РИА, РКА, ВИЭФ.

Изменения в гемограмме (при брюшном тифе): в первые 2-3 сут. болезни характерен нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, в периоде разгара — лейкопения, нейтропения, со сдвигом формулы вплоть до миелоцитов, анэозинофилия, лимфоцитоз, повышенная СОЭ.

Схема написания истории болезни

Жалобы. При выяснении жалоб обратить внимание на стойкое повышение температуры до высоких цифр, слабость, адинамию, бессонницу, снижение аппетита, боли в животе, задержку стула или диарейный синдром, сыпь.

Анамнез заболевания. Выяснить дату начала заболевания, сроки появления и последовательность развития симптомов, их интенсивность по дням болезни (острое начало болезни, повышение температуры тела, слабость, головная боль, нарушение сна, аппетита, боли в животе, метеоризм, задержка стула или диарея, сыпь). Необходимо указать дату обращения за медицинской помощью, предполагаемый диагноз, результаты проведенного обследования, эффект от амбулаторного лечения.

Эпидемиологический анамнез. Выяснить контакт с больным брюшным тифом и паратифом, бактериовыделителями, а также с длительно температурящими больными в семье, детском коллективе; отметить наличие кишечной дисфункции у контактных. В истории болезни указать дату контакта с больным, его паспортные данные. Выяснить, не купался ли ребенок в загрязненном водоеме, не употреблял ли инфицированные молочные продукты, не мытые овощи и фрукты, не посещал ли эндемичные районы (страны Средней Азии, Чечня, Ингушетия и др.).

Анамнез жизни. При заполнении анамнеза жизни обратить внимание на преморбидный фон ребенка, частоту, давность, длительность перенесенных соматических и инфекционных заболеваний. Отметить аллергологический, прививочный анамнез, материально-бытовые условия, уровень культуры семьи.

Объективный статус. При осмотре необходимо оценить общее состояние (удовлетворительное, среднетяжелое, тяжелое) и самочувствие больного. Указать выраженность симптомов интоксикации — гипертермия, общая слабость, апатия, адинамия, головная боль, бессонница, анорексия; наличие тифозного статуса — оглушенность, сонливость, заторможенность, галлюцинации, бред, потеря сознания.

При описании кожного покрова отметить его бледность, сухость, желтушное окрашивание стоп и ладоней (симптом Филипповича), наличие и локализацию сыпи (скудная розеолезная сыпь, которая имеет вид отдельных круглых пятнышек розового цвета диаметром около 3 мм, располагается на бледном фоне кожи и локализуется обычно на животе, реже на груди и плечах).

При осмотре слизистых оболочек обратить внимание на гиперемию, сухость слизистой полости рта, сухие потрескавшиеся губы, герпетические высыпания на губах.

Состояние подкожно-жирового слоя, костно-мышечной и лимфатической систем описывается по общепринятой схеме.

Описывая органы дыхания, отметить частоту дыхания, характер одышки, перкуторные и аускультативные данные (учитывая возможность развития пневмонии, главным образом, за счет присоединения вторичной бактериальной инфекции).

При осмотре сердечно-сосудистой системы отметить частоту и характер пульса, его соответствие температуре, артериальное давление, границы относительной сердечной тупости, звучность сердечных тонов и наличие аускультативных шумов (изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушением или глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления и брадикардией, в отдельных случаях возможно развитие миокардита).

При описании желудочно-кишечного тракта необходимо определить степень нарушения аппетита, сухость слизистой оболочки полости рта, обложенность, отечность языка и отпечатки зубов на нем. Отметить явления метеоризма, болезненности живота, симптом Падалки (укорочение перкуторного звука и болезненность в правой подвздошной области), размеры, консистенцию, болезненность печени и селезенки. Указать имеющиеся диспептические явления (задержка стула или, наоборот, диарейный синдром).

Необходимо выяснить, имеют ли место дизурические явления.

Описывая нервную систему, обратить внимание на степень нарушения сознания (заторможенность, оглушенность или полное отсутствие сознания, сонливость, бред, галлюцинации), оценить менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского), выявить очаговую симптоматику, описать характер судорог (тонические, клонические, тонико-клонические).

Предварительный диагноз и его обоснование. Диагноз брюшного тифа выставляется на основании данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больным, бактериовыделителем, купание в загрязненных водоемах, употребление инфицированных молочных продуктов, случаи заболевания брюшным тифом в данном населенном пункте), характерных жалоб (лихорадка, слабость, вялость, отсутствие аппетита, нарушение сна, экзантема, боли в животе, диспепсические расстройства), постепенного развития заболевания и нарастания клинических симптомов, данных объективного обследования (выраженность симптомов интоксикации, нарушение сознания, бледность, сухость кожи, наличие розеолезной сыпи, сухости слизистой полости рта, губ, изменения языка, положительные симптомы Филипповича и Падалки, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушенность или глухость сердечных тонов, снижение артериального давления, брадикардия на фоне высокой температуры; увеличение паренхиматозных органов).

Пример предварительного диагноза: «Тифопаратифозное заболевание».

План обследования больного.

1. Бактериологическая диагностика: исследуется гемокультура в первые дни болезни и весь период лихорадки; копро — урино — и биликультура — со второй недели болезни.

Бактериологическое исследование содержимого розеол, мокроты, гноя, ликвора проводится по показаниям.

• 2. Серологическая диагностика: реакция Видаля, РПГА с использованием эритроцитарных О- Н -и Vi антигенов, паратифозных диагностикумов с 8 — 9 дня болезни (в динамике с интервалом 4-6 дней). Кроме того, для серологической диагностики применяется ИФА (иммуноферментный анализ для определения специфических IgM и IgG), РИФ (реакция иммунофлюоресценции для обнаружения антигенов в фекалиях, моче и других субстратах), РНА (реакция нейтрализации антител).
• 3. Контрольное бактериологическое обследование копро — урино — биликультуры проводится трехкратно: на 5, 10, 15 день нормальной температуры.
• 4. Общий анализ крови.
• 5. Общий анализ мочи.
• 6. Анализ кала на скрытую кровь при подозрении на кишечное кровотечение.
• 7. ЭКГ
• 8. Рентгенография органов грудной клетки по показаниям.
• 9. СМЖ (по показаниям).
• 10. Для дифференциальной диагностики с малярией — толстая капля крови и тонкий мазок на наличие малярийных плазмодиев 2-кратно (по показаниям).

Клинический диагноз и его обоснование.

Обоснование клинического диагноза проводится по тем же принципам, что и предварительного, с учетом динамики клинических симптомов, результатов гемограммы, бактериологического (положительная гемокультура, высев сальмонеллы тифи из испражнений) и серологического (наличие диагностического титра антител в РПГА — 1:200 и его нарастание в динамике, обнаружение IgM в ИФА) исследований. В клиническом диагнозе указывается тип, тяжесть, течение брюшного тифа; фоновые заболевания, наслоение сопутствующих инфекций.

Пример постановки клинического диагноза: «Брюшной тиф (Salm. typhi), типичный, среднетяжелая форма».

Характер течения (гладкое, с обострениями, рецидивами, осложнениями) определяется при выписке больного из стационара.

Дневник. Указывается день болезни и день госпитализации, на полях отмечается температура, пульс, артериальное давление, частота дыхания. Оценивается выраженность и динамика симптомов интоксикации, изменения со стороны кожных покровов и слизистых оболочек, органов дыхания, сердечнососудистой системы, динамика размеров печени и селезенки, выраженность диспепсических расстройств, изменения со стороны неврологического статуса.

В конце дневника оцениваются полученные лабораторные анализы, обосновываются изменения в лечении, отражается развитие осложнений, присоединение интеркуррентных заболеваний.

Этапный эпикриз. Этапный эпикриз пишется 1 раз в 10 дней по общепринятой схеме.

Выписной эпикриз пишется по общепринятой схеме.

источник