Брюшной тиф паратиф различия

Брюшной тиф – острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся бактериемией, поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки и протекающая с лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью.

Этиология. Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D – Salmonella typhi . Это аэробная, граммоотрицательная палочка, имеющая сложную антигенную структуру, устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1-5 мес., в испражнениях – до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные брюшным тифом и бактериовыделители. У 3-5% формируется хроническое бактерионосительство. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни постоянно или периодически. Механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи инфекции – контактно-бытовой, пищевой и водный. При контактно-бытовом пути наблюдается спорадическая заболеваемость.

В настоящее время в распространении инфекции главную роль играют бактериовыделители.

Патогенез. Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот, а затем проходит в кишечник и внедряется в лимфатические образования тонкой кишки – пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, что приводит к развитию лимфаденита и лимфангита. Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровяное русло – начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии – инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина. Инкубационный период – от 7до 23 дней. У большинства больных болезнь начинается остро, но может наблюдаться постепенное начало. Начальный период – время от момента появления появления лихорадки до установления ее постоянного типа – продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. У больных наблюдаются бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Появляются типичная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, иногда поносы. Затем наступает период разгара. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи – розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловищах, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. При тяжелых формах болезни может развиться тифозный статус – резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок. Продолжительность разгара составляет 9-10 дней, затем начинается следующий период — период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация – появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие. В период реконвалесценции у 3-10% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни – абортивные и стертые.

Следует отметить, что любая форма болезни может сопровождаться тяжелым осложнением – перфорацией кишечника с последующим перитонитом. Эти осложнения развиваются чаще на 2-3-й неделе болезни. От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации и кровотечения. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается резким болевым синдромом, но даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга. Прободение кишечника сопровождается ухудшением состояния больного, еще большим повышением температуры тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее оперативного вмешательства.

При кишечном кровотечении резко снижается температура тела, отмечаются усиливающаяся бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, вздутие живота, усиление перистальтики. Появление жидкого черного стула или со сгустками свежей крови свидетельствует о развившемся кишечном кровотечении.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз – через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят посев дуоденального содержимого за 7-10 дней до выписки.

После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес. с бактериологическим исследованием кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет ( наблюдение за работающими в пищевой промышленности – 6 лет ). Хронические бактериовыделители состоят на учете в СЭС пожизненно.

Диагностика. Ведущим в диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берется во все периоды болезни, 5-10 мл из вены и засевается в 50-100 мл желчного бульона. Первый посев крови желательно брать до начала антибактериальной терапии. Для диагностики используют реакцию Видаля, РНГА и иммуноферментный метод.

Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается с 7-8-го дня нормальной температуры, ходить – с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей, слизистой оболочкой полости рта. Следует следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища ( стол № 4а ), с выздоровлением диету расширяют постепенно.

Основным этиотропным препаратом является левомицетин, который назначают внутрь по 0,5г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. При невозможности перорального приема используют левомицетина сукцинат внутримышечно или внутривенно в суточной дозе 1,5-3г. Можно применять ампициллин, бисептол.

Для устранения интоксикации используют инфузионную терапию. По показаниям применяют сердечные средства.

При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Лечение бактериовыделительства не разработано.

Профилактика. Основные меры профилактики – улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительская работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям и некоторым контингентам населения ( работникам канализации, лицам в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За контактными больными устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица к ним приравниваемые, да получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.

Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами, сходные с брюшным тифом.

Можно отметить некоторые отличительные признаки болезни, позволяющие заподозрить паратиф А и В.

Паратиф А. Возбудителем является Salmonella paratyphi A . В отличие от брюшного тифа болезнь протекает чаще в среднетяжелой форме и в начальном периоде характеризуется гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРЗ. Раньше, чем при брюшном тифе появляется сыпь – на 4-7-й день болезни. Кроме того, наряду с типичной розеолезной сыпью, можно обнаружить макулопопулезные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречаются петехиальные элементы.

Сыпь при паратифе А обычно более обильна, чем при брюшном тифе. Редко возникают рецидивы и осложнения.

Паратиф В. Возбудитель – Salmonella schottmuelleri .

Отличительным признаком являются симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе. Температура носит нередко волнообразный характер, с большими суточными размахами в отличие от брюшного тифа, при котором

наблюдается постоянный тип температурной кривой. Основными методами диагностики являются посевы крови на желчный бульон или среду Раппопорт, а также обнаружение антител к сальмонеллам в РНГА.

Лечение и меры профилактики такие же, как при брюшном тифе.

источник

СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ С ЧАСТНОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИЕЙ

Контрольные вопросы

1. Что такое эпидемиология как наука?

2. Что такое эпидемический процесс и его звенья?

3. Какие существуют источники инфекции?

4. Назовите механизмы и пути передачи инфекции.

5. Интенсивность эпидемического процесса.

6. Определение эпидемического очага.

7. На что направлены противоэпидемические мероприятия в очаге?

8. Показания к проведению прививок.

9. Какие препараты применяются для иммунизации населения?

10. Какие существуют виды дезинфекции?

11. Дезинфекция и её способы.

12. Дезинсекция и её способы.

13. Дератизация и её способы.

14. Что такое комплексность проведения противоэпидемических мероприятий?

15. Составьте алгоритм проведения противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.

16. Заполните «экстренное извещение об инфекционном заболевании» (форма № 058/у).

Брюшной тиф и паратифы А и В – острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации, увеличением печени и селезёнки.

Этиология.Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (S.paratyphi A et B) относятся к семейству кишечных бактерий, роду сальмонелл серологической группы Д.

Брюшнотифозные и паратифозные бактерии по морфологическим свойствам не отличаются между собой, за исключением биохимических свойств. Они имеют форму палочки, грамотрицательные, имеют жгутики, подвижные, содержат эндотоксин, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь. Тифо-паратифозные микробы содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и поверхностный соматический термолабильный Vi-антиген.

Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Так, в проточной воде они сохраняются 5-10 дней, в стоячей — более месяца, в продуктах питания (мясо, сыр, масло, хлеб) — 1-2 месяца. Возбудитель хорошо переносит низкие температуры – во льду сохраняется до 60 дней. Высокие температуры действуют на возбудителя губительно: при кипячении погибает мгновенно, при температуре 60ºС – через 4-5 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание действуют губительно. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях (сулема в разведении 1:1000, 3% лизол, 3% хлорамин) погибает в течение 2-3 минут.

Эпидемиология.Брюшной тиф, паратифы А и В являются антропонозами и источником инфекции является больной человек или бактерионоситель, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом и мочой, реже со слюной. Выделение возбудителя от больного начинается с конца инкубационного периода и максимально выражено в разгар болезни. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные с легкими формами болезни, которые могут переносить заболевание на ногах, заражая здоровых окружающих лиц. В настоящее время чаще всего источником инфекции являются бактерионосители-реконвалесценты (острые, выделяющие возбудителя до 3 месяцев и хронические – свыше 3 месяцев) и здоровые (транзиторные) носители.

Механизм заражения – фекально-оральный, который реализуется пищевым (алиментарным), водным и контактно-бытовым путями передачи инфекции. В связи с этим различают пищевые (чаще молочные), водные и контактно-бытовые вспышки заболевания, которые имеют свои конкретные эпидемиологические характеристики (число заболевших, локализация, скорость распространения заболевания).

Наиболее высокая заболеваемость тифо-паратифозозными заболеваниями регистрируются в летне-осенний период, болеют лица преимущественно в возрасте 15-40 лет, постинфекционный иммунитет стойкий и продолжительный (15-20 лет), однако известны и повторные случаи заболевания.

Патогенез и патанатомия. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попадая через рот вместе с пищей, возбудитель частично погибает в желудке под воздействием соляной кислоты желудочного сока, оставшаяся часть возбудителя попадает в тонкий кишечник и внедряется в лимфатические образования его (солитарные фолликулы и их скопления – пейеровы бляшки). Далее по лимфатическим путям кишечника он попадает в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы.

В связи с выраженным тропизмом возбудителя брюшного тифа к лимфоидной ткани происходит усиленное размножение его с развитием воспалительного процесса в ней (лимфаденит и лимфангоит).

После »прорыва» лимфатического барьера возбудитель проникает в кровяное русло с развитием бактериемии, что знаменует собой начало клинических проявлений заболевания. Под влиянием бактерицидных свойств крови микробы разрушаются с высвобождением эндотоксина и развитием интоксикации.

Током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани (лимфатические узлы, печень, селезенку, костный мозг и др.), происходит паренхиматозная диффузия микробами с усиленным размножением в них микробов. В последующем возбудитель желчными ходами и либеркюновыми железами кишечника выделяется в кишечник. При повторном попадании микробов на уже сенсибилизированные ранее солитарные фолликулы и пейеровы бляшки развиваются аллергические реакции по типу феномена Артюса-Сахарова.

В дальнейшем происходит формирование иммунитета с последующим полным выздоровлением, возникновение рецидивов или формированием бактерионосительства.

Основные морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Выделяют пять стадий изменений, каждая из которых соответствует неделе заболевания:

Клиника. Инкубационный период в среднем длится 10-14 дней, с пределами колебаний от 7 до 25 дней. Заболевание протекает с выраженной цикличностью.

Начальный период характеризуется постепенным появлением и развитием симптомов интоксикации (общее недомогание, головная боль, познабливание). Пациент расценивает такое состояние как простудное заболевание, но проводимое “домашнее” лечение эффекта не оказывает. Усиливаются общая слабость, головная боль, резко снижается аппетит, вплоть до анорексии, появляется бессонница. Температура тела постепенно, лестницеобразно в течение недели повышается и достигает 39-40ºС.

При осмотре больного в этот период: лицо бледное, кожа сухая, горячая на ощупь. Появляется относительная брадикардия (отставание частоты пульса от высоты температуры), дикротия пульса (двухволновый характер его), снижается артериальное давление. Язык обычно суховат, обложен серовато-белым налетом, кончик и края его свободные от налета, ярко-красного цвета (“тифозный язык”), в тяжелых случаях налет становится коричневым с черным оттенком (“фулигинозный язык”). Язык утолщен, на нем видны отпечатки зубов.

Живот умеренно вздут, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки), что связано с увеличением воспаленных мезентеральных лимфоузлов. При пальпации живота отмечается урчание и умеренная болезненность в илеоцекальной области. К концу первой недели увеличивается печень и селезенка. Отмечается запор.

Больные заторможены, адинамичны, на вопросы отвечают медленно, односложно.

Период разгара начинается с 7-8 дня заболевания: температура в пределах 39-41ºС, развивается тифозный статус, включающий гипертермию, симптомы интоксикации и нарушение сознания, вплоть до потери его. Отмечается вялость днем и бессонница ночью, адинамия, задержка психических реакций, безразличное отношение к окружающему, появляется бред, галлюцинации.

На 8-9 день болезни на коже живота и нижних отделах грудной клетки появляется розеолезная сыпь в количестве 4-5, реже 20-25 элементов, которая через 3-5 дней бледнеет и исчезает, не оставляя на коже следа.

В разгар заболевания со стороны периферической крови характерным для брюшного тифа является лейкопения с относительным лимфоцитозом, анэозинофилия и тромбоцитопения.

Длительность периода разгара болезни составляет 1-1,5 недели.

В период реконвалисценции температура литически снижается до нормы. Различают следующие типы температурных кривых при брюшном тифе: трапециевидную (типа Вундерлиха), волнообразную (ундулирующую, боткинскую), типа Кильдюшевского (укороченная трапециевидная) и неправильную. Помимо нормализации температуры в этот период исчезают явления интоксикации, нормализуется сон, аппетит и функциональное состояние организма.

С. П. Боткин писал о волнообразности течения тифо-паратифозных заболеваний с обострениями и рецидивами. Как правило, обострение развивается в период ранней реконвалесценции после уменьшения интенсивности патологического процесса, а рецидив (возврат болезни) – после клинического выздоровления. Основные клинические проявления при рецидиве выражены слабее по сравнению с основной волной заболевания, т.к. развиваются на фоне частично сформированного иммунитета.

Современный брюшной тиф имеет свои особенности: преобладание легких форм с укороченной лихорадкой до 4-5 дней, острое начало болезни, атипичное течение с признаками гастроэнтерита, возможное отсутствие сыпи, не всегда отмечается гепатоспленомегалия.

Особенности течения паратифов А и В.Клиническая картина брюшного тифа и паратифов трудно различима, это возможно лишь на основании бактериологических и серологических исследований. Но имеются и некоторые клинические особенности: более острое начало болезни при паратифах, неправильная ремиттирующая температурная кривая с ознобами, более ранее, на 4-7 день, появление сыпи. Сыпь при паратифах более обильная и отличается значительным разнообразием – розеолезная, розеолезно-папулезная, кореподобная. Рецидивы при паратифах развиваются реже, чем при брюшном тифе.

В гемограмме чаще, чем при брюшном тифе, отмечается нормоцитоз и даже лейкоцитоз с лимфоцитозом, анэозинофилия непостоянна.

Осложнения. При тифо-паратифозных заболеваниях осложнения делятся на неспецифические и специфические.

Неспецифические осложнения вызываются другой бактериальной флорой (пневмонии, паротиты, стоматиты, пиелиты) и в настоящее время на фоне антибиотикотерапии тифо-паратифозных заболеваний встречаются редко.

Специфические осложнения обусловлены воздействием на организм возбудителя брюшного тифа и его токсина, частота их составляет 7-9% и не зависит от тяжести болезни. К ним относятся кишечное кровотечение и прободение язв тонкого кишечника, инфекционно-токсический шок (ИТШ).

Кровотечение возникает в результате язвенных процессов в тонком кишечнике с нарушением целостности кровеносных сосудов и развивается на 2-3-й неделе заболевания. При большом кровотечении появляется резкая бледность кожных покровов, нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура на несколько часов падает до нормы, пульс учащается. На температурном листе происходит перекрест кривой температуры и пульса (так называемые ножницы или, по выражению старых авторов, “чертов крест”). Артериальное давление снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дегтеобразный вид по типу мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков (без сопутствующего геморроя). Это бывает в следующих случаях:

1) если кровотечение было слишком массивным;

2) если оно произошло в нижнем отделе тонкого кишечника;

3) если стул был вслед за кровотечением.

Прободение (перфорация) язв тонкого кишечника развивается на 3-4-й неделе болезни и по частоте составляет 1-8%. Ранними симптомами перфорации являются боль в животе и напряжение мышц передней стенки живота. В отличие от “хирургических” прободных язв при брюшном тифе “кинжальная” боль в животе встречается очень редко. Боль чаще всего бывает умеренной, в связи с чем медицинский персонал должен придать значение любым болевым ощущениям в животе при тифо-паратифозных заболеваниях.

Менее отчетливыми симптомами (помимо болей в животе и напряжением мышц передней брюшной стенки) являются следующие данные (Е.Л.Таль):

1) отставание движения брюшной стенки во время акта дыхания;

2) отсутствие кишечных шумов при аускультации живота;

3) симптом Щеткина-Блюмберга;

4) болезненность брюшины на дне таза при исследовании per rectum.

Спустя 4-6 часов после прободения появляются поздние симптомы перфорации: рвота, икота, вздутие живота, исчезновение печеночной тупости. Лицо бледное, черты его заостряются, появляется холодный пот.

Инфекционно-токсический шок связан с массивным поступлением в кровь токсинов в связи с разрушением микробов. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, температура снижается, кожа становится еще бледнее, отмечаются акроцианоз, одышка. Пульс частый, нитевидный, АД резко снижается, уменьшается диурез вплоть до анурии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9181 — | 7343 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Брюшной тиф — тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом (тиф от греч. typhos — туман). Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г., но окончательно это сделал в 1822 г. Р. Бретонно, который дифференцировал эту болезнь от туберкулеза кишечника и высказал предположение о контагиозной природе брюшного тифа.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — был обнаружен в 1880 г. К. Эбертом, а выделен в чистой культуре в 1884 г. К. Гаффки. Вскоре были выделены и изучены возбудители паратифов А и В — S. paratyphi А и S. paratyphi В. Род Salmonella включает в себя большую группу бактерий, но только три из них — S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В — вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа. Морфологически они неразличимы — короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи). Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 мол %.

Возбудители брюшного тифа и паратифов — факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °С (но могут расти в диапазоне от 10 до 41 °С), рН 6,8-7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфитагаре — черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. typhi не растет на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов заключаются в том, что S. typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, a S. paratyphi А и S. paratyphi В — с образованием и кислоты, и газа.

S. typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяют на четыре биохимических типа: I, II, III, IV.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы (подробнее о серологической классификации сальмонелл см. в следующем разделе). S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

В 1934 г. А. Феликс и Р. Питт установили, что S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м. м. 10 МД. Vi-антиген, как правило, обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (в частности, при выращивании при температуре выше 40 °С и ниже 20 °С, на средах с карболовой кислотой и т. п.), при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 °С в течение 10 мин. Поскольку он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Напротив, утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация. Количественное содержание Vi-антигена у S. typhi может сильно варьировать, поэтому Ф. Кауффманн предложил классифицировать S. typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

чистые v-формы (нем. viel — много);
чистые w-формы (нем. wenig — мало);
промежуточные vw-формы.

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов, но стойко сохраняют Vi-антиген; О-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена. Все три антигена: О-, Н- и Vi- имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Есть 2 типа фагов, лизирующих только те культуры, которые содержат Vi-антиген: Vi-I — универсальный фаг, лизирует большинство Vi-содержащих культур S. typhi; и набор Vi-II-фагов, лизирующих избирательно культуры S. typhi. Впервые это было показано в 1938 г. Дж. Крейджем и К. Иеном. С помощью Vi-фагов II типа они разделили S. typhi на 11 фаготипов. К 1987 г. было выявлено уже 106 различных Vi-фаготипов S. typhi. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются, в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной — до 4 нед., на овощах и фруктах — 5-10 дней, на посуде — до 2 нед., в масле, сыре — до 3 мес, во льду — до 3 мес. и больше; нагревание при температуре 60 °С убивает через 30 мин, а кипячение — мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают их через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-1,0 мг/л или озонирование воды обеспечивают ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.

Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В является их способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью. Такие факторы патогенности, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и т. п., обнаруживаются у возбудителей брюшного тифа и паратифов очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза (у 75-85 % изученных культур S. typhi и S. paratyphi В). Установлено, что штаммы S. typhi, имеющие плазмиду с м. м. 6 МД, обладают более высокой вирулентностью. Поэтому вопрос о факторах патогенности этих сальмонелл остается еще мало изученным.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Прочный, продолжительный, повторные заболевания брюшным тифом и паратифами бывают редко. Иммунитет обусловлен появлением антител к Vi-, О- и Н-антигенам, клеток иммунной памяти и повышением активности фагоцитов. Поствакцинальный иммунитет, в отличие от постинфекционного, непродолжителен (около 12 мес).

Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В, кроме человека, могут быть и животные, в том числе птицы. Механизм заражения — фекально-оральный. Заражающая доза S. typhi 105 клеток (вызывает заболевание 50 % добровольцев), заражающие дозы сальмонелл паратифов А и В значительно выше. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее крупные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопроводной воды (водные эпидемии).

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но он может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии болезни четко выявляются следующие стадии:

стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;
через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшно-тифозные гранулы);
бактериемия — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бактериемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эффективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;
стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;
стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;
выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно — печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть их выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита;
стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов.

В свою очередь, в клинической картине болезни различают следующие периоды:

I начальная стадия — stadium incrementi (1-я неделя): постепенное повышение температуры до 40-42 °С, нарастание интоксикации и других проявлений болезни.
II — стадия максимального развития всех симптомов — stadium acme (2-3-я недели болезни): температура держится на высоком уровне;
III — стадия спада болезни — stadium decrementi (4-я неделя болезни): постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов;
IV — стадия выздоровления.

На 8-9-й день болезни, а иногда и позднее, у многих больных появляется розеолезная сыпь на коже живота, груди и спины. Появление сыпи (мелких красных пятен) является следствием местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы в поверхностных слоях кожи около лимфатических сосудов, которые в изобилии содержат возбудителя болезни. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим. Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Причины, лежащие в основе длительного (более 3 мес, а иногда многие годы) носительства сальмонелл, остаются неясными. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формировании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично 0-и Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с испражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружающих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от какого-то дефицита иммунной системы.

Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический — получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1:10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 С не менее 8 дней, а с учетом возможного наличия L-форм — до 3-4 нед. Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам 02 (S. paratyphi А), 04 (S. paratyphi В) и 09 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не агглютинируется 09-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.

Для выделения S. typhi можно использовать экссудат, полученный путем скарификации розеол — вырастают розеолокультуры.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие химические вещества, например селенит, которые угнетают рост Е. coli и других представителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со среды обогащения — на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмутсульфитагар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О- и Vi-антигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (время идентификации 3-4 ч).

С конца 1-й недели болезни в сыворотке больных появляются антитела, поэтому для диагностики брюшного тифа в 1896 г. Ф. Видалем была предложена реакция развернутой пробирочной агглютинации. Динамика содержания антител к S. typhi своеобразна: раньше всего появляются антитела к О-антигену, но титр их быстро снижается после выздоровления; Н-антитела появляются позднее, но зато сохраняются после болезни и прививок годами. С учетом этого обстоятельства реакцию Видаля ставят одновременно с раздельными О- и Н-диагностикумами (а также с паратифозными А- и В-диагностикумами) для исключения возможных ошибок, связанных с прививками или ранее перенесенным заболеванием. Однако специфичность реакции Видаля недостаточно высока, поэтому более предпочтительным оказалось применение РПГА, в которой эритроцитарный диагностикум сенсибилизирован либо О- (для обнаружения О-антител), либо Vi-антигеном (для обнаружения Vi-анти-тел). Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).

Единственным доказательством бактерионосительства является выделение от носителя культур S. typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В. Материалом для исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы заключается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется с этими субстратами, бывают паузы, и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить круг обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О-, Н-, Vi- или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую кожную пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-антителами дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 мин. Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможном присутствии S. typhi. Для идентификации L-форм S. typhi предложены специальные иммунофлуоресцирующие антитела (к антигенам L-форм возбудителя). Оригинальный метод выявления бактерионосителей был предложен В. Муром. Он заключается в исследовании тампонов, одновременно забрасываемых в канализационные люки на всем протяжении канализационной сети населенного пункта.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Лечение брюшного тифа основано на применении различных антибиотиков, к которым возбудители проявляют высокую чувствительность (левомицетин, ампициллин, тетрациклины и др.). Антибиотики снижают тяжесть течения болезни и сокращают ее продолжительность. Однако перенос R-плазмид сальмонеллам от Е. coli или других энтеробактерий может привести к появлению среди них опасных эпидемических клонов.

Вместо семи различных брюшно-тифозных вакцин, применявшихся ранее, с 1978 г. в нашей стране выпускается только одна — химическая сорбированная брюшно-тифозная моновакцина. Однако в связи с тем, что брюшной тиф из эпидемического заболевания перешел в разряд спорадических (а это стало возможным, прежде всего, благодаря улучшению систем водоснабжения и канализации и повышению санитарной культуры населения), необходимость массовой иммунизации против него отпала. Поэтому прививка от брюшного тифа проводится только в случае эпидемических показаний.

источник

-характеризующееся тяжелой общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением нервной и сердечно-сосудистой системы.

Этиология и патогенез. Возбудитель инфекции— Rick-ketsia Prowazeki.

При заражении риккетсии попадают в эндотелий мелких сосудов, развивается эндотромбоваскулит. Наибольшее число гранулем наблюдается в тканях
головного мозга, надпочечников и миокарде.

Источник инфекции — только человек. Механизм заражения — трансмиссивный. Переносчик — платяная вошь. Инфицирование человека происходит при втирании испражнении зараженной вши в ранки от укусов.

Восприимчивость — абсолютная.

Сезонность — осенне-зимняя.

Клиническая картина. Симптомы. Жалобы. Инкубационный период 10 — 14 дней (от 6 до 25 дней). Начало острое, с подъема температуры до 39 -— 40°С, озноба и сильной головной боли. Прогрессивно нарастают слабость, ломота, раздражительность, беспокойство, головная боль.

Лицо одутловатое, глаза блестящие, гиперемия кожи лица и конъюнктив, бедность мимики, герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

Со 2—3-го дня появляется положительный симптом «щипка» (точечные кровоизлияния в месте сдавливания кожи), симптом Киари-Авцына — сыпь на переходных складках конъюнктив.

К 3— 4-му дню появляются точечные кровоизлияния на мягком небе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки.

Язык высовывается с трудом толчкообразно (симптом Говорова-Годелье). На 5—6-й день болезни появляется одномоментно обильная розеолезно петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей, которая сохраняется 4—5 дней. После чего розеолы исчезают бесследно, а на месте петехий остается пигментация.

Нарастает тахикардия, усугубляется гипотония, увеличиваются печень и селезенка, отмечается олигоурия, задержка мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре. При тяжелом течении могут появиться менингеальные симптомы. К концу 2-й недели нормализуется температура и исчезают симптомы интоксикации.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, миокардит, тромбозы и тромбоэмболии, пролежни, психозы,
пневмония и др.

Дифференцируют сыпной тиф в начальном периоде от гриппа, пневмонии, менингококковой инфекции. При появлении сыпи дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся кожными высыпаниями.

Лабораторная диагностика. Используются в основном серологические методы исследования: РИГА, РСК.

Лечение. Обязательна госпитализация. Этиотропная терапия заключается в антибактериальной терапии препаратами тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационная терапия путем внутривенного введения инфузионных растворов.

Специфическая профилактика — вакцинация, проводится по эпидемиологическим показаниям.

-характеризующаяся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, увеличением печени и селезенки, специфическим поражением лимфатического аппарата кишечника, энтеритом.

Этиология и патогенез. Возбудитель — Salmonella typhi, попадает в лимфатические фолликулы тонкой кишки. После размножения в них — в кровь.

Развивается бактериемия, а следовательно, интоксикационный синдром.

При повторном попадании сальмонелл в кишечник и его лимфотическую систему развивается некроз последней, что приводит к образованию язв в тонкой кишке. Источник инфекции _ только человек.

Механизм заражения — фекально-оральный, основные пути — пищевой и водный.

Восприимчивость — всеобщая.

Сезонность — летне-осенняя.

Клиническая картина. Симптомы. Жалобы. Инкубационный период длится 7—25 дней (чаще 9—14 дней). Начало постепенное: с недомогания, головной боли, познабливания. Лихорадка нарастает ступеобразно, достигая 39—40°С к 4 —6-му дню болезни.

Самочувствие больного ухудшается. Симптомы интоксикации усиливаются, больной становится апатичным. При объективном обследовании выявляется характерная заторможенность больного. Больной лежит с закрытыми глазами, как будто дремлет.

На вопросы отвечает не сразу, односложно.

Выражение лицa спокойное, лицо бледное или слегка гиперемированное. Кожа сухая, горячая. Периферические лимфатические узлы, как правило, не изменены.

Язык утолщен с отпечатками зубов по краям, покрыт налетом, края и кончик языка свободны от него («поджаренною» язык). Живот вздут. Стул может быть в виде «горохового пюре» или запор.

При пальпации живота отмечается грубое урчание и болезненность в правой подвздошной области, а также симптом Падалки — укорочение перкуторного звука.

К концу первой недели увеличивается печень и селезенка. На 8—10-й день лихорадки появляется розеолезная сыпь на животе, характерен феномен «подсыпания». Элементы сыпи сохраняются 3—4 дня. Затем на их месте остается легкая пигментация. Сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса.

Осложнения. Перфорация брюшнотифозных язв и кишечные кровотечения.

Дифференцирут брюшной тиф от острых респираторных заболеваний, малярии, лептоспироза, лихорадки-Ку, бруцеллеза и других заболеваний,
протекающих с повышенной температурой тела.

Лабораторная диагностика. Бактериологическое исследование крови (результат — с первых дней болезни), кала и мочи. Серологическая диагностика.

Лечение. Обязательна госпитализация, соблюдение постельного режима до 10-го дня нормальной температуры. Этиотропная терапия проводится
левомицитином. Большое значение имеет дезинтоксикационная терапия.

Специфическая профилактика — вакцинация — показана только для отдельных групп населения.

-протекающие подобно брюшному тифу.

Паратиф А. Возбудитель — Salmonella paratiphi А, в отличии от S. typhi, не содержит Vi-антиген. Существенных различий в патогенезе и эпидемиологии
с брюшным тифом нет.

Инкубационный период — 3—14 дней. Начало более острое, чем при брюшном тифе. Жалобы на насморк, кашель, инъекцию сосудов склер,герпетические высыпания на губах. Экзантема появляется уже на 4—7-й день болезни и характеризуется полиморфизмом.

Течение заболевания более благоприятное.

Паратифы и брюшной тиф относятся к группе типичных антропонозных ОКИ (острые кишечные инфекции), вызываемых бактериальными агентами из рода сальмонелл. Вроде бы непонятное название болезни паратиф произошло от древнегреческого para, что означает около и самого определения болезни тиф. Другого варианта назвать очень похожие по симптоматике на брюшной тиф болезни не было возможности.

Брюшной тиф и паратифы, которых всего три вида — A, B, C, вызываются микроорганизмами одного вида (сальмонелла), но с некоторыми отличиями самого возбудителя и источника инфекции, что и позволило их логично объединить в одну группу.

Более распространены паратифы А и В, которые схожи по этиологии с брюшным тифом. А вот паратиф С больше похож на пищевую токсикоинфекцию и встречается достаточно редко.

Поскольку тифы и паратифы схожи по клинической картине, механизму инфицирования и эпидемическим факторам в МКБ 10 их объединили в одну группу тифопаратифозных инфекций (код по МКБ10 – А01).

Паратифы — это группа острых инфекционных патологий, вызываемых паратифозными сальмонеллами и протекающих с развитием интоксикационной симптоматики, сыпи и поражением лимфоидного аппарата кишечника. В отличие от БТ (брюшной тиф), паратифы протекают гораздо легче и реже сопровождаются развитием тяжелых осложнений.

В структуре тифопаратифозных инфекций паратифы занимают около пятнадцати процентов. Долгое время паратиф не классифицировался как отдельное заболевание и считался легкой формой БТ.

Рецидивирующие и осложненные паратифы А наблюдаются крайне редко.

Справочно. Начало заболевания носит острый характер. Главным признаком паратифа В является развивающийся с первых дней болезни гастроэнтерит.

Пациентов беспокоят боли в животе, повышение температуры тела, озноб, слабость, мышечные и суставные боли. Сыпь при паратифе В обильная, розеолезная. Паратиф В может протекать как в легкой, так и в очень тяжелой форме.

В некоторых случаях заболевание может осложняться прободением кишечника, кровотечением, холециститом, паротитом, бронхопневмонией и т.д.

Внимание. Паратифы у детей протекают более тяжело, чем у взрослых и чаще сопровождаются развитием осложнений.

Паратиф С может протекать в трех формах:

гастроэнтерическая форма, сопровождающаяся клинической картиной пищевой токсикоинфекции. При массивном попадании возбудителя в организм, период инкубации паратифа С может сокращаться до нескольких часов. Паратиф С начинается с многократной рвоты фонтаном, болями в животе, зеленоватой и зловонной диареей. Также может отмечаться желтушность кожи, лихорадка, артралгии и миалгии;
тифоподобная форма, протекающая аналогично брюшному тифу;
септическая форма, характеризующаяся тяжелым течением, ремитирующим лихорадочным синдромом (колебания температуры за сутки могут достигать двух градусов), обильной сыпью, а также развитием гнойно-септических очагов во внутренних органах, абсцессов печени, паренхиматозного гепатита, гнойных менингитов, остеомиелитов и т.д.

Дифференциальную диагностику с БТ проводят при помощи бактериологических исследований. Также проводится реакция непрямой гемагглютинации к брюшнотифозным и паратифозным сальмонеллам, реакция Видаля и реакция Vi-гемагглютинации.

Справочно. Максимальная информативность исследования наблюдается с седьмого дня болезни, когда в крови активно нарастает уровень антител.

Все лечение должно проводиться исключительно в условиях инфекционного стационара. Лечение проводит врач-инфекционист.

Терапия паратифов проводится комплексно и включает в себя щадящую диету, постельный режим, этиотропную и патогенетическую терапию. Дополнительно, по показаниям назначают иммуностимулирующую терапию.

При легком течении паратифа, постельный режим показан до шестого-седьмого дня нормализации температуры. На седьмой-восьмой день пациентам разрешается садиться в постели, а десятого дня – ходить.

Диета должна быть максимально щадящей. На время лихорадочного периода рекомендовано соблюдение диеты № 4а. В дальнейшем, при отсутствии противопоказаний проводится постепенное расширение диеты.

Для эрадикации возбудителя назначают антибактериальные препараты. Показано использование цефтриаксона, цефиксима, ампициллина и т.д.

Дополнительно назначаются противогрибковые средства (для предупреждения развития грибковых осложнений на фоне длительной антибактериальной терапии).

Справочно. Купирование лихорадочного синдрома проводится нестероидными противовоспалительными средствами. Также назначаются антигистаминные препараты и витамины. С целью дезинтоксикации проводится инфузионная терапия.

По показаниям, с целью профилактирования развития хронических форм бактерионосительства может использоваться тифопаратифозная В вакцина.

Также, могут применяться иммуностимулирующие и иммуномодулирующие средства.

Диспансеризация больных и их дальнейшее наблюдение проводится аналогично брюшному тифу.

Прогноз, как правило, благоприятный. Заболевание протекает гораздо легче брюшного тифа и намного реже приводит к развитию осложнений.

Паратифы А и В — острые инфекционные заболевания, сходные по клиническому течению с брюшным тифом, вызываемые кишечными бактериями рода Salmonella.

Клиника паратифа А характеризуется лихорадочным синдромом, катаральными явлениями, обильной розеолезной сыпью на теле; паратиф В протекает с повышением температуры тела, кожными высыпаниями, признаками гастроэнтерита.

В целях диагностики паратифов А и В проводится бактериологическое исследование кала, крови, мочи, рвотных масс, а также серологические реакции (РНГА, реакция Видаля). Лечение включает диетотерапию, назначение антибактериальных препаратов (хлорамфеникола), проведение дезинтоксикационной терапии.

Паратифы А и В – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности. Заболеваемость паратифами в мире составляет 0,02 случая на 100 тыс.

населения; в структуре тифо-паратифозных заболеваний на их долю приходится 10-15%. Для тифо-паратифозных инфекций характерна резко выраженная летне-осенняя сезонность. Чаще болеют лица мужского пола в возрасте от 15 до 45 лет.

Распространенность и заболеваемость паратифами А и В выше в регионах с низким уровнем санитарной культуры населения и неудовлетворительными бытовыми условиями.

Возбудителем паратифа А является бактерия Salmonella paratyphi, паратифа В — Salmonella schotmulleri. Они представляют собой неподвижные, факультативно анаэробные, грамотрицательные, палочковидные микроорганизмы, сходные по своим морфологическим свойствам с возбудителем брюшного тифа.

Возбудители паратифов при посеве на питательных средах иногда продуцируют газ. Паратифозные палочки довольно устойчивы во внешней среде, могут оставаться жизнеспособными вне организма до недели, в воде и почве выживают в течение нескольких месяцев. Способны размножаться в пищевых продуктах, к примеру, в молоке и твороге, мясном фарше.

Охлаждение сальмонеллы переносят неплохо, при кипячении быстро погибают. Хорошо поддаются дезинфекции.

Резервуаром в случае паратифа А является человек, больной или носитель, а для возбудителя паратифа В – домашний скот, птица. Паратифы передаются с помощью фекально-орального механизма пищевым, водным или бытовым путем.

Для паратифа А более характерен водный путь заражения, для В – пищевой (в особенности при употреблении молочных продуктов). Люди и животные выделяют микроорганизм в окружающую среду на протяжении всего периода клинических проявлений и около 2-3 недель после (реконвалесценция).

Бессимптомное бактерионосительство при паратифах развивается чаще, чем при брюшном тифе.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к заболеванию, после выздоровления остается типоспецифический иммунитет. Заболеваемость паратифом А преимущественно отмечается в Юго-Восточной Азии, Африке, паратиф В не имеет региональной очаговости. Отмечают как единичные случаи, так и эпидемические вспышки.

Инкубационный период при паратифе А составляет обычно от 6 до 10 дней, начало острое, отмечается быстрое повышение температуры тела, насморк. Кашель. При осмотре выявляется гиперемия лица, инъекции склер, иногда высыпания наподобие герпеса на губах и крыльях носа.

В отличие от брюшного тифа лихорадка не настолько постоянная, менее продолжительна, часто приобретает неправильный характер. В разгар заболевания могут отмечаться озноб и потливость.

На 4-7 день болезни появляется сыпь, чаще всего розеолезного характера, но может быть и петехиальной или кореподобной. Сыпь обильно покрывает кожу живота, груди, конечностей, отличается полиморфизмом элементов, с течением заболевания экстенсивно распространяется.

Обычно течение паратифа А среднетяжелое, с умеренной, более кратковременной, чем брюшетифозная, интоксикацией. Иногда паратиф может приобретать рецидивирующий характер.

Паратиф В характеризуется инкубационным периодом около 5-10 дней, отличается преимущественно кишечными проявлениями в начальном периоде. На фоне повышения температуры отмечается боль в животе, тошнота, рвота, диарея.

Нередко первоначальная клиническая картина напоминает симптоматику пищевой токсикоинфекции. Вскоре присоединяется сыпь, подобная таковой при паратифе А. В остальном виды паратифов сходны по своему течению.

Паратиф В в редких случаях может протекать тяжело с развитием осложнений, таких как септицемия, воспаления мозговых оболочек.

При поражении лиц с ослабленными защитными механизмами организма могут развиться миокардит, вторичная пневмония, гнойный менингит и менингоэнцефалит, септикопиемия. Возможны кишечные кровотечения, перфорации стенки кишечника.

Предварительная диагностика осуществляется на основании жалоб, данных эпидемиологического анамнеза и физикального осмотра. Возбудителя паратифов выделяют из крови, рвоты, кала, мочи, желчи.

Специфическая серологическая диагностика осуществляется с помощью РНГА (становится положительной на 5-6 день заболевания), является достаточно чувствительной и специфичной. Реакция Видаля часто отрицательная или поздняя и в низких титрах.

Общий анализ крови может показывать некоторую лейкоцитопению, чаще – эозинофилию.

Лечение паратифов включает диетическое питание: щадящая легкоусвояемая диета с исключением раздражающих кишечник компонентов. При частой диарее – стол №4, после нормализации температуры тела – стол №13, расширение рациона производят постепенно. Рекомендовано частое дробное питье.

Этиотропное лечение подразумевает назначение антибиотиков (хлорамфеникол) до 10 дня после стихания лихорадки.

В комплексе с антибиотикотерапией назначают стимулирующие защитные свойства организма препараты, вакцинацию тифо-паратифозной вакциной В, усиливая тем самым иммунную резистентность.

В качестве средств симптоматической терапии при необходимости применяют регидратационные смеси, сердечно-сосудистые средства.

Паратифы А и В имеют обычно благоприятный прогноз, при адекватной терапии происходит полное выздоровление, в качестве профилактики развития бактерионосительства используют вакцинацию. Ухудшение прогноза возможно в случае развития осложнений.

Общие меры профилактики заключаются в санитарно-гигиенических мероприятиях, направленных на контроль состояния водных источников, канализационных стоков, заготовки, хранения и транспортировки пищевых продуктов, борьбу с мухами и санитарное просвещение.

Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены, мытье продуктов питания (овощей, фруктов, зелени), употребление воды из проверенных источников. Работники предприятий пищевой промышленности и общественного питания подлежат профилактическому обследованию на предмет носительства и выделения возбудителя.

В случае выявления фактов носительства они отстраняются от работы с продуктами питания.

Брюшной тиф — острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся бактериемией, поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки и протекающая с

лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью.

Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D – Salmonella typhi. Это аэробная, граммоотрицательная палочка, имеющая сложную антигенную структуру, устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 1 – 5 мес., в испражнениях — до 25 дней. При нагревании, воздействии дезинфицирующих средств в обычных концентрациях погибает в течение нескольких минут.

Эпидемиология Источником инфекции являются больные брюшным тифом и бактериовыделители. У 3 – 5% формируется хроническое бактерионосительство. При этом возбудитель с фекалиями и мочой выделяется в течение всей жизни — постоянно или периодически. Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи инфекции: контактно-бытовой, пищевой и водный.

При контактно-бытовом пути наблюдается спорадическая заболеваемость. В настоящее время в распространении инфекции главную роль играют бактериовыделители.

Патогенез Возбудитель брюшного тифа попадает в организм человека через рот, а затем проходит в кишечник и внедряется в лимфатические образования тонкой кишки — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, что приводит к развитию лимфаденита и лимфангита.

Из лимфатических образований возбудитель попадает в кровяное русло — начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий

интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.

Инкубационный период составляет от 7 до 23 дней. У большинства больных болезнь начинается остро, но может наблюдаться и постепенное начало. Начальный период — время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа — продолжается 4 – 7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации.

У больных наблюдаются бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Появляются типичная для брюшного тифа обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, иногда поносы. Затем наступает период разгара. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены.

Больные заторможены, негативны к окружающему.

При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловищах, сгибательных поверхностях верхних конечностей.

Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. При тяжелых формах болезни может развиться тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации.

Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок. Продолжительность разгара составляет 9 – 10 дней, затем начинается следующий период — период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В период реконвалесценции у 3 – 10% больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые. Следует отметить, что любая форма болезни может сопровождаться тяжелым осложнением — перфорацией кишечника с последующим перитонитом. Эти осложнения развиваются чаще на 2 – 3-й неделе болезни.

От сроков диагностики зависит успех лечения, поэтому необходимо хорошо знать первые признаки перфорации и кровотечения. Перфорация кишечника у 80% больных брюшным тифом сопровождается резким болевым синдромом, но даже незначительные боли в животе должны быть поводом для тщательного обследования больного и консультации хирурга.

Прободение кишечника сопровождается ухудшением состояния больного, еще большим повышением температуры тела. Нарастание метеоризма, угнетение перистальтики, локальная мышечная защита в правой подвздошной области являются основанием для подозрения на перфоративное состояние, требующее оперативного вмешательства.

Выписывают больных не ранее 21-го дня нормальной температуры после бактериологического исследования кала и мочи не менее 3 раз — через 5 дней после отмены антибиотиков и затем с интервалом в 5 дней. Кроме того, проводят посев дуоденального содержимого за 7 – 10 дней до выписки. После выписки переболевшие брюшным тифом состоят на диспансерном учете в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала и мочи. Затем наблюдение за реконвалесцентами осуществляет санитарно-эпидемиологическая станция в течение 2 лет (наблюдение за работающими в пищевой промышленности — 6 лет). Хронические бактериовыделители состоят на учете в СЭС

Ведущим в диагностике является выделение гемокультуры. Берутся 5 – 10 мл венозной крови и засеваются в 50 – 100 мл желчного бульона. Первый посев крови желательно брать до начала антибактериальной терапии. Для диагностики используют реакцию Видаля, РНГА и иммуноферментный метод. Лечение Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары.

Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается с 7 – 8-го дня нормальной температуры, ходить — с 10 – 11-го. Необходим тщательный уход за кожей, слизистой оболочкой полости рта. Следует следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача.

Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол № 4а), с выздоровлением диету постепенно расширяют. Основным этиотропным препаратом является левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры.

При невозможности перорального приема используют левомицетина сукцинат внутримышечно или внутривенно в суточной дозе 1,5 – 3 г. Можно применять ампициллин, бисептол. Для устранения интоксикации используют инфузионную терапию. По показаниям применяют сердечные средства. При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство.

При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапии. Лечение бактериовыделительства не разработано. Профилактика Основные меры профилактики — улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест.

Имеют значение санитарно-просветительская работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям и некоторым контингентам населения (работникам канализации, лицам в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция.

За контактными больными устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых

предприятий до получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.

Паратифы А и В — острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами, сходные с брюшным тифом.

Можно отметить некоторые отличительные признаки болезни, позволяющие заподозрить паратиф А и В:

Возбудителем является Salmonella paratyphi A . В отличие от брюшного тифа болезнь протекает чаще в среднетяжелой форме и в начальном периоде характеризуется гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРЗ.

Сыпь появляется на 4 – 7-й день болезни. Кроме того, наряду с типичной розеолезной сыпью, можно обнаружить макулопопулезные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречаются петехиальные элементы. Сыпь при паратифе А обычно более обильная, чем при брюшном тифе.

Редко возникают рецидивы и

Возбудитель — Salmonella schottmuelleri . Отличительным признаком являются симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе.

Температура носит нередко волнообразный характер, с большими суточными размахами в отличие от брюшного тифа, при котором наблюдается постоянный тип температурной кривой. Основными методами диагностики являются посевы крови на желчный бульон или среду Раппопорт, а также обнаружение антител к сальмонеллам в РНГА.

Лечение и меры профилактики такие же, как при брюшном тифе.

Паратиф — острые инфекционные болезни, сходные по этиологии, эпидемиологии, патогенезу, морфологии и клинике с брюшным тифом. Выделяют паратиф А, В и С.

Код по МКБ -10 А01. Тиф и паратиф.

Паратифозные бактерии — самостоятельный вид микробов рода Salmonella, возбудитель: · паратифа А — S. paratyphi А; · паратифа В — S. schotmuelleri;

· паратифа С — S. hirschfeldii.

По форме, величине, тинкториальным свойствам они не имеют отличий от брюшнотифозных; биохимически более активны, особенно S. schotmuelleri, что находится в соответствии с меньшей патогенностью для человека. Имеют соматические (О-антиген) и жгутиковые (Н-антиген) антигены.

Возбудители паратифов хорошо сохраняются во внешней среде, в том числе в питьевой воде, молоке, масле, сыре, хлебе, относительно устойчивы к действию физических и химических факторов, длительно сохраняются при низких температурах (во льду в течение нескольких месяцев).

При кипячении погибают мгновенно.

В последнее время существует необходимость в дифференциации возбудителя паратифа В от S. java, которую относят к сальмонеллам группы В и которая имеет одинаковую антигенную структуру с S. schotmuelleri, но отличается от неё по биохимическим свойствам. S. java часто выделяется от животных, вызывает ПТИ у людей, которые ошибочно принимают за паратиф В.

На долю паратифов приходится около 10–12% всех тифо-паратифозных заболеваний. Длительное время паратифы А и В описывали в качестве лёгкого варианта брюшного тифа, лишённого чёткой клинической картины. При этом чаще ограничивались только данными об их дифференциации с брюшным тифом.

Паратифы А и В — типичные кишечные инфекции, антропонозы, встречающиеся повсеместно. До Первой мировой войны в нашей стране чаще встречали паратиф В, сейчас довольно распространены оба заболевания. Паратиф С как самостоятельное заболевание регистрируют редко, обычно у лиц с иммунодефицитными состояниями.

Основной источник и резервуар инфекции — больной или бактерионоситель, выделяющий возбудителей с испражнениями, мочой и слюной.

Больной паратифом начинает выделять возбудителя в окружающую среду с испражнениями и мочой уже с первых дней заболевания, но наибольшей интенсивности бактериовыделение достигает на 2–3-й неделе заболевания.

После перенесённого паратифа может сформироваться острое (до 3 мес) или хроническое (свыше 6 мес) бактерионосительство. Хроническими носителями становятся 5–7% лиц, перенёсших паратиф. Достоверных данных о заражении человека паратифом А и В от животных нет.

По мере снижения заболеваемости паратифом роль бактерионосителей как источников инфекции по сравнению с больными возрастает. Особенно опасны они становятся, если работают на предприятиях по производству пищевых продуктов, торговли, общественного питания, в лечебных и детских учреждениях, в системе водоснабжения.

Механизм передачи возбудителей паратифа А, В, С фекально-оральный.

Факторы передачи инфекции — пищевые продукты, вода, предметы обихода, заражённые больными или бактерионосителями, а также мухи. Встречают как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки.

При нарушении санитарного содержания колодцев или других открытых водоёмов они легко загрязняются, в том числе и сточными водами. Водные эпидемии паратифа могут возникать и в случае неисправности водопровода при подключении технического водоснабжения, чаще встречаются при паратифе А.

Пищевой путь распространения паратифов, особенно паратифа В, связан в первую очередь с употреблением инфицированных молочных продуктов, а также продуктов, не подвергшихся термической обработке после приготовления: салатов, студня, мороженого, кремов. Пищевые вспышки паратифа А встречают реже, чем паратифа В.

Заражение контактно-бытовым путём возможно от хронических бактерионосителей, реже — от больных при нарушении санитарного режима.

Если в населённых пунктах отмечают повышенную заболеваемость паратифом, то обычно наблюдают её сезонность, связанную в первую очередь с заражением через воду, плохо вымытые ягоды, фрукты, овощи. При невысоком уровне заболеваемости паратифом сезонный подъём её сглажен или отсутствует вообще.

Патогенез паратифа А, В, С и брюшного тифа принципиальных различий не имеет.

При паратифах чаще, чем при брюшном тифе, поражается толстая кишка и в меньшей степени выражены деструктивные процессы в лимфатическом аппарате кишечника.

Для паратифа А обычно характерны тифоидная (50–60% больных) или катаральная (20–25%) формы.

В отличие от брюшного тифа, паратиф А протекает чаще в среднетяжёлой форме и в начальном периоде проявляется гиперемией лица, инъекцией склер, кашлем, насморком.

Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРВИ. Сыпь появляется на 4–7-й день болезни у 50–60% больных.

Наряду с типичной розеолёзной сыпью можно обнаружить макулопапулёзные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречают петехиальные элементы. Сыпь более обильна, чем при брюшном тифе. Какого-то характерного типа лихорадки при паратифе А нет, но всё же чаще встречают ремиттирующую лихорадку. Редко возникают рецидивы и осложнения.

При паратифе В чаще встречают гастроинтестинальную форму (60–65% больных), реже тифоидную (10–12%) и катаральную (10–12%) формы. Отличительный признак паратифа В — симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни.

В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными и возвышающимися, чем при брюшном тифе. Температура нередко носит волнообразный характер, с большой суточной амплитудой.

Тяжесть паратифа В может быть различной — от стёртых и абортивных до очень тяжёлых форм, но в целом он протекает легче, чем паратиф А и брюшной тиф. После перенесённого паратифа В формируется стойкий иммунитет, рецидивы возникают нечасто — у 1–2% больных.

Изредка могут возникать такие грозные осложнения, как прободение кишки (0,2%) и кишечное кровотечение (0,4–2% больных). Встречают и неспецифические осложнения: бронхопневмонию, холециститы, циститы, паротиты и др.

Для паратифа С характерны симптомы интоксикации, мышечные боли, желтушность кожи, лихорадка.

Основные методы диагностики — бактериологическое исследование испражнений, крови, мочи, рвотных масс и промывных вод желудка, а также выявление антител к сальмонеллам в РНГА, реакции Vi-агглютинации с типовыми сыворотками и/или линейной РА (реакция Видаля). В качестве антигенов используют монодиагностикумы к конкретным возбудителям. Исследования рекомендуют начинать с 7-х суток (время нарастания титра антител).

При своевременном и адекватном лечении благоприятный.

Лечение, меры профилактики, диспансеризация, рекомендации при выписке — см. «Брюшной тиф».

источник