Брюшной тиф характеристика возбудители профилактика

Брюшной тиф и паратифы. Характеристика возбудителей, принципы лабораторной диагностики, специфическая профилактика.

Сальмонеллы — большая группа энтеробактерий, среди которых различные серотипы — возбудители брюшного тифа, паратифов А, В и С и наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций — сальмонеллезов. По признаку патогенности для человека сальмонеллы разделяют на патогенные для человека- антропонозы (вызывают брюшной тиф и паратифы А и В) и патогенные для человека и животных — зоонозы (вызывают сальмонеллезы). Несмотря на значительные различия сальмонелл по антигенным характеристикам, биохимическим свойствам, вызываемым ими заболеваниям, по современной, но недостаточно удобной и совершенной классификации выделяют два вида — S.bongori и S.enteritica. Последний разделен на подвиды, из которых наибольшее значение имеют подвиды choleraesuis и salamae. Подвид choleraesuis включает наибольшую часть известных сероваров сальмонелл (около 1400 из примерно 2400).

Морфология. Прямые грамотрицательные палочки размером 2-4 x 0,5 мкм. Подвижны благодаря наличию перитрихиально расположенных жгутиков.

Культуральные и биохимические свойства. Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимум рН- 7,2-7,4, температуры — +37. Метаболизм — окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом — безцветные колонии), сахарозу. Оксидаза- отрицательны, каталаза — положительны. Реакция Фогеса — Проскауэра отрицательна.

На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл — образование сероводорода, отсутствие продукции индола и аэробность. Для выделения используют дифференциально — диагностические среды (висмут — сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо — розоватые, на среде Плоскирева — безцветные, на висмут — сульфит агаре — черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы — осадок.

Антигенная структура. Выделяют О-, Н- и К- антигены. К группе К- антигенов относят Vi- антигены (антигены вирулентности). Благодаря более поверхностному расположению (чем О- антигены) Vi- антиген может препятствовать агглютинации культур сальмонелл О- специфической сывороткой (экранирование). Для дифференциации сальмонелл применяют схему (серологическую классификацию) Кауфманна — Уайта.

В соответствии со структурой О- антигенов сальмонеллы подразделяют на О- группы (67 серогрупп), в каждую из которых входят серологические типы, отличающиеся строением Н- антигенов. Принадлежность сальмонелл к определенному серовару устанавливают при изучении антигенной структуры в соответствии со схемой Кауфманна — Уайта. Примеры: серотип S.paratyphi A относится к серогруппе А, S.paratyphi В — к серогруппе В, S.paratyphi С — к группе С, S.typhi — к серогруппе D.

1.Факторы адгезии и колонизации.

2. Способность к внутриклеточному паразитированию, препятствовать фагоцитозу, размножаться в клетках лимфоидной ткани выражены у возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В, способствуя хроническому носительству.

4. Термолабильные и термостабильные энтеротоксины.

6. Существенное значение имеют плазмиды вирулентности и R- плазмиды.

7. Vi — антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов.

Основными факторами патогенности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина.

Патогенез поражений. Различия клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма. Обычная доза, вызывающая клинические проявления — 10 6 — 10 9 бактерий, меньшая доза достаточна при иммунодефицитах, гипохлоргидрии и других заболеваниях желудочно — кишечного тракта.

Выделяют следующие основные формы сальмонеллезной инфекции:

— генерализованную (тифоподобный и септикопиемический варианты);

— бактерионосительство (острое, хроническое, транзиторное).

Существенные патогенетические особенности инфекционного процесса, вызываемого серотипами S.typhi, S.paratyphi A,B, являются основанием для выделения тифо- паратифозных заболеваний в самостоятельную нозологическую группу. Каждой фазе патогенеза соответствует клинический период заболевания и своя тактика лабораторного обследования. Основные фазы — внедрения возбудителя (соответствует инкубационному периоду), первичной локализации возбудителя (продромальный период), бактеремии (первая неделя заболевания), вторичной локализации сальмонелл (разгар заболевания — 2-3 недели), выделительно- аллергическая (реконвалесценция — 4 неделя заболевания).

Лабораторная диагностика. Основной метод — бактериологический. Исходя из патогенеза оптимальными сроками бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах являются первые дни, при генерализованных формах — конец второй — начало третьей недели заболевания. При исследовании различных материалов (испражнения, кровь, моча, желчь, рвотные массы, пищевые остатки) наибольшая частота положительных результатов отмечается при исследовании испражнений, для возбудителя брюшного тифа и паратифов — крови (гемокультура).

Исследования проводят по стандартной схеме. Исследуемый материал засевают на плотные дифференциально — диагностические среды — высокоселективные (висмут- сульфит агар, агар с бриллиантовым зеленым), среднеселективные (среда Плоскирева, слабощелочной агар), низкоселективные (агары Эндо и Левина) и в среды обогащения. Для посева крови используют среду Рапопорт. На висмут- сульфит агаре колонии сальмонелл приобретают черный (реже- зеленоватый) цвет.Выросшие колонии пересевают на среды для первичной (среды Ресселя) и биохимической (сероводород, мочевина, глюкоза, лактоза) идентификации. Для предварительной идентификации используют О1- сальмонеллезный фаг, к которому чувствительно до 98% сальмонелл.

Для идентификации культур в РА используют поливалентные и моновалентные О-, Н- и Vi- антисыворотки. Сначала используют поливалентные адсорбированные О- и Н- сыворотки, а затем- соответствующие моновалентные О- и Н- сыворотки. Для идентификации возбудителей брюшного тифа и паратифов используют антитела к антигену О2 (S.paratyphi A), O4 (S.paratyphi B), O9 (S.typhi). Если культура не агглютинируется О- сывороткой, ее нужно исследовать с Vi- сывороткой. Для быстрого выявления сальмонелл используют поливалентные люминесцентные сыворотки.

Серологические исследования проводят для диагностики, а также выявления и дифференциации различных форм носительства. Применяют РА (реакцию Видаля) с О- и Н- диагностикумами и РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп А,В,С,Д и Е и Vi- антиген.

Лечение — антибиотики (левомицетин и др.). Часто выявляют резистентные к антибиотикам штаммы. Необходимо определять антибиотикорезистентность выделенных культур.

Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.

источник

Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение

Брюшной тиф и паратифыА и В— острые кишечные инфек­ции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата ки­шечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями явля­ются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семей­ству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными конца­ми. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факульта­тивные анаэробы. Оптимальными для роста являются темпера­тура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активностьсальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмо­неллы имеют О— и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так назы­ваемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (раз­новидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулен­тность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндо­токсин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низ­кой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак­ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим­фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли­чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по­явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет проч­ный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика.Основной метод диа­гностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антиге­на возбудителя в биологических жидкостях. Серологический ме­тод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с по­мощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакци­нация — брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики — брюшнотифозный бакте­риофаг.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8271 — | 7231 — или читать все.

источник

Возбудителем брюшного тифа является одна из сальмонелл – Salmonella typhi. Это бактерия, которая достаточно устойчива к действию факторов окружающей среды: может сохраняться при комнатной температуре в продуктах питания (мясных и молочных), воде, на предметах обихода. Быстро погибает под воздействием кипячения, любых дезинфицирующих растворов, ультрафиолетового излучения.

Существуют микробы, имеющие много общего с Salmonella typhi – это возбудители паратифов Salmonella paratyphi A, В, С. В клинической картине также много сходных моментов, поэтому в отечественной практике принято объединять их под термином «тифо-паратифозное заболевание».

Возбудитель брюшного тифа распространен повсеместно. Наибольший уровень заболеваемости наблюдается в странах с тропическим и субтропическим климатом (Азия и Африка). В странах европейского региона встречаются одиночные (спорадические) случаи заболевания.

Преимущественный путь передачи возбудителя брюшного тифа является пищевой, возможны также контактный и водный.

В реализации пищевого пути передачи брюшного тифа наибольшую роль играют такие продукты:

• молоко и все из него изготовленное, не проходящее термическую обработку перед употреблением (ряженка, кефир, творог, сметана);
• мясо, субпродукты, мясной фарш, холодец и студень;
• овощи и фрукты, недостаточно тщательно помытые.

Водный путь передачи актуален в регионах с низким уровнем санитарной культуры, где возможно смешение воды для бытовых целей и канализационных отходов. Не исключается возможность попадания возбудителя брюшного тифа в колодезную воду, водоемы со стоячей водой.

Контактный путь передачи реализуется при непосредственном контакте с больным брюшным тифом или носителем. Это может происходить в семье при бытовых контактах, а также на предприятиях общественного питания, где может работать человек (источник инфекции).

Наибольшую опасность для окружающих представляет не больной человек (он получает лечение в стационаре), а носитель. Такой человек содержит и выделяет в окружающую среду Salmonella typhi, но никаких признаков заболевания у него нет. Выделение возбудителя в окружающую среду происходит с каловыми массами и мочой, носительство может продолжаться несколько дней или недель.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет на протяжении всей жизни. Только у пациентов с ослабленной иммунной системой могут развиваться повторные эпизоды болезни.

В клинике брюшного тифа есть симптомы общего характера и отражающие изменения только пищеварительного канала. Оценить полностью всю клиническую симптоматику может только специалист.

Брюшной тиф начинается постепенно – до возникновения специфических клинических проявлений проходит 7-10 дней, а иногда даже больше. Это время называется продромальный период или период начальных клинических проявлений. В это время пациент отмечает:

• нарастающую слабость, которая затрудняет привычный образ жизни;
• головную боль, которая практически не купируется обычными анальгетиками, имеет распирающий ноющий характер без четкой локализации;
• бессонницу (трудности с засыпанием, досрочное пробуждение);
• повышение температуры чаще до субфебрильных цифр (37-37,5°С).

После этого наступает период разгара клинических проявлений. Специфические клинические признаки заставляют пациента обратиться за медицинской помощью, а доктору помогают правильно поставить предварительный диагноз.

Среди симптомов периода разгара наиболее значимы:

• сохраняющаяся повышенная температура, вялость и постоянная сонливость;
• бледность кожи и единичные розеолезные высыпания на коже живота;
• жидкий стул без патологических примесей (кровь, слизь, гной), который сменяется запором;
• диспепсические признаки (ухудшение аппетита вплоть до полного его отсутствия, тошнота, рвота, разлитые боли в животе умеренной интенсивности);
• у некоторых больных отмечается кашель, боли в области сердца и грудной клетки.

При объективном обследовании отмечают некоторые специфические симптомы, но они понятны только специалисту.

Признаками улучшения состояния брюшнотифозного больного являются:

• снижение температуры (постепенное, в течение нескольких суток);
• исчезновение бессонницы;
• улучшение общего состояния (уменьшение слабости, ощущение прилива сил);
• нормализация аппетита;
• нормализация стула (кратности появления и консистенции).

Может наблюдаться атипичное течение брюшного тифа – острым бурным началом и быстро нарастающей клинической симптоматикой. Также пациента могут беспокоить симптомы со стороны дыхательной системы: заложенность носа, кашель с отхождением мокроты.

Специфическими осложнениями брюшного тифа являются:

• кишечное кровотечение;
• перфорация стенки кишечника;
• брюшнотифозный перитонит;
• формирование вторичных метастатических очагов;
• ценкеровский некроз мышц;
• поражение костного мозга;
• поражение сердечной сумки (эндокардит, миокардит).

Диагностировать осложнения брюшного тифа может только специалист. Кишечное кровотечение и перфорация кишечной стенки — это очень тяжелые процессы, которые могут привести к смерти больного, особенно если диагноз был поставлен поздно.

Формирование вторичных очагов – в головном мозге, легких, почках – не столь опасно для здоровья пациента, но затягивает процесс выздоровление. Образование нового очага брюшнотифозной палочки может спровоцировать новое ухудшение состояния пациента.

Ценкеровский некроз – редкое, но грозное осложнение. Мышечные ткани ног, реже рук, подвергаются распаду без процесса гниения. Конечность навсегда утрачивает свои функциональные способности.

Поражение костного мозга под влиянием брюшнотифозного токсина проявляется уменьшением количества белых и красных клеток кровяного роста. Значительное изменение клеточного состава крови приводит к серьезным нарушениям всех видов обмена веществ.

Диагностикой и лечением тифо-паратифозных заболеваний занимается врач-инфекционист. Обычно рекомендуется проводить специфическую терапию в условиях стационара.

Обследование включает специфические и неспецифические методы исследования. Материалом для анализов являются кровь, моча и каловые массы.

Неспецифические методы исследования (общий и биохимический анализ крови) помогают врачу оценить состояние больного, а также заподозрить осложнения.

Специфические методы позволяют выявить возбудитель в организме человека, подтверждают диагноз брюшного тифа или паратифов.

Анализ на брюшной тиф в первый раз сдается до начала лечения, то есть до того, как пациент начнет получать антибиотики. Для исследования сдают кровь, мочу и каловые массы. После завершения курса антибиотикотерапии пациент снова сдает те же биологические жидкости для контроля эффективности терапии.

Обязательные анализы при брюшном тифе включают:

• бактериологическое исследование крови (гемокультура) – если Salmonella typhi обнаружена, то это 100% подтверждение диагноза;
• бактериологическое исследование кала (копрокультура) – может быть подтверждением диагноза брюшного тифа или состояния носительства;
• бактериологическое исследование мочи (уринокультура) – может быть подтверждением диагноза брюшного тифа или состояния носительства;
• серологические реакции (РПГА или реакция Видаля, а также реакция с антигеном вирулентности).

Оценить результаты лабораторных исследований может только врач.

Так как больные брюшнотифозной инфекцией, работающие на предприятиях общественного питания, в школах и детских садах, представляют особую опасность для окружающих, этот контингент лиц обязательно обследуется.

Для исследования берется кровь человека, проводится бактериологический посев и выделение чистой культуры. Через 4 дня получают положительный или отрицательный результат, который заносится в санитарную книжку.

Брюшной тиф можно вылечить только при условии соблюдения всех врачебных назначений. Самостоятельные попытки принимать лекарства могут только навредить и спровоцировать развитие осложнений. При неосложненном течении брюшного тифа его прогноз благоприятный.

Может возникнуть проблема неэффективности антибиотиков, особенно если пациент прибыл из стран Юго-Восточной Азии. При отсутствии результата применения препаратов первой линии (левомицетин сукцинат) пациенту должны назначить антибиотики резерва.

Комплексная терапия брюшного тифа включает:

Снижать температуру при брюшном тифе лучше не медикаментами, а физическими способами (обтирание спиртом, холод на магистральные сосуды).

Лечение брюшного тифа длительное, полное восстановление может затянуться на 1-2 месяца.

Не менее 25 дней продолжается наблюдение за контактными лицами, то есть теми, кто непосредственно общался с брюшнотифозным больным. Кроме того, проводится бактериологическое исследование кала и крови у таких людей.

Разработанные вакцины для профилактики брюшного тифа не дают 100% защиты, иммунитет непродолжительный и ненапряженный. Главный способ защиты – это соблюдение санитарно-гигиенических правил.

Для профилактики брюшного тифа и паратифов следует:

• тщательно мыть руки;
• соблюдать правила приготовления и хранения пищевых продуктов;
• пить только кипяченую воду;
• при первых признаках недомогания обращаться к специалисту.

Брюшной тиф – заболевание серьезное, но вполне управляемое, если своевременно обратиться за медицинской помощью.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Брюшной тиф — тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом (тиф от греч. typhos — туман). Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г., но окончательно это сделал в 1822 г. Р. Бретонно, который дифференцировал эту болезнь от туберкулеза кишечника и высказал предположение о контагиозной природе брюшного тифа.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — был обнаружен в 1880 г. К. Эбертом, а выделен в чистой культуре в 1884 г. К. Гаффки. Вскоре были выделены и изучены возбудители паратифов А и В — S. paratyphi А и S. paratyphi В. Род Salmonella включает в себя большую группу бактерий, но только три из них — S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В — вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа. Морфологически они неразличимы — короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи). Содержание Г + Ц в ДНК составляет 50-52 мол %.

Возбудители брюшного тифа и паратифов — факультативные анаэробы, температурный оптимум для роста 37 °С (но могут расти в диапазоне от 10 до 41 °С), рН 6,8-7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней у них по периферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфитагаре — черного цвета. В случае диссоциации на плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Возбудители брюшного тифа и паратифов дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. typhi не растет на голодном агаре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов заключаются в том, что S. typhi ферментирует глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием только кислоты, a S. paratyphi А и S. paratyphi В — с образованием и кислоты, и газа.

S. typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подразделяют на четыре биохимических типа: I, II, III, IV.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы (подробнее о серологической классификации сальмонелл см. в следующем разделе). S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

В 1934 г. А. Феликс и Р. Питт установили, что S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м. м. 10 МД. Vi-антиген, как правило, обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (в частности, при выращивании при температуре выше 40 °С и ниже 20 °С, на средах с карболовой кислотой и т. п.), при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 °С в течение 10 мин. Поскольку он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Напротив, утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация. Количественное содержание Vi-антигена у S. typhi может сильно варьировать, поэтому Ф. Кауффманн предложил классифицировать S. typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

• чистые v-формы (нем. viel — много);
• чистые w-формы (нем. wenig — мало);
• промежуточные vw-формы.

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I — R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов, но стойко сохраняют Vi-антиген; О-901 — лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 — содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена. Все три антигена: О-, Н- и Vi- имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Есть 2 типа фагов, лизирующих только те культуры, которые содержат Vi-антиген: Vi-I — универсальный фаг, лизирует большинство Vi-содержащих культур S. typhi; и набор Vi-II-фагов, лизирующих избирательно культуры S. typhi. Впервые это было показано в 1938 г. Дж. Крейджем и К. Иеном. С помощью Vi-фагов II типа они разделили S. typhi на 11 фаготипов. К 1987 г. было выявлено уже 106 различных Vi-фаготипов S. typhi. Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение.

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются, в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной — до 4 нед., на овощах и фруктах — 5-10 дней, на посуде — до 2 нед., в масле, сыре — до 3 мес, во льду — до 3 мес. и больше; нагревание при температуре 60 °С убивает через 30 мин, а кипячение — мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают их через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-1,0 мг/л или озонирование воды обеспечивают ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.

Важнейшей биологической особенностью возбудителей брюшного тифа и паратифов А и В является их способность противостоять фагоцитозу и размножаться в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов они не образуют. Основным фактором патогенности их, помимо Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся необычно высокой токсичностью. Такие факторы патогенности, как фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и т. п., обнаруживаются у возбудителей брюшного тифа и паратифов очень редко. С наибольшей частотой встречается ДНК-аза (у 75-85 % изученных культур S. typhi и S. paratyphi В). Установлено, что штаммы S. typhi, имеющие плазмиду с м. м. 6 МД, обладают более высокой вирулентностью. Поэтому вопрос о факторах патогенности этих сальмонелл остается еще мало изученным.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Прочный, продолжительный, повторные заболевания брюшным тифом и паратифами бывают редко. Иммунитет обусловлен появлением антител к Vi-, О- и Н-антигенам, клеток иммунной памяти и повышением активности фагоцитов. Поствакцинальный иммунитет, в отличие от постинфекционного, непродолжителен (около 12 мес).

Источником брюшного тифа и паратифа А является только человек, больной или бактерионоситель. Источником паратифа В, кроме человека, могут быть и животные, в том числе птицы. Механизм заражения — фекально-оральный. Заражающая доза S. typhi 105 клеток (вызывает заболевание 50 % добровольцев), заражающие дозы сальмонелл паратифов А и В значительно выше. Заражение происходит главным образом в результате прямого или непрямого контакта, а также через воду или пищу, особенно молоко. Наиболее крупные эпидемии вызывало инфицирование возбудителями водопроводной воды (водные эпидемии).

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но он может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии болезни четко выявляются следующие стадии:

• стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;
• через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшно-тифозные гранулы);
• бактериемия — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бактериемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эффективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;
• стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;
• стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;
• выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно — печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть их выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита;
• стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов.

В свою очередь, в клинической картине болезни различают следующие периоды:

• I начальная стадия — stadium incrementi (1-я неделя): постепенное повышение температуры до 40-42 °С, нарастание интоксикации и других проявлений болезни.
• II — стадия максимального развития всех симптомов — stadium acme (2-3-я недели болезни): температура держится на высоком уровне;
• III — стадия спада болезни — stadium decrementi (4-я неделя болезни): постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов;
• IV — стадия выздоровления.

На 8-9-й день болезни, а иногда и позднее, у многих больных появляется розеолезная сыпь на коже живота, груди и спины. Появление сыпи (мелких красных пятен) является следствием местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы в поверхностных слоях кожи около лимфатических сосудов, которые в изобилии содержат возбудителя болезни. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим. Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Причины, лежащие в основе длительного (более 3 мес, а иногда многие годы) носительства сальмонелл, остаются неясными. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формировании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично 0-и Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с испражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружающих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от какого-то дефицита иммунной системы.

Самым ранним и основным методом диагностики брюшного тифа и паратифов является бактериологический — получение гемокультуры или миелокультуры. С этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на среду Рапопорт (желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка) в соотношении 1:10 (на 10 мл среды 1 мл крови). Посев следует инкубировать при температуре 37 С не менее 8 дней, а с учетом возможного наличия L-форм — до 3-4 нед. Для идентификации выделенной культуры сальмонелл используют (с учетом их биохимических свойств) диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам 02 (S. paratyphi А), 04 (S. paratyphi В) и 09 (S. typhi). Если выделенная культура S. typhi не агглютинируется 09-сывороткой, ее необходимо проверить с Vi-сывороткой.

Для выделения S. typhi можно использовать экссудат, полученный путем скарификации розеол — вырастают розеолокультуры.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят для подтверждения диагностики, контроля бактериологического выздоровления при выписке реконвалесцентов и для диагностики бактерионосительства. В этом случае материал предварительно засевают на среды обогащения (среды, содержащие химические вещества, например селенит, которые угнетают рост Е. coli и других представителей микрофлоры кишечника, но не угнетают роста сальмонелл), а затем со среды обогащения — на дифференциально-диагностические среды (Эндо, висмутсульфитагар) с целью выделения изолированных колоний и получения из них чистых культур, идентифицируемых по указанной выше схеме. Для обнаружения О- и Vi-антигенов в сыворотке крови и испражнениях больных могут быть использованы РСК, РПГА с антительным диагностикумом, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ. Для ускоренной идентификации S. typhi перспективно применение в качестве зонда фрагмента ДНК, несущего ген Vi-антигена (время идентификации 3-4 ч).

С конца 1-й недели болезни в сыворотке больных появляются антитела, поэтому для диагностики брюшного тифа в 1896 г. Ф. Видалем была предложена реакция развернутой пробирочной агглютинации. Динамика содержания антител к S. typhi своеобразна: раньше всего появляются антитела к О-антигену, но титр их быстро снижается после выздоровления; Н-антитела появляются позднее, но зато сохраняются после болезни и прививок годами. С учетом этого обстоятельства реакцию Видаля ставят одновременно с раздельными О- и Н-диагностикумами (а также с паратифозными А- и В-диагностикумами) для исключения возможных ошибок, связанных с прививками или ранее перенесенным заболеванием. Однако специфичность реакции Видаля недостаточно высока, поэтому более предпочтительным оказалось применение РПГА, в которой эритроцитарный диагностикум сенсибилизирован либо О- (для обнаружения О-антител), либо Vi-антигеном (для обнаружения Vi-анти-тел). Наиболее надежной и специфической является последняя реакция (Vi-гемагглютинации).

Единственным доказательством бактерионосительства является выделение от носителя культур S. typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В. Материалом для исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы заключается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется с этими субстратами, бывают паузы, и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить круг обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О-, Н-, Vi- или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую кожную пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-антителами дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 мин. Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможном присутствии S. typhi. Для идентификации L-форм S. typhi предложены специальные иммунофлуоресцирующие антитела (к антигенам L-форм возбудителя). Оригинальный метод выявления бактерионосителей был предложен В. Муром. Он заключается в исследовании тампонов, одновременно забрасываемых в канализационные люки на всем протяжении канализационной сети населенного пункта.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Лечение брюшного тифа основано на применении различных антибиотиков, к которым возбудители проявляют высокую чувствительность (левомицетин, ампициллин, тетрациклины и др.). Антибиотики снижают тяжесть течения болезни и сокращают ее продолжительность. Однако перенос R-плазмид сальмонеллам от Е. coli или других энтеробактерий может привести к появлению среди них опасных эпидемических клонов.

Вместо семи различных брюшно-тифозных вакцин, применявшихся ранее, с 1978 г. в нашей стране выпускается только одна — химическая сорбированная брюшно-тифозная моновакцина. Однако в связи с тем, что брюшной тиф из эпидемического заболевания перешел в разряд спорадических (а это стало возможным, прежде всего, благодаря улучшению систем водоснабжения и канализации и повышению санитарной культуры населения), необходимость массовой иммунизации против него отпала. Поэтому прививка от брюшного тифа проводится только в случае эпидемических показаний.

источник

Брюшной тиф – острая антропонозная кишечная инфекция, которая протекает циклически. Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi, передающаяся фекально-оральным путем.

Протекание болезни характеризуется общей интоксикацией с тифозным статусом, лихорадкой, розеолезными кожными высыпаниями на коже, сплено- и гепатомегалией, поражением лимфосистемы тонкой кишки.

Лечение брюшного тифа проводится в условиях стационара с применением антибиотикотерапии, специальной диеты, постельного режима и симптоматической терапии.

Возбудителем брюшного тифа выступает грамотрицательная палочка рода Salmonella typhi, относящаяся к семейству Enterobacteriaceae. При разрушении микроорганизмов происходит высвобождение эндотоксина, который играет ведущую роль в развитии заболевания. Патогенность брюшнотифозных бактерий также определяют фибринолизин, гиалуронидаза, гемолизин, лецитиназа, каталаза.

Данные бактерии в воде и почве могут сохраняться 1-5 месяцев, на пищевых продуктах – до нескольких недель, на белье – около 2 недель, в испражнениях — 25 дней. Немного дольше они сохраняются в мясном фарше, молоке, овощных салатах. Возбудитель брюшного тифа быстро погибает при нагревании, губительное воздействие на него оказывают дезинфицирующие растворы.

Источником и носителем инфекции выступает человек. В инкубационный период болезни он не представляет опасности для окружающих. По мере развития заболевания риск заражения повышается и становится максимальным на второй-третьей неделе, когда бактерии выделяются с мочой, испражнениями, потом, грудным молоком, содержимым носоглотки.

Большинство переболевших брюшным тифом освобождается от его возбудителя в период от 1-2 недель до 2-3 месяцев с начала заболевания.

Инфекция передается пищевым, водным, бытовым путями.

В местах, где существует повышенный риск заболеваемости брюшным тифом, заболевание передается большей частью через воду из загрязненных водоёмов, либо по причине неудовлетворительных санитарно-технических условий содержания канализационных и водопроводных сооружений.

В некоторых случаях передача инфекции происходит через овощи, которые поливались сточными водами или удобрялись фекалиями.

В быту передача инфекции возможна из-за низкого уровня культуры больных или бактерионосителей. В этом случае сначала заражаются окружающие предметы, а потом и пища.

Инкубационный период заболевания длится 10-14 дней, иногда доходит до 25 дней.

Брюшной тиф начинается постепенно. Симптомом брюшного тифа является медленный подъем температуры (максимальных значений она достигает к 4-6 дню). Лихорадочное состояние сопровождают симптомы интоксикации, которые выражаются в слабости, головной боли, разбитости, нарушении сна, снижении аппетита, мышечных болях. Период лихорадки длится 2-3 недели.

Первым симптомом брюшного тифа, который обнаруживается в первые дни болезни, является сухость и бледность кожных покровов.

С 8-9 дня заболевания появляются высыпания на коже в вид небольших красных пятен, имеющих диаметр до 3 мм и бледнеющих при надавливании. Кожные высыпания сохраняются 3-5 дней.

У больных брюшным тифом также отмечаются: утолщение языка с отпечатками внутренних поверхностей зубов, белый налет у корня и в центре языка, вздутие живота, урчание в нем, склонность к затруднению процесса дефекации, увеличение печени и селезенки (с 5-7 дня болезни).

В начале заболевания может возникнуть кашель, сухие или влажные хрипы. На пике развития болезни у пациента при выраженной лихорадке наблюдаются относительная брадикардия, гипотония, приглушение сердечных тонов, может возникать двухволновой пульс.

Когда температура начинает снижаться, то состояние больного улучшается.

Иногда после регресса симптомов брюшного тифа может снова возникнуть лихорадка и экзантема. Это — обострение заболевания.

Рецидив протекает в более легкой форме Его развитию, как правило, предшествуют: нарушения режима питания, распорядка дня, несвоевременная отмена антибиотиков, психологический стресс.

Для того, чтобы подтвердить диагноз, помимо симптомов и эпидемиологического анамнеза заболевания, требуется выполнение специальных анализов на брюшной тиф: серологического и бактериологического.

Выделение возбудителя из крови больного возможно уже в первые дни болезни. Бактериологическому анализу на брюшной тиф подвергаются моча и кал, в период реконвалесценции – взятое путем дуоденального зондирования содержимое двенадцатиперстной кишки.

Серологический анализ на брюшной тиф выполняется методом РНГА и носит вспомогательный характер.

Ключевое значение в лечении брюшного тифа играет качественный уход, поэтому все заболевшие брюшным тифом должны быть обязательно госпитализированы.

На весь период лихорадочного состояния плюс еще 6-7 дней после нормализации температуры больному предписывается постельный режим. Потом больным разрешается сидеть, вставать можно лишь на 10-12 день установившейся нормальной температуры.

При брюшном тифе больному рекомендуется обильное питье в виде сладкого чая.

Диета должна быть высококалорийной, а пища легкоусвояемой, полужидкой.

Медикаментозное лечение брюшного тифа сводится к назначению курса антибиотиков (бисептола, левомицетина, ампициллина). Одновременно с ним для профилактики брюшного тифа и предупреждения развития бактерионосительства проводится вакцинация.

Тяжелая интоксикация требует также назначения больному внутривенных инфузий дезинтоксикационных растворов. Если возникает необходимость, то лечение брюшного тифа дополняется седативными, сердечно-сосудистыми средствами, комплексами витаминов.

Больных выписывают из стационара не раньше 23 дня с периода нормализации температуры и при наличии отрицательных бактериологических проб.

Меры по общей профилактике брюшного тифа сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических норм забора воды для применения в бытовых целях и орошения сельскохозяйственных земель, контроле санитарного режима предприятий общественного питания и пищевой промышленности, условий хранения и транспортировки пищевых продуктов.

Меры индивидуальной профилактики предполагают: соблюдение правил гигиены питания, личной гигиены; необходимую термическую обработку молока и мясных продуктов; тщательное мытье фруктов и овощей, которые употребляются в сыром виде.

По эпидемиологическим показаниям должна также проводиться вакцинация населения введением противобрюшнотифозной вакцины.

Таким образом, брюшной тиф в настоящее время является заболеванием, не представляющим угрозы для жизни пациента, которое чаще всего заканчивается полным выздоровлением, но, тем не менее, в некоторых случаях оно может приводить к развитию опасных осложнений: прободению стенки кишечника и сильному кровотечению.

Поэтому, чтобы не заразиться брюшным тифом, очень важно соблюдать необходимые меры профилактики.

источник

Сальмонеллы (род Salmonella)

Брюшной тиф как самостоятельную нозологическую единицу впервые попытался выделить русский врач А. Г. Пятницкий еще в 1804 г. Род получил название в честь Д. Сальмона, который в 1885 г описал микроб, выделенный из свиньи и известный в настоящее время под названием S. Choleraesuis.

Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi A) Род включает лишь один вид — Salmonella enterica (S. enteritidis) и семь подвидов – патогенен для теплокровных лишь — S. Cholerae-suis. Для удобства будет использоваться не совсем корректная таксономия, раасматривающая серовары как виды (например – S. Typhi вместо Salmonella enterica, подвид Cholerae-suis серовар Typhi)

Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, ха­рактеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тон­кого кишечника, бактериемией, лихорад­кой, сыпью и интоксикацией организма.

Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. в срезах селезенки, лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от брюшного тифа. В 1884 г. Т. Гаффки выделил возбудитель в чистой культуре. S. Paratyphi А, описанный А. Брионом и X. Кайзером, и S. Paratyphi В, описанный Г. Шоттмюллером, являются возбудителями паратифов, которые схожи с брюшным тифом по патогенезу, кли­ническим проявлениям и эпидемиологии за­болевания. Брюшной тиф и паратифы явля­ются антропонозами, т. е. S. Typhi, S. Paratyphi A, S. Paratyphi В вызывают заболевание только у человека.

Морфологические и Культуральные свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, раз­мером 0,7×1,5×2—5 мкм. Капсулу не образу­ют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — S-диффузное помутнение, R-осадок. Колонии в S-форме средних размеров, гладкие, блестящие, полу­прозрачные, с голубоватым оттенком, R-сухие шероховатые. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики (феномен валообразования), колонии S. Typhi, имеющие Vi-Аг, мутные. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны или розоватые, на агаре Плоскерева – бесцветные и выглядят более плотными и мутными , на висмут-сульфитном агаре – черно-коричневые с металлическим блеском, среда под колонией окрашивается в черный цвет (парататиф А – коричнево-зеленоватые). Жидкими средами обогащения при посеве кро­ви является желчный бульон, при посеве содер­жащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи) — селенитовый бульон (пептон+NaHSeO3-ингибитор контаминирующей флоры и т. д.). На лакгозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль­фитном агаре — колонии черного цвета.

Обладают выраженной биохи­мической активностью. По биохимическим свойствам род однороден. Основные биохи­мические свойства, необходимые для иденти­фикации:

ферментацияглюкозы до кислоты и газа (за исключением S. typhi),

отсутствие ферментации лактозы,

— отсутствие индолообразования (в 1% пептонную воду) (среда Хисса). Среда Хисса – пептон+индикатор Андраде +набор углеводов-бесцветны, при образовании к-ты – малиновый цвет. Могут быть добавлены лошадиная или бычья сыворотка, при кислотообразовании – последняя сворачивается

S. Typhi по способности ферментировать ксилозу и арабинозу подраздиляются на 4 биохимических типа.

Антигенная структура и классификация.

— К-антигеном (Некоторые сальмонеллы) – разновидность – Vi-Аг

В связи с тем, что по основным биохимичес­ким свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.

Имеется несколько классификаций сальмо­нелл. Наиболее старой является классификация по Кауфману—Уайту. В основе этой класси­фикации лежит подразделение сальмонелл на:

—серогруппы по общности строения О-антигена

-внутри серогруппы — на серовары, в соответс­твии с различиями в строении Н-антигена.

О-антиген состоит из R-ядра и боковой S-цепи. К S-цепи присоединяются сахара, которые называют рецепторами и обозначают цифрами. Критерием для объединения в серогруппу является общность конечного саха­ра, который по химической природе является 3,6 -д идезоксигексозой.

Н-антиген является двухфазным. Это свя­зано с тем, что его синтез кодируется двумя независимыми генами, работа одного из ко­торых исключает работу другого. Поэтому в каждой клетке может быть синтезирован только один белок (фаза). Первая фаза обоз­начается буквами, она считается специфи­ческой, вторая фаза — цифрами, ее принято считать неспецифической.

В таблице Кауфмана—Уайта (табл. 16.12) внутри серогруппы серовары расположены в алфавитном порядке. В прежних классифи­кациях каждый серовар соответствовал виду, которых насчитывалось более 2500.

Согласно последней классификации, род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмо­неллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида & bongori, который подразделяется на 10 сероваров и включает в себя сальмонеллы, изолирован­ные от холоднокровных животных.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, ко­торые в свою очередь подразделены на серо­вары. Все серовары подвида enterica имеют названия, которые соответствуют прежним видовым названиям. Например: S. typhi — S. Typhi.

Некоторые серовары сальмонелл, в част­ности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена. Vi-антиген по химической структуре является полимером N-ацетилгалактозоаминоуроновой кислоты. Этот антиген является рецептором для бактериофагов. По спектру чувствительности к набору Vi-фагов устанав­ливается фаговар S. Typhi, который необхо­дим для эпидемического анализа вспышек брюшного тифа с целью определения источ­ника инфекции. Vi-антиген (находясь более поверхностно) может придавать бактерии явление О-инагглютинабельности. Напротив утрата Vi-антигена ведет к высвобождения О-Аг и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi- агглютинация. Количественное содержания Vi-антигена может сильно варьировать, поэтому Кауфман предложил классифицировать S. Typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

Патогенность и патогенез. Сальмонеллы об­ладают множественностью факторов патогенности, многие из которых еще недостаточно изучены. Совокупность действия факторов патогенности обеспечивает сальмонеллам трансцитоз, т. е. инвазию слизистой через М-клетки, а также резистентность к фагоци­тозу, позволяющую сальмонеллам сохраняться и размножаться внутри фагоцитов. Трансцитоз обеспечивается белками секреторной систе­мы 3 типа, синтез которых детерминируется «островком патогенности 1», среди которых имеется белок наружной мембраны инвазии. Особенность синтеза этих белков заключается в том, что он индуцируется в среде с высоким осмотическим давлением, соответствующим таковому в тонком кишечнике.

Резистентность к фагоцитозу обеспечива­ется многими факторами. В этом процессе принимают участие продукты генов, располо­женных на «островке патогенности 2», синтез которых индуцируется внутрифагоцитарным окружением. Установлено, что в формировании антифагоцитарной активности сальмо­нелл принимает также участие фермент су-пероксиддисмутаза, инактивирующая О₂-ра-дикалы.

Все сальмонеллы обладают эндотоксином, который вызывает развитие лихорадки в слу­чае бактериемии, вызванной сальмонеллами. При достижении критической концентрации эндотоксин активирует каскад арахидоновои кислоты в тканях. Некоторые сальмонеллы образуют белковый энтеротоксин, который обладает гомологией с холерным энтероток-сином и LT-токсином ЭТКП.

Попав после перорального заражения в тонкий кишечник, сальмонеллы инвазиру-ют трансцитозом слизистую кишечника через М-клетки без повреждения слизистой. Из М-клеток сальмонеллы транспортируются в субэпителиальное пространство, где захва­тываются макрофагами и привносятся в при­легающие к М-клеткам пейеровы бляшки, где, размножаясь в макрофагах, формируют первичный очаг инфекции

Резистентность. Сальмонеллы устойчи­вы к воздействию факторов внешней среды. Выдерживают рН в диапазоне 4—9; в водоемах, сточных водах, почве сохраняют жизнеспособ­ность до 3 месяцев, в комнатной пыли — от 80 до 550 дней. Хорошо переносят низкие темпе­ратуры. В зараженных продуктах сохраняются:

в колбасе — 3 месяца, в замороженном мясе и яйцах — до 1 года, на овощах и фруктах — 5—10 дней. При нагревании до 56 «С сальмонел­лы гибнут в течение 45—60 мин, температура 100 °С убивает их мгновенно. Растворы дезин­фицирующих веществ (5% фенол, 3% хлора­мин, 3% лизол) убивают сальмонеллы в тече­ние 2—3 мин. При неблагоприятных условиях сальмонеллы могут переходить в некультиви-руемую форму.

Вызываемые заболевания. В зависимости от источника инфекции, путей передачи и особенностей патогенеза и форм проявления инфекционного процесса, среди заболева­ний, вызываемых сальмонеллами, различают: брюшной тиф и паратифы, сальмонеллезы, госпитальный (нозокомиальный) сальмонеллез.

Источником инфекции являет­ся больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой яв­ляются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых саль­монеллы способны размножаться.

1.-водным путем, играющим в настоящее время существенную роль,

Заражающая доза равняет­ся приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.

Патогенез и клиника. Сформировав первич­ный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тон­кого кишечника, возбудители тифа и пара­тифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нару­шается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бакте­риемии, которая сопровождает весь лихора­дочный период, возбудители тифа и парати­фов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезен­ке, легких, а также в костном мозге, где раз­множаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным про­токам, диффундируя из Купферовских кле­ток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с то­ком желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсиби­лизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъ­язвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стен­ки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.

Клиника брюшного тифа и паратифов ха­рактеризуется циклическим течением и про­является лихорадкой (повышение температу­ры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сер­дечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенно­го заболевания напряженный и длительный. Протективный иммунный ответ обеспечи­вается синергичным действием клеточного иммунного ответа, в котором ведущая роль принадлежит активированным макрофагам.

Гуморальный иммунитет самостоятельно не обладает протективной активностью, а явля­ется свидетелем инфекционного процесса.

-Причем первыми к концу 1-й недели заболе­вания появляются антитела к О-антигену, ко­торые максимальных титров достигают к раз­гару заболевания, а затем исчезают.

—Антитела к Н-антигену появляются в период реконвалесценции и у привитых лиц и длительно со­храняются.

— У бактерионосителей брюшного тифа обнаруживаются антитела к Vi-антигену. Возникновение бактерионосительства связано с функциональной недостаточностью макрофагов.

Микробиологическая диагностика. Учитывая цикличность течения заболеваний, материал для исследования и метод исследования опре­деляются стадией течения болезни.

В первые дни заболевания наблюдается бак­териемия, поэтому на 1-й неделе заболевания и в течение всего лихорадочного периода ис­пользуют метод гемокультуры: посев крови в желчный бульон с последующим пересе-

вом на дифференциально-элективные сре­ды (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфитный агар). Выделенную культуру идентифицируют по биохимическим свойствам и антигенной структуре, а выделенную культуру S. Typhi типируют Vi-фагами для определения источника инфекции. С конца 2-й недели заболевания производят выделение копро-, урино- и биликультур, т. е. материалом для исследования являются моча, испражнения, желчь.

Начиная со 2-й недели заболевания про­водят серологическое исследование с це­лью определения наличия и типа антител. Исследование проводится постановкой РНГА. РНГА ставят с О-, Н- и Vi-диагностикумами. Положительным считают диагностический титр не менее 1:200. Ранее для серологи­ческой диагностики применяли развернутую реакцию агглютинации Видаля. В настоящее время серологическое исследование проводят также постановкой ИФА.

диагностика бактерионосительства- Диагностика бактерионосительства. Единственным доказательством бактерионосительства ляются выделение от носителя культур . Материалом исследования являются дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Сложность проблемы чается в том, что у носителей возбудитель не всегда выделяется е этими субстратами, бывают па; и довольно продолжительные. В качестве вспомогательных методов, которые позволяют сузить обследуемых лиц, используют серологические реакции (одновременное обнаружение О, Н-, Vi-или О-, Vi-антител говорит о возможном присутствии возбудителя в организме) и аллергическую пробу с Vi-тифином. Последний содержит Vi-антиген, который при взаимодействии с Vi-aнтителом дает местную аллергическую реакцию в виде покраснения и припухлости в течение 20-30 минут Положительная реакция с Vi-тифином свидетельствует о наличии в организме Vi-антител и о возможности носительства. Исследование тампонов одновременно забрасываемых в канализационные люки населенного пункта.

Профилактика и Лечение. Для специфичес­кой профилактики брюшного тифа использу­ют брюшнотифозную сорбированную и брюш­нотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном, вакцины. Для профилактики, по эпидемическим показаниям, лицам, которые проживают совместно с больным и которые употребляли продукты и воду, зараженные или подозрительные на заражение S. Typhi, назна­чают сухой брюшнотифозный бактериофаг.

Лечение — этиотропная антибиотикотерапия.

Не специфическая профилактика включает: санитарно-бактериологический контроль за системами водоснабжения, соблюдение сани­тарно-гигиенических правил при приготовле­нии пищи, выявление бактерионосителей сре­ди работников пищеблоков, торговли, свое­временное выявление и изоляцию больных.

источник