Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой. Брюшной тиф имеет алиментарный путь заражения. Инкубационный период длится в среднем 2 недели. Клиника брюшного тифа характеризует интоксикационным синдромом, лихорадкой, высыпаниями мелких красных пятен (экзантемой), гепатоспленомегалией, в тяжелых случаях — галлюцинациями, заторможенностью. Брюшной тиф диагностируют при выявлении возбудителя в крови, кале или моче. Серологические реакции имеют лишь вспомагательное значение.
Брюшной тиф – острая кишечная инфекция, отличающаяся циклическим течением с преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, сопровождающимся общей интоксикацией и экзантемой.
Брюшной тиф вызывается бактерией Salmonella typhi – подвижной грамотрицательной палочкой с множеством жгутиков. Брюшнотифозная палочка способна сохранять жизнеспособность в окружающей среде до нескольких месяцев, некоторые пищевые продукты являются благоприятной средой для ее размножения (молоко, творог, мясо, фарш). Микроорганизмы легко переносят замораживание, кипячение и химические дезинфектанты действуют на них губительно.
Резервуаром и источником брюшного тифа является больной человек и носитель инфекции. Уже в конце инкубационного периода начинается выделение возбудителя в окружающую среду, которое продолжается на протяжении всего периода клинических проявлений и иногда некоторое время после выздоровления (острое носительство). В случае формирования хронического носительства человек может выделять возбудителя на протяжении всей жизни, представляя наибольшую эпидемиологическую опасность для окружающих.
Выделение возбудителя происходит с мочой и калом. Путь заражения – водный и пищевой. Инфицирование происходит при употреблении воды из загрязненных фекалиями источников, пищевых продуктов, недостаточно обработанных термически. В распространении брюшного тифа принимают участие мухи, переносящие на лапках микрочастицы фекалий. Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период.
Инкубационный период брюшного тифа в среднем составляет 10-14 дней, но может колебаться в пределах 3-25 дней. Начало заболевания чаще постепенное, но может быть и острым. Постепенно развивающийся брюшной тиф проявляется медленным подъемом температуры тела, достигающей высоких значений к 4-6 дню. Лихорадка сопровождается нарастающей интоксикацией (слабость, разбитость, головная и мышечная боль, нарушения сна, аппетита).
Лихорадочный период составляет 2-3 недели, при этом отмечаются значительные колебания температуры тела в суточной динамике. Одним из первых симптомов, развивающихся в первые дни, является побледнение и сухость кожи. Высыпания появляются, начиная с 8-9 дня болезни, и представляют собой небольшие красные пятна до 3 мм в диаметре, при надавливании кратковременно бледнеющие. Высыпания сохраняются в течение 3-5 дней, в случае тяжелого течения приобретают геморрагический характер. На протяжении всего периода лихорадки и даже при ее отсутствии возможно появление новых элементов сыпи.
При физикальном обследовании отмечается утолщение языка, на котором четко отпечатываются внутренние поверхности зубов. Язык в центре и у корня покрыт белым налетом. При пальпации живота отмечается вздутие вследствие пареза кишечника, урчание в правом подвздошье. Больные отмечают склонность к затруднению дефекации. С 5-7 дня заболевания может отмечаться увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия).
Начало заболевания может сопровождаться кашлем, при аускультации легких отмечаются сухие (в некоторых случаях влажные) хрипы. На пике заболевания наблюдается относительная брадикардия при выраженной лихорадке – несоответствие частоты пульса температуре тела. Может фиксироваться двухволновой пульс (дикротия). Отмечается приглушение сердечных тонов, гипотония.
Разгар заболевания характеризуется интенсивным нарастанием симптоматики, выраженной интоксикацией, токсическими поражением ЦНС (заторможенность, бред, галлюцинации). При снижении температуры тела больные отмечают общее улучшение состояния. В некоторых случаях вскоре после начала регресса клинической симптоматики вновь возникает лихорадка и интоксикация, появляется розеолезная экзантема. Это так называемое обострение брюшного тифа.
Рецидив инфекции отличается тем, что развивается спустя несколько дней, иногда недель, после стихания симптоматики и нормализации температуры. Течение рецидивов обычно более легкое, температура колеблется в пределах субфебрильных значений. Иногда клиника рецидива брюшного тифа ограничивается анэозинофилией в общем анализе крови и умеренным увеличением селезенки. Развитию рецидива обычно предшествует нарушения распорядка жизни, режима питания, психологический стресс, несвоевременная отмена антибиотиков.
Абортивная форма брюшного тифа характеризуется типичным началом заболевания, кратковременной лихорадкой и быстрым регрессом симптоматики. Клинические признаки при стертой форме выражены слабо, интоксикация незначительная, течение кратковременное.
Брюшной тиф может осложняться кишечным кровотечением (проявляется в виде прогрессирующей симптоматики острой геморрагической анемии, кал приобретает дегтеобразный характер (мелена)). Грозным осложнением брюшного тифа может стать перфорация кишечной стенки и последующий перитонит.
Помимо этого, брюшной тиф может способствовать развитию пневмонии, тромбофлебитов, холецистита, миокардита, а также паротита и отита. Длительный постельный режим может способствовать возникновению пролежней.
Брюшной тиф диагностируют на основании клинический проявлений и эпидемиологического анамнеза и подтверждают диагноз с помощью бактериологического и серологического исследований. Уже на ранних сроках заболевания возможно выделение возбудителя из крови и посев на питательную среду. Результат обычно становится известен через 4-5 дней.
Бактериологическому исследованию в обязательном порядке подвергаются кал и моча обследуемых, а в период реконвалесценции – содержимое двенадцатиперстной кишки, взятое во время дуоденального зондирования. Серологическая диагностика носит вспомогательный характер и производится с помощью РНГА. Положительная реакция наблюдается, начиная с 405 суток заболевания, диагностически значимый титр антител – 1:160 и более.
Все больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации, поскольку значимым фактором успешного выздоровления является качественный уход. Постельный режим прописан на весь лихорадочный период и последующие за нормализацией температуры тела 6-7 дней. После этого больным разрешается сидеть и только на 10-12 день нормальной температуры – вставать. Диета при брюшном тифе высококалорийная, легкоусвояемая, преимущественно полужидкая (мясные бульоны, супы, паровые котлеты, кефир, творог, жидкие каши за исключением пшенной, натуральные соки и т. п.). Рекомендовано обильное питье (сладкий теплый чай).
Этиотропная терапия заключается в назначении курса антибиотиков (хлорамфеникол, ампициллина). Совместно с антибиотикотерапией с целью профилактики рецидивирования заболевания и формирования бактерионосительства нередко проводят вакцинацию. При тяжелой интоксикации дезинтоксикационные смеси (коллоидные и кристаллоидные растворы) назначают внутривенно инфузионно. Терапию при необходимости дополняют симптоматическими средствами: сердечно-сосудистыми, седативными препаратами, витаминными комплексами. Выписка больных производится после полного клинического выздоровления и отрицательных бактериологических пробах, но не ранее 23 дня с момента нормализации температуры тела.
При современном уровне медицинской помощи прогноз при брюшном тифе благополучный, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Ухудшение прогноза отмечается при развитии опасных для жизни осложнений: прободения кишечной стенки и массированного кровотечения.
Общая профилактика брюшного тифа заключается в соблюдении санитарно-гигиенических нормативов в отношении забора воды для использования в быту и орошения сельскохозяйственных угодий, контроле над санитарным режимом предприятий пищевой промышленности и общественного питания, над условиями транспортировки и хранения пищевых продуктов. Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение личной гигиены и гигиены питания, тщательное мытье употребляемых в сыром виде фруктов и овощей, достаточная термическая обработка мясных продуктов, пастеризация молока.
Сотрудники предприятий, имеющие контакт с продуктами питания на предприятиях пищевой промышленности, и другие декретированные группы подлежат регулярному обследованию на носительство и выделение возбудителя брюшного тифа, в случае выявления выделения – подлежат отстранению от работы до полного бактериологического излечения. В отношении больных применяются карантинные меры: выписка не ранее 23 дня после стихания лихорадки, после чего больные находятся на диспансерном учете на протяжении трех месяцев, ежемесячно проходя полное обследование на предмет носительства брюшнотифозной палочки. Работники пищевой промышленности, переболевшие брюшным тифом, допускаются к работе не ранее, чем спустя месяц после выписки, при условии пятикратного отрицательного теста на выделение бактерий.
Контактные лица подлежат наблюдению в течение 21 дня с момента контакта, либо с момента выявления больного. С профилактической целью им назначается брюшнотифозный бактериофаг. Не относящимся к декретным группам контактным лицам производится однократный анализ мочи и кала на выделение возбудителя. Вакцинация населения производится по эпидемиологическим показаниям при помощи однократного подкожного введения жидкой сорбированной противобрюшнотифозной вакцины.
источник
Иерсиниозы – группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Yersinia. Известны три вида микроорганизмов из этого рода, способных вызывать заболевание у человека. Y. pestis – возбудитель чумы, Y. рseudotuberculosis – возбудитель псевдотуберкулеза и Y. еnterocolitica – возбудитель кишечного иерсиниоза.
Проблема кишечного иерсиниоза привлекает к себе внимание педиатров и инфекционистов, в связи с ростом заболеваемости и все более широким распространением их на территории Российской Федерации.
Актуальность изучения иерсиниозов объясняется полиморфизмом клинических проявлений, что затрудняет их своевременную диагностику и может приводить к неадекватной терапии. Особую важность приобретает ранняя диагностика и своевременно начатое лечение кишечного иерсиниоза у детей.
Клиническая классификация кишечного (интестинального) иерсиниоза
| Клинические формы | Форма тяжести | Течение |
| · Желудочно-кишечная · Экзантемы · Паренхиматозный гепатит · Артралгическая · Псевдоаппендикулярная · Нодозная эритема · Септическая (генерализованная) · Комбинированная · Стертая · Субклиническая | Легкая форма Среднетяжелая Тяжелая форма | По продолжительности: · Острое · Затяжное По характеру: · Гладкое · Волнообразное с обострениями и рецидивами |
Большие трудности на догоспитальном этапе у педиатров представляет дифференциальная диагностика иерсиниозов с инфекциями, сопровождающимися экзантемами, артралгиями, лихорадками, лимфаденопатией, поражением желудочно-кишечного тракта, печени и др.
Вышесказанное диктует необходимость изучения иерсиниозов, в зависимости от этиологии, возраста ребенка, формы и тяжести болезни. Каждый педиатр обязан уметь диагностировать и назначать адекватную терапию ребенку, больному иерсиниозами.
Список литературы по базисным разделам темы:
1. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О .В. Инфекционные болезни и вакцинпрофилактика у детей.– М.: Гэотар Медицина – 2006. – 687 с.
2. Учайкин В.Ф., Шамшева О.В. Руководство по клинической вакцинологии. – М.: Гэотар Медицина. – 2006.
3.Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. – Москва, Гэотар-Мед. – 1998 г., с. 621-636.
1.Бутянова Н.Г., Дроздов В.Н., Махмудов О.С. Псевдотуберкулез и другие иерсиниозы у детей. – Кемерово, 1991 г.
2.Воротынцева Н.В., Мазанкова Л.Н. Острые кишечные инфекции у детей. М., 2001
3. Иерсиниоз у детей – Методические рекомендации для врачей и интернов, РГМУ, Москва-Киров, 1992 г.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Студент должен научиться диагностировать иерсиниозы, уметь провести дифференциальную диагностику, правильно интерпретировать данные лабораторных методов исследования для назначения эффективной терапии, в зависимости от клинического синдрома и формы тяжести болезни.
В процессе самоподготовки к данному практическому занятию студент должен восстановить базисные знания по следующим разделам:
· из курса микробиологии – характер и особенности микроорганизмов рода иерсиний из семейства энтеробактерий;
· из курса общей эпидемиологии – основные звенья и особенности эпидемического процесса иерсиниоза;
· патоморфологический характер воспаления кишечного тракта при интестинальном иерсининозе.
· этиологию интестинального иерсиниоза;
· клиническую симптоматику, в зависимости от формы тяжести болезни;
· вспомогательные методы диагностики (бактериологический, серологический);
· принципы лечения интестинального иерсиниоза.
· при сборе анамнеза заболевания обратить внимание на преморбидный фон ребенка: аллергологический анамнез, конституциональные особенности, перенесенные ранее заболевания. Учесть время года, характер питания (использование в пищу овощей и фруктов, а также других продуктов неподвергающихся термической обработке, соблюдение санитарно-гигиенических норм при приготовлении пищи), наличие в окружении животных, а также людей, больных кишечными расстройствами неясного генеза;
· при осмотре больного уметь определить характер сыпи на кожных покровах и характер шелушения, оценить характер температурной кривой, характер стула, обратить внимание на возможное поражение суставов и особенности поражений в брюшной полости (урчание и болезненность в илеоцекальной области, увеличение и болезненность печени, увеличение селезенки);
· в соответствии с клинической классификацией правильно поставить диагноз;
· анализировать данные лабораторных методов исследования (общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, результаты бактериологического и серологического методов исследования);
· назначить адекватную терапию;
· провести дифференциальный диагноз с заболеваниями со сходной клинической картиной.
Схема обследования больного кишечным иерсиниозом
При сборе анамнеза, необходимо обратить внимание на характер пищи, которую ребенок употреблял за неделю до заболевания (сырые овощи, особенно капусту, салаты и т.д.), место проживания или отдыха, возможного наличия там мышевидных грызунов. Выяснить наличие контакта с больными, у которых отмечалась экзантема, желтуха, нарушения в характере стула, продолжительная лихорадка.
При осмотре больного следует обратить внимание на самочувствие и оценить тяжесть состояния, уточнить характер и длительность лихорадки, наличие и выраженность катаральных явлений в зеве. Отметить изменения кожного покрова: наличие и вид сыпи, желтушности, шелушения, элементов нодозной (узловатой) эритемы. Необходимо пропальпировать все группы лимфатических узлов и указать их размеры, консистенцию и др.. При пальпации органов брюшной полости следует принимать во внимание наличие увеличения, уплотнения и болезненности печени, увеличение селезенки, урчание и болезненность в правой подвздошной области, характерные для иерсиниоза (илеоцекальная зона), кратность учащения стула и его характер, консистенция, запах и наличие патологических примесей (слизь, зелень, кровь), цвет мочи.
Все собранные данные записываются и оформляются в виде учебной истории болезни. В последующие дни студент наблюдает закрепленного за ним больного и отмечает в истории болезни динамику симптомов, анализирует полученные результаты лабораторных исследований (общий анализ крови, мочи, результаты бактериологического и серологического и др. исследований).
При назначении лечения учитывается форма и тяжесть заболевания, возраст больного, наличие сопутствующей патологии, а также — фармакологическое действие и чувствительность возбудителя иерсиниоза к назначаемому этиотропному препарату.
Проверьте самоподготовку, отвечая на вопросы, выбрав один правильный ответ.
1. Выберите оптимальный температурный режим, при котором иерсинии сохраняют максимальную жизнеспособность и размножение:
б) температура холодильника
2. Кто является главным источником инфекции:
источник
1 БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ: БРЮШНОЙ ТИФ И ДРУГИЕ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ, ДИЗЕНТЕРИЯ, ИЕРСИНИОЗЫ, ХОЛЕРА. Кишечные инфекции группа заболеваний, имеющих общий, фекально-оральный механизм передачи, при которых средой обитания возбудителя является кишечник. БРЮШНОЙ ТИФ Брюшной тиф (от греч. tуphos туман, спутанное сознание) острое циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся специфическим поражением лимфатической системы кишечника. Этиология. Возбудитель заболевания Salmonella typhi, грамотрицательная палочка семейства энтеробактерий. Брюшной тиф антропоноз, источником заражения является больной или бактерионоситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) содержатся микроорганизмы. Заражение происходит алиментарным путём. Возбудитель попадает в организм чаще с заражённой водой и реже с пищей. Патогенез. Сальмонеллы, попав в кишечник, в дистальном отделе тонкой кишки интраэпителиально, не повреждая энтероциты, проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, где через лимфатические сосуды попадают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) стенки кишки. Из кишки они направляются в регионарные лимфатические узлы. В лимфоузлах бактерии размножаются в макрофагах. Преодолев лимфатический барьер, сальмонеллы попадают в кровь, развивается бактериемия, отчетливо выраженная на первой неделе болезни. В это время диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови с помощью гемокультуры. В процессе бактериемии возбудитель повторно контактирует с иммунной системой, в том числе, с лимфоидными образованиями кишки и брыжейки, в результате чего происходит их сенсибилизация. На второй неделе в крови появляются антитела к брюшнотифозной палочке, которые можно выявить с помощью реакции Видаля. Со второй недели болезни начинается элиминация возбудителя, который выделяется с мочой, калом, потом, молоком (у лактирующих женщин). В этот период больной особенно заразен. Наиболее благоприятные условия существования брюшнотифозная палочка находит в жёлчном пузыре и желчевыводящих путях, где происходит её усиленное размножение и выделение с желчью (бактериохолия). С жёлчью сальмонеллы вновь попадают в тонкую кишку и в третий раз оказывают воздействие на групповые и солитарные лимфатические фолликулы. В лимфатических
2 образованиях кишки развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа в виде некроза с образованием острых язв. Периоды болезни: инкубационный (около14 сут); начальный (4-7 сут); разгара болезни (1-2 нед); разрешения болезни (до 1 нед); реконвалесцентный (2-4 нед). По степени тяжести заболевание протекает в лёгкой, средней степени тяжести и тяжёлой форме. Патоморфология. Местные изменения наблюдают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате подвздошной кишки (илеотиф). Бывает поражена толстая кишка (колотиф), нередко и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). При этом изменения в толстой кишке выражены слабее. Брюшной тиф циклическое заболевание, его патогенез и морфогенез изменений в кишечнике состоит из следующих стадий: Стадия мозговидного набухания занимает первую неделю заболевания. Солитарные и групповые фолликулы кишки увеличены, серокрасного цвета, выступают в просвет кишки. Их поверхность содержит борозды и извилины, что напоминает поверхность головного мозга. Микроскопически в фолликулах определяется острое продуктивное воспаление с пролиферацией моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток. Часть моноцитов трансформируется в крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие S. typhi, («брюшнотифозные клетки»). Эти клетки формируют скопления брюшнотифозные гранулёмы, являющиеся проявлением реакции ГЗТ. Эти изменения развиваются на фоне катарального энтерита. Стадия некроза соответствует второй неделе болезни. В её основе лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Вначале очаги некроза поверхностные, затем более глубокие, распространяющиеся в мышечный слой и достигающие серозной оболочки. Омертвевшая ткань пропитывается желчью и приобретает зеленовато-оливковый цвет. Стадия изъязвления (образования язв) начинается на третьей неделе заболевания с отторжения некротических масс. Развиваются т.н. «грязные язвы», имеющие неровную форму, тусклую поверхность, нависающие края, дно, покрытое некротическими массами. В этой стадии имеется опасность внутрикишечных кровотечений. Стадия чистых язв соответствует четвёртой неделе заболевания. В результате отторжения некротических масс образуются овальные или округлые язвы с ровными, слегка закруглёнными краями и чистым, гладким дном. Дно язв представлено мышечным слоем, реже тонкой серозной оболочкой В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки с развитием перитонита.
3 Стадия заживления язв, наблюдаемая на пятой неделе болезни, завершается формированием на месте язв нежных рубчиков и восстановлением лимфоидной ткани кишки. Аналогичные изменения наблюдают в лимфатических узлах брыжейки. В них происходит пролиферация моноцитов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем, их некрозом, с последующими организацией и петрификацией. Выделение стадий морфогенеза брюшного тифа позволяет понять этапы патологического процесса. При этом оно является условным, поскольку на практике часто имеет место одновременное сочетание изменений, свойственных нескольким стадиям. Общие изменения обусловлены персистирующей бактериемией и проявляются в виде брюшнотифозной сыпи и гранулём в различных органах (селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге, лёгких, жёлчном пузыре, почках). Брюшнотифозная сыпь имеет розеолёзный характер, расположена на коже груди и живота, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Она возникает на 8-12 день болезни, сохраняется в течение 3-4 сут. и исчезает бесследно. При микроскопии наблюдают гиперемию, лимфоцитарные инфильтраты в сосочковом слое, в эпидермисе — явления гиперкератоза. Брюшнотифозные гранулемы образуются в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких (пневмотиф), желчном пузыре (холангиотиф), почках с развитием нефрита (нефротиф). Селезёнка при брюшном тифе увеличена в 3-4 раза, даёт обильный соскоб. Наблюдают гиперплазию красной пульпы, пролиферацию моноцитов и ретикулярных клеток с формированием брюшнотифозных гранулём. В паренхиматозных органах — преимущественно жировая дистрофия. Клинические проявления. Характерны лихорадка, интоксикация (проявления анорексия, головная боль, бессонница). На высоте заболевания возможно развитие делирия, психотических состояний и расстройств сознания status typhosus. Возможен жидкий стул, но чаще запор и метеоризм. Осложнения брюшного тифа бывают следующих видов: Кишечные кровотечение (обычно на 3 нед. заболевания) и перфорация чистых язв (4-5 нед. болезни) с развитием перитонита. Внекишечные осложнения преимущественно присоединение вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии или внутримышечных абсцессов. Иногда перитонит возникает при некрозе мезентериальных лимфатических узлов или разрыве капсулы селезёнки в случае субкапсулярного расположения брюшнотифозных гранулём. Очень редко могут возникать гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит и т.п. Не исключён брюшнотифозный сепсис. При нём изменения в кишечнике практически отсутствуют, но ярко выражен «тифозный статус» (бред, помрачение сознания, гектическая лихорадка, нарушение слуха).
4 Прогноз благоприятный, осложнения редки. Смерть наступает в 1-3% случаев, в основном, от кишечных осложнений. Заболевание оставляет стойкий иммунитет, однако возможно бактерионосительство, иногда пожизненное. ДРУГИЕ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ. Сальмонеллёзы острые кишечные инфекции животных и человека, вызываемые сальмонеллами. Этиология. Возбудители заболевания — бактерии рода Salmonella. Для человека патогенны более 700 видов (антигенных вариантов) сальмонелл. Наибольшее клиническое значение имеет S. typhimurium. Путь передачи — фекально-оральный, преимущественно через пищу и воду. Сальмонеллы устойчивы к воздействиям окружающей среды. В воде они сохраняются до 120 дней, в мясе и колбасных изделиях до 4 мес., в сырах до 1 года. В некоторых продуктах (яйца, молоко, мясные продукты) они способны не только сохраняться, но и размножаться, не меняя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копчение оказывают на них очень слабое влияние. Источником заражения являются животные, больной человек и бактерионоситель (антропозооноз). Основная роль в распространении сальмонеллеза принадлежит домашним животным и птицам, у которых инфекция протекает в виде манифестных форм и бактерионосительства. Чаще заболевают люди старше 70 и моложе 20 лет, особенно дети до 1 года. Длительность инкубационного периода — от 2-6 ч до 2-3 сут. Патоморфология. Различают три основные клиникоанатомические формы сальмонеллеза: гастроинтестинальную; септическую; брюшнотифозную. При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза наблюдается картина катарального гастроэнтерита. В просвете желудка и кишечника выявляют большое количество полужидких или жидких, часто пенистых масс с резким запахом, значительную примесь слизи. Слизистая оболочка отечна, полнокровна, часто с кровоизлияниями и поверхностными эрозиями. Всегда наблюдается умеренная гиперплазия лимфоидной ткани стенки кишки и региональных лимфатических узлов. При тяжелом течении воспаление в кишке приобретает геморрагический характер. При септической форме гематогенная генерализация инфекции приводит к формированию многочисленных очагов гнойного воспаления (абсцессов) во внутренних органах, чаще в печени, легких, головном мозге и почках. Наряду с сальмонеллами в этих очагах часто обнаруживают и другие микроорганизмы. При брюшнотифозной форме сальмонеллеза в кишечнике и лимфатических узлах возникают изменения, похожие на таковые при брюшном тифе. Однако они значительно слабее выражены.
5 Прогноз благоприятный при своевременном лечении. Осложнения инфекционно-токсический шок, и гнойные процессы чаще развиваются у детей и пожилых. При сальмонеллезах возможен дисбактериоз при неадекватном лечении. ДИЗЕНТЕРИЯ Дизентерия (шигеллез) инфекционное заболевание с преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки, протекающее с симптомами общей интоксикации и диареей. Этиология и патогенез. Возбудители дизентерии бактерии рода Shigella, из которых имеют значение 4 вида: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. В России из них преобладает Shigella flexneri. Источник заражения больной или бактерионоситель. Путями передачи являются фекально-оральный и контактно-бытовой через пищевые продукты и воду. Шигеллы размножаются в эпителии кишечника, инфицируют макрофаги и нейтрофилы. При гибели эпителиоцитов выделяется энтеротоксин возбудителя, который оказывает вазопаралитическое и нейропаралитическое действие. Первое проявляется в параличе кровеносных сосудов, усилении экссудации, с чем связано катаральное, а затем фибринозное воспаление кишки. Нейропаралитическое действие связано с токсическим повреждением интрамурального нервного аппарата кишки. Этим объясняется возникновение тенезмов у больных. После 3-7-дневного инкубационного периода появляются клинические признаки интоксикации, повышение температуры, рвота, симптомы колита (понос, тенезмы). Стул сначала обильный, затем скудный, содержит прожилки крови, слизи, примесь гноя. При дизентерии поражаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но наиболее тяжелые изменения возникают в дистальных отделах толстой кишки (проктосигмоидит). Патоморфология. В толстой кишке различают четыре стадии местных изменений: катаральный колит, фибринозный колит, язвенный колит, заживление язв. Катаральный колит. В тонкой и толстой кишке содержатся полужидкие и кашицеобразные массы с большим количеством слизи и прожилками крови. Слизистая оболочка набухшая (отечная), гиперемирована, с наложениями слизи, иногда встречаются небольшие поверхностные эрозии в вершинах складок. Микроскопически наблюдаются гиперемия, очаговые кровоизлияния, гиперсекреция слизи, инфильтрация сначала сегментоядерными лейкоцитами, позже она становится лимфоплазмоцитарной. В интрамуральных нервных сплетениях имеют место вакуолизация и некроз нервных клеток, распад нервных волокон.
6 Фибринозный колит. Наложения могут иметь вид нежных хлопьев, легко отделяющихся от поверхности кишки (крупозное воспаление), либо более плотных шероховатых серых или серо-бурых с желтоватым или зеленоватым оттенком пленок, часто замещающих значительные участки слизистой оболочки, плотно фиксированных к стенке кишки (дифтеритическое воспаление). Пленка при фибринозном воспалении состоит из фрагментов некротизированной ткани, фибрина и лейкоцитов. В стенке кишки отмечают гиперемию, кровоизлияния, диффузную лейкоцитарную инфильтрацию. Иногда колит может иметь характер флегмонозного воспаления, на фоне резко выраженного полнокровия в сосудах кишки можно наблюдать стаз и свежие тромбы, в ряде случаев с быстро возникающим гемолизом. Язвенный колит. Формируются язвы, которые имеют неправильную форму, их дно желтоватое или красноватое. Они обычно неглубокие и не выходят за пределы слизистой оболочки, но могут быть и глубокими. В участках изъязвления выражена гиперемия стенки кишки. В ряде случаев (особенно у детей) описывают своеобразное язвенное поражение кишечника. На фоне катарального воспаления развивается гиперплазия лимфоидных фолликулов кишки, в дальнейшем последние подвергаются некрозу и гнойному расплавлению. В результате в кишке на месте лимфоидных фолликулов образуются язвочки (фолликулярноязвенный колит). Заживление язв начинается со стихания воспаления и сопровождается регенерацией слизистой оболочки. Язвы заполняются грануляционной тканью, которая замещается регенерирующей слизистой оболочкой с полным восстановлением или рубцом, приводящим к сужению просвета кишки. Заживление продолжается 3-4 недели болезни. При вялой репарации полное восстановление достигается через 5-6 месяцев от начала заболевания. Осложнения делятся на кишечные и внекишечные. Кишечные осложнения: кишечное кровотечение; перфорация кишки с развитием перитонита (парапроктита); флегмона, гангрена кишки; дисбактериоз; рубцовый стеноз. Внекишечные осложнения: инфекционно-токсический и гиповолемический шок; бронхопневмония; пиелонефрит; токсический артрит; абсцессы печени; амилоидоз; истощение.
7 В ряде случаев заболевание принимает хроническое течение. При этом возможны два варианта: хроническая дизентерия (сопровождается выделением шигелл) и хронический неспецифический постдизентерийный (язвенный) колит. Стенка кишки при обеих формах утолщена за счет склероза преимущественно в подслизистом слое слизистой оболочки. В слизистой оболочке находят язвы с ровными краями и сероватым дном. Хроническое воспаление может привести к развитию рубцовых стенозов толстой кишки. ХОЛЕРА Холера (от греч. chole — жёлчь, rheo — истекать) острое инфекционное заболевание с поражением желудочно-кишечного тракта, с водянистой диареей и рвотой, приводящими к различной степени обезвоживания. Холера относится к карантинным инфекциям. Этиология. Холерный вибрион микроорганизм, открытый в 1854г. итальянским патологом Ф. Пачини в содержимом кишечника погибших от холеры. В 1883г. известный немецкий учёный и врач Р. Кох, работая в очагах эпидемии холеры в Индии и Египте, выделил культуру холерного вибриона из испражнений и рвотных масс людей, больных холерой. Это вибрион так называемой азиатской холеры. В 1906г. в Египте на карантинной станции Эль-Тор был выделен вибрион, получивший в последующем название Эльтор. Он дольше живёт без воды и вне организма, чем классический вибрион холеры. Холера эндемична для стран Юго-Восточной Азии, её основные природные очаги в Индии. Распространению холеры из природных очагов на другие страны и материки способствовали колониальные войны, когда были разрушены ирригационные сооружения, нарушены условия жизни, возникали большие скопления людей, не соблюдали санитарно-гигиенических правил. В результате холера неоднократно вызывала эпидемии и пандемии, приносящие колоссальный урон как мирному населению, так и войскам воюющих сторон. Иногда холера почти полностью уничтожала армии противников и войны прекращались. Часто потери войск от холеры превышали потери непосредственно от военных действий. Например, в Алжире отряд из 15 тыс. французов под командованием Мортенпрея в 1859г. потерял от холеры 12 тыс. человек. В первую мировую войну в сербской армии погибло от холеры за 3 мес. 12 тыс. человек, в итальянской — около 16 тыс., а австро-венгерская армия за год войны потеряла почти 50 тыс. человек. Первая пандемия холеры была в Индии в 1817г., тогда она достигла Европы. С тех пор до 1926 г. произошло шесть пандемий, унесших миллионы человеческих жизней в Европе, Азии, Африке и Америке. Между пандемиями в различных странах также постоянно возникали подъёмы заболеваемости холерой. Затем международные карантинные мероприятия позволили ограничить холеру в её природных очагах. Однако в 1960г. вновь возросла заболеваемость холерой и началась её 7-я пандемия, вызванная, в
8 отличие от всех предшествующих, вибрионом Эль-Тор. В 1971г. холера дошла и до нашей страны. Холерный вибрион (Vibrio cholerae) имеет характерную форму в виде запятой и жгутик, с помощью него вибрион движется в воде. Его среда обитания — чистая пресная вода и продукты питания. Вибрион размножается в тонком кишечнике человека, имеющем щелочную среду. Он очень чувствителен к кислотам. Вне воды вибрион быстро погибает. Он может долго жить при низкой температуре, оптимальная для него температура C, т.е. температура тела, а при кипячении воды вибрион погибает через 1 мин. Вибрион в чистой речной воде живёт до 300 дней, в сливочном масле — почти месяц. С этими особенностями вибриона связаны меры профилактики холеры: чистота, соблюдение санитарных норм, тщательная защита продуктов питания, кипячение всего, что можно кипятить. Холера — строгий антропоноз, т.е. ею заболевают только люди, и только человек — источник инфекции на всех стадиях болезни. Патогенез. Заражение холерой происходит с питьевой водой или при употреблении заражённых продуктов. Из полости рта вибрионы попадают в желудок и оказываются в неблагоприятных для них условиях из-за чувствительности к соляной кислоте желудочного сока. Прошедшие через желудок вибрионы гибнут в двенадцатиперстной кишке, но затем проникают в тощую и подвздошную кишку с благоприятной для вибрионов щелочной средой. Инкубационный период — 3-5сут. В это время холерный вибрион проникает в тонкий кишечник и размножается, но при этом нет вибрионемии. При размножении и разрушении холерных вибрионов происходит выделение большого количества токсических веществ. Поэтому продромальный период при холере очень короткий. Экзотоксин (холероген) действует на эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая сильнейшую секрецию ими изотонической жидкости. Механизм этой секреции — активация холерогеном в энтероцитах кишки аденилатциклазы с нарушением функции натриевого насоса, обеспечивающего всасывание в кишечнике. В результате происходит выделение изотонической жидкости с потерей значительного количества электролитов: Na +, K + и особенно бикарбонатов. С одной стороны, происходит необычайно активное выделение изотонической жидкости, с другой стороны, из-за блокады натриевого насоса отсутствует обратное всасывание этой жидкости. Развиваются понос, рвота, судороги. Патоморфология. 1-й период болезни — холерный энтерит. Обычно внезапно, ночью, почти без продромального периода возникает обильная диарея. Содержимое кишечника при этом очень жидкое, быстро теряет окраску и запах, становится бесцветным и напоминает рисовый отвар (в жидкости плавают небольшие сгустки слизи). Морфологические изменения тонкого кишечника при этом довольно скудны. В жидком содержимом кишечника выявляют скопления слущенного эпителия и множество вибрионов,
9 расположенных в виде стаи рыбок. В кишечнике — умеренно выраженный серозный или серозно-геморрагический энтерит. Видны резкая гиперемия сосудов ворсин кишечника, гидропическая дистрофия энтероцитов. Период холерного энтерита длится 1-2 дня. 2-й период — холерный гастроэнтерит. К диарее неожиданно, без тошноты присоединяется обильная, многократная рвота. Длительность периода — 1-1,5сут., за это время больной теряет до 30 л жидкости. Морфологически помимо серозного энтерита возникает серозный или серозно-геморрагический гастрит. Колоссальная потеря жидкости приводит к гиповолемическому шоку, происходит сгущение крови. Уменьшение объёма крови вызывает гипоксемию, появление у больного цианоза, падение АД, олигурию, резкое снижение температуры тела. 3-й период — алгидный (от греч. algor — холод). Это основной и самый тяжёлый период болезни, ведущий симптом — эксикоз, т.е. обезвоживание организма. Потеря жидкости и электролитов, особенно Na +, ведёт к развитию судорог и нарастанию ацидоза. Больной как бы высыхает. Он апатичен, но почти до самой смерти сохраняет сознание. Особенно морщиниста кожа кистей рук («руки прачки»), из-за высыхания слизистой оболочки гортани и голосовых связок голос становится хриплым (так называемый vox cholerica). Сгущение крови способствует возникновению шума трения перикарда и плевры. Нарастает олигурия, переходящая в анурию. Нарастание обезвоживания и электролитных нарушений ведут к холерной коме и ещё большему падению АД. В этих условиях у больного развивается двусторонний некротический нефроз. Алгидный период даёт наибольшую смертность при холере. Вид трупа весьма характерен: в связи с эксикозом он высохший, видны контуры мышц, вследствие клонических судорог при жизни у трупа согнуты конечности и пальцы рук — характерная «поза гладиатора». Мышцы плотные, тёмно-красного цвета. В сосудах — незначительное количество густой тёмной крови. Специфична для холеры маленькая сморщенная селезёнка. Серозные оболочки сухие, с множественными точечными кровоизлияниями и тянущимся слизистым липким налётом, они как бы намылены мылом. Тонкий кишечник переполнен жидкостью, имеющей вид рисового отвара. Микроскопически отмечают резкое полнокровие венул и капилляров, стаз крови, особенно в ворсинках кишки, отёк подслизистого и мышечного слоёв. Ворсинки лишены эпителия, этот признак характерен для холеры. В печени обычно обнаруживают явления белковой дистрофии. Дистрофические изменения наблюдают также в центральной и периферической нервной системе. В почках — характерные для холеры явления некротического нефроза. При своевременном и правильном лечении холеры Эль-Тор введении большого количества жидкостей, электролитов, антибиотиков смертность составляет примерно 1%. Осложнения могут быть специфическими и неспецифическими.
10 Неспецифические осложнения (пневмония, рожа, флегмона, абсцессы и даже сепсис) возникают в результате активации аутоинфекции у ослабленного болезнью человека. Специфические осложнения — холерный тифоид и холерная уремия. Холерный тифоид развивается в результате повторного попадания вибриона при уже высокой сенсибилизации к нему. Развиваются дифтеритический гастрит, цистит, вагинит, дифтеритическая ангина. Смертность достигает 80-90%. При аутопсии основные изменения обнаруживают в толстом кишечнике в виде дифтеритического колита, нередко с образованием язв. В паренхиматозных органах — жировая дистрофия. Холерная уремия — результат экстракапиллярного гломерулонефрита. ИЕРСИНИОЗЫ Иерсиниозы группа острых инфекционных заболеваний с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и склонностью к генерализованному поражению различных органов и систем. Этиология. Иерсиниозы вызывают бактерии рода Yersinia Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулез) и Yersinia enterocolitica (кишечный иерсиниоз). Источник иерсиниозов грызуны и кошки. В России эти иерсиниозы в виде эндемической инфекции наблюдают на Дальнем Востоке, спорадические случаи бывают повсеместно. Путь передачи фекальнооральный, чаще болеют дети. Патогенез. Обычно вначале псевдотуберкулёзная палочка поражает миндалины, начало болезни тонзиллит или фарингит. Затем возбудители распространяются по пищеварительному каналу, поражают терминальные отделы подвздошной кишки и слепую кишку. Патоморфология. В слизистой оболочке кишки, чаще подвздошной, а также в аппендиксе и лимфоузлах брыжейки возникают гранулёмы, напоминающие туберкулёзные. Они состоят из эпителиоидных клеток, макрофагов, видны гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Вокруг гранулём — катаральное или катарально-эрозивное воспаление. В отличие от туберкулёза, в гранулёмах при псевдотуберкулёзе происходит нагноение с последующим развитием абсцессов. В дальнейшем на месте гранулём и абсцессов образуются рубчики. В некоторых случаях (при псевдотуберкулезе) наиболее тяжелые изменения развиваются в лимфатических узлах илеоцекальной области. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 3 см, реже 6 см, сливаются в конгломераты, внешне напоминают опухоль. На разрезе они розовато-серые, с очагами желтоватого цвета (некрозы).
11 Внекишечные проявления иерсиниозов определяются лимфо — и гематогенной диссеминацией иерсиний, всасыванием их токсинов и аллергическим и реакциями. В начальном периоде заболевания обычно возникает гиперемия кожи лица, шеи, кистей и стоп. Часто встречается экзантема, представленная точечным и розеолезными элементами на нормальном фоне кожи. В целом сыпь напоминает скарлатинозную. Она разрешается, как и при скарлатине, пластинчатым шелушением. Отмечается поражение суставов — полиартриты. Возможно развитие конъюнктивита, иридоциклита, гепатита, холецистита нефрита, уретрита и т. п. Осложнения и исходы. Прогноз обычно благоприятный. На фоне катарального воспаления кишки могут развиваться флегмона и гангрена. Диффузный илеит осложняется сужением просвета кишки, некрозом, перфорацией стенки. В исходе возникает спаечная кишечная непроходимость. Иногда заболевание приобретает характер септицемии, в 50% случаев приводящей к смерти. Макропрепараты: 300. Подвздошная кишка при брюшном тифе (стадия образования язв). В препарате участок вскрытой подвздошной кишки. На слизистой оболочке определяются увеличенные лимфоидные фолликулы, имеющие овальную форму, возвышающиеся над поверхностью, с неровной, мозговидной поверхностью. В части образований определяются глубокие дефекты с неровными краями и грязно желтыми наложениями на дне. Клиническое значение. Язвы в гипертрофированных пейеровых бляшках при брюшном тифе могут осложниться перфорацией с развитием перитонита и кишечным кровотечением. 78. Фибринозный колит при дизентерии. Представлен участок вскрытой толстой кишки. Слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом, в связи, с чем утолщена, с грубыми складками, серого цвета. Клиническое значение. Согласно современным представлениям, исходным моментом патогенеза дизентерии является внедрение и последующее размножение шигелл в эпителиоцитах толстой кишки. Развивающаяся в ответ на повреждение воспалительная реакция характеризуется формированием фибринозного
12 экссудата, что морфологически визуализируется в виде интимно связанных со слизистой пленчатых наложений. Отторжение пленчатых наложений с некротическими массами характеризует формирование т.н. язвенного колита. В эту стадию заболевания обычно формируются осложнения перфорации, парапроктит, формирование свищей и т.д. Выраженное повреждение толстой кишки может способствовать формированию рубцовых стенозов толстой кишки с развитием кишечной непроходимости. Микропрепараты: Язва при брюшном тифе (колотиф). В стенке толстой кишки определяется язвенный дефект, покрытый некротическими массами. В крае язвы имеют место выраженное полнокровие и регенераторно-пролиферативные изменения собственной пластинки слизистой оболочки. В дне язвы выраженная, диффузная воспалительная инфильтрация, разрастания грануляционной ткани.
13 Язвенный колит при дизентерии. В микропрепарате стенка толстой кишки с язвенным дефектом, представленным зоной некроза, достигающей подслизистого слоя. В подслизистом и мышечном слоях определяются выраженное полнокровие, отек и диффузная воспалительная клеточная инфильтрация. Тестовые задания: 001.SALMONELLA TYPHI МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ ИЗ КРОВИ (ГЕМОКУЛЬТУРА) 1) в течение 20 дней с момента инфицирования 2) с 20 по 30 дни с момента заражения 3) на четвертой неделе заболевания 4) на первой неделе заболевания 5) спустя месяц после первых симптомов заболевания Правильный ответ: ОСТРОЕ ЦИКЛИЧЕСКИ ПРОТЕКАЮЩЕЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩЕЕСЯ СПЕЦИФИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ КИШЕЧНИКА 1) сальмонеллез
14 2) брюшной тиф 3) дизентерия 4) иерсиниоз 5) холера Правильный ответ: НА ПЕРВОЙ НЕДЕЛЕ БРЮШНОГО ТИФА ИМЕЕТ МЕСТО СТАДИЯ 1) мозговидного набухания 2) чистых язв 3) изъязвления 4) некроза 5) заживления язв Правильный ответ: СТАДИЯ БРЮШНОГО ТИФА, НАЧИНАЮЩАЯСЯ С ОТТОРЖЕНИЯ НЕКРОТИЧЕСКИХ МАСС 1) некроза 2) мозговидного набухания 3) чистых язв 4) очищения язв 5) изъязвления Правильный ответ: ПЕРФОРАЦИЯ ЧИСТЫХ ЯЗВ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ОБЫЧНО НАБЛЮДАЕТСЯ 1) в течение 7 дней с момента инфицирования 2) на 4-5 неделе болезни 3) на первой неделе заболевания 4) на второй неделе момента заражения 5) на 6-7 неделях болезни Правильный ответ: СТАДИЯ БРЮШНОГО ТИФА, В КОТОРУЮ ПРОИСХОДИТ ЗАВЕРШЕНИЕ ОТТОРЖЕНИЯ НЕКРОТИЧЕСКИХ МАСС, ОБРАЗОВАНИЕ ОВАЛЬНЫХ ИЛИ ОКРУГЛЫХ ЯЗВ С РОВНЫМИ, СЛЕГКА ЗАКРУГЛЕННЫМИ КРАЯМИ 1) чистых язв 2) мозговидного набухания 3) некроза 4) изъязвления 5) образования язв Правильный ответ: 1
15 007.ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ИНОГДА РАЗВИВАЕТСЯ ВОСКОВИДНЫЙ НЕКРОЗ ПРЯМЫХ МЫШЦ ЖИВОТА 1) иерсиниоз 2) брюшной тиф 3) сальмонеллез 4) дизентерия 5) холера Правильный ответ: ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ДИСТАЛЬНОГО ОТДЕЛА ТОЛСТОЙ КИШКИ, ПРОТЕКАЮЩЕЕ С СИМПТОМАМИ ОБЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ДИАРЕЕЙ 1) сальмонеллез 2) иерсиниоз 3) холера 4) дизентерия 5) брюшной тиф Правильный ответ: ОСТРОЕ ИНФЕКЦИОННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ С ПОРАЖЕНИЕМ ЖКТ, ОТНОСЯЩЕЕСЯ К КАРАНТИННЫМ ИНФЕКЦИЯМ 1) шигеллёз 2) брюшной тиф 3) иерсиниоз 4) сальмонеллез 5) холера Правильный ответ: ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ НА 1 НЕДЕЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ 1) дифтеритический энтерит 2) катаральный энтерит 3) флегмонозный энтерит 4) язвенный энтерит 5) геморрагический энтерит Правильный ответ: НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНОЕ КИШЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ БРЮШНОГО ТИФА 1) рубцовый стеноз кишки 2) амилоидоз 3) пиелонефрит 4) перфорация кишки
16 5) кишечная непроходимость Правильный ответ: САЛЬМОНЕЛЛЕЗ ОТНОСИТСЯ К 1) биоценозам 2) карантинным инфекциям 3) антропонозам 4) антропозоонозам 5) особо опасным инфекциям Правильный ответ: ПРИ ШИГЕЛЛЕЗЕ ЧАЩЕ ВСЕГО ПОРАЖАЕТСЯ 1) тощая кишка 2) подвздошная кишка 3) восходящая ободочная кишка 4) поперечно-ободочная кишка 5) сигмовидная кишка Правильный ответ: ДЛЯ 2 СТАДИИ ШИГЕЛЛЕЗА ХАРАКТЕРНО ВОСПАЛЕНИЕ 1) флегмонозное 2) язвенное 3) фибринозное 4) катаральное 5) геморрагическое Правильный ответ: ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ В 3 СТАДИИ ШИГЕЛЛЕЗА 1) катаральный колит 2) фибринозный колит 3) язвенный колит 4) гнойный колит 5) серозный колит Правильный ответ: ХАРАКТЕРНОЕ ВНЕКИШЕЧНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИЗЕНТЕРИИ 1) парапроктит 2) интракапиллярный гломерулонефрит 3) перитонит 4) гнойный перихондрит гортани 5) восковидный некроз прямых мышц живота Правильный ответ: 2
17 017.НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ 1) дифтеритический колит 2) холерная уремия 3) холерный тифоид 4) сепсис 5) экстракапиллярный гломерулонефрит Правильный ответ: СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ 1) пиелонефрит 2) пневмония 3) холерный тифоид 4) сепсис 5) холерный менингит Правильный ответ: ВТОРОЙ ПЕРИОД ХОЛЕРЫ 1) алгидный 2) холерный тифоид 3) холерный гастроэнтерит 4) холерный энтерит 5) фибринозный колит Правильный ответ: КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКАЯ ФОРМА САЛЬМОНЕЛЛЁЗА 1) алгидная 2) брюшно-тифозная 3) кишечная 4) тифоидная 5) холерная Правильный ответ: ГРАНУЛЁМЫ, НАПОМИНАЮЩИЕ ТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ, ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ 1) иерсиниозов 2) холеры 3) шигеллеза 4) сальмонеллёзов 5) брюшного тифа Правильный ответ: БАКТЕРИОХОЛИЯ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ 1) шигеллёза 2) сальмонеллёза 3) холерного тифоида
18 4) дизентерии 5) брюшного тифа Правильный ответ: 5 Ситуационные задачи: Задача 1. Больной госпитализирован с клиническими признаками острого живота. Из анамнеза известно, что три недели назад повысилась температура, присоединились явления интоксикации. Неделю назад на коже груди и живота появилась сыпь, имеющая розеолёзный характер, которая бесследно прошла через 3 суток. В процессе выполненной лапаротомии диагностирован фибринозно-гнойный перитонит. В подвздошной кишке обнаружены увеличенные лимфоидные фолликулы, часть из которых содержит глубокие язвы. Одна из язв содержит перфоративное отверстие. 1. Предполагаемый диагноз. 2. Морфогенетическая стадия заболевания. 3. Морфологические изменения в лимфатических образованиях кишки. 4. Морфологические изменения в других органах при этой болезни. 5. Осложнения данного заболевания. Задача 2. В детском саду зарегистрирована вспышка острой кишечной инфекции, от которой наступила смерть одного ребенка. Установлено, что заражение детей произошло в результате употребления молочных продуктов. На вскрытии умершего выявлены гастроэнтерит и многочисленные абсцессы в печени и легких. 1. Предполагаемый диагноз. 2. Источники инфекции при этом заболевании. 3. Клинико-анатомические формы этой болезни. 4. Форма процесса у умершего ребенка. 5. Исходы болезни. Задача 3. Ребенок пяти лет заболел остро, появились диарея с прожилками крови и слизи, тенезмы, признаки интоксикации. Из испражнений выделены Shigella flexneri. 1. Предполагаемый диагноз. 2. Патоморфологические стадии заболевания. 3. Морфологические особенности процесса у детей. 4. Обычные исходы заболевания. 5. Осложнения данного заболевания. Задача 4. С поезда в тяжелом состоянии снят и доставлен в клинику мужчина, направлявшийся в Россию из одной из стран Средней Азии. Основные клинические симптомы профузная диарея, рвота, судороги, выраженный эксикоз. Температура тела не повышена. При осмотре больной апатичен, в
19 сознании, кожа кистей рук морщинистая, голос хриплый, имеет место шум трения перикарда и плевры, АД 70/50 мм.рт.ст. В приемном покое при явлениях гиповолемического шока наступила смерть. 1. Предполагаемый диагноз. 2. Стадии (периоды) заболевания. 3. Период болезни в данном случае. 4. Значение термина «эксикоз» 5. Осложнения этого заболевания Эталоны ответов: Задача Брюшной тиф. 2. Стадия чистых язв. 3. Продуктивное воспаление в виде пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток, крупных макрофагов, («брюшнотифозные клетки»), которые образуют брюшнотифозные гранулёмы. 4. В паренхиматозных органах дистрофические изменения. В селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге, лёгких, жёлчном пузыре, почках появляются брюшнотифозные гранулемы. 5. Кишечное кровотечение, перитонит при некрозе мезентериальных лимфатических узлов или разрыве капсулы селезёнки; внекишечные осложнения: присоединение вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии или внутримышечных абсцессов, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, брюшнотифозный сепсис. Задача Сальмонеллез. 2. Источником инфекции являются домашние животные, птицы и человек (больной и бактерионоситель). 3. Гастроинтестинальная, септическая, брюшнотифозная. 4. Септическая. 5. Исход болезни при своевременном лечении благоприятный. Смерть возможна при септической форме, что чаще бывает у детей и пожилых лиц. Задача Дизентерия (шигеллез). 2. Катаральный колит, фибринозный колит, язвенный колит, заживление язв. 3. У детей на фоне катарального воспаления развивается гиперплазия лимфоидных фолликулов кишки, их некроз и гнойное расплавление. На месте лимфоидных фолликулов образуются язвочки (фолликулярноязвенный колит). 4. Через 3-4 недели происходит стихание воспаления и регенерация слизистой оболочки. 5. Кишечные: кровотечение из язв или перфорация стенки кишки с развитием перитонита (парапроктита), флегмона, гангрена кишки. Переход в
20 хроническую форму с развитием рубцовых стенозов толстой кишки. Внекишечные: бронхопневмония, пиелонефрит, амилоидоз, кахексия, абсцессы печени. Задача Холера. 2. Холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, алгидный период. 3. Алгидный период. 4. Эксикоз обезвоживание организма. 5. Неспецифические осложнения: пневмония, рожа, флегмона, абсцессы, сепсис. Специфические осложнения: холерный тифоид и холерная уремия.
источник
Иерсиниоз кишечный
Иерсиниоз (yersiniosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и выраженной токсико аллергической симптоматикой.
Исторические сведения. Первые сведения о возбудителе иерсиниоза получены в США, где с 1923 по 1957 г. было выделено у человека около 15 штаммов бактерии, классифицированных в то время как атипичные варианты псевдотуберкулезного микроба. Основоположниками изучения возбудителей иерсиниоза являются Дж. Шлейфстейн и М.Колеман, описавшие их в 1939 г. под названием «неидентифицированные микроорганизмы». В дальнейшем название бактерий неоднократно менялось, пока не утвердилось современное наименование Yersinia enterocolitica.
С конца 60-х годов наблюдается широкое распространение заболеваний животных и человека, вызываемых Y. enterocolitica. По даннымВОЗ, в 1966 г. в мире было описано только 23 случая иерсиниоза у человека.
В настоящее время эта инфекция постоянно регистрируется во многих странах Европы, Америки, Азии и Африки.
Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду jersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки размером (1,8—2,7) х (0,7—0,9) мкм. Они растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Биохимическая активность у возбудителя иерсиниоза выше, чем у псевдотуберкулезной бактерии, различают 5 его биохимических вариантов.
Возбудитель иерсиниоза содержит О– и Н-антигены. Различия в строении O-антигенов позволили выделить более 50 сероваров иерсиний. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары O3; O5; O7,8; O8; O9.
При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Для большинства штаммов Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению, однако инвазивные свойства выражены у них в значительно меньшей степени, чем у псевдогуберкулезной бактерии.
Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (+4—8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.
Эпидемиология. Возбудитель иерсиниоза широко распространен в природе. Его обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсинии служит также почва, что объясняется наличием у них свойств, типичных для сапрофитов. На этом основании заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.
Основным источником инфекции для человека являются домашние животные, реже синантропные грызуны. Больной человек и бактериовыделитель как источники инфекции имеют несравненно меньшее значение.
Основной путь распространения инфекции пищевой. Факторами передачи иерсинии чаще всего являются инфицированные мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода.
Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема – осенью и весной. Иерсиниоз протекает в виде спорадических и групповых заболеваний.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникнув в организм через рот, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс (терминальный илеит). По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.
На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.
В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико-аллергическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. Иммунопатологические реакции у части больных иерсиниозом могут служить толчком к развитию системных заболеваний (тип коллагенозов).
Заключительное звено патогенеза иерсиниоза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Развивающийся иммунитет при иерсиниозе не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.
Данные о патоморфологических изменениях при иерсиниозе получены при оперативных вмешательствах и аутопсии у лиц, умерших от тяжелых форм заболевания. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишке протяженностью 15—100 см, иногда встречаются язвенно-некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы.
При тяжелых генерализованных формах отмечаются геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, в брыжейке – увеличенные, гиперемированные лимфатические узлы, в печени и селезенке – множественные мелкие некротические очаги или абсцессы, из содержимого которых выделяются иерсинии.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто встречаются поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с синдромом интоксикации – гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом.
Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38—39 °С. Больных беспокоят головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных – рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Боли локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже – крови. Частота стула от 2—3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2—15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием.
Клинические проявления острого терминального илеита, мезаденита и аппендицита сколько-нибудь существенно не отличаются от течения соответствующих вариантов псевдотуберкулезной инфекции.
Наряду с абдоминальными (желудочно-кишечными) проявлениями при иерсиниозе развивается токсико-аллергическая симптоматика.
При объективном обследовании в 1-ю неделю заболевания кожа больных нормальной окраски или несколько бледная. У некоторых из них обнаруживается точечная или мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3—4 сут. Нередко отмечаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована. При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление несколько снижено.
Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом, часто к 5—7-му дню очищается и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи– и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, Штернберга. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Обычно в патологический процесс вовлекается печень. Она увеличивается, становится доступной для пальпации к концу 1-й недели заболевания. У некоторых больных поражение паренхимы печени приводит к появлению иктеричности склер и кожи, гипербилирубинемии, уробилин– и билирубинурии, умеренно выраженной гипертрансаминаземии. Иногда возникает спленомегалия.
Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно-токсической почки». В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита.
В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда – эозинофилия.
На 2-й и 3-й неделе болезни появляются симптомы, свидетельствующие об иммуноаллергической перестройке в организме. В этот период нередко возникают уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов; узловатая эритема. У части больных развивается инфекционно-аллергический полиартрит: в процесс вовлекаются 2—4 сустава, отмечаются отечность, покраснение, повышение температуры в области пораженных суставов.
Иногда в этот период заболевания выявляются миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит, синдром Рейтера и другие поражения внутренних органов.
Течение. Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза. Они встречаются у 1/3 больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с внеабдоминальными проявлениями, типичными для периода разгара.
В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. У некоторых больных со 2—3-й недели болезни появляются отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице и шее и пластинчатое – на ладонях и стопах.
Общепринятой клинической классификации иерсиниоза нет. Выделяют локализованные и генерализованные формы. По наибольшей выраженности того или иного патологического синдрома различают гастроинтестинальную, абдоминальную (аппендикулярную) и генерализованную (вторично-очаговую, септическую) формы, бактериовыделение.
По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение, что определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.
При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (1,5—3 мес) и в редких случаях – более 3—6 мес (хроническое). Наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, соединительной ткани, этиологически связанных с перенесенным иерсиниозом, расценивается как клиническая картина последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).
Наиболее тяжелое течение и прогноз имеет септическая форма иерсиниоза, развивающаяся при выраженной иммунодепрессии, чаще у пожилых людей и детей раннего возраста. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 39—40 °С. Отмечаются головная боль, слабость, адинамия, тошнота, рвота, диарея. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа сопровождается потрясающим ознобом и потом. Нередко встречается желтуха. На коже часто наблюдается розеолезная, макулопапулезная или геморрагическая сыпь. Во всех случаях септической формы выявляется гепатоспленомегалия. В периферической крови отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ. Течение болезни нередко с неблагоприятным исходом.
Бактериовыделение характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни при наличии выделения иерсиний из испражнений. Бактериовыделение может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) – в течение нескольких месяцев. Бактериовыделители иерсиний выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных – в очагах.
Прогноз. В большинстве случаев, за исключением септической формы, благоприятный.
Диагностика. Из клинических признаков наибольшее диагностическое значение имеет сочетание синдрома поражения желудочно-кишечного тракта и «внекишечной», токсико-аллергической симптоматики. Большое значение в распознавании иерсиниоза имеют данные эпидемиологического анамнеза, особенно при групповом характере заболеваемости. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы диагностики – бактериологический и серологический.
Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные во время операции лимфатические узлы и червеобразный отросток.
Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр 1:80 и выше, а для РНГА – 1:160 и выше.
В экспресс-диагностике иерсиниоза используются РНГА с антительными диагностикумами, а также РКА, ИФА, НРИФ – методы выявления антигена-возбудителя.
Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.
Дифференциальная диагностика. Определяется клиническим вариантом болезни. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать это заболевание от острых кишечных инфекций, псевдотуберкулеза, аппендицита, инфекционного полиартрита, ревматизма, вирусного гепатита, сепсиса иной этиологии и др.
Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламидные и химиопрепараты. Из антибиотиков наиболее эффективны левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, стрептомицин, при тяжелых формах – цефалоспорины. Среди сульфаниламидных препаратов чаще других используют бисептол, из химиопрепаратов – нитрофурановые (по 0,1 г 4 раза в день). Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания, обычно составляет 7—14 дней, при генерализованных формах – не менее 14 дней.
В патогенетической терапии предусматривается назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозо-электролитные и полиионные растворы для регидратации. Важная роль принадлежит гипосенсибилизирующим средствам. По показаниям проводится оперативное лечение.
Профилактика. Осуществляется комплекс мероприятий, аналогичных тем, которые проводятся при псевдотуберкулезе и сальмонеллезе.
источник