Меню Рубрики

Брюшной тиф патологическая анатомия

инфекционная болезнь, проявляющаяся характерной лихорадкой, интоксикацией, поражением желудочно-кишечного тракта, главным образом лимфатического аппарата тонкой кишки, увеличением печени, селезенки, розеолезной сыпью.

Регистрируется во многих странах мира, особенно с жарким климатом, при низком уровне санитарно-коммунального благоустройства. В СССР на фоне спорадической заболеваемости регистрируются, главным образом в южных районах, групповые заболевания в жаркое время года.

Этиология. Возбудитель — Salmonella typhi; относится к семейству кишечных бактерий, к серологической группе D рода сальмонелл. Бактерии Б. т. — грамотрицательные палочки, не образуют спор и капсул, хорошо растут на обычных питательных средах, особенно с добавлением желчи. Содержат О-, Н- К-и Vi-антигены. О-антиген — соматический, обладает полноценными иммуногенными свойствами, его отождествляют с эндотоксином возбудителя. Н-антиген — жгутиковый, Vi-антиген по химическому составу близок к О-антигену, но отличается от него термолабильностью и меньшей токсичностью, высокоиммуногенен. К-антиген — оболочечный, с ним связывают способность возбудителя к внутриклеточному размножению. Бактерии Б. т. имеют 78 фаготипов, что используют для выявления источника возбудителя инфекции (определяют фаготип возбудителя, выделенного от предполагаемого источника инфекции и от больного).

Брюшнотифозные бактерии достаточно устойчивы в окружающей среде, переносят низкие температуры и даже замораживание. При нагревании до 60° погибают через 20—30 мин, при кипячении — мгновенно. В проточной воде выживают до 5—10 дней, в стоячей — до 1 мес. и более, в фекалиях — до 25 дней. В пищевых продуктах (молоке, твороге, сыре, сметане, сливочном масле, мясном фарше, студне) они сохраняются до 5—90 дней и могут размножаться, на черном хлебе — 1—2 дня, на белом — до 20—30 дней. Дезинфицирующие средства (см. Дезинфекция) в общепринятых концентрациях убивают их.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — человек (больной и бактерионоситель), выделяющий возбудителя в окружающую среду с фекалиями и мочой, загрязняющими воду, почву, пищу, предметы обихода. Больной Б. т. становится опасным для окружающих уже в конце инкубационного периода. Большую опасность как источники инфекции представляют больные с так называемыми амбулаторными формами Б. т. (стертыми, абортивными, атипичными, которые своевременно не диагностируются, а также бактерионосители. Они являются активными распространителями возбудителя инфекции. С выздоровлением больного выделение возбудителя прекращается не всегда (см. Носительство возбудителей заразных болезней). У части больных бактериовыделение продолжается до 3 мес. (острое бактерионосительство), а у 3—5% — более 3 мес., иногда многие годы и даже всю жизнь (хроническое бактерионосительство).

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Пути распространения — контактно-бытовой, водный, пищевой. Для контактных вспышек заболеваний характерно медленное и затяжное развитие; для водных и пищевых — взрывной характер, одновременный охват большого числа людей, употреблявших инфицированную воду или пищевые продукты (чаще всего молоко и молочные продукты). При отсутствии эффективных противоэпидемических мероприятий водные и пищевые вспышки Б. т. могут принимать затяжное течение.

Патогенез, патологическая анатомия, иммунитет. Возбудитель локализуется главным образом в тонкой кишке, поражая ее лимфатический аппарат. Размножаясь, бактерии попадают в кровь, что совпадает с появлением первых симптомов болезни. С нарастанием интоксикации состояние больного ухудшается, нарушается терморегуляция, появляются функциональные расстройства ц.н.с. и вегетативной нервной системы, а также сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем. Возбудитель из очагов размножения с током крови достигает всех органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью (лимфатических узлов, печени, селезенки, костного мозга) и далее выделяется из организма с фекалиями и мочой. Сенсибилизируя организм человека, бактерии вновь внедряются в лимфоидную ткань кишечника (солитарные и групповые фолликулы), вызывая гиперергическую реакцию, приводящую, в частности, к некрозам и образованию язв в кишечнике. Изменения в кишечнике по срокам болезни: первая неделя — гиперплазия солитарных и групповых фолликулов тонкой кишки; вторая неделя — некроз групповых и солитарных фолликулов; третья-четвертая недели — наличие язв, которые могут стать причиной кишечного кровотечения и перфорации кишки; пятая и шестая недели — заживление язв. По мере разрушения бактерий происходит иммунизация организма и формирование специфического гуморального и неспецифического клеточного иммунитета. С помощью иммунных механизмов организм очищается от возбудителя, но у ряда лиц с иммуногенетическим дефектом брюшнотифозные бактерии паразитируют внутриклеточно в костном мозге, селезенке, печени, обусловливая формирование хронического бактерионосительства. Иммунитет после перенесенной болезни достаточно длительный — 15—20 лет, после чего возможны повторные заболевания.

Клиническая картина. Характеризуется выраженной цикличностью с четкой сменой периодов заболевания и многообразием проявлений (от легких до крайне тяжелых и рецидивирующих форм). В типичных случаях после инкубационного периода (3—21 день, в среднем 10—14 дней) наблюдается постепенное развитие болезни: общее недомогание, головная боль, быстрая утомляемость, познабливание, снижение аппетита. С первых дней болезни появляются бледность, сухость слизистых оболочек, относительная брадикардия, дикротия пульса. Язык обложен (края и кончик свободны от налета), утолщен, с отпечатками зубов. У части больных наблюдаются метеоризм, урчание в животе, поносы или запоры, укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки). Возможно острое начало заболевания. В течение недели болезненные явления нарастают, усиливается головная боль, появляются адинамия, нередко бронхит, температура ступенеобразно повышается, достигая к 3—7-му дню 39° и выше и становится постоянной с небольшими суточными колебаниями. Нарастает интоксикация, больные бредят, впадают в забытье. К 5—7-му дню болезни увеличиваются печень и селезенка. На 8—10-й день преимущественно на коже верхней части живота и прилегающих отделов грудной клетки у большинства больных появляется розеолезная сыпь.

В зависимости от тяжести болезни и проводимой терапии (рис.) температура держится 2—3 нед. и более (чаще 10—17 дней). Затем в течение 1 нед. температура литически снижается, интоксикация уменьшается, восстанавливаются сон и аппетит, улучшается самочувствие больного. Выздоровление постепенное, в течение 2—4 нед. У ряда больных долгое время сохраняются повышенная утомляемость, раздражительность, слабость. В крови в первые 2—3 дня болезни — умеренный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. Чем выраженней интоксикация, тем меньше количество лейкоцитов (2,0—3,0․10 9 л тыс. в 1 мкл). Отмечаются нейтропения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения. СОЭ умеренно повышена.

Наиболее грозными осложнениями являются перфорация кишечника с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует помнить, что классические симптомы перитонита в связи с интоксикацией и помрачением сознания могут быть стерты. Кишечное кровотечение в связи с парезом тонкой кишки может быть скрытым, характерны бледность кожи, на которой выступают капли пота, временное понижение температуры, учащение пульса, снижение АД, усиление звучности сердечных тонов, появление мелены, снижение уровня гемоглобина Другие осложнения: пневмония, реже холангит, пиелонефрит, остеомиелит, менингит, паротит, отит, тромбофлебит, цистит и др. Возможны рецидивы болезни: ранние (в первые 2—3 нед. периода реконвалесценции) и поздние (через 1—3 мес. после нормализации температуры). Предвестниками рецидива могут быть повторное появление сыпи, сохраняющееся увеличение печени и селезенки в стадии реконвалесценции, субфебрильная температура, тахикардия, анэозинофилия.

Диагноз основывается на характерной клинической картине в начале болезни, данных эпидемиологического анамнеза (возможный контакт с больными, бактерионосителями) и результатах лабораторных исследований. Решающая роль принадлежит бактериологическому методу: выделение возбудителя из крови, фекалий, мочи, желчи (см. Микробиологическая диагностика). Получение гемокультуры — наиболее ранний и достоверный метод специфической диагностики Б. т. Серологические методы имеют меньшее значение, т.к. антитела к возбудителю появляются к 5—8-му дню, достигая максимума на 2—3-й нед. болезни. Практическое распространение получили реакция агглютинации Видаля и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА).

Дифференциальный диагноз проводят с острыми лихорадочными заболеваниями — гриппом, паратифами, генерализованными формами сальмонеллеза, сыпным тифом, милиарным туберкулезом и туберкулезным менингитом, бруцеллезом, инфекционным мононуклеозом, туляремией, трихинеллезом, малярией, сепсисом, пневмонией, лимфогранулематозом, диффузными заболеваниями соединительной ткани. В отличие от Б. т. грипп начинается остро, интоксикация выражена особенно резко в первые дни болезни, лихорадочный период продолжается не более 5—6 дней, характерно наличие ларинготрахеобронхита. Дифференциальный диагноз с паратифами и генерализованными формами сальмонеллеза, имеющими сходную с Б. т. клиническую картину болезни, основывается на результатах бактериологического и серологического исследования (реакция Видаля, РПГА).

Сыпной тиф начинается более остро. Характерны гиперемия лица, инъекция конъюнктив, возбуждение; розеолезно-петехиальная, полиморфная сыпь появляется раньше — на 4—6-й день болезни, локализуется преимущественно на боковых поверхностях туловища, не «подсыпает». При милиарном туберкулезе лихорадка неправильного типа с большими суточными колебаниями, выражены потливость, одышка, тахикардия, при рентгенологическом исследовании — характерные для милиарного туберкулеза изменения в легких. При туберкулезном менингите отмечаются сильная головная боль, рвота, менингеальные симптомы, очаговые симптомы поражения ц.н.с. При бруцеллезе температура тела имеет большие суточные колебания, наблюдается выраженная потливость, интоксикация слабо выражена, отмечаются тахикардия, поражение опорно-двигательного аппарата. Диагноз подтверждается соответствующими серологическими ракциями и пробой Бюрне (см. Бруцеллез (Бруцеллёз)). При инфекционном мононуклеозе помимо лихорадки наблюдаются полиаденит, ангина, типичные изменения картины крови с появлением широкоплазменных лимфоцитов. Для туляремии характерно острое начало, поражение лимфатических узлов — лимфаденит; важное значение имеют эпидемиологические данные. Для трихинеллеза характерна связь заболевания с употреблением не подвергшимися достаточной термической обработке свинины, мяса кабана, медвежатины. Отмечаются одутловатость лица, боли в мышцах, гиперэозинофилия в крови. При малярии лихорадка интермиттирующего типа с ознобами, потливостью; рано увеличивается селезенка, сыпь отсутствует; при исследовании мазка и толстой капли крови обнаруживается малярийный плазмодий. Для сепсиса типичны неправильная лихорадка с ознобами и потливостью, полиорганность поражений, ациклическое течение болезни, лейкоцитоз в крови; при посеве крови выделяется культура возбудителя. При пневмонии начало заболевания острое, появляются одышка, тахикардия, кашель с мокротой; при исследовании крови обнаруживаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ; диагноз подтверждается данными физикальных и рентгенологических исследований. При лимфогранулематозе лихорадка волнообразная, интоксикация умеренная, тахикардия; наиболее характерный признак — увеличение отдельных лимфатических узлов или их групп; диагноз подтверждается гистологическим исследованием лимфатических узлов. При диффузных заболеваниях соединительной ткани помимо лихорадки и кожной сыпи отмечается поражение суставов, сердца, почек; диагноз подтверждают иммунологическими, цитологическими и биохимическими исследованиями.

Лечение. Госпитализация обязательна. Основой лечения являются постельный режим, полноценный уход, включающий обработку полости рта и кожи, щадящая витаминизированная пища, достаточное введение жидкости (до 1 1 /2—2 л в сутки). Основным этиотропным препаратом является левомицетин, эффективны также ампициллин, бисептол, фуразолидон. Антибиотики не предотвращают рецидивов болезни и формирования бактерионосительства. С целью дезинтоксикации назначают вливание плазмы, гемодеза, полиглюкина, полиионных растворов. Назначают сердечно-сосудистые средства. При кишечном кровотечении необходим абсолютный покой, холод на живот: вводят аминокапроновую кислоту, викасол, осуществляют дробное переливание препаратов крови. В течение 10—12 ч больному разрешается лишь прием жидкости до 500 мл, а затем дробное питание. Диету постепенно расширяют. При перфорации стенки кишки необходимо срочное хирургическое вмешательство. Выздоровевших выписывают из стационара при трехкратном отрицательном бактериологическом исследовании фекалий, мочи и однократном отрицательном результате посева дуоденального содержимого.

Прогноз при неосложненном Б. т. благоприятный; при перфорации кишки и развитии перитонита — серьезный. Летальность составляет доли процента.

Профилактика включает санитарно-профилактические мероприятия: благоустройство населенных пунктов, снабжение населения доброкачественной водой, создание рациональной системы удаления с территории населенных пунктов нечистот и отбросов, санитарный надзор за водоснабжением, производством, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов, борьбу с мухами и санитарную пропаганду (соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей, фруктов и ягод обеззараженной водой). К профилактическим мерам относится также медицинский контроль за работниками пищевой промышленности и общественного питания, а также за приравненными к ним лицами (работниками водопроводных станций, предприятий коммунального обслуживания, лечебно-профилактических учреждений). У лиц, поступающих на работу на эти предприятия, проводится однократный бактериологический анализ кала; исследуется также сыворотка крови с помощью реакции пассивной гемагглютинации. При положительном результате бактериологического исследования доказана госпитализация с целью выяснения характера носительства. При положительном результате серологических реакций проводится пятикратное бактериологическое исследование фекалий и мочи, а в случае отрицательного результата — еще однократное исследование желчи.

Все переболевшие Б. т. после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в течение 3 мес., во время которого осуществляются медицинское наблюдение, бактериологическое и серологическое исследования (см. Изоляция инфекционных больных, таблица). В случае повышения температуры или ухудшения общего состояния (нарушение сна, появление слабости, головной боли) проводится общий анализ крови и бактериологическое исследование фекалий, мочи, крови на наличие тифо-паратифозных бактерий.

За лицами, общавшимися с больными Б. т., устанавливается медицинское наблюдение работниками СЭС в течение 25 дней с обязательной термометрией. Им проводят однократное бактериологическое исследование фекалий и мочи (у работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, — двукратное) и исследование сыворотки крови с помощью реакции пассивной гемагглютинации. При выделении возбудителя из фекалий и в случае положительного результата серологическое реакции обязательна госпитализация для выяснения характера носительства.

В очаге заболевания проводят текущую и заключительную дезинфекцию (см. Дезинфекция, табл.).

Для иммунизации по эпидемиологическим показаниям (см. Иммунизация, таблица) применяют химически сорбированную жидкую вакцину и вакцину, обогащенную Vi-антигеном.

Библиогр.: Белозеров Е.С. и Продолобов Н.В. Брюшной тиф и паратифы, Л., 1978; Вогралик Г.Ф. Заболевания тифо-паратифозной группы. Томск, 1938; Подлевский А.Ф. Брюшной тиф, Л., 1972; Постовит В.А. Брюшной тиф и паратифы А и В, Л., 1988, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 5, М., 1986; Руководство по кишечным инфекциям, под ред. И.К. Мусабаева, с 56, Ташкент, 1980.

Рис. а). Температурная кривая при брюшном тифе: при симптоматическом лечении.

Рис. б). Температурная кривая при брюшном тифе: при лечении левомицетином.

источник

Брюшной тиф (Б. T.) — острая инфекционная болезнь человека, из группы кишечных, вызываемых брюшнотифозными бактериями, характеризующаяся циклическим течением, бактериемией, интоксикацией, сыпью на коже и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Брюшной тиф и паратифы являются повсеместно распространенными заболеваниями. Эта заболеваемость в современный период характеризуется выраженной тенденцией к снижению в экономически развитых странах, появлением территорий, где имеет место спорадическая заболеваемость, на фоне которой регистрируются и локальные вспышки. B развивающихся странах все еще постоянно регистрируется высокая заболеваемость с волнообразной сменой периодов ее повышения и снижения.

У матерей, болеющих тифом во время беременности, может родиться мертвый плод без поражения кишечника, или родиться ребенок с септицемиѳй. Из крови такого ребенка удается выделить возбудитель брюшного тифа.

Этиология. Возбудитель Б. T был открыт Эбертом в 1880 г. при микроскопическом исследовании срезов селезенки мезентериальных лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от Б. T. Гафки, ученик Коха, в 1884 г. выделил этот микроб в чистой культуре.

Брюшнотифозная палочка обладает относительно выраженной устойчивостью к воздействию различных физических и химических факторов и может сравнительно долго сохраняться в объектах внешней среды. При нагревании в водной среде до t-50 градусов она погибает в течение часа, а при t — 100 гр. — мгновенно. Растворы сулемы (1:1000), фенола (5%), лизола(3%), хлорамина (3%) убивают ее в течение 2-3 мин. B искусственно зараженной воде она переживает от 30 до 90 дней; в сточной воде и почве на полях орошения— до 2 недель, на овощах и фруктах

Читайте также:  Брюшной тиф морфология физиология

5- 10дней, во льду — более 60 дней.

Эпидемиология. Брюшной тиф относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи. Источником возбудителей болезни являются больной или бактерионоситель. B современных условиях больные Б. T., реже служат источником возбудителей, поскольку легче и полнее выявляются и своевременно изолируются, чем внешне здоровые бактерионосители.

B зависимости от периода и формы течения Б. T. эпидемиологическое значение больного человека как источника возбудителей неодинаково: больной в периоде разгара болезни (если не госпитализирован) является наиболее опасным как распространитель возбудителей (обильное выделение возбудителей с калом и мочой).

B эпидемиологическом отношение особо опасны больные C легко и атипично протекающими формами болезни. Выявление таких больных затруднено, больные сохраняют подвижность и активность, интенсивно рассеивая возбудителей Б. T. в окружающей среде. B стадии реконвалесценции, по мере освобождения организма от возбудителя эпид, опасность больного снижается.

Состояние носительства может быть кратковременным (острое носительство до 3-х месяцев) и длительным, даже на протяжении всей жизни (хроническое носительство). Различают также транзиторное носительство, когда возбудитель попадает в кишечник человека, невосприимчивого к Б. T., такое носительство продолжается всего несколько дней. Бактерионосительство формируется у 1,5-11,6 % переболевших Б. T.

Заражение Б. T. от бактерионосителей по данным различных авторов, составляет 6,6-94,2% эпидемиологически расшифрованных случаев болезни. При этом в 63% случаев заражения происходит до выявления носителей, поэтому они являются основным и наиболее опасным источником заражения для здорового человека. Заражение происходит контактным, водным, пищевым путем и мухами.

а) контактно-бытовой путь является самым распространенным. Передача инфекции происходит через грязные руки, белье, посуду, игрушки. Этот путь передачи основной среди детского населения, особенно в детских коллективах. При этом громадное значение имеет жилищно-бытовая обстановка, санитарная грамотность взрослых и старших детей.

б) водный фактор также играет существенную роль. Загрязнение открытых водоемов нечистотами с поверхности почвы во время дождей, весной при таянии снегов, спуске сточных вод ведет к повышению заболеваемости Б. T. среди населения.

в) любые продукты питания (главным образом через молоко и молочные продукты) могут быть источником инфекции (несоблюдение санитарных норм и правил технологического процесса переработки сырья, хранение, транспортировка и реализации пищевых продуктов).

г) роль мух в передаче брюшнотифозной инфекции зависит от общесанитарного состояния и эпидемиологического благополучия местности. B антисанитарной обстановке при большом загрязнении территории отбросами этот фактор имеет соответствующее значение в сезонном подъеме заболеваемости. Заболеваемость Б. T. характеризуется выраженной летнее-осенней сезонностью. Различий в заболеваемости мужчин и женщин не отмечено.

Патогенез. Проникнув через рот в организм человека, возбудитель Б. T. через желудок и 12-перстную кишку переходит в топкую кишку и в нижнем отрезке его встречают наиболее благоприятные условия для существования и размножения. Возбудитель внедряется в одиночные и групповые лимфоузлы. Лимфатический аппараттонкой кишки на внедрение в него возбудителя болезни отвечает реакцией пролиферации, образованием крупных тифозных клеток. Затем по лимфатическим путям брюшнотифозные бактерии проникают в брыжеечный и забрюшинные лимфатические узлы.

B конце инкубационного периода возбудитель из забрюшин- ных лимфатических узлов попадает в грудной проток, а затем в кровеносную систему, результатом чего является бактериемия, сохраняющаяся на протяжении лихорадочного периода болезни. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани: в печень, селезенку, костный мозг, где образуется ряд тканевых очагов инфекции, возникают брюшнотифозные гранулемы. Из этих очагов возбудители повторно поступают в ток крови, что поддерживает и усиливает бактериемию. Из тока крови бактерии попадают в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где имеются наиболее благоприятные условия для существования и размножения.

Вместе с желчью брюшнотифозные бактерии выделяются B просвет тонкой кишки, где происходит их повторное внедрение в групповые и одиночные лимфатические фолликулы, ранее сенсибилизированные бактериальной реакцией по типу феномена Артюса. Последовательные фазы развития ее отражают стадию мозговидного набухания ткани лимфатических образований тонкой кишки, некроза этих тканей, отторжения некротизированной ткани с образованием язв и постепенным их заживлением.

Важную роль в патогенезе болезни играет интоксикация организма, вызванная воздействием эндотоксина брюшнотифозных бактерий на органы и ткани, особенно сердечно-сосудистую и нервную системы.

B результате токсических влияний на артериолы и капилляры падает артериальное и венозное давление, замедляется скорость кровотока. Токсическое поражение ЦНС, а также солнечного сплетения и чревных нервов, способствует перераспределению значительных масс крови в сосуды внутренних органов (особенно в печень и селезенку), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока ее к сердцу с одновременным снижением систолического и минутного объема сердца. Эти гемодинамические нарушения сочетаются с развитием дистрофических и воспалительных изменений в мышце сердца, принимающих в случае тяжелого течения болезни характер миокардита.

Вследствие токсических влияний на костный мозг у больных Б. T. угнетается лейкопоэз, что объясняет характер гемограммы, которая характеризуется лейкопенией, нейтропенией, эозинофилией и ядерным сдвигом лейкоцитов влево.

Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из местных и общих изменений. Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате, в групповых фолликулах и в солитарных фолликулах кишечника. B тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке говорят об илеоти- фе, в толстой кишке о колотифе, B тонкой и толстой кишках — илеоколотифе. Однако основные изменения при брюшном тифе возникают, главным образом, в лимфатическом аппарате тонкого кишечника — в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, причем наиболее тяжелые изменения обнаруживаются в нижнем отделе подвздошной кишки на протяжении 0,5-1 м, особенно вблизи баугиниевой заслонки, иногда с переходом процесса в заслонку и в червеобразный отросток. Одновременно поражаются регионарные лимфатические узлы. Изменения в лимфатическом аппарате кишечника проявляются циклически и совпадают с клиническими проявлениями болезни. Их принято подразделять на 5 стадий, последовательно сменяющих друг друга.

Первая стадия — мозговидного набухания солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, которая совпадает с началом 1-й и началом 2-й недели болезни. Эти образования заметно выступают над уровнем окружающей слизистой оболочки в виде сочных, мягких бляшек серого, розовато-красного цвета с неровной поверхностью. Ha разрезе ткань их напоминает вещество мозга ребенка, откуда и произошло название. Солитарные фолликулы также сильно увеличены, выбухают, достигают величины горошины, на разрезе сочные красноватого цвета. Слизистая оболочка вокруг пейеровых бляшек и фолликулов набухшая, отечная, полнокровная, с явлениями катарального воспаления.

Мозговидное набухание обусловлено появлением в фолликулах и в межфолликулярпой ткани большого количества крупных, так называемых тифозных клеток со светлым круглым или овальным ядром, которые обладают фагоцитарной способностью. Эти клетки образуются из пролиферирующих ретикулярных клеток лимфатического аппарата и формируют скопления в виде узелков — тифозные гранулемы. Между клетками гранулемы располагаются волокна фибрина. B лимфатическом аппарате кишечника и брыжейки всегда обнаруживается тифозные палочки, которые обычно располагаются кучками.

B некоторых случаях, особенно у детей, изменения в кишечнике останавливаются на стадии мозговидного набухания, новообразованные клетки распадаются и рассасываются.

Вторая стадия — некроза — совпадает со 2-3 неделей болезни, характеризуется некрозом лимфатического аппарата кишечника. Пейеровы бляшки, солитарные фолликулы становятся сухими, серого, грязно-серого цвета. Вокруг некротизированых участков возникают демаркационное воспаление. Это воспаление представлено резко выраженным полнокровием. Ткань инфильтрирована лейкоцитами и круглыми клетками, при этом ткань некротизируется и отпадает от стенки кишки.

Причиной некроза гиперплазированной ткани лимфатического аппарата считают токсическое действие тифозных палочек.

Третья стадия — очищения — характеризуется отторжением некротизированых масс и образованием язв. Это происходит на 3-й недели болезни. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. B этом периоде возможны опасные внутрикишечные кровотечения, возможна также перфорация кишки и перитонит.

Четвертая стадия — стадия частых язв, соответствует концу 3-й и 4 недели, характеризуется наличием язв, свободных от омертвевших масс. Язвы становятся неглубокими, гладкими с низкими краями. Дно их представлено подслизистыми или мышечным слоем, иногда и глубже.

Пятая стадия. При благополучном течение болезни в конце

4- й и начале 5-й недели наступает заживление язв, никогда не ведущее к образованию рубцов или стеноза; через несколько месяцев от них вообще не остается заметного следа.

Указанные продолжительность и последовательность отдельных стадий болезни наблюдается не всегда (только 1/2-2/3 случаев брюшного тифа). У детей обычно не бывает сплошного некроза групповых лимфатических фолликулов и грануляционная ткань может подвергаться обратному развитию. Кроме того, отдельные бляшки и фолликулы поражаются неодновременно: в лимфатических образованиях, расположенных в близи илеоцекального клапана (заслонки), обычно видны более далеко зашедшие изменения, чем в выше расположенных фолликулах. Практически важно, что не всегда наблюдается параллелизм между клиническими и морфологическими проявлениями болезни. Описаны случаи, когда при «амбулаторном» брюшном тифе происходила перфорация кишки и на вскрытии обнаруживались обширные специфические поражения тонкой кишки.

Брюшной тиф протекает как генерализованная инфекция. K специфическим проявлениям брюшнотифозной инфекции принадлежит образование розеол на кожных покровах. B них, кроме воспалительной инфильтрации можно найти микроколонии сальмонелл.

1. B легких — пневмонии (вторичная инфекция), иногда вызванные брюшнотифозными палочками (пневмотиф).

2. Почки — гламерулонефрит (нефротиф).

3. Селезенка увеличена 2-3 раза, полнокровна, темно-красного цвета, со значительным соскобом. Микроскопически обнаруживаются тифозные узелки.

4. Печень — белковая и жировая дистрофия, часто тифозные узелки, милиарные некрозы паренхимы.

5. B нервной системе — острый серозный, гнойный менингит и острый энцефалит, редко абсцесс мозга.

6. B мышцах (живота) — ценкеровский некроз.

Врожденного иммунитета к возбудителю брюшного тифа не

существует. Перенесенное заболевание оставляет прочную, чаще пожизненную невосприимчивость, и потому случаи повторных заболеваний брюшного тифа — большая редкость. Однако у части больных возможно развитие рецидивов и бактерионосительства, патогенез которых у переболевших связан в значительной степени с индивидуальным несовершенством иммунитета.

источник

Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых фолликулах (так называемых пейеровых бляшках) и в солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке — о колотифе, в тонкой и толстой кишках — об илеоколотифе. Однако наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф).

Эти изменения проходят пять стадий (периодов):
мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

Первая стадия характеризуется мозговидным набуханием групповых фолликулов, которые увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты (формально — острое продуктивное воспаление).

Ретикулярные клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из ретикулярных клеток превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками.

Брюшнотифозные клетки образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения возникают в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с явлениями катарального энтерита.

Брюшной тиф

Брюшной тиф:

а — мозговидное набухание групповых фолликулов (так называемых пейеровых бляшек);
б — некроз групповых фолликулов;
в — чистые язвы.

Брюшной тиф

Гранулема из крупных макрофагальных (брюшнотифозных) клеток
при мозговидном набухании групповых фолликулов.

Во второй стадии находят некроз групповых фолликулов, в основе которого лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях группового фолликула и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань бляшки имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.

Третья стадия характеризуется образованием язв в результате секвестрации и отторжения некротических масс. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. С отторжением некротических масс связана опасность внутрикишечных кровотечений в этот период болезни.

Четвертая стадия
— стадия чистых язв, которые имеют характерный вид: расположены подлиннику кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно образовано мышечным слоем, реже серозой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

В пятой стадии происходит заживление язв и на их месте возникает нежный рубчик. Ткань бляшки частично или полностью восстанавливается и становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных (кишечных) изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух — трех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Таким образом, судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее «старым» изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, возникающие в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия и гиперплазии ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, наступает некроз гранулем, организация и петрификация некротических масс.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

источник

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Возбудитель: Salmonella typhi. Путь заражения: парентерально от больного человека или бациллоносителя, в выделениях которого (кал, моча, пот) содерж-ся микробы. Поражается — тонкая кишка. Инкубационный период — 10-14 дней. В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке — о колотифе. Эти изменения проходят 5 стадий: 1) мозговидного набухания — в слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата; групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макро-: слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна; в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи; групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. Мозговидное набух-е групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом. В случае выздоровления на этой стадии болезни брюшнотифозные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает. 2) стадия некроза – в основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем; некроз начин-ся в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макро-: некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами — коричневато-зеленого цвета. 3) стадияобразования «грязных» язв — связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс («стадия образования язв»). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют «грязными», появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки. 4) стадия чистых язв — на 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют; язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки. 5) стадия заживления (регенерации) — на месте язв образуются нежные рубчики. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной. Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния. Осложнения. Кишечные: внутрикишечные кровотечения; перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные: гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота; внутримышечные абсцессы; пневмония; гнойный остеомиелит; брюшнотифозный сепсис. Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.

Читайте также:  Ведущий синдром при брюшном тифе

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10196 — | 7222 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Брюшной тиф – острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Брюшной тиф – антропоноз, источник заболевания человек или бактерионоситель.

Заражение – алиментарным путем.

Возбудитель попадает в тонкую кишку и размножается, выделяя эндотоксин  в групповые солитарные фолликулы (сенсибилизирует их), размножается там, затем в лимфатические сосуды  л/у регионарные  кровоток (первичная бактериемия). За счет бактериемии идет генерализация заболевания (орган обитания)  в печень, желчные пути  выделяются в желчь  тонкий кишечник  снова поступают в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, вызывая в них гиперэргическую реакцию (по типу феномена Артюса)

Местные изменения – в тонком кишечнике, прежде всего, подвздошной кишке (илеотиф), редко в толстой (колотиф). Протекает в 5 стадий:

1 неделя – мозговидное набухание. Групповые фолликулы увели-

чиваются, выступают над поверхностью в виде бляшек серого цвета с поверхностью в виде борозд или извилин.

Макросокпически. Развивается острое продуктивное воспаление с образование гранулем. Лимфоциты вытесняются макрофагами, которые называют брюшнотифозными клетками( т.к. они осуществляют фагоцитоз бактерий). макрофаги образуют скопления в виде гранулем. Регионарные л/у –увеличены, мягкие.

2. 2 неделя – стадия некроза – брюшнотифозные гранулемы в фолликулах подвергаются некрозу, некроз достигает мышечного слоя, иногда серозной оболочки.

3. 3 неделя – язвы повторяют форму фолликулов. Дно язв неровное, с остатками некротических масс. Возможно осложнение – кровотечение.

4. 4 неделя – стадия чистых язв – дно язв очищается, становится гладким, язвы имеют правильную овальную форму. Возможна перфорация язв с развитием перитонита.

5. 5 неделя – стадия заживления язв, разрастается грануляционная ткань, с краев наползает эпителий –образуется нежный рубчик. Заживление первичным натяжением.

В лимфо узлах брыжейки – аналогичные изменения с увеличением размеров, образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом, организацией и петрификацией.

Общие изменения за счет бактериемии.

В коже – розеолизная сыпь на 8-10 день заболевания – на коже живота, боковых поверхностях груди и на спине. Исчезает при надавливании.

В печени, селезенке, л/у, легких, желчном пузыре – брюшнотифозные гранулемы.

Селезенка – увеличена в 3-4 , пульпа вишневого цвета.

В миокарде, печени, почках – дистрофические изменения.

Кишечные: 1. кровотечение на 3-неделе заболевания и может быть смертельным.

2. перфорац ия язвы – 4 нед. с развитием перитонита.

Внекишечные 1. гнойный перихондрит гортани, 2. восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, 3. остеомиелиты, артриты, циститы, простатиты, 4. очаговая бронхопневмония, 5. брюшнотифозный сепсис.

Смерть наступает обычно от осложнений (кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

Особенности брюшного тифа в Тюменской области – бактерионосительство брюшного тифа.

2г. Сыпной тиф: этиология, патогенез, патология кровеносных сосудов; изменения в коже и внутренних органах. Осложнения. Вклад советских ученых в изучение инфекции (Д.В.Попов, И.В.Давыдовский, А.П.Авцин).

Сыпной тиф –острое лихорадочное заболевание, вызываемое риккетсиями. Характеризуется поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью.

Чаще заболевают в возрасте 20-40 лет.

Этиология. Риккетсии. Провацека.

Источник заболевания – человек, переносчик – платяная (иногда головная) вошь. она заражается от больного тифом человека при его укусе, а затем кусая здорового распространяет риккетсии через свои фекалии, которые заносятся в кожу при расчесах.

Инкубационный период – 10-12 дней.

Лихорадочный период – характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла головного мозга, особенно в продолговатом мозге. Это ведет к падению АД. На высоте лихорадочного периода (2-3 недели) могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные расстройства за счет поражения продолговатого мозга. Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, развиваются пролежни, некрозы мелких тканей. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, нарушает сердечную деятельность.

Макроскопически – на коже – сыпь, на 2-4 нед болезни обнаруживается коньюнктивальная сыпь. Вещество мозга полнокровное, мягкие мозговые оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена.

В ЦНС и коже – сыпнотифозный васкулит.

Виды васкулита – бородавчатый эндоваскулит ( за счет деструкции эндотелия образуются тромботические положения);

пролиферативный васкулит – за счет пролиферации эндотелия, вокруг сосудов лимфоциты, нейтрофилы.

некротический – деструкция эндотелия.

деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит – сочетание всех изменений.

В ЦНС обнаруживаются сыпнотифозные гранулемы Попова – очаги

эндо- и периваскулярной инфильтрации. Образуются на 2-6 нед заболевания. Обнаруживаются в ложках мозга, в мосту, продолговатом мозге. В белом веществе мозга их нет. В головном мозге развивается менингоэнцефалит. В ткани головного мозга периваскулярный и перицеллюлярный отек. Развивается бред, галлюцинации.

На коже сыпнотифозная сыпь (экзантема) – появляется на 3-5 день лихорадочного периода болезни. Имеет характер розеолезно-папуллезной. При некротических васкулитах может носить характер геморрагической. В периферической и симпатической нервной системе – воспалительные изменения с развитием неврита и ганглионит.

Сердце – всегда поражается с развитием миокардита. Артерии разного калибра часто поражаются – развивается некроз эндотелия, что приводит к пристеночному или обтурирующему тромбозу с развитием гангрены конечностей, инфарктов головного мозга, сетчатки глаза.

— трофические – некрозы, пролежни

— возможно присоединение вторичной инфекции – гнойный паротит

и отит, заканчивающиеся сепсисом ( за счет подавления секреции слюнных желез при нарушении симпатической иннервации)

Смерть – за счет сердечной недостаточности или от других осложнений. Наибольшая летальность у людей старше 40 лет.

Зг. Дизентерия: этиология, патогенез, патоморфология, осложнения. Особенности дизентерии у детей.

Дизентерия — острое кишечное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

S. flexneri (гр В); S.boydii (гр С), S. sonnei (гр D).

Дизентерия – строгий антропоноз. Источник заражения – больной или

Заражение – алиментарным путем, но пути передачи инфекции различны.

При дизентерии Флекснера – преобладает водный и бытовой путь передачи (несоблюдение личной гигиены, перенаселенность, низкое санитарное состояние – чаще в развивающихся странах.

Дизентерия Зонне – пищевой (молочный) путь заражения – для высокоразвитых стран с хорошо развитой системой общественного питания. Палочка шиги (группа А) – контактно-бытовой. Это самая тяжелая дизентерия, вызвала пандемию в 80-е годы. Инкубационный период – 3 дня. Развиваются бактерии в толстой кишке для , а/m, а/б, а именно – в эпителии слизистой оболочки толстой кишки, где они недоступны. Бактериемии не дают. Выделяют эндотоксин, который обладает повреждающим действием на эпителий толстой кишки и нервный аппарат кишечника.

Возбудители попадают в толстую кишку, внедряются в клетки эпителия и размножаются там до тех пор, пока клетка не разрушится, затем переходят в следующую, образуются эрозии на стенке кишки. За счет токсина повышается сосудистая проницаемость, с развитием фибринозного воспаления в толстом кишечнике

Местные изменения – в толстой, реже прямой и сигмовидной. Имеют стадийное течение.

1. Катаральный колит (2-3 дня). В просвете кишки полужидкие, кашицеобразные массы с примесью слизи, иногда крови. Кишка растянута, местами спазмирована. Слизистая полнокровная, покрыта слизью, видны кровоизлияния.

2. Фибринозный колит (5-10 дней). На складках и между ними фибри-

нозная пленка. Может развиться как крупозное, так и дифтеритическое воспаление. Чаще дифтеритическое – пленки рыхлые, грубые, плотно спаяны с подлежащей тканью. Цвет от серого до черного (в очагах кровоизлияний). Стенка кишки утолщена, просвет сужен.

Микроскопически некроз слизистой оболочки, обильная инфильтрация L, фибринозная пленка. В подслизистой – отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки – дистрофические и некротические изменения.

3. Стадия образования язв – язвенный колит (10-12 дней). Сначало в прямой кишке, а затем выше начинается процесс отторжения пленок с образованием язв. Язвы имеют причудливую форму и разную глубину, края неровные. Язвы ориентированы поперек кишки.

4. Стадия заживления язв (3-4 нед.). развивается неполная репаративная регенерация. Дно язв заполняется грануляционной тканью, которая постепенно созревает в рубцовую. Заживление вторичным натяжением. Возможны рубцовые осложнения.

Дизентерия Флексера и Зонне – протекает легко в виде катарального гастроэнтероколита, может быть абортивной на фоне а/б терапии, либо самостоятельно.

У детей –фолликулярный колит за счет поражения сометарных и групповых фолликулов. Развивается гиперплазия лимфоидной ткани, ее некроз, нагноение. При отделении образуются язвочки – фолликулярно-язвенный колит.

Редко развивается хроническая дизентерия.

1. Кишечные – перфорация язв с развитием перитонита

парапроктит, флегмона кишки

Внеклеточные – бронхопневмонии, пиелит, пиелонефрит, пеле-

флебетические абсцессы печени.

При хронической дизенетерии – амилоидоз, интоксикация, кахексия.

Смерть – от кишечных и внекишечных осложнений.

источник

«Брюшной тиф: патогенез, патологическая анатомия, осложнения и диагноз»

Представления о механизме развития патологического процесса при брюшном тифе начали складываться с начала 19 в., когда была установлена закономерность поражения при нем тонкого кишечника и брыжеечных лимф, узлов. В одной из ранних работ Крювелье (1791—1874) довольно точно описал морфологические изменения в кишечнике и брыжеечных лимф. узлах; он подчеркивал, что тяжесть течения болезни далеко не всегда соответствует тяжести кишечных поражений. По его мнению, общие проявления болезни и ее исход не обусловливаются местными поражениями кишечника, а наоборот, общее заболевание, в частности изменения нервной системы, обусловливают местные поражения кишечника. Такого же мнения придерживались Вирхов и Гризингер.

Хотя брюшной тиф давно рассматривается как общее и инфекционное заболевание, а не как местное заболевание кишечника и его лимф, системы, детали механизма развития патологического процесса долго оставались или неясными, или спорными.

Работами советских ученых (Э.И. Рудницкая, А.А. Вальдман, И.В. Давыдовский, Б.Я. Падалка, М.Д. Тушинский, Н.Я. Чистович и др.) и зарубежных исследователей установлено, что поражения кишечника возникают первично в результате энтерального заражения.

Данные, полученные при анализе секционного материала и при экспериментальной паратифозной инфекции у мышей, позволяют механизм развития патологического процесса при брюшном тифе представить в следующем виде.

Проникнув вместе с зараженной пищей или питьем в жнлудочно-кишечный тракт, возбудитель не остается долго в просвете кишечника. Часть микробов вместе с испражнениями выводится наружу, а часть внедряется в лимф, образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления — пейеровы бляшки), проникая через покрывающую их слизистую.

Существует Мнение, что вторжение тифо-паратифозных микробов в лимф, ткань начинается не в тонком кишечнике, а в области миндалин. Проникнув в лимф, образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение в лимф. ткани составляет главную биологическую сущность паразитирования возбудителя в организме. Постепенно усиливающееся размножение возбудителя брюшного является тем чрезвычайным раздражителем, который вызывает опосредованную реакцию всего организма. Последняя выражается в первую очередь воспалительным процессом в области внедрения и размножения возбудителя. В лимф, образованиях наблюдается гиперплазия свободных клеток как ретикулярной стромы, так и собственно ретикуло-эндотелия. а также развитие специфических брюшнотифозных гранулем.

Патогенетический процесс брюшного тифа условно можно подразделить на несколько звеньев. Первым звеном является внедрение возбудителя в организм, вторым — поражение пейеровых бляшек и лимф, узлов брыжейки.

Вскоре после начала воспалительного процесса в лимф, узлах задерживающая функция последних оказывается несостоятельной, и размножившиеся возбудители проникают в кровеносное русло; возникает третье звено патогенетической цепи — бактериемия.

Поступление в кровь первых порций бактерий характеризует окончание инкубационного периода и начало клинических проявлений. Циркуляция микробов в крови вследствие бактерицидных свойств последней сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Накопление эндотоксина в организме увеличивается также вследствие того, что и в лимф. узлах одновременно с нарастанием размножения увеличивается и разрушение бактериальных клеток.

Местное влияние эндотоксина проявляется в некротизации ткани, особенно в центре гранулемы, где концентрация его особенно велика, а общее действие выявляется клинически в виде симптомов интоксикации: нарастание тифозного состояния, нарушения терморегуляции, расстройства со стороны центральной и вегетативной нервной системы, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и т. д. Так возникает четвертое звено патогенетической цепи — интоксикация.

Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и оседают в различных органах и тканях. Особенно много их фиксируется в лимф, узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы ретикуло-эндотелиальной ткани. Эта так наз. паренхиматозная диффузия микробов составляет сущность пятого звена патогенетической цепи при брюшном тифе и паратифах. Клинически это может выражаться появлением очаговых поражений, которые еще более разнообразят симптоматику заболевания (пневмония, менингит, перихондрит, остеомиелит, пиелит, отиты и т. п.). Вследствие гематогенного распространения возбудителя воспалительным процессом охватываются не только лимф, узлы кишечника, но и лимф, образования отдельных участков, например, перибронхиальной ткани, корня легких и т. п. В кишечнике и в мезентериальных узлах в связи с гематогенными повторными заносами возбудителя воспалительный процесс приобретает еще большую интенсивность. По существу фиксация возбудителя тканями является механизмом, направленным на очищение крови от инфекции, на превращение менее благоприятной для организма генерализованной инфекции в локализованную. Этот процесс, закономерно совершающийся при брюшном тифе и паратифах, является защитным приспособлением, благодаря которому организму удается задержать распространение микробов. В очищении организма от возбудителя важную роль играют органы выделения. К последним относятся пищеварительные железы кишечника (либеркюновы железы), слюнные, потовые (а у кормящих матерей молочные) железы, почки и особенно печень. Выделение возбудителя из крови составляет шестое звено патогенетической цепи.

Из желчных ходов, а также из либеркюновых желез в просвет кишечника выбрасывается большое количество бактерий. Часть из них механически вместе с испражнениями выделяется наружу, другая часть снова вторгается в лимф, систему кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы). Такое повторное внедрение одного и того же микроба в ткани, уже сенсибилизированные первичным вторжением, ведет к тому, что обычный воспалительный процесс превращается в гиперергический со всеми присущими ему особенностями: быстрым развитием некротических и язвенных процессов по типу феномена Артюса. Так возникает седьмое звено патологической цепи — аллергические реакции.

В этот период наиболее заметно начинают проявляться иммунобиологические процессы. Разрушение микробов идет в возрастающих темпах, и организм постепенно иммунизируется. Иммунизация составляет содержание восьмого звена патогенетической цепи — формирование иммунитета и восстановление нарушенного равновесия организма. Находясь под непрерывным воздействием возбудителя, организм больного реагирует рядом процессов, которые приводят либо к уничтожению и очищению от возбудителей, либо к состоянию бактерионосительства.

На первой неделе болезни наблюдается значительное набухание лимф, аппарата тонких кишок. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы припухают и ясно выступают над уровнем слизистой оболочки. На разрезе они имеют серо-красный цвет, напоминающий вещество мозга ребенка, отсюда и термин «мозговидное набухание».

На второй неделе (период некроза) припухшие бляшки начинают некротизироваться. Поверхность их становится грязно-серой или желтовато-зеленой. В одних случаях некроз охватывает главную массу бляшки и фолликула (секвестрирующая форма), в других — только отдельные участки. Иногда на участках некроза появляется фибринозный выпот, (серый налет) — экссудативно-ульцерозная форма Б. т. (И. В. Давыдовский).

На третьей неделе (период образования язв) происходит отпадение некротических масс и образование язв. Эти процессы сопровождаются обнажением глубоких частей слизистой и подслизистого слоя с залегающими здесь кровеносными сосудами, что обусловливает кишечные кровотечения.

В конце третьей или на четвертой неделе болезни процесс отпадения некротических участков заканчивается, и наступает четвертый период — период чистых язв: в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, располагающихся по длине подвздошной кишки, в ее нижнем отделе образуются язвы с чистым гладким дном и слегка набухшими краями.

Пятая и шестая недели характеризуются процессами заживления язв. На месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация. Как правило, обезображивающие или стягивающие рубцы на месте язв не образуются.

Микроскопически при брюшном тифе обнаруживается гиперплазия ретикулярной стромы и ретикуло-эндотелиальных элементов в области пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, формирование тифозных гранулем, состоящих из крупных так наз. тифозных клеток со светлыми ядрами; тифозные гранулемы и являются обычно центрами некротизации на второй неделе болезни. Крупноклеточная пролиферация нередко распространяется и на лимф, сосуды в глубинеподслизистого, мышечного и даже серозного покрова. Распад клеточных образований и разрыхление инфильтратов кишечной стенки обусловливают иногда образование на третьей — пятой неделе прободающих язв с последующим развитием прободного перитонита. Процесс- в нейеровых бляшках наиболее интенсивно бывает выражен в нижней части тонких кишок, непосредственно граничащей с баугиниевой заслонкой.

Поражение кишечника при брюшном тифе всегда сочетается с поражением регионарных лимф, узлов брыжейки и нередко забрюшинных узлов, которые увеличиваются до 2—3 смв диаметре. Кроме того, поражаются лимф, узлы: бронхиальные, трахеальные, паратрахеальные, медиастинальные, миндалины и т. п. Особенно большие изменения имеют место в селезенке, которая, как правило, значительно увеличена, на ощупь умеренно плотна, капсула ее напряжена. Печень набухшая, мягкая, с той или иной степенью паренхиматозного перерождения. Нередко в печени и селезенке наблюдаются милиарные некротические узелки. Поражаются и желчевыводящие пути, желчный пузырь. В костном мозгу обнаруживаются кровоизлияния, некротические узелки и тифозные гранулемы.

Сыпь носит розеолезно-папулезный характер и появляется в результате внедрения возбудителя в лимф, сосуды кожи. В мышце сердца определяются дегенеративные изменения. Часто отмечается поражение органов дыхания. Поражение почек в виде некротического нефроза или геморрагического нефрита встречается редко, значительно чаще развиваются пиелит и цистит. Нередко наблюдается тромбоз вен. Со стороны нервной системы — гиперемия и отек мозговых оболочек, в веществе мозга поражение мелких сосудов и узелки из размножившихся элементов глии. Описаны поражения вегетативной нервной системы, приводящие к дегенеративным изменениям. В тяжелых случаях брюшного тифа дегенеративные процессы обнаруживаются также в блуждающем нерве в автономных узлах сердца.

Перенесенное заболевание оставляет после себя достаточно напряженный и длительный иммунитет. Повторные случаи брюшного тифа, по одним данным встречаются в 0,75%, по другим — в 2,2% к числу переболевших и обычно бывают отделены от первичного заболевания длительным промежутком времени. Меньшей напряженностью обладает иммунитет, возникающий в результате вакцинации и дробной, лятентнон бытовой иммунизации. Продолжительность искусственного иммунитета не превышает 12 мес.

Важнейшими из осложнений брюшного тифа являются кишечные кровотечения и прободение кишок. Они возникают вследствие нарушения целостности сосудистых стенок в результате язвенных процессов в области пейеровых бляшек, особенно в период отторжения некротических струпьев; поэтому в соответствии с ходом патолого-анатомического процесса кишечные кровотечения чаще всего наблюдаются на третьей неделе заболевания; однако они могут быть и поздними. Рецидивы также могут сопровождаться кишечными кровотечениями. В патогенезе кровотечений немалую роль играют понижение свертываемости крови и замедленность тромбообразования. Кровотечению способствуют усиленная перистальтика и нарастающий метеоризм. Кровотечения обычно сопровождаются падением температуры и учащением пульса. Внешний вид больного изменяется: он бледнеет, черты лица заостряются; нередко появляется коллапс. При обильном кровотечении может быстро наступить смерть. Из кишечника выделяется или чистая кровь, частично в виде сгустков (если стул был вслед за кровотечением), или она примешивается к испражнениям измененной, в виде мелены (дегтеобразный стул) в том случае, если стул был через несколько часов после кровотечения. Частота кровотечений, так же как и прогноз при них в разные эпидемии бывает различной (от 2 до 8%).

Самым тяжелым осложнением брюшного тифа является прободение язвы кишечника с последующим развитием перитонита. Прободение большей частью наступает в разгаре болезни, на 3-й неделе и гораздо чаще в случаях, сопровождающихся метеоризмом и поносом. Однако оно может иметь место также и в очень легких случаях и наступить совершенно неожиданно. Прободение является результатом того же язвенного процесса, который вызывает кишечное кровотечение. Картина брюшнотифозного перитонита отличается рядом особенностей, которые нужно иметь в виду при дифференциальном диагнозе. Брюшнотифозные перитониты сравнительно редко повторяют типичную картину «острого живота», столь обычную для перфорации язвы желудка, двенадцатиперстной кишки и червеобразного отростка. Во многих случаях течение брюшнотифозного перитонита настолько маскируется основными тифозными явлениями, что характерные симптомы его отсутствуют. При перфорации кишок у больных брюшным тифом внезапная и сильная боль, которую клиницисты издавна сравнивают с болью «удара кинжалом», часто не отмечается, и картина «острого живота» в обычном смысле этого слова может не наблюдаться; поэтому появление хотя бы небольших болей в животе у больного брюшным тифом должно обратить на себя внимание врача. Интенсивность болей может быть то резко выраженной, то едва улавливаемой в момент исследования.

Вторым кардинальным признаком перитонита является местное сокращение мышц передней стенки живота. У тяжело больных с помрачением сознания этот признак может быть единственным. Местное сокращение мышц, мышечная защита, всегда появляются над участком начинающегося перитонита. Классические признаки прободного перитонита — уменьшение печеночной тупости, метеоризм, гипо- или гипертермия, лейкоцитоз, рвота, икота, цианоз — появляются часто слишком поздно, уже тогда, когда целесообразность хирургического вмешательства становится весьма проблематичной. Возможны инфаркты селезенки, которые сопровождаются подъемом температуры и ознобами. В таких случаях увеличенная селезенка становится плотной и болезненной при пальпации; при аускультации в области селезенки на глубине вдоха выслушивается шум трения (периспленит). На месте инфарктов возможно образование абсцессов с последующим перитонитом, а при множественных абсцессах и разрыв селезенки. Печень бывает умеренно увеличенной. Желтуха встречается редко. Во второй половине течения брюшного тифа в моче появляется уробилин, что иногда указывает на поражение печени.

Из других осложнений могут быть пролежни, пневмонии, паротиты, холециститы, пиелоциститы; поражения нервной системы в виде менинго-энцефалита, невритов, психозы, поражения щитовидной железы с припухлостью ее и явлениями гипертиреоза (в периоде реконвалесценции), тромбофлебиты (наступают обычно в периоде выздоровления на 3—4 неделе и позже).

Диагноз брюшного тифа, так же как и других инфекционных заболеваний, ставится на основании симптомов, выявляемых путем тщательного обследования больного. В каждом отдельном случае необходимо вести обследование больного таким образом, чтобы возможно раньше и скорее обнаружить абсолютные или решающие диагноз симптомы.

При осмотре и пальпации живота обнаруживается метеоризм с умеренной чувствительностью в правой подвздошной области. Прощупывание селезенки, которая при брюшном тифе плотновата, удается только к 5—б дню болезни. Однако возможно констатировать ее увеличение в более ранние сроки путем перкуссии.

Брадикардия как основной опорный симптом при брюшном тифе в отличие от брадикардии, например при гриппе, характеризуется своей стойкостью. Брадикардия отсутствует у детей и нередко у лиц с невропатическими явлениями. Изменения крови — один из весьма существенных признаков брюшного тифа.

Срок появления сыпи — 8-й день и позже. Нужно иметь в виду, что высыпание розеол может продолжаться и на исходе заболевания, и в период апирексии. Эти «поздние розеолы» более крупные, более сочные, более папулезные. Они очень быстро созревают и так же быстро подвергаются

обратному развитию. Обычно цикл их развития равен нескольким часам, реже одним суткам. Локализуются они на предплечье, плече, в области крестца, лопаток, реже на животе. Но даже и отсутствие сыпи не может говорить против возможности брюшного тифа.

При дифференциальном диагнозе нужно учитывать следующие заболевания.

1. Центральная пневмония. Общее тяжелое состояние, обложенный язык по типу тифозного, отсутствие физикальных явлений со стороны легких — все это вызывает подозрение на брюшной тиф. Наличие той или иной степени одышки, не свойственной первому периоду брюшного тифа, лейкоцитоза с нейрофилезом, бурное начало и отсутствие увеличения селезенки — признаки, отличающие данное заболевание от брюшного тифа.

2. Малярия. В начальном периоде этого заболевания длительная высокая температура, наличие плотной селезенки, субиктеричность склер и кожи с особым землистым оттенком указывают на необходимость исследования толстой капли и мазков крови на плазмодии малярии.

3. Бруцеллезв острой форме. Температурная кривая при этом заболевании может чрезвычайно напоминать некоторые кривые брюшного тифа, волнообразные. Увеличение селезенки, лейкопения и лимфоцитоз, бронхит, наклонность к рецидивам довершают сходство клинической картины. Однако отсутствие тифозного состояния, обложенного языка, метеоризма, а также профузные поты должны побудить произвести, наряду с реакцией Видаля, реакцию Райта и Хеддльсона, а также кожную пробу Бюрне, которые позволяют окончательно установить диагноз.

4. Сепсис. Дифференциально-диагностическими признаками являются: характер температурной кривой (гектическая или интермиттирующая), ознобы, тахикардия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и со сдвигом влево. Однако в некоторых случаях необходимо произвести бактериологические и серологические исследования.

5. Туберкулезный менингит. Постепенное начало, головная боль и бессонница, нередко увеличенная селезенка при туберкулезном менингите и развитие менингеальных явлений при брюшном тифе часто делают дифференциальный диагноз этих двух заболеваний очень трудным. Вопрос разрешается спинномозговой пункцией, дающей при туберкулезном менингите всегда патологическую жидкость с повышенным количеством белка, повышенным цитозом и положительными глобулиновыми реакциями.

6. Милиарный туберкулез. Дифференциальный диагноз с этим заболеванием наиболее труден. Характер температурной кривой, увеличение селезенки, метеоризм, а иногда появление на коже розеолоподобных пятен при милиарном туберкулезе, а также нередко положительная реакция Видаля — все это создает картину, весьма похожую на брюшной тиф, тем более, что в начале заболевания при милиарном туберкулезе изменений со стороны легких даже рентгенологически не обнаруживается. В качестве дифференциально-диагностического признака милиарного туберкулеза часто указывают на одышку и цианоз, сопровождающие это заболевание. Отмечая значимость этих симптомов, нужно сказать, что они во многих случаях развиваются поздно и в начальном периоде бывают редко. Более ценными следует считать гематологические данные: милиарный туберкулез, двая лейкопению, сохраняет относительный нейтрофилез, нередко с наличием эозинофилов. Кроме того, милиарный туберкулез не сопровождается тромбоцнтопенией. При подозрении на милиарный туберкулез необходимы систематические повторные рентгеновские снимки (просвечивание бесцельно) и исследования глазного дна.

источник

Название: Брюшной тиф: патогенез, патологическая анатомия, осложнения и диагноз
Раздел: Рефераты по медицине
Тип: реферат Добавлен 05:59:27 11 июня 2010 Похожие работы
Просмотров: 384 Комментариев: 9 Оценило: 3 человек Средний балл: 5 Оценка: неизвестно Скачать