Брюшной тиф паратиф вакцина

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Основным антибиотиком, используемым в лечении брюшного тифа, является левомицетин. Вместо него также может использоваться триметоприм, ампициллин и сульфаметоксазол. Однако препаратом выбора все же является левомицетин. Если после 4 – 5 дней лечения этим медикаментом состояние пациента не улучшается, то подбирается другой препарат. Если же на фоне лечения левомицетином видна положительная динамика, то лечение продолжается до нормализации температуры. После того как температура стабилизовалась, дозу препарата снижают на 30 – 40 процентов от изначальной дозы, и продолжают лечение еще 10 дней.

Антибиотики, назначаемые в лечении брюшного тифа

Необходимо помнить, что антибиотики оказывают такое побочное действие как нарушение естественной кишечной и влагалищной флоры. Поэтому их назначение должно сопровождаться приемом противогрибковых средств (таких как, например, флуконазол).

Основным направлением в симптоматическом лечении является дезинтоксикация. Она направлена на выведение из организма как самих бактерий, так и их токсинов. Параллельно проводится коррекция и стабилизация гемодинамики — артериального давления, пульса. С этой целью назначаются средства, улучшающие циркуляцию крови, и кардиотоники. Важным моментом в лечении брюшного тифа является купирование почечной недостаточности и предотвращение развития синдрома шоковой почки. С этой целью проводится внутривенно капельное вливание (то есть посредством капельницы) изотонических растворов глюкозы, солевых растворов, растворов альбуминов. Так, назначается 5-процентный раствор глюкозы, 10-процентный раствор альбумина, энтеродез и другие растворы. Параллельно назначаются сорбенты (вещества, впитывающие на своей поверхности токсины и бактерии), средства, улучшающие реологические свойства крови.

В тяжелых случаях брюшного тифа назначаются инъекции преднизолона. Этот препарат оказывает выраженное противошоковое и противоаллергическое действие. Назначается он в дозе 1 миллиграмм на килограмм веса, что в среднем равняется 60 миллиграммам на пациента в сутки. Лечение проводится коротким курсом – от 5 до 7 дней под постоянным контролем врача. Также при тяжелых интоксикациях проводятся курсы оксигенотерапии ежедневно по 2 сеанса в течение 60 минут.

Тактика лечения брюшного тифа в случае кишечного кровотечения включает абсолютный покой, холодный компресс на живот, прекращение кормления пациента. Для остановки кровотечения назначают 5-процентный раствор аминокапроновой кислоты (по 100 миллилитров два раза в сутки), 1-процентный раствор викасола (по 1 миллилитру внутримышечно два раза в сутки) и 10-процентный раствор кальция хлорида (внутривенно по 10 миллилитров два раза в сутки). После остановки кровотечения пациент не должен кушать еще 12 часов.

Профилактика брюшного тифа подразумевает проведение мероприятий и соблюдение ряда рекомендаций, позволяющих уменьшить риск инфицирования здорового населения.

К мерам, направленным на предотвращение брюшного тифа, относятся:

• индивидуальная профилактика;
• дезинфекция (при заражении брюшным тифом);
• экстренные меры при эпидемии брюшного тифа.

Индивидуальная профилактика брюшного тифа направлена на ограничение контактов с возбудителями этого заболевания. Входными воротами для проникновения тифозной палочки в организм человека является ротовая полость. Попасть в рот бактерия может пищевым, контактно-бытовым или водным путем. Поэтому в целях предотвращения этого заболевания нужно соблюдать личную гигиену и гигиену питания, а также выполнять все необходимые санитарные требования по отношению к условиям проживания.

Мерами индивидуальной профилактики являются:

• контроль качества потребляемых продуктов и питьевой воды;
• соблюдение стандартов личной гигиены;
• организация действенной борьбы с мухами.

Контроль качества потребляемых продуктов и питьевой воды
Источниками заражения брюшного тифа могут стать фрукты и овощи, на которых тифозная палочка сохраняется на протяжении 10 дней. Нередко причиной инфицирования являются мясные продукты, на которых бактерии сохраняют свою жизнеспособность в течение 2 месяцев.

Распространенной причиной брюшного тифа является вода из зараженных источников. Заразиться можно не только употребляя воду для питья, но и используя ее для мытья посуды, продуктов.

Бактерия, которая провоцирует брюшной тиф, моментально гибнет при кипячении. Поэтому чтобы предотвратить это заболевание следует блюсти осторожность при употреблении продуктов, которые не проходят термическую обработку. Большую опасность заражения представляет пастеризованное молоко, которое употребляется в сыром виде. Попадая в молоко, бактерия начинает быстро размножаться, так как не встречает конкуренцию со стороны других микроорганизмов.

Мерами профилактики против алиментарного и водного заражения брюшным тифом являются:

• для питья применяется только кипяченая или бутилированная вода;
• все продукты (особенно скоропортящиеся) следует хранить в закрывающейся таре;
• контакт между сырыми продуктами и готовой пищей нужно ограничивать;
• не следует приобретать продукты в местах стихийной торговли (несанкционированные рынки, торговые палатки у обочин дорог);
• молоко следует кипятить, а творог, приготовленный из сырого молока, подвергать термической обработке;
• фрукты и овощи, употребляемые в сыром виде, нужно ошпаривать кипятком.

Соблюдение стандартов личной гигиены
Брюшной тиф часто называют болезнью грязных рук, поэтому в профилактике играет важную роль личная гигиена. После контакта с потенциальной зоной скопления бактерий (туалеты, общественный транспорт, животные, грязные предметы) обязательно нужно мыть руки с мылом. При посещении туалетов общественного пользования рекомендуется пользоваться специальными антисептическими средствами.
Особую бдительность следует соблюдать при контакте с канализацией и другими местами скопления нечистот. В таких местах тифозная палочка сохраняет свою жизнедеятельность на протяжении нескольких месяцев. Поэтому при авариях или проведении очистительных работ следует пользоваться защитной одеждой, которую впоследствии нужно подвергать кипячению.

Организация действенной борьбы с мухами

Мухи представляют собой большую опасность, так как на своих лапках переносят большое количество бактерий, обсеменяя ими продукты питания и предметы быта. В профилактике брюшного тифа борьба с мухами должна проводиться в двух направлениях – против насекомых в преимагинальных стадиях (яиц, куколок, личинок) и против взрослых мух.

Мерами борьбы с мухами являются:

• правильное хранение (в закрывающихся емкостях) и регулярный сбор пищевых отходов;
• обработка мусорных ведер дезинфицирующими средствами;
• при наличии на участках возле дома выгребных ям – обеспечение должного содержания в соответствии с санитарными нормами;
• установление специальных ловушек в местах большого скопления мух;
• предотвращение проникновения насекомых в помещение (установка на двери и окна защитных сеток);
• поддержка чистоты на кухне.

Дезинфекция при брюшном тифе представляет собой комплекс мер, целью которых является уничтожение потенциальных возбудителей болезни в зонах, где высока вероятность их присутствия. Различают 2 типа дезинфекции – текущая и заключительная. Основной мерой дезинфекции является обработка предметов, которыми пользуется больной, различными обеззараживающими средствами.

Текущая дезинфекция
Текущая дезинфекция начинается сразу после установления факта заболевания и до тех пор, пока пациента не госпитализируют. После выписки в помещениях, где проживает выздоравливающий (реконвалесцент) пациент, меры текущей дезинфекции проводятся на протяжении последующих 3 месяцев. В домах или квартирах, где проживают хронические бациллоносители, текущая дезинфекция проводится постоянно.

Мерами текущей дезинфекции являются:

• Предметы личного пользования (посуда, постельное белье, полотенца). Пациенту предоставляется отдельная посуда, полотенца и белье. Грязное белье и полотенца складируются в отдельную закрытую тару и стираются отдельно. Эффективным методом дезинфекции текстильных изделий является кипячение в растворе из соды и мыла (на 10 литров воды берется 100 грамм мыла и 30 грамм кальцинированной соды). Кипятить нужно минимум 2 часа. Посуду после использования кипятят в течение 15 минут, добавляя в воду любое моющее средство.
• Борьба с мухами. Систематически проводится дезинсекция (уничтожение мух химическими препаратами). Особое внимание уделяется местам, где мухи откладывают потомство (туалетам, мусоросборникам). На окна в помещениях, где проживает носитель бактерий, устанавливаются защитные сетки. Также рекомендуется использование липких лент, отравленных приманок и других средств борьбы с мухами.
• Выделения больного. Если пациент проживает в условиях, где отсутствует канализация, продукты его жизнедеятельности (кал, моча) засыпают порошком хлорной извести и только через час сливают в выгребную яму. Предметы, используемые для туалета (горшки, ведра), после каждого раза применения погружают в раствор хлорамина или хлорной извести на 30 минут, после чего подвергают кипячению.
• Стены, пол и другие поверхности. В комнате, где находится пациент, каждый день делают влажную уборку, используя горячую воду, в которую добавлено хозяйственное мыло (натертое на терке) или любой хозяйственный порошок. В туалете после посещения обрабатывают унитаз, пол и стены на высоте 2 метров раствором хлорамина или лизолом.

Заключительная дезинфекция
Заключительная дезинфекция начинается после госпитализации больного. Сначала проводится уничтожение мух и других насекомых путем распыления быстродействующих инсектицидов. Всех павших насекомых необходимо собрать и сжечь. Затем начинается последовательная обработка помещений – от самых дальних комнат и по направлению к выходу. Пол, стены (по возможности) и другие поверхности обрызгивают раствором хлорамина или лизола. Через 2 часа обработанные поверхности протирают салфеткой из ветоши, смоченной дезинфицирующим средством. Таким же образом дезинфицируется деревянная мебель и другие бытовые предметы. Для обработки мягкой мебели рекомендуется воспользоваться услугами специализированных служб.

Все текстильные изделия (полотенца, простыни), а также одеяло, подушки, матрасы отправляют в специальные камеры для дезинфекции. Посуду подвергают кипячению.
Все мероприятия заключительной дезинфекции проводятся под контролем врача (инфекциониста или эпидемиолога). Проверку качества выполненных мероприятий осуществляют представители санэпидстанции.

Экстренные меры (противоэпидемические) проводятся при вспышках брюшного тифа или при возникновении потенциальной угрозы. Относятся такие действия к мерам общей профилактики и играют важную роль в борьбе с брюшным тифом. Экстренные меры направлены на уничтожение источников инфекции и предупреждение их распространения. Ответственность за своевременное выполнение противоэпидемических мероприятий несет государство в лице органов санитарно-эпидемиологического надзора. В то же время, большое значение имеет и участие населения в таких действиях.

К противоэпидемическим мероприятиям относятся:

• повышенное внимание к лицам, которые могут быть больны брюшным тифом;
• учет и регистрация всех случаев заражения с предоставлением информации в соответствующие органы;
• обследование зон, в которых были выявлены случаи заболевания (выявление источника инфекции, путей передачи, условий, способствующих заражению);
• проверка лиц, с которыми контактировал больной (членов семьи, коллег по работе, одноклассников или одногруппников);
• своевременная госпитализация больных;
• выписка пациентов в соответствии с существующими правилами (не ранее, чем через 3 недели, после трехкратного исследования мочи и кала);
• наблюдение выписавшихся пациентов (на протяжении 3 месяцев они должны сдавать анализ на брюшной тиф);
• проведение санитарно-просветительной работы с населением.

Предпосылкой для проведения вакцинации в плановом порядке является высокий уровень заболеваемости в регионе. Иммунизации в таком случае подвергаются лица, проживающие в условиях, которые способствуют заражению брюшным тифом. Также прививаются люди, чей род деятельности связан с высоким риском инфицирования.

Лицами, которые проходят плановую вакцинацию против брюшного тифа, являются:

• сотрудники инфекционных больниц и бактериологических лабораторий;
• работники сетей общественного питания и пунктов торговли пищевыми продуктами;
• персонал служб, занимающихся транспортировкой и утилизацией бытовых отходов;
• персонал служб, обслуживающих канализационные сети;
• отдельные группы населения, подверженные высокому риску инфицирования.

Плановая иммунизация проводится перед началом сезонного всплеска заболеваемости, чаще всего в период с марта по апрель.

Существует несколько известных и широко используемых сегодня вакцин против брюшного тифа. Выбор препарата зависит от условий, которые спровоцировали необходимость вакцинирования и возраста пациента. Все препараты изготавливаются из живых возбудителей этого заболевания, которые проходят специальную очистку.

Видами вакцин против брюшного тифа являются:

• полисахаридные жидкие вакцины;
• сухая спиртовая вакцина;
• ослабленная живая вакцина.

Полисахаридные жидкие вакцины
Этот тип вакцин против брюшного тифа представлен на рынке 2 марками – вианвак (Россия) и тифим ви (Франция). Выпускаются препараты в форме прозрачной жидкости. Вакцина вводится один раз подкожно, в верхнюю часть плеча. После введения препарата начинает увеличиваться количество антител в крови. В результате этого через 1 – 2 недели после прививки у человека формируется стойкий иммунитет к брюшному тифу, который сохраняется на протяжении 3 лет. Спустя 2 года (для вианвак) и 3 года (для тифим ви) проводится ревакцинация (повторная вакцинация).

В большинстве случаев люди хорошо переносят полисахаридные жидкие вакцины. Реакция на введение препарата может проявляться покраснением в месте инъекции и небольшой болезненностью. Также возможна невысокая температура (не выше 37,5 градусов), которая может продолжаться 1 – 2 дня.

Минимальный возраст для вакцинирования этими препаратами – 3 года для вианвак и 5 лет для тифим ви. Но медики отмечают, что дети до 5 лет редко болеют брюшным тифом, поэтому ставить прививки раньше этого возраста не рекомендуется. И одна и другая полисахаридная вакцина обладает некоторыми противопоказаниями.

Противопоказаниями для использования препаратов вианвак и тифим ви являются:

• различные инфекционные и неинфекционные заболевания в острой форме;
• обострившиеся хронические заболевания;
• любые сроки беременности;
• плохая переносимость препарата (по факту прошлых прививок).

Сухая спиртовая вакцина
Этот тип вакцины выпускается в виде сухого белого порошка, который перед инъекцией разбавляется изотонической жидкостью. Существует один вид сухой вакцины – тифивак. Вводится препарат дважды с интервалом в 25 – 35 суток. Зона инъекции – подлопаточная область. Ревакцинацию проводят через 2 года. Минимальный возраст пациента для этого препарата – 15 лет.

После введения препарата у человека могут развиться как местные, так и общие реакции. На протяжении 2 дней после вакцинирования у человека может болеть голова, наблюдаться общая слабость, подниматься температура до 38,5 градусов. На месте инъекции краснеет кожа и формируется инфильтрат (уплотнение).

Сухая спиртовая вакцина обладает достаточным количеством противопоказаний.

Противопоказаниями для препарата тифивак являются:

• патологии печени и желчевыводящих путей;
• болезни почек;
• расстройства эндокринной системы;
• болезни сердца и пороки сердца;
• аллергические заболевания;
• заболевания нервной системы;
• болезни крови;
• беременность.

Ослабленная живая вакцина
Этот тип вакцины выпускается под названием ty21a (по названию штамма бактерии) в форме капсул, покрытых желатиновой оболочкой. В РФ этот препарат не зарегистрирован, но активно применяется для вакцинации в других странах. Принимается вакцина орально, по одной штуке через день (всего 4 капсулы). Повторный прием препарата осуществляется через 5 лет.

источник

Брюшной тиф и паратифы А и В

Брюшной тиф (typhus abdominalis), паратифы А и В (paratyphus abdominalis А еt В) – острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявлениям и патогенезу. Вызываются бактериями рода сальмонелл, характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с розеолезной сыпью.

Исторические сведения. Заболевания тифо-паратифозной группы были известны очень давно. Описание их клинического течения имеется у Гиппократа (460—377 гг. до н.э.). Данное им название болезни происходит от слова typhos, что означает «дым», «туман». До начала XVIII в. под термином «тиф» объединяли все лихорадочные состояния, сопровождающиеся помрачением или потерей сознания. В середине XIX столетия появились описания особенностей течения брюшного тифа, но выделение его в самостоятельное заболевание произошло после открытия возбудителя болезни. Т.Брович в Кракове (1874) и Н.И.Соколов в Петербурге (1876) обнаружили палочковидные бактерии в лимфоидных (пейеровых) бляшках кишечника, а К.Эберт (1880) – в селезенке и мезентериальных лимфатических узлах людей, умерших от брюшного тифа. Г.Гаффки в 1884 г. получил возбудителя в чистой культуре, А.И.Вильчур (1887) выделил бактерию брюшного тифа из крови больного. М.Грубер (1896) открыл феномен агглютинации брюшнотифозных бактерий специфической сывороткой, Ф.Видаль в том же году разработал в диагностических целях реакцию агглютинации. Подробно описал клиническое течение болезни и характерные изменения в лимфатическом аппарате кишечника французский врач Ш.Бретано (1820—1829).

В нашей стране первое сообщение о клинической картине брюшного тифа под названием «особой» болезни в 1804 г. сделал И.И.Пятницкий. В 1857 г. клиническую и эпидемиологическую характеристику вспышки брюшного тифа в г.Николаеве дали М.Соколов и Ф.Кияковский, но эти работы остались незамеченными. Классическое, подробное описание брюшного тифа представил С.П.Боткин (1868). Большой вклад в изучение этой инфекции внесли отечественные ученые Г.А.Ивашенцев, Н.К.Розенберг, Г.Ф.Вогралик, Б.Я.Падалка, Р.П.Руднев, А.Ф.Билибин, К.В.Бунин и др.

Этиология. Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (Salmonella paratyphi А еt В) относятся к роду Salmonella (серологической группе D), семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae), морфологически они не отличаются друг от друга, имеют форму палочек размером (0,5—0,8) х (1,5—3) мкм. Установлено также наличие фильтрующихся и L-форм бактерий. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют перитрахеально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательны, растут на обычных питательных средах, лучше – на содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. В биохимическом отношении более активны паратифозные бактерии: они расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа.

Брюшнотифозные бактерии содержат соматический (термостабильный) O-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н-антиген и соматический термолабильный Vi-антиген, располагающийся более поверхностно, чем O-антиген. По отношению к бактериофагу выявлены различные типы брюшнотифозных бактерий. Определение фаготипов имеет большое значение для установления эпидемиологической связи между заболеваниями, выявления источника инфекции и идентификации культур.

Во внешней среде тифо-паратифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны размножаться. Бактерии хорошо переносят и низкие температуры, но при нагревании быстро погибают (при 60 °С через 30 мин, при 100 °С почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа, паратифа А и В выделяются во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой и слюной. Массивное выделение возбудителя из организма больного начинается после 7-го дня заболевания, достигает максимума в разгаре болезни и уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев бактериовыделение продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но иногда и всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические бактериовыделители являются основными источниками брюшнотифозной инфекции.

Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи инфекции.

Передача возбудителей тифо-паратифозных заболеваний через воду, имевшая в прошлом основное значение, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются после прекращения пользования зараженным водоисточником. Если заболевания связаны с употреблением воды из загрязненного колодца, эпидемии носят обычно локальный, очаговый характер. Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоемов, технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях.

Опасны эпидемические вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться. Для пищевых эпидемий характерны быстрое нарастание числа заболеваний и гнездное распространение в районах или квартирах среди лиц, употреблявших инфицированные продукты.

В заражении пищевых продуктов важную роль могут играть мухи. В ряде случаев заражение может происходить также контактно-бытовым путем, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы.

Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15—45 лет, преимущественно мужчины.

После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов через несколько лет возможны повторные заболевания.

Для тифопаратифозных заболеваний характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период, когда возникают благоприятные условия для реализации основных путей и факторов передачи возбудителя.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При попадании в организм через рот и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта брюшнотифозные бактерии проникают в просвет тонкой кишки (фаза инфицирования). Из просвета кишки через лимфоидные образования ее слизистой оболочки (солитарные фолликулы и их скопления – групповые лимфатические фолликулы) бактерии проникают в регионарные лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к развитию воспалительного процесса (фаза первичной регионарной инфекции).

Указанные патогенетические фазы соответствуют инкубационному периоду. Возможно, в этот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для брюшного тифа патоморфологические изменения. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни.

При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии). Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняет жизнеспособность и размножается в них. Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями поражения внутренних органов и экзантемой.

С момента развития инфекции возникают защитные реакции, способствующие освобождению организма от микроорганизма-возбудителя. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (опсонины, агглютинины, бактериолизины, преципитины, антиэндотоксины, комплемент-связывающие), а также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы), почек. Начиная с 8—9-го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления (выделительно-аллергическая фаза).

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни.

Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.

При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O-антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Показано, что в случаях бактериовыделения брюшнотифозные бактерии при внутриклеточном паразитировании в клетках СМФ в костном мозге могут переходить в L-формы, которые в определенных условиях среды могут реверсировать в исходные формы бактерий и вызывать бессимптомную бактериемию с выделением возбудителя с испражнениями.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для вы– деления пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Первый период соответствует примерно 1-й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки – период мозговидного набухания. На 2-й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований (период некроза). Поверхность их становится грязно-серой или зеленовато-желтой.

На 3-й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв (период образования язв). При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К концу 3-й – началу 4-й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период – период «чистых язв». Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями образуются в области групповых и солитарных лимфатических фолликулов, располагаясь вдоль подвздошной кишки. Пятый период, соответствующий примерно 5—б-й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно-серого цвета.

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов. Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением. В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре. Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно-воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9—14 дней.

Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму брюшного тифа.

В соответствии с особенностями течения заболевания различают неосдожненный и осложненный брюшной тиф.

Начальный период болезни. Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.

При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5—7-му дню заболевания достигает 39—40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2—4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2—3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато-белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма. При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга. К концу 1-й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2—3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4—5-го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения.

СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг. Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно-токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни. К концу 1-й – началу 2-й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1—2 нед. Температура тела, повысившись до 39—40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому). В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8—10-й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55—70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6—8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1—5 дней, чаще 3—4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии. У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо-коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга. Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни. Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2—2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

Период выздоровления. Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2—4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3—5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы (в среднем у 7—9 % больных) чаще возникают на 2—3-й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1—2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными. Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1—3 дней до 2—3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

При а типичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7—10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

При стертой форме («амбулаторный тиф», «легчайший тиф») интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5—7 дней (иногда 2—3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).

Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1—2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3-й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2—4-й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5—1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25—30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга. Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5—0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно-токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

К числу неспецифических осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз. При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1—0,3 %.

Клиническая характеристика паратифов. По эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинической картине паратифы А и В в основном сходны с брюшным тифом, но имеют некоторые особенности.

Инкубационный период при паратифе А короче, чем при брюшном тифе, длительность его 8—10 дней. Начало чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще волнообразный или ремитирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4-7-й день болезни), отличается полиморфизмом; часты дополнительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.

У большинства больных заболевание протекает в форме средней степени тяжести, но могут наблюдаться и тяжелые формы с осложнениями в виде кишечного кровотечения, перфорации кишки, бронхопневмонии и др. Рецидивы при паратифе А встречаются довольно часто.

Инкубационный период при паратифе В составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальном периоде болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение тифопаратифозных инфекций может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Обычно заболевание длится 3-4 нед, но может быть и более коротким (5-7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких месяцев.

Диагностика. При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5-7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико-патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико-эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.

На 1—2-й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2—3-й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.

Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.

Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1-го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5—10 мл крови и засевают во флакон с 50—100 мл 10—20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм-возбудитель.

Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L-форм бактерий применяются специальные пенициллино-сывороточные среды. Для получения копро-, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.

Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.

Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5—7-го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О-, Н-, Vi-антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi-антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать тифопаратифозные заболевания приходится от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, листериоза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза.

Лечение. Течение и исход брюшного тифа зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных и патогенетических средств. Лечение больных тифопаратифозными заболеваниями осуществляют в условиях инфекционного стационара.

Больному необходимо обеспечить покой, удобную постель, хорошие гигиенические условия. Немаловажное значение имеет уход за полостью рта и кожей. Постельный режим необходимо соблюдать до 6– 7-го дня нормальной температуры. С 7—8-го дня разрешается сидеть, а с 10—11-го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешается ходить.

В лихорадочном периоде и в течение первых 7—8 дней нормальной температуры диета больных должна быть максимально механически и химически щадящей в отношении кишечника, способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов и в то же время быть достаточно калорийной. Этим требованиям соответствуют диеты № 4 и 46. С выздоровлением диету постепенно расширяют (№ 4в, № 2).

Наиболее эффективным антибиотиком при тифопаратифозных заболеваниях является левомицетин. Успешно может использоваться и ампициллин. Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки. Однако применение антибиотиков не всегда предупреждает рецидивы болезни и формирование хронического бактерионосительства. Рецидивы при лечении больных левомицетином, как правило, характеризуются более легким течением и наступают в более поздние сроки (на 18—25-й день нормальной температуры), чем у нелеченых больных. В случае рецидивов левомицетин назначают повторно в тех же дозах. При хроническом бактерионосительстве левомицетин не оказывает положительного действия. В случае невозможности использования левомицетина перорально (частая рвота) назначают левомицетина сукцинат растворимый внутримышечно или внутривенно. Его суточная доза для взрослого составляет 3—4 г (50 мг/кг).

Ампициллин в дозе по 1 г 4—6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде брюшного тифа и в некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.

При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или нитрофурановые препараты.

Для более эффективной этиотропной терапии, предупреждения рецидивов и формирования бактерионосительства она должна сочетаться со средствами, повышающими специфическую и неспецифическую реактивность организма. Для повышения неспецифической резистентности организма, кроме полноценной диеты и витаминов, используют нестероидные анаболики (метилурацил, или метацил, оротат калия).

Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12—24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10—12 ч, а объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2-го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5—10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с замести– тельной целью используют значительные количества крови (1—2 л), полиионные растворы («Трисоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Квартасоль» и др.), коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно-токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика. Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.

В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.

Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно-эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.

С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.

За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi-антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.

Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7-летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном; вакцину брюшнотифозную У1-полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1—2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.

За рубежом используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.

источник

Брюшной тиф и паратифы А и В- острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella paratyphi B.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О— и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз­новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика.Основной метод диа­гностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (уринокультура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антиге­на возбудителя в биологических жидкостях. Серологический ме­тод обнаружения О- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с по­мощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Реакция Видаля — реакция агглютинации, применяемая для диагностики брюшного тифа и некоторых тифо-паратифозных заболеваний. К различным разведениямсыворотки крови больного добавляют смыв культур возбудителя (брюшного тифа,паратифов) или диагностикумы — стандартные растворы антигенов (см.). После выдерживания в термостате наступает агглютинация в виде зерен, хлопьев, выпадающих в осадок. Реакция Видаля удобна, проста, но обладает невысокой специфичностью: при тяжелых формах заболевания или при примененииантибиотиков результаты могут быть отрицательными вследствие потери способности образовывать антитела. Наоборот, положительная реакция Видаля иногда обнаруживается у перенесших брюшной тиф или паратиф (анамнестическая реакция), а также после прививок (прививочная реакция). Реакцию Видаля следует ставить многократно (начиная с 6—9-го дня заболевания), так как диагностическое значение имеет нарастание титра агглютининов в период заболевания.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци­нация — брюшнотифозная химическая и брюшнотифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бакте­риофаг.

Сальмонеллы – возбудители пищевых токсикоинфекций, возбудители внутрибольничных инфекций. Наиболее часто встречающиеся представители, классификация, биологические свойства, антигенная структура, патогенез, лабораторная диагностика, профилактика.

Пищевые токсикоинфекции возникают после употребления в пищу продуктов, обсемененных микробами, большей частью из рода сальмонелл (S. typhimurium, S. cholerae suis, S. enteritidis и др.). Возбудителями пищевых отравлений могут быть также стафилококки, кишечная палочка, клостридии ботулизма, протей, некоторые виды вибрионов.

Патогенез и клиника. Заболевание человека возникает после приема зараженной сальмонеллами пищи (главным образом мяса, молока, яиц). В зависимости от количества попавших микробов и наличия в пище эндотоксина сальмонелл инкубационный период может колебаться от 2—3 ч до 2—3 дней (в среднем 12—14 ч). Под действием эндотоксина микробов наступают изменения в тонком и толстом кишечнике, в результате чего микробы проникают через слизистую оболочку и лимфатические узлы кишечника в кровь. Клиническая картина отличается разнообразием симптомов: боли в животе, тошнота, рвота, частый и жидкий стул, головная боль, озноб. Болезнь обычно непродолжительна (3—4 дней) и заканчивается, как правило, выздоровлением. Микробы быстро исчезают из крови и кишечника. Заболевание может протекать как грипп, брюшной тиф, энтероколит, по типу сепсиса. Особенно восприимчивы к сальмонеллам дети, у которых могут возникать дизентериеподобные заболевания. Некоторые переболевшие лица становятся носителями сальмонелл.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный и непродолжительный, носит типоспецифический характер и не предохраняет от заболеваний, вызванных другими типами сальмонелл.

Микробиологическая диагностика. Микробиологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, остатки пищи, вызвавшей отравление. Ход исследования такой же, как и при заболевании брюшным тифом и паратифами. При серологической идентификации сальмонелл используют весь набор сальмонеллезных монорецепторных О- и Н-сывороток для определения типа возбудителя. Дополнительно ставят пробу на белых мышах. С этой целью выделенную культуру или остатки инфицированной пищи вводят мышам через рот. Через 1—2 сут наступает смерть животного от сепсиса. Успех микробиологического исследования зависит от сроков взятия материала: сальмонеллы в первые дни заболевания обнаруживаются в нем почти всегда, редко— в более поздние сроки. Со 2-й недели болезни можно исследовать сыворотку крови больного на наличие в ней антител: ставят реакцию агглютинации с диагностикумами из тех типов сальмонелл, которые наиболее часто вызывают пищевые токсикоинфекции. Применяют также эритроцитарные сальмонеллезные О- диагностикумы в реакции непрямой гемагглютинации (группы А, В, С, D и Е) .

Профилактика и лечение. Для предупреждения пищевых токсикоинфекций необходимо проводить строгий ветеринарно-санитарный надзор за убойным скотом. На пищевых предприятиях и в сфере общественного питания обеспечение санитарно-гигиенического режима, соблюдение правил кулинарной обработки и личной гигиены являются важным условием профилактики пищевых отравлений. Большое значение имеют также своевременное выявление носителей сальмонелл и санация их, особенно на предприятиях общественного питания.

Лечение проводят различными антибиотиками: левомицетином, ампициллином, тетрациклинами.

Возбудители ВБИ

Общая характеристика. Возбудителем внутрибольничного сальмонеллеза чаще всего является S. typhimurium. Однако нередки заболевания, вызываемые другими сероварами S. derby, S. heidel-berg, S. wien, S. haifa и др., которые относятся к группе В. Эти сальмонеллы по своим морфологическим, физиологическим, биохимическим и антигенным признакам не отличаются от бактерий — возбудителей пищевых токсикоинфекций. Идентифицированы биовары некоторых из перечисленных выше сальмонелл, которые, как правило, выделяются только при внутрибольничной инфекции. Так, среди S. typhimurium идентифицировано три биовара, одинаковых по своей антигенной структуре, но отличающихся друг от друга по патогенности для белых мышей при энтеральном заражении и по чувствительности к антибиотикам. Как правило, сальмонеллы, выделяемые при внутрибольничной инфекции, резистентны к 15-20 антибиотикам. Это связано с наличием у них конъюгативных R-плазмид, несущих множественную устойчивость к антибиотикам.

Патогенность и патогенез. Распространение внутрибольничных сальмонеллезов происходит тремя путями: контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым. Наиболее распространен контактно-бытовой путь передачи инфекции. Проявления болезни разнообразны и варьируют от бессимптомного бактерионосительства и легчайших субклинических форм до выраженных интестинальных расстройств с тяжелой интоксикацией, бактериемией, иногда с генерализацией процесса и развитием осложнений. Внутрибольничные сальмонеллезы у детей раннего возраста протекают более тяжело и длительно. Они сопровождаются значительной интоксикацией и более глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических и даже септико-дистрофических состояний. У детей старше 3 лет часто отмечаются легко протекающие кишечные формы и бессимптомное бактерионосительство. Сальмонеллезная интоксикация нарушает функции гипоталамуса и обменные процессы. При этом дети грудного возраста теряют большое количество солей и воды, что приводит к возникновению токсикоза и обезвоживанию организма. У детей старше 1 года может наступить синдром нейротокси-коза. Особенно опасно для детей раннего возраста присоединение сальмонеллезов к стафилококковой инфекции, респираторной вирусной инфекции, пневмонии, эшерихиозу. Часто у таких больных развивается сепсис смешанной этиологии или менингит.

Лабораторная диагностика. Основное значение имеет выделение чистой культуры и определение ее серовара при инфекции S. typhimurium.

Профилактика. С целью специфической профилактики используют поливалентный сальмонеллезный фаг. Его вводят детям в стационарах, контактировавшим с больными сальмонеллезами и носителями. Получают фаг также матери, находящиеся в тесном контакте с больными детьми.

Шигеллы, классификация, характеристика возбудителей, антигенная структура и факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез дизентерии, лабораторная диагностика (острой и хронической форм), специфическая профилактика и терапия.

Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae — 12 сероваров, S.flexneri — 9 сероваров, S. boydii — 18 сероваров, S. sonnei — 1 серовар.

Морфология и биологические свойства.небольшие палочки размером 2—3 мкм., грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Жгутиков не имеют, что является одним из признаков, позволяющих отличать их от подвижных сальмонелл. Все они факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах при температуре 37°С и рН 7,2—7,4. Колонии на плотных средах полупрозрачные, нежные, по характеру роста не отличаются от колоний сальмонелл. Биохимические свойства отдельных видов возбудителей дизентерии различны. Углеводы они ферментируют с образованием кислоты без газа (за исключением шигелл Ньюкестл); расщепляют глюкозу и не ферментируют лактозу (кроме шигелл Зонне). По отношению к манниту все шигеллы делят на две группы: маннитположительные и маннитотрицательные. Шигеллы редуцируют нитраты в нитриты, не разжижают желатина, не расщепляют мочевину.

Токсинообразование. Сильный экзотоксин белковой природы обнаружен только у шигелл дизентерии Григорьева — Шига. Внутривенное введение его белым мышам и кроликам вызывает у них паралич задних конечностей. Остальные возбудители дизентерии содержат термостабильный эндотоксин, представляющий липополисахаридно-протеиновый комплекс. Он обладает энтеротропными и нейротропными свойствами.

Устойчивость. Возбудители бактериальной дизентерии сохраняются в течение 5—10 сут в воде, почве, на различных продуктах и предметах. При низкой температуре остаются жизнеспособными до 2 мес. Температура 60°С убивает их в течение 10—20 мин. Под действием 1% карболовой кислоты, хлорамина, хлорной извести шигеллы погибают за 30 мин. Быстро приобретают устойчивость к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам.

Антигенная структура. У шигелл обнаружены соматический О- и поверхностный К-антиген. Установлено наличие антигенов, общих с другими представителями семейства кишечных бактерий. Шигеллы дизентерии Григорьева— Шига, Штуцера — Шмитца и шигеллы Зонне содержат только обособленные видовые антигены. Шигеллы дизентерии Ларджа — Сакса и шигеллы Бойда включают различные типовые антигены. Наиболее сложна антигенная структура шигелл Флекснера. Они имеют различные типоспецифические и групповые антигены, определяющие принадлежность к тому или иному типу и подтипу.

Классификация

В соответствии с Международной классификацией род Schigella разделен на 4 группы, которые отличаются между собой по ферментативной активности и антигенной структуре.

1. Группа A (Sh. dysenteriae): шигеллы дизентерии Шига, Шмитца и Ларджа — Сакса, среди котррых различают 5 серологических типов.

2. Группа В (Sh. flexneri): шигеллы Флекснера 6 типов, отличающиеся по составу антигенов, включая шигеллы Ньюкестл.

3. Группа С (Sh. boydii): 15 серологических типов.

Патогенность.Дизентерией болеет только человек. Из животных клиническую картину дизентерии удается воспроизвести только у обезьян. После введения микробов внутривенно белым мышам и кроликам они гибнут через несколько дней. При вскрытии обнаруживают избирательное поражение тонкого и толстого кишечника. Дизентерийные микробы способны размножаться в клетках роговицы глаза морской свинки, вызывая у нее характерный кератоконъюнктивит. В последние годы установлена связь между способностью штамма вызывать кератоконъюнктивит при введении в конъюнктиву глаза морской свинке и его вирулентностью. Вирулентные штаммы приводят к развитию кератоконъюнктивита в течение 24—48 ч. М. К. Войно-Ясенецкой была разработана в 1957 г. модель интраназального заражения белых мышей свежевыделенными культурами дизентерийных микробов. Оказалось, что они быстро (в течение 24 ч) размножаются в эпителии легочной ткани. На вскрытии обнаруживается картина множественной очаговой пневмонии.

Патогенез и клиника. Источником инфекции является человек — больной или бактерионоситель, с испражнениями которого микробы попадают во внешнюю среду. Попав с пищей в кишечник, дизентерийные микробы проникают в слизистую оболочку толстого кишечника и размножаются там: часть из них погибает. Освобождающийся при разрушении возбудителя эндотоксин всасывается в кровь, вызывает общую интоксикацию организма, сенсибилизирует слизистую оболочку кишечника, повышает проницаемость его кровеносных сосудов. Местные изменения в толстом кишечнике (катарально-дифтеритическое воспаление, некрозы, язвы) являются результатом воздействия эндотоксина и других токсических веществ, образующихся в кишечнике под действием бактерий.

Инкубационный период длится от 2 до 7 дней. Затем повышается температура, появляются нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, рвота, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. При благоприятном исходе через 8—10 дней стул нормализуется, исчезают симптомы интоксикации, наступает выздоровление. Бывают случаи более длительно протекающей дизентерии; возможен переход в хроническую форму, которая характеризуется периодическими рецидивами болезни.

Иммунитет. У человека имеется довольно выраженный естественный иммунитет к дизентерийной инфекции, поэтому заражение не всегда приводит к болезни. После перенесенного заболевания остается малонапряженный и относительно непродолжительный видоспецифичебкий иммунитет. Он более выражен при дизентерии Флекснера и непродолжителен при дизентерии Зонне. Иммунитет антимикробный (при дизентерии, вызванной шигеллами дизентерии Григорьева — Шига, антитоксический). Большое значение имеет местный клеточно-тканевой иммунитет, связанный с возникновением устойчивости эпителия кишечника к инвазии дизентерийных бактерий.

Микробиологическая диагностика. Основным методом является микробиологическое исследование испражнений больного.

Посев необходимо производить как можно быстрее после взятия материала. При отсутствии этой возможности испражнения помещают в пробирку с консервантом (глицериновая или фосфатная буферная смесь), где они могут сохраняться до 12—24 ч (при температуре 4°С). Материал можно брать с помощью стеклянной ректальной трубки, которую вводят в прямую кишку.

В 1-й день испражнения, содержащие слизисто-гнойные комочки, засевают в пробирку с селенитовой средой обогащения, которая способствует накоплению дизентерийных микробов и угнетает рост кишечной палочки и других сапрофитов. Одновременно делают посев на две чашки с плотными средами: Левина или Эндо и Плоскирева. В связи с тем что в последние годы появилось много антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых штаммов шигелл, материал засевают на те же среды, добавляя к ним левомицетин. Посевы инкубируют в термостате при 37°С в течение 24 ч.

На 2-й день изучают выросшие колонии и подозрительные (бесцветные на дифференциально- диагностических средах) отсевают на короткий «пестрый ряд» или среду Ресселя. Со среды обогащения пересевают на дифференциально-диагностические среды (Эндо, Левина, Плоскирева). Дальнейший ход исследования аналогичен первичным посевам на этих средах.

На 3-й день отмечают изменения на среде Ресселя. Культуру, не разлагающую лактозу и сбраживающую глюкозу с образованием кислоты, подвергают дальнейшему изучению: микроскопируют, для изучения биохимических свойств делают посев на развернутый «пестрый ряд», с целью серологической идентификации ставят реакцию агглютинации— вначале ориентировочно, с поливалентными агглютинирующими дизентерийными сыворотками, затем с видовыми или типовыми и групповыми.

На 4-й день завершается микробиологическое исследование: учитывают изменения на «пестром ряду» (ферментация углеводов), результат реакции агглютинации.

Вспомогательным методом лабораторной диагностики является серологическое исследование — постановка реакции агглютинации с сывороткой больного и различными диагностикумами из дизентерийных микробов. В последние годы широкое распространение получили эритроцитарные диагностикумы из шигелл Зонне и Флекснера, с помощью которых в реакции пассивной или непрямой гемагглютинации (РПГА) определяют наличие антител у больных и переболевших.

Выделение дизентерийного фага с помощью реакции нарастания титра фага и копрологическое исследование применяют как дополнительные методы лабораторной диагностики.

В качестве дополнительного метода диагностики при подозрении на дизентерию используют также внутрикожную аллергическую пробу с дизентерином, который представляет собой белковую фракцию дизентерийных шигелл Флекснера и Зонне. Кожно-аллергическая проба бывает положительна у 75—80% больных, но в 20—25% случаев она может быть положительна.у лиц с не дизентерийными заболеваниями. Специфическая сенсибилизация развивается с 3—4-го дня заболевания и к концу 3-й недели начинает угасать.

Профилактика и лечение. Основные профилактические мероприятия — раннее выявление больных и бактерионо-сителей, их полноценное лечение и санация, проведение санитарно-противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).

Лечение проводят комплексно: обязательны сочетание сульфаниламидных препаратов (фталазол, сульгин, сульфадимезин, норсульфазол) с антибиотиками (левомицетин, тетрациклин, ампициллин) и общеукрепляющая терапия. С первых дней заболевания используют дизентерийный бактериофаг. Для лечения хронической дизентерии применяют сухую спиртовую дизентерийную, вакцину из убитых этиловым спиртом дизентерийных микробов Флекснера и Зонне.

Вибрионы, возбудители холеры, их классификация, биологические свойства, антигенная структура, факторы патогенности. Эпидемиология и патогенез холеры, иммунитет при холере. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика.

Вид Vibrio cholerae относится к семейству Vibrionaceae, роду Vibrio.

Возбудители холеры представлены двумя биоварами. Биовар V. cholerae выделен и изучен Р. Кохом (1883) и биовар eltor выделен Ф. Готшлихтом (1906). В течение длительного времени биовар Эль-Тор не считали возбудителем холеры. В 1962 г. по решению ВОЗ он был признан биоваром вибриона холеры.

В последнее время из воды и других объектов внешней среды выделены НАГ-вибрионы, которые еще не получили окончательного наименования, но их роль в острых кишечных заболеваниях установлена. Природа НАГ-вибрионов изучается. По морфологическим, культуральным и ферментативным свойствам они не отличаются от холерных вибрионов, имеют с ними общий Н-антиген. О-антигены у них разные. По О-антигену установлен 60 О-групп НАГ-вибрионов.

Морфология. Холерные вибрионы — небольшие (1-3 × 0,2-0,4 мкм) слегка изогнутые палочки, имеют вид запятой, очень полиморфны. На искусственных питательных средах, особенно в старых культурах, они могут иметь вид шаров, зерен, нитей, спиралей. Холерные вибрионы очень подвижны. Монотрихи — жгутик в несколько раз превышает длину клетки. Спор и капсул не образуют. Грамотрицательны. В окрашенных мазках располагаются в виде стаи рыб (см. рис. 51). При электронной микроскопии установлено, что между стенкой и цитоплазмой находятся вакуоли. Считают, что в этих вакуолях синтезируется экзотоксин.

Культивирование. Холерные вибрионы — факультативные анаэробы. К питательным средам неприхотливы. Щелочелюбивы. Размножаются при температуре 37-39° С и рН 8-9. Хорошо растут на МПА и МПБ. Элективной средой является щелочная 1% пептонная вода. На поверхности этой среды они образуют нежную голубоватую пленку. На плотной среде TBRS (тиосульфатцитратсахарозный агар с добавлением солей желчи) образуются колонии желтого цвета на фоне голубоватой среды. Размножаются быстро: в жидких питательных средах 6-8 ч, на плотных — 12-14 ч (на щелочных средах рост холерных вибрионов опережает рост других бактерий). Холерные вибрионы диссоциируют из S- в R-форму. Этот процесс сопровождается изменением антигенной структуры.

Ферментативные свойства. Холерные вибрионы биохимически активны. Они обладают сахаролитическими, протеолитическими и диастатическими свойствами. Сахаролитические свойства выражаются в расщеплении Сахаров до образования кислоты. Ферментация глюкозы, сахарозы, маннита, маннозы и отсутствие ферментации арабинозы являются важным диагностическим признаком. Протеолитические свойства: холерные вибрионы разжижают желатин, разлагают триптофан до образования индола, продуцируют оксидазу, восстанавливают нитраты в нитриты, свертывают молоко. Сероводород не образуют. Диастатические свойства выражаются в расщеплении растворимого крахмала.

Холерный вибрион продуцирует ферменты патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу, лецитиназу, коллагеназу и др.

Токсинообразование. Холерные вибрионы продуцируют токсины трех типов. Токсин I типа — эндотоксин, выделяется при разрушении микробной клетки, термостабилен (липополисахарид). Считают, что он способствует развитию антибактериального иммунитета. Токсин И типа — экзотоксин (холероген) термолабилен, обладает энтеротоксическим действием и играет важную роль в патогенезе холеры (усиливает функцию секреторных клеток тонкого кишечника, что приводит к обезвоживанию организма). Токсин III типа термостабилен, считают, что он подавляет активный транспорт натрия через эпителий кишечника.

Антигенная структура. Холерные вибрионы имеют термостабильный соматический О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-антиген не специфический и является общим для всего рода Vibrio. О-антиген обладает видовой и типовой специфичностью. По О-антигену холерные вибрионы делят на 54 группы. Vibrio cholerae и Vibrio eltor относятся к О1 группе. Внутри О1 группы различают три компонента — А, В, С, по сочетанию которых выделяют три серовара. Сочетание АВ — серовар Огава, сочетание АС — серовар Инаба, сочетание ABC — серовар Гикокшима.

Устойчивость к факторам окружающей среды. При температуре 60° С холерные вибрионы погибают в течение 5 мин, при кипячении — мгновенно. Низкие температуры они переносят хорошо. Во льду сохраняются несколько месяцев, в морской и речной воде — несколько недель, в кишечнике мух — 4-5 дней. К высушиванию и солнечному свету холерные вибрионы очень чувствительны. Общепринятые концентрации дезинфицирующих веществ убивают их быстро. Однако при работе с возбудителем холеры пользуются дезинфицирующими растворами большей концентрации. Холерные вибрионы чувствительны к кислотам (хлороводородной кислоте и др.). Вибрион холеры Эль-Тор более устойчив.

Восприимчивость животных. В естественных условиях животные не болеют холерой. В экспериментальных условиях внутрибрюшинное введение холерных вибрионов кроликам и морским свинкам сопровождается выраженным токсикозом, который приводит их к гибели.

Источники инфекции и пути передачи. Единственным источником холеры является человек, который выделяет вибрион холеры во внешнюю среду в период заболевания либо носительства. При холере, вызванной вибрионом Эль-Тор, отмечается длительное носительство. Заражение человека происходит через продукты (овощи, фрукты), воду и другие объекты внешней среды.

Холера — это давно известная инфекция, которая периодически распространялась на многие страны и континенты и вызывала гибель миллионов людей. Известны несколько пандемий холеры. В 1917-1926 гг. было зарегистрировано 6 пандемий холеры. Эти пандемии вызывались классическим вибрионом Коха. В 60-х годах XX века начал распространяться возбудитель холеры вибрион Эль-Тор. В 70-х годах зарегистрированы случаи холеры, вызванные вибрионом Эль-Тор в некоторых городах Советского Союза.

Патогенез. Заражение происходит через рот. Попав в желудок, часть холерных бактерий гибнет в кислой среде желудка, а часть проникает в кишечник, где щелочная среда и обилие продуктов распада белков (в частности, пептон) способствуют их размножению.

На слизистой оболочке тонкой кишки накапливается большое количество холерных вибрионов и токсина, образующегося при их разрушении. Токсин нарушает функцию Слизистой оболочки, она гиперемируется, увеличивается проницаемость эпителия кишечника, нарушается секреторная и всасывающая функция его. Появляются профузные поносы, повторные рвоты, которые выводят из организма большое количество воды и солей (калия и натрия). Потеря большого количества жидкости и солей приводит к высушиванию ткани, сгущению крови, нарушению минерального обмена, поражению центральной и вегетативной нервных систем и других явлений интоксикации. От степени интоксикации зависит форма холеры, которая протекает в виде холерного энтерита, гастроэнтерита, альгидной и сухой формы (см. учебник инфекционных болезней).

Иммунитет. Стойкий, носит антимикробный и антитоксический характер, связанный с наличием агглютининов, вибриолизинов, антитоксинов и других антител. Кроме того, в иммунитете большое значение придают факторам местной защиты.

Профилактика. Проведение общих противоэпидемических мероприятий: раннее выявление больных, изоляция и госпитализация, дезинфекция, обсервация; охрана водоисточников, надзор за пищевыми продуктами, охрана границ при эпидемических вспышках и т. п. Для специфической профилактики используют убитую холерную вакцину (холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона).

Лечение. Антибиотики тетрациклинового ряда, а также введение жидкости и электролитов (солей калия и натрия).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник